Herpes symptom

Herpes är en smittsam antroponvirussjukdom som orsakas av herpes simplexviruset.
Sjukdomen kännetecknas av polymorfism av kliniska symptom, den långa fördröjningen över med regelbundna exacerbationer, tillsammans med blåsor på hud och slemhinnor, samt CNS, ögon och inre organ.

Etiologi. Det orsakssamband som orsakas av herpes simplexinfektion är herpes simplexviruset( HSV), som tillhör familjen. Herpesvindae, genom biologiska egenskaper, ligger nära varicella-zosterviruset. Den har en inre kärna av linjärt dubbelsträngat DNA omgivet av ett proteinkal av icosahedral symmetri. Denna nukleokapsid är innesluten i ett hölje. Den omvandlade formen har en diameter av 120-160 nm, kärnan - en diameter av 100 nm.

Virion utvecklas intracellulärt och bildar intranukleära ingrepp. Enligt deras antigena egenskaper och skillnader i nukleotidkompositionen är patogenema uppdelade i 2 grupper: HSV-1 och HSV-2.De vanligaste HSV-1-sjukdomar med skada på ansiktets hud, slemhinnor i munnen. Med HSV-2 är förekomsten av genital herpes, meningoencefalit, infektion hos nyfödda associerade.

Epidemiologi av .Källan är sjuk- och virusbärare. Med den primära infektionen isolerar patienterna viruset i genomsnitt i 12 dagar, med återfall - 4-7 dagar.Överföringsvägar - kontakt, luftburna, parenterala, sexuella, vertikala. För överföring kräver tillräckligt nära kontakt med smittkällan, så att barnen smittas, oftast när det handlar om familjemedlemmar, och därför är det mycket viktigt att samla familjen "herpes historia."Majoriteten av barnen är smittade med EPG före 5 års ålder. De infekteras oftare med HSV-1, medan hos vuxna ökar infektionsfrekvensen som orsakas av HSV-2.Antikroppar mot HSV-1 och HSV-2 finns hos 75% och 11% av ungdomar i åldern 15 år respektive hos 90% och 73% av vuxna. Sjukdomen är vanligare under höst-vinterperioden. Sporadiska fall av sjukdomen registreras vanligtvis, men utbrott av IPG hos barngrupper är möjliga.

-patogenesen av IPG innehåller flera steg.

1. Introduktion av patogenen. Ingångsgrindarna är hud och slemhinnor. En gång i buret börjar viruset föröka sig snabbt. Förändring av ämnesomsättning och förstöring av cellmembranet som en följd av utbredning av mogna virioner leder till celldöd. Genom att sprida en kontakt påverkar viruset närliggande celler.

2. Viralemi. Från ingångsporten kommer HSV först in i de regionala lymfkörtlarna och sedan in i blodet. Här cirkulerar den i sammansättningen av de bildade elementen - erytrocyter, lymfocyter och blodplättar. Tillsammans med blodflödet, liksom lymfogena och perineurala vägar, tränger viruset i hjärnan och ryggmärgen. Fixeringen av viruset i paravertebrala nervgångarna är av stor betydelse för den fortsatta utvecklingen av sjukdomen. I processen för hematogen spridning, särskilt hos patienter med IDS, kan viruset infektera levern, mjälten, binjurarna, lungor, njurar och andra inre organ.

3. Utveckling av serös inflammation. I stället för införandet av HSV uppträder grogrund av inflammation, som kännetecknas av förekomsten av jätteceller med intranukleära inneslutningar lymphohistiocytic infiltrat och ballong degenerering av celler. Riklig serös exudat exfolierar cellerna, vilket leder till bildandet av vesiklar på huden, slemhinnor och cyster i inre organ. Tillsammans med serös inflammation förekommer foci av nekros och vaskulit i de inre organen, särskilt i centrala nervsystemet.

4. Utveckling av komplikationer. HSV har en uttalad immunodepresivnoy aktivitet som är associerad med en lesion av T-lymfocyter, makrofager, antikroppsberoende cytotoxicitet överträdelse reaktion, undertryckande av interferonaktivitet och komplement. Resultatet är en blandad infektion, de etiologiska medel av vilka, bland HSV, är bakterier, intracellulära patogener( klamydia, mykoplasma), virus, protozoer och svampar.

5. Formation av specifik immunitet. Som svar på införandet av HSV utvecklas ett immunsvar - skyddande antikroppar och cytotoxiska T-lymfocyter bildas som inaktiverar viruset. Samtidigt är immunitet vid IPG icke-steril och leder inte till fullständig eliminering av patogenen. Detta beror på virusets svaga immunogenicitet, dess immunsuppressiva egenskaper, förmågan att överföra till L-former och fortsätta i nervgångarna.

IPG är representativ för opportunistiska infektioner som är kliniskt manifesteras i immunosuppression. Beroende på tillståndet av immunsystemet infektiös process kan stanna vid något av stegen som anges ovan, vilket leder till en betydande polymorfism kliniska symptom - från en asymptomatisk bärartillstånd av allmänna former med ödesdigra konsekvenser. I de flesta fall sker primär HSV-infektion asymptomatic( i 80-90% av patienterna), och endast en minoritet av patienter som har kliniskt uppenbara plats former av sjukdomen( 10-20%).Men oavsett form av primär infektion hos alla patienter utvecklar latent IPG.Viruset kvarstår för livet i ett skal-mindre L-formade i paravertebral ganglierna nerv. Under tillstånd av IDS uppträder HSV-reaktivering. Axoner virus åter in i hud och slemhinnor, där det replikeras till nästa upprepa alla stadier av patogenes.

För närvarande är den arbetsklassificering som föreslås av N.I.Nisevich och VFUchaikin 1990

Inkubationstiden är -2-12 dagar. De viktigaste kliniska funktioner: utseendet på hud och slemhinnor, grupperade i små spända blåsor hydropisk hyperemiskt basis. Utslag lokaliserade främst runt mynningarna - röd kant på läpparna och huden runt munnen( herpes labialis), vingar i näsan, kinderna, ögonlock, öron, åtminstone - pannan, skinkor, bak och inre lår, armar, händer.

kan påverkas slemhinnor i mun, svalg, tonsiller, och bindhinnan. Det finns en brännande känsla, ibland illamående, generell svaghet. Foci försvinner den 7: e nionde dagen.

Det finns primära och återkommande enkla herpes. Primär enkel herpes inträffar efter primär infektion, främst hos barn. Den kännetecknas av svårighetsgraden av kliniska manifestationer, som en följd av hematogen spridning av viruset kan skada inre organ. En av de vanligaste formerna är akut stomatit. Efter klinisk återhämtning eliminering av viruset från kroppen inte sker, det är hans uthållighet i vävnader under hela livet. Under påverkan av negativa faktorer som bidrar till immunbrist, aktiveringen av viruset, som åtföljs av kliniska symptom på återfall.Återkommande herpes simplex kan inträffa flera gånger om året. I det här fallet, utslag lokaliserade i områden av den primära skadan, och i nya områden.

Också skilja atypiska - ödematös, elefantiazopodobnuyu, zosteriformnuyu hemorragisk etc.

Herpes munnen -. En viral infektion som kännetecknas av bildandet av sår i munnen och känd som munsår eller herpes. Första gången uppträder en infektion i barndomen.Även om många människor är infekterade med herpes, har de flesta inga symtom. De som är sjuka av den ursprungliga infektionen, smärtsamma sår utvecklas i munnen, som drabbade baksidan av halsen, gommen, tunga och kinder och ibland insidan av läpparna. Vanligtvis människor mår illa, har feber, svullna lymfkörtlar, inflammerad hals, och det finns en dålig lukt från munnen.Även om symtomen brukar avta under perioden från 10 till 21 dagar, förblir viruset i kroppen och är i vila tills det är väcka någon typ av stressfaktorer, menstruation eller solexponering. Efterföljande utbrott, känd som återkommande herpes simplex påverka yttre, inte den inre sidan av munnen, vanligen i kanten av en läpp. Dessa upprepade utbrott är mycket mildare och senast 8-10 dagar.

Första beskrivningen år 1887 av den ungerska läkaren M.K.Sarkom. Den förekommer i barn som lider av eksem, dermatit, neurodermatit. Inkubationsperiodens varaktighet är 3-5 dagar. Sjukdomen kännetecknas av akut - en ökning av kroppstemperaturen till 39-40 ° C, den snabba ökningen av obscheinfektsionnyh symptom förrän utvecklingen av infektiös toxicitet. I 1-3-e sjukdagen verkar riklig vesikulära utslag, som ligger på stora hudområden. Utsläppen kan vara i 2-3 veckor. Ofta elementen koalescerar, brista, bildar en fast skorpa, varefter avstötning är rosa fläck eller ärrbildning. Sjukdomsförloppet kan förlängas. Normalisering av kroppstemperatur och förbättring av det allmänna tillståndet inträffar på 7-10: e dagen.

I sköra barn i den patologiska processen kan vara involverade inte bara i huden och slemhinnor, men också det centrala nervsystemet, inre organ i kroppen, vilket orsakar ett negativt utfall.

Ofta uppstår vid primär infektion av HSV hos barn i åldern 6 månader till 3 år.gingivostomatitis främjas av försvinnandet av maternella antikroppar, brist på lokal immunitet, bitr et al. Kliniska manifestationer innefattar obscheinfektsionnogo syndrom( feber, förgiftning symtom), ångest, salivavsöndring och regional lymfadenit. I munslemhinnan och tandkött verkar väggar vesiklar som snabbt öppnas med bildningen av smärtsamma sår. Deras yta är täckt med en prydnad av gulaktig färg. Förändringar i munslemhinnan fortsätter i 1-5 dagar.

Akut respiratorisk sjukdom orsakad av HSV.Nederst i övre luftvägarna är en av formerna av primär IPG hos unga barn. Sjukdomen börjar kraftigt med en ökning av kroppstemperaturen och utseendet av symtom på förgiftning. Det finns en klinik av rhinopharyngit, pharyn tonsillit, laryngotraheobronchitis och obstruktiv bronkit. På slemhinnan i övre luftvägar detekteras vesikulära utslag, som sedan blir till erosion. Sjukdomen kännetecknas av en svår förlängd kurs och frekvent anbringande av en blandad infektion. Det visade sig att HSV är en utlösare för utveckling av bronchial astma.

Primär infektion manifesteras av konjunktivit eller keratokonjunktivit. Katarakt, uveit, korioretinit kan utvecklas hos nyfödda. Hornhinnans nederlag är ytligt, som ett trädliknande sår eller djup( discoid keratit).Senast flöden tyngst med engagemang i den patologiska processen av den främre kärlkanalen, med resultatet för hornhinnegrumling och minskad synskärpa.

sjukdomen börjar akut och åtföljs av inflammation i bindhinnan, det sår, eller uppkomsten av herpetisk blåsor på huden talet. Inblandning av hornhinnan process leder till bildningen av yterosion, sönderrivning, fotofobi, sklerit, smärtsyndrom.

Klinisk diagnos förenklas med kombinerade ögon, hud, slemhinnor i munhålan.

Genital herpes. Genital herpes( herpesgenitalis) kännetecknas av polymorfism av kliniska symtom och en tendens till uthållig återkommande kurs.

Den vanligaste infektionen uppträder vid sexuell överföring och beror vanligtvis på HSV-2 hos 5-10% av patienterna - HSV-1.

Primär infektion åtföljs av en försämring av allmäntillstånd, kroppstemperatur stiger, dysuri, ökning av regionala lymfkörtlar, smärta vid platsen för skadan. Flickor utvecklar vesikulära eller erosiva sår i området av vagina, vulva, labia. Då bildas erosioner, svullnaden i könsorganen är möjlig. Vidare minskar kroppstemperaturen, utslaget torkar upp, skorporna avvisas med bildandet av pigment eller depigmenterade fläckar. För närvarande är HSV-2 inte uteslutet från utvecklingen av livmoderhalscancer.

Boys herpesblåsor eller sår bildas oftast på ollonet, åtminstone på sin kropp eller förhuden.

Encefalit kan utvecklas med primär infektion( 30% av patienterna), men förekommer oftare med reaktivering av IPG( 70%).En funktion är utvecklingen av herpetisk encefalit djupa nekrotiska förändringar i frontotemporal-parietala cortex, som bestämmer svårighetsgraden av sjukdomen och högfrekventa restfenomen. I anamnesis har vissa patienter indikationer på att IPH förvärras från deras närmaste släktingar. Sjukdomen föregås ofta av en traumatisk hjärnskada, allvarliga infektionssjukdomar och somatiska sjukdomar. Herpetiska utslag i huden sker endast hos 20% av patienterna. Det finns tre stadier av herpes encefalit.

Det tidiga skedet varar från några timmar till 7 dagar. De flesta patienter med encefalit börjar akut och åtföljs av obscheinfektsionnogo och cerebrala syndrom.Ökad kroppstemperatur, det är en huvudvärk, upprepade kräkningar och överkänslighet.2-4 dag patientens tillstånd försämras på grund av att stiga cerebrala symtom och tecken på fokal anslutning. Snabbt progressiv försämring av medvetandet som förvirring, brist på orientering i tid och rum, patientens beteende modifieras( aggression, agitation).Det är lokaliserade eller generaliserade anfall, myoklonus, tremor, opercular och autonoma paroxysmer. Focal symptom i form av mono-och hemipares, parestesi, domningar i armar och ben. Ofta finns det en kränkning av de högre nervfunktioner i form av afasi, dysartri, apraxi, agnosi. En tredjedel av barnen neurologiska symptom före utseendet obscheinfektsionnyh och hjärn symptom, 10% av patienterna i den inledande perioden av sjukdomen finns det ingen feber. Hos vissa patienter utvecklar sjukdomen med den gradvisa uppkomsten av subakuta cerebrala och fokala symtom( "pseudotumor" option).

Stage kännetecknas av höjden av fördjupningen av medvetanderubbningar, ökad frekvens av anfall upp till status epilepticus, en kränkning av vitala funktioner. Patienten har den klassiska triaden av herpes encephalitis - feber, ihållande störning av medvetandet och svår anfall( krampaktig-koma syndrom).Progressiva fokala neurologiska symptom. Meningeal symptom i de flesta barn i 3-5-e dagen av sjukdomen, men de är oftast milda. I likvorogramme uppvisar lymfocytisk pleocytos till 300-800 celler / ml och ökande proteinhalten till 1,5 till 2 g / l. Svullnadstrinnet varar från 1 till 3 veckor.

omvänd utvecklingsfas börjar med 3-4 veckor av sjukdomen och varar från 3 till 6 månader eller mer. I 40-80% av de överlevande har bruttokvarstående effekter i form av demens, episindroma, extrapyramidala störningar, hydrocefalus, "vegetativt tillstånd."Herpetisk encefalit hos vissa patienter kan bli återkommande eller kronisk.

nervsystem HSV kan förekomma i form av serös meningit, myelopati, entsefalomieloradikulonevropatii.

HSV kan påverka levern, lungorna, njurarna, matstrupe och andra. Den patologi av de inre organen är vanligare hos generaliserade former av IPG hos nyfödda. Herpetisk hepatit kännetecknas av akut, allvarliga symptom på förgiftning. Föreäggsperioden är kortlivad och kan kombineras med symtom på stomatit. Mycket snart hepato- och splenomegali, mörk urin och gulsot, missfärgning av avföring. Laboratorietester visar hyperbilirubinemi genom att öka direkta fraktioner öka transa aktivitet. Sjukdomen kännetecknas av svår, ofta utveckling av Fulpmes-nantnyh former av DIC, vilket leder till döden. Lung( interstitiell pneumoni) och njurar( nefrit kontaktpunkter) har inga specifika kliniska funktioner och ofta förekommer i form av blandad infektion.

intrauterin IPG frekvens är 1 / 2,5 för att femton tusen. Nyfödda. Under prenatal period infekterade 5% av barnen i intrapartal - 95%.Primär genital herpes hos kvinnor vid 32 graviditetsveckor resulterar i infektion av 10% av barnen före födseln - 40-60%.Vid återfall av genital herpes infektionsrisken är mycket lägre - 8%.Barnet kan också infekteras med asymptomatisk IPG i moderen. När prenatal infektion av barn föds med kliniska manifestationer av sjukdomen( medfödd infektion).När intrapartal infektionssymtom visas i postnatal period( IPG hos nyfödda).

Clinic medfödd IPG beror på infektionsperioden. När infektionen under de två första veckorna av graviditeten, inträffar fosterdöd eller det blastopatiya - systemisk patologi liknande genetiska sjukdomar. Infektion i graviditetslängd från 2 veckor till 3 månader leder till en abort, eller till bildandet av defekter vid organ eller cellnivå - sanna missbildningar. Vid infektion på 3-6 månaden av graviditeten finns en generaliserad inflammatorisk respons med resultatet av fibros och bildandet av falska defekter i det centrala nervsystemet, mag-tarmkanalen, levern, organet för vision, lungor, ben och andra. När infected i den tredje trimestern av att utveckla generaliserad IPG( meningoencefalit, hepatit, lunginflammation, gastrointestinal sjukdom), som ofta slutar i död.

Vid intrapartuminfektion är inkubationsperioden från 3 till 14 dagar. Det finns tre former av neonatal IPG - en lokaliserad form, en generaliserad form och meningoencefalit. Lokaliserad formen förekommer i 20-40% av barn och kännetecknas av förekomsten av multipla vesikulära skador på huden, slemhinnorna i mun och ögon utan tecken på systemisk inflammatorisk reaktion. I avsaknad av specifik behandling förekommer generalisering av IPH hos 50-70% av patienterna.

I 20-50% av nyfödda sker IPG i en generaliserad form. Symtomatologin förekommer på 5: e-10: e dagen i livet och liknar den i sepsis. Det är en progressiv försämring av barnets tillstånd( ökning eller minskning av kroppstemperaturen, dålig sugande, kräkningar, vägran att äta, andnöd, sömnapné, blek hud, akrozianoz, rastlöshet eller slöhet).De flesta barn utvecklar en herpesutbrott, men i 20% av patienterna är de frånvarande. Svårighetsgraden av leverskada bestäms, hjärna, binjurarna, lungor, njurar, etc.

encefalit och meningoencefalit förekommer i 30% av patienterna. Till skillnad från äldre barn, hos nyfödda, kännetecknas herpetic encefalit av en diffus lesion av hjärnämnet. I de främre, parietala och temporala lobesna bildas nekros och cyster. Kliniska symptom uppträder oftare under 2-3 veckor av livet. Sjukdomen börjar med en ökning av kroppstemperatur, slöhet, ångest, tremor och nedsatt aptit. Hälften av patienterna har herpesutslag. I framtiden försämras tillståndet kraftigt på grund av nedsatt medvetenhet och uppkomsten av dåligt kontrollerade lokala eller generaliserade anfall. Det finns störningar i termoregulering, andning och endokrin funktion. Dödligheten i encefalit är 50%.Hälften av de överlevande barnen har en bruttorest fenomen -. Psykomotorisk hämning, mikrocefali, pares, förlamning, etc.

IPG Diagnosen bygger på en analys av epidemiologisk anamnes, klinisk och laboratorieundersökningar. Av stor vikt är förtydligandet av "herpetic anamnesis" om barnets närmaste omgivning. Klinisk diagnos underlättas i hög grad i närvaro av typiska lesioner på hud och slemhinnor, men man måste komma ihåg att de generaliserade former av IPG kan fortskrida utan vesikulärt utslag. Laboratoriediagnostik innehåller flera metoder.

1. Viralmetoden är "guldstandarden" för laboratorietester. HSV isoleras från blodet, CSF, innehållet i blåsor, biopsier av organ och vävnader. Nackdelarna är komplexiteten och varaktigheten av studien( 2-3 veckor).För närvarande har en snabbkulturmetod( skalflaskanalys) införts i praktiken, vilket möjliggör diagnostik inom 24-48 timmar.

2. Immunofluorescensmetoden avslöjar HSV i blåsans innehåll, skrapar från huden och slemhinnorna.

3. Polymeraskedjereaktion( PCR) möjliggör detektering av DNA hos ett virus i blod, sprit och andra biologiska material. Detektion av virus-DNA i blodet och CSF är en laboratoriemarkör för aktiviteten hos den smittsamma processen. Realtids-PCR-metoden tillåter att bestämma virustiter i biologiska vätskor, celler, biopsiprover.

4. Serologisk metoden( ELISA) tillåter separat bestämma IgM-antikroppar och IgG, liksom aviditeten hos IgG-klass antikroppar. Med den primära förvärvade IPG, uppträder IgM-antikroppar 7 dagar efter infektion och kvarstår i 6-8 veckor. IgG-antikroppar detekteras från 3: e 4: e veckan och når maximalt vid 6: e-8: e veckan. Under de första tre månaderna bestäms lågliknande IgG( aviditetsindex mindre än 30%) och höga antikroppar syntetiseras därefter. Om återkomsten av IgM detekteras i låga titrar eller frånvarande, och en ökning av IgG-titer observeras tidigare - under den andra veckan. Närvaron av IgM, IgG och låg aviditet IgG-titer ökning är fyra gånger eller flera kriterier i laboratorie aktivitet förvärvad IPG.Med en latent form detekteras stabilt låga titrar av hög-aviditets-IgG.Kriterierna för laboratoriediagnos av fetal IPG och aktiv virusreplikation innefattar detektion av antikroppar av klass IgM, låg aviditet IgG, titern av IgG-klass antikroppar i navelsträngsblod in i de maternella fyra gånger ökad antikroppstiter IgG-klassen är fyra eller fler gånger under den andra undersökningen.

5. Cytologisk metod är baserad på upptäckten i utstryk jätteceller med intranukleära inklusioner( Lipschyuttsa celler).Har ett extra värde på grund av låg känslighet.

Undersökningskomplexet innefattar nödvändigtvis studier av immunstatus. De karakteristiska förändringar innefattar att minska antalet T-lymfocyter, T-hjälpar-, naturliga mördarceller, sjukdomar i B-cell-länken, status för interferon funktionella aktiviteten av neutrofiler, makrofager, ökad CEC reduktion compliment aktivitet.

Ett integrerat tillvägagångssätt för behandling av IPG behövs med hänsyn till sjukdomsfasen. Det finns flera behandlingsstadier - behandling i den akuta fasen, i rekonvalescensstadiet och förebyggande av återfall.

Sjukhus utförs beroende på ålder( barn i riskzonen), kliniska( svåra och komplicerade former) och socio epidemiologiska indikationer( barn från privata grupper, dysfunktionella familjer).För tillståndets svårighetsgrad föreskrivs sängstöd. Rekommenderad mjölk-vegetabilisk kost, berikad med vitaminer och spårämnen. Vid stomatit bör mat vara mekaniskt, termiskt och kemiskt sparsamt. Korrekt vård, särskilt med stomatit och konjunktivit, är av stor betydelse för förebyggande av komplikationer.

Etiotropisk behandling innefattar flera grupper av läkemedel som används för att ta hänsyn till sjukdomsformen.

1. Viroidala preparat. Antiherpetic aktivitet uppvisar onormala nukleosider( acyklovir, valaciklovir, famciklovir) inosin pranobex. Acyklovir är en onormal guanosin, vars införlivande i den virala DNA-molekylen hämmar dess fortsatta syntesen. Drogen ackumuleras endast i celler infekterade med HSV.Nackdelen med acyklovir är låg biotillgänglighet. I primär lokaliserad formen IPG acyklovir oralt för

7-10 dagar vid återfall - inom 5 dagar. Med frekventa återfall( sex eller fler gånger per år) rekommenderas undertryckande behandling med acyklovir. När vanliga och generaliserade former IPG aciklovir administreras intravenöst under 5-10 dagar följt av överföring till intag av läkemedlet. Läkemedlet används också topiskt för dermal-slemhinnans form och oftalmoterapeuter. Valacyklovir( Valtrex) absorberas väl från mag-tarmkanalen och skapa en hög terapeutiska koncentrationer i blodet. Läkemedlet är ordinerat för barn över 12 år. Famciclovir( famvir) undertrycker replikationen av HSV, särskilt när viruset är resistent mot acyklovir. Läkemedlet används för att behandla ungdomar över 17 år och vuxna. Inosin pranobex aktiva inte bara mot HSV, men även andra DNA- och RNA-virus, är en immunmodulator. Under de senaste åren har beprövad antiherpetic aktivitet hos arbidol, som är ordinerad för barn äldre än 2 år av livet.

2. Interferoner. Viferon-genferonljus, kipferon, reaferon-EU-lipint används för lokaliserade former av IPG.Barn under 7 år för 2 veckor följt av en suppositorium 2 gånger om dagen, 2 gånger i veckan under 2 veckor följt av en stolpiller för natten 2 gånger i veckan under 2 veckor följt av en stolpiller på natten 1 gångervecka i 2 veckor. När hårdåterkommande IPG viferon utse ett suppositorium 2 gånger per dag i 10 dagar, följt av en suppositorium 2 gånger om dagen, 3 gånger i veckan under 1-12 månader under överinseende av kliniska och laboratorieparametrar. Viferon salva appliceras på de drabbade områdena i huden. En enda dos Genferon ljus i form av rektala suppositorier för barn under 7 år är 125 tusen ME, äldre än 7 år -. 250 tusen mig. .Börja terapi - 1 ljus 2 gånger om dagen i 10 dagar, stödjande behandling - 1 ljus per natt varannan dag i 1-3 månader. Interferoner intramuskulär( alfa-interferon, reaferon, realdiron, Roferon intron et al.) Delad IPG i generaliserad form av encefalit och under 10-14 dagar, sedan om så är nödvändigt, att patienten överförs till underhållsbehandling viferonom.

3. Induktorer av interferon. De används endast i lätta och medelstora former av IPG.För interferoninducerare inkluderar neovir, tsikloferon, amiksin, Kagocel, anaferon och Poludanum. Behandlingen börjar under en akut period och fortsätter sedan till stödjande terapi. Lokal topisk applicering av hemidan och cykloferonliniment är möjlig.

4. Immunoglobuliner för intravenös administrering. På grund av innehållet av dessa antikroppar antiherpetic läkemedel( Pentaglobin, Intraglobin, intratekt, Octagam, immunovenin et al.) Bind extracellulär HSV.De ordineras för generaliserade, svåra och komplicerade former.

5. Antibiotika. Med utvecklingen av bakteriella komplikationer och blandade infektioner används skyddade aminopenicillin, cefalosporiner 3-4 HN generationens makrolider, karbapenemer.

patogena terapi innebär en rad aktiviteter. I lindriga och måttliga former IPG till avgiftning rekommendera dricka vätskor, med tunga och komplicerade former administreras genom intravenös infusion av glukos-saltlösningar. Det bidrar att reducera nivån toksinemii användning ehnterosorbentov( smekty, filtrum, enterosgelya et al.).I allvarliga, komplicerade och generaliserade former IPG visas extrarenala avgiftningsmetoderna - hemosorbtion och plasmaferes. Obligatorisk komponent patogena terapi är att tilldela immunomodulatorer( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, derinat natrium nukleinat, Neupogen, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) Och cytokin preparat( leukinferon, roncoleukin)immunogram under kontroll. Avsvällande medel terapi med användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel( indometacin, etc.) används när den uttrycks exsudativ komponent. Patienter föreskriven multivitamin och vitamin- och mineraltillskott, läkemedel metabolisk terapi( Riboxinum, Cocarboxylase, cytokrom C, Elkar et al.), Probiotika( bifiform, lineks, bifidum bakterin-Forte et al.).Enligt vittnesmål används antihistaminer, proteashämmare, antiaggreganty, syrgasbehandling. Glukokortikoider, med tanke på deras immunsuppressiv aktivitet, endast tillämpas i herpetisk encefalit kort kurs. Patogena terapi IPG separata kliniska enheter( encefalit, lunginflammation, hepatit, etc.) utförs i enlighet med allmänna regler.

symtomatisk behandling involverar administration av febernedsättande läkemedel, hjärtglykosider och andra. När uttryckte smärtsyndrom med hjälp av smärtstillande medel. Lokal behandling innefattar tushirovanie element utslag 3% väteperoxidlösning följt av smörjning med en 1% alkohollösning av anilinfärger( briljantgrönt, metylenblått).För behandling av erosioner som används havtorn, steg, oljelösning av vitamin A, saltsyra-Coseriu. Efter jordskorpan avslag påverkar huden utse pasta( klipp och klistra JIaccapa, 2-3% -ning Naftalan pasta).Att behandla stomatit -Bred användning 1% vattenhaltiga lösningar av anilin färgämnen( metylenblått, brilliant grön), lokala antiseptiska medel( boraxlösning i glycerol, miramistin, Geksoral, stopangin, bioparoks, Strepsils, lizobakt et al.), Och bakterielysat( imudon).Klinisk undersökning ämne

barn som lider av återkommande form av IPG.Observation carried barnläkare och infektionssjukdomar med en frekvens 1 undersökningar var 3-6 månader. Undersökning innefattar en klinisk undersökning av indikationer - konsultera experter( neurolog, optiker, immunolog et al.).Tilldela laboratorietest - fullständig blod, markörer IPG genom ELISA och PCR immunogram;genom indikationer - markörer CMV, EBV, VZV, Toxoplasma, klamydia, mykoplasma genom ELISA och PCR.Om det behövs ett verktyg inspektion -. Investigation fundus neurosonography, Doppler ultraljud, CT och MRI av hjärnan, EEG, REG etc.

rehabilitering terapi inkluderar konservativa läge( förebyggande av trötthet, hypotermi, överhettning, överdriven solexponering, emotionell stress, etc. ..).Den rekommenderar en balanserad kost berikad med vitaminer och spårämnen. Med frekventa återfall föreskrivna viricidal medel( acyklovir, Valtrex, Famvir) i suppressiva doser viferon och interferon inducerare( tsikloferon, neovir, amiksin, anaferon) projekt för fördröjd kontrollerad kliniska och laboratorieparametrar IPG-aktivitet. Använd multivitaminer, vitaminer och mineraler, probiotika, immunmodulerande kontrollerade immunogram, genomföra sanering av kronisk foci av infektion. Ungdomar och vuxna i interrecurrent sedan införandet av immunterapi rekommenderas herpes vaccin följt av en booster var 6-8 månader( 3-5 år).

Det finns för närvarande ingen effektiv herpes vaccin, så fokus ligger på den icke-specifik prevention. Patient isolering krävs under hela utslag. Spelar en viktig roll tidig behandling av familjemedlemmar med manifestationer av IPG, användning av gasbindor, utbildning hygienvanor hos barn. Vid kontakt med de IPG nyfödda patienter enter rekommendera immunoglobulin i en dos av 0,2 ml / kg.

fäster stor vikt vid att förebygga intrauterin IPG, som genomförs på Pregravidarnaja och gravidarnom steg. I närvaro av manifestationer av genital herpes hos modern och nyfödda födelse naturligtvis föremål för laboratorieundersökningar och förebyggande behandling med aciklovir. Med negativa laboratorietester utan kliniska symtom och förebyggande behandling stoppas.