Трудноћа са аутоимуним обољењем јетре( хепатитис, холангитис, цироза) - Узроци, симптоми и лечење.МФ.

са аутоимуним болестима јетре су аутоимуни хепатитис, примарна жучна цироза, примарни склерозирајући холангитис, Унцлассифиабле( атипични) обољења: аутоимуни холангитис, криптогене( идиопатска, серонегативне) хепатитис и цироза, цросс синдроми у комбинацији, укључујући и вирусног хепатитиса.Преваленција и инциденција аутоимуних болести јетре су стално расте, укључујућизбог повећања квалитета дијагностике, и снимио је углавном код жена у репродуктивном добу.

симптоми аутоимуних болести јетре

симптоми су врло разнолике, неспецифичне и одређена оличења болести које може бити латентна( асимптоматски у лабораторијским присуство промена) олигосимптоматиц( појединачних симптома које значајно не утичу на стање пацијената), карактерише симптом акутног хепатитиса или манифестне компликацијау терминалном стадијуму болести.

У свим случајевима, диференцијална дијагноза вирусног хепатитиса, метаболичка болест јетре( алкохолни и безалкохолни стеатозе, стеатохепатитис), болест јетре током хелминтски инфестације( описторхоз), Вилсонова болест - Коновалов и хемохроматозе, карцинома јетре и холангиокарцином као лековите лезије јетре.Ово објашњава значајан износ дијагностичких тестова који се користе код пацијената са сумњом болести јетре.

Диагностицс аутоимуне болести јетре

Она разматрају генералне анализе крви, одређивање серума укупног билирубина крви и његове фракције, холестерола, укупних протеина и протеинске фракције, АСТ, АЛТ, АП, ГГТ, ИгА, М, Г, ЦЕЦ, ЦРП,коагулација, реуматоидни фактор, ЛЕ-ћелије серомаркеров вирусни хепатитис Б, Ц, Д, Г, ТТ, ЦМВ инфекција, Епстеин - Барр вирус, херпес симплек 1 и тип 2, мокраћна киселина, серумског гвожђа, ТИБЦ,феритин, трансферин, церулопласмин и бакар у крви иу дневном урину, серумски туморски маркери( фетопротеин, ЦА19-9, ЦЕА) и серолошки маркери аутоимуних болести јетре.Ово последње обухвата аутоантитела у ћелијским и субћелијских структура: антинуклеарна антитела( АНА) антимитоцхондриал антитела( АМА), као и антитела пируватдекарбоксилазному комплекс( АМА-М2), анти-ћелије глатких мишића( СМА), антитела микросоми јетре или бубрега 1сттип( ЛКМ1), антитела за растворљиви јетри антигена( СЛА), антитело на антиген хепатиц-панкреаса( ЛП), неутрофила цитоплазматског антитела( АНЦА), итд. .

Аутоимуне болести јетре вероватно у присуству јетре знакова болести независно претходно ицановленного дијагноза, укључујућихронични вирусни хепатитис, нарочито ако се комбинују са анемије и других цитопенија, наглим порастом и-глобулина( ИгГ), аутоимуне болести, насле | аутоимуног патологије.; ат унмотиватед повећање АЛТ, АСТ, алкалне фосфатазе, билирубина, независно од озбиљности промена;када се комбинују хепатомегалија, спленомегалија уз лабилности јетре и слезине;у присуству артралгија, једњаку( посебно у одсуству асцитес), одсуство енцефалопатије у каснијим фазама цирозе, а присуство ксантомас ксантеллазм, пруритус и хиперпигментације коже повезане са другим аутоимуним стањима болести јетре.Иницира

иммунопатхологицал процесе у јетри могу многи фактори, већина вируси су хепатитис А, Б и Ц, богиње, еколошких фактора, вишак зрачење с ултраљубичастим светлом( укључујући и соларијум), лекови( хормонални контрацептиви, диклофенак, кетоконазол, некихепатопротецторс, интерферони, итд).Разматра вероватноћу генетског подложности аутоимуним болестима јетре, повезаних посебно с Ц4АКО алела и хаплотипови ХЛА Б8, Б14, ДР3, ДР4, ДВ3.Ц4А гена повезане са развојем аутоимуног хепатитиса код млађих пацијената, ХЛА ДР3-позитивни пацијенти су склони рано и агресивно болести са мање осетљивошћу на лековима, ХЛА ДР4-позитивни пацијенти су склони да екстрахепатичном манифестација болести.

У многим случајевима, аутоимуне болести јетре дијагностикује први пут код жена у вези са трудноћом.Истовремено, подаци о развоју и току трудноће код пацијената са аутоимуним болестима јетре, као и њихов међусобни утицај је веома слаба.

Подаци који су ове болести праћене појавама хипогонадизам, резултира у недостатку овулације, аменореје и ретке појаве трудноће.Међутим, у пракси, репродуктивни поремећаји код пацијената са аутоимуне болести јетре је изузетно ретко, тако да је у раним стадијумима болести и трудноће је могуће да се чешће јавља него у каснијим фазама.И могућност наставка трудноћу код жена са аутоимуне болести јетре указује на постојање природних механизама који коче имуни систем и обезбеди највећи део успешног завршетка трудноће.Развој и очување трудноће је могуће и захваљујући адекватност третмана на тачне дијагнозе и омогућава женама да планирају трудноћу у периоду ремисије.

аутоимуни хепатитис аутоимуни хепатитис је дефинисан као нонпермиссиве примарно перипорталним хепатитиса којом тече хипергаммаглобулинемиа и аутоантитела од стране ткива подложне имуносупресивне терапије.Изоловати 2( и понекад 3) такав као аутоимуни хепатитис.Тип 1 је повезана са високим титре АНА и СМА.Израз "АИХ типе 1" замењује претходне дефиниције "лупоид хепатитиса" и "аутоимуни хронични активни хепатитис."Аутоимуно тип-2 хепатитис карактерише присуство антитела ЛКМ-л, усмјереног против цитохром П-450 11ДГ;обично почиње у детињству акутним прихода са различитим екстрахепатичном манифестација;Она напредује до цирозе брже од хепатитиса типа 1( у року од 3 године, односно, у 82 и 43% болесника).

Опције аутоимуни хепатитис:

1. малосимптомно без симптома или када случајно утврђено да има повишен АЛТ и АСТ.

2. Акутни настанак са озбиљна до развоја фулминантним хепатитису са развојем инсуфицијенције јетре( лошију прогнозу болесника са акутним појаве болести према врсти акутни вирусни хепатитис, уз присуство знакова холестази, асцитеса, поновљене епизоде ​​акутног енцефалопатија хепатална).

3. аутоимуног хепатитиса са доминантним екстрахепатичном манифестацијама( артралгије( зглобовима), полимиозитис( бол у мишићима), лимфаденопатијом, пнеумонитис, плеуритис, перикардитис, миокардитис, фиброзни алвеолитис, тироидитис, гломерулонефритис, хемолитичка анемија, тромбоцитопенија, нодуларни еритем, итд.)

Варијанте са доминантним екстрахепатичном манифестацијама:

- фебриле испољава интермиттент февер( nizak разреда или фебрилним) у комбинацији са екстрахепатичном манифестацијама и повећане ЕСР.- - Артралгицхески( артралгија, миалгиа, акутна рекурентне миграциони полиартритис са укључивањем великих зглобова без њихових деформација, спиналне зглобова) са каснијом појавом жутице.

- иктеричан које су диференциране од хепатитиса А, Б, Е, а посебно Ц, где се антитело у серуму може појавити после довољно дугог времена после појаве болести.

- У облику "маски" системски лупус еритематозус, реуматоидни артритис, системски васкулитис, аутоимуни тироидитис, итд. .

већини случајева, аутоимуне хепатитис деби неспецифичне симптоме - слабост, умор, анорексија( губитак тежине, губитак апетита), смањене ефикасности, бол у мишићима и зглобовима, подизање температуре до субфебриле, нелагодност у горњем делу стомака, жутило умерену коже и беоњаче, коже свраб.За разлику од вирусне болести хепатитис напредује, и унутар 1-6 месеци постоје јасни знаци аутоимуног хепатитиса.

симптоми одмаклој фази аутоимуног хепатитиса, карактерише различитим степенима тежине астхениц синдрома, грозница, прогресивно жутице, хепатоспленомегалија, артралгија, миалгиа, озбиљности у правом хипохондријуму, хеморагични осип не нестане када се притисне и остављајући тан-браон пигментација, лупус и еритема нодосум,фокалне склеродерма "спидер веинс" палмарни еритем ет ал.

дијагностички критеријуми аутоимуни хепатитис повисхение АЛТ, АСТ, ГГТ серум, хипер-γ-глобулинемииа и повишени нивои ИгГ & гт; 1,5 пута повећана брзина седиментације еритроцита, биопсија података јетре, висок титар хепатитис Б серолошких аутоимуних маркера( АНА, СМА и ЛКМ-1( на кредитите на не мање од 1:80 и 1:20 код одраслих код деце, али титар антитела може варирати, а понекад сасвим нестају, нарочито током третмана са гликокортикостероида( ГЦС)).

Трудноћа пацијенти са аутоимуног хепатитиса, поготово када процес је ниска активност, често се дешава због тога штоОва болест углавном погађа младе жене.Аменореја и стерилитет обично прати само висока активност јетре процеса.Међутим, он не искључује развој женског трудноће, као третман са самим или у комбинацији кортикостероида са азатиоприн доводи до ремисије болести, уз подршку ниских ретких - средње дозе лекова против којих се обнови репродуктивна функција жена.Ефикасан третман доводи до значајног повећања преживљавања болесника са аутоимуног хепатитиса, чак у фази цирозе јетре, тако да пацијент може постати трудна и рађање( често пута) за болест, укључујућипосле трансплантације јетре.

ток трудноће код болесника са аутоимуног хепатитиса и ефекти трудноће на ток болести нису добро још увек нису објашњени.Већина истраживачи верују да је трудноћа код пацијената са аутоимуног хепатитиса на позадини ремисије, уз подршку ГКС, укључујућиу кораку компензована цироза без знакова порталне хипертензије, без великог ризика за жене и фетуса.Ексербације болести током трудноће су ријетке.Лабораторијски налази током трудноће често побољшати, враћа након порођаја на ниво регистрован пре трудноће.Међутим, описаним случајевима Значајно оштећење трудна захтева већих доза кортикостероида.Међутим, контролисане студије нису спроведена, а нејасно је шта погоршање је последица.При високом активношћу

аутоимуног хепатитиса, некорригируемои ГЦС трудна стате погоршава прекршила основне функције јетре могу развити отказивање јетре, прееклампсије, плаценте инсуфицијенцију, абруптио плацентае, крварење у секвенци и пуерперијума.Фетални патологија може бити изражена у знаковном фетуса хипоксије и неухрањености, због прераног рођења плацентне инсуфицијенције.Вероватноћа смрти фетуса у овом случају је прилично висока.

вероватноћа погоршања аутоимуног хепатитиса је типично у првој половини трудноће или у периоду после порођаја( обично у првих 1-2 месеци.).Погоршање порођаја јавља код око половине болесника.Погоршање током трудноће је обично повезана са унрецогнизед до његовог активног црниот процесу развоја, али у овом случају у другој половини трудноће активне аутоимуног хепатитиса углавном се своде, чиме се смањује дозу кортикостероида до минимално ефективних.

Нормално прекид трудноће се јавља у већини жена са аутоимуног хепатитиса.Спонтани побачаји примећено у четвртину случајева, укључујући озбиљних компликација, које су вероватно повезани са присуством антитела на СЛА / ЛП.Унцомплицатед деливери фреквенцију са напредовањем болести јетре смањене.Напротив, учесталост побачајима и феталне смрти повећава.У том смислу, пацијенти бити цироза фаза предложио абортус у раној фази( пре 12 недеља.), Иако се може чувати на упорне жеља жена да цироза није праћен знацима декомпензације и изразио порталнои хипертензије пратњи високог ризика од опасне по животкрварење( често развија у ИИ или почетком ИИИ триместар).Матерински смртност у овим ситуацијама достиже 50-90%.

Висока учесталост крварења из варикозитета једњака код трудница пате од цирозе јетре, али трудноћа је апсолутно контраиндикована само ИИИ степен варикозитета једњака, укључујућиса ерозивно-улцерозним есопхагитисом.Када И или ИИ без знакова езофагитисом је могуће да се одржи трудноћу, али пацијенти треба да ендоскопске контроле током трудноће.Пошто су контрола је нереално у већини породилиштима, ризик од продужења трудноће у присуству једњаку је изузетно велики.Имајте на уму да у тромесечју ИИ, чак и код здравих жена може развити пролазне проширене вене једњака и желуца, као резултат повећаног обима крви.Примарна жучна цироза

Примари билиари циррхосис - хроничан холестатска грануломатозно деструктивна запаљенска болест од најмањих жучних путева изазване аутоимуних реакцијама, што доводи до дугорочне холестазом и могућности да напредују до цирозе.Примарна билијарна цироза се често комбинује са другим аутоимуним болестима - тироидитис, ЦРЕСТ синдром, Сјогрен-ов синдром, реуматоидни артритис, склеродерма, лупус, лимфоаденопатија, миастхениа гравис, ендокрини поремећаји( полигландуларна инсуфицијенције), као и са отказивање јетре, порталне хипертензије, чира крварења, карциномјетре, остеопороза и др. bolest је у већини случајева јавља код жена после 40. године, али је могуће и у ранијем добу.Код младих жена болест манифестује свраб коже, по правилу, у ИИ-ИИИ триместра трудноће, али се најчешће сматра Интрахепатиц холестазом трудноће( ВХБ).Дијагноза примарне билијарном цирозе постаје могуће много касније у прогресију симптома који се често јавља са поновљеним трудноће или примање оралних хормонских контрацептива.

У развоју примарне билијарном цирозе разликовати четири фазе.1.део - почетна( запаљенски фаза), назначен лимфоплазмоклетоцхнои инфилтрација портала тракта, жучног канала уништавање епителних и базалну мембрану.У 2. фази( прогресивна упала) Портал трацтс проширеном развија перипорталним фиброзе фокуси откривена перипортална упала јавља пролиферацију малих жучних путева.У трећем кораку( септал фиброза) показују знаке активног запаљења, некрозе паренхима и портал тракта запустеваиут замењени ожиљак.4. фазу карактерише формирање цирозе јетре и њених компликација - појављују Регенерација чворови су идентификовани џепове запаљења различитог интензитета.

типични симптоми примарне билијарном цирозе укључују слабост, свраб, холестатска жутица, хепатоспленомегалија, бол у костима, мишићима, и коже хиперпигментације, ксантелазми.У каснијим фазама спајање асцитесом и једњаку.За примарну билијарном цирозе карактерише повећаном активности алкалне фосфатазе у серуму и 2-6 више пута, ниво ГГТ, холестерола, жучне киселине, ИгМ( 75% случајева), титар( више од 1:40, 1: 160) АМА АМА-М2( 95%), што често у корелацији са активношћу ПБЦ, могу бити детектовани у претклиничком фази и не нестају током целог периода болести.Има умерено повећање билирубина, смањење индекса протромбинског, хипокалцемијом( због апсорпције витамина Д).Постоје случајеви АМА негативни ПБЦ под називом аутоимуни холангиопатииа.

диференцијална дијагноза примарна жучна цироза спроведена ц опструкције екстрахепатичном жучних путева, холестаза, изазван лековима( у овом случају АМА одсутно, и укидање лекова често доводи до преокрене процес развоја), холангиокарцином, примарни склерозирајући холангитис, и аутоимуни хепатитис, саркоидоза, жучну цирозуу цистичне фиброзе.Развој примарне билијарне цирозе код жена стимулише естрогени који се производе у гонадама, надбубрежне жлезде, млечне жлезде и током трудноће - додатне плацентног јединице.Зато је примарна жучна цироза често манифестује се свраб током трудноће.

Подаци о утицају примарне билијарном цирозе јетре у току трудноће су оскудна и контрадикторни.У већини студија раста холестазом због примарна жучна цироза, током трудноће је повезан са ризиком од побачаја а превременог порођаја;функција јетре током трудноће погоршава.Подаци које правовремено достављање ових болесника уочена тек у 30% случајева;16% пацијената са примарном билијарном цирозе захтевају прекид трудноће из медицинских разлога.Са акумулације клиничким подацима о дејству примарна жучна цироза трудноће, као и побољшати дијагностиковање болести у раним фазама, када је функционална стање јетре још увек није знатно поремећена, а компликације нису доступни, постоје докази да је трудноћа развија и завршава сигурно 80%жене са примарне билијарне цирозе и побачаја јављају само 5% трудница.

У претходним годинама, превладавајући поглед на негативан ефекат трудноће на ток примарне билијарне цирозе.Подаци неких аутора указују да пацијенти у раним фазама примарне билијарне цирозе у раној трудноћи означен пролазно повећање серумских маркера холестазом и мезенхимског-инфламаторно синдром.У будућности сви индикатори се нормализују чак и без третмана, што је остало током трудноће.Према другим подацима, ток болести се погоршава у касним фазама трудноће.Такође су постојали подаци о позитивном ефекту трудноће на ток примарне билијарне цирозе.Способност ласт објаснити тај трудноћу у којој фетуса одбацивање физиолошки спречена природна имуносупресија може изазвати ефекат имуномодулатори код аутоимуних болести, је било примарна жучну цирозу.Одмах након порођаја, лабораторијски показатељи функције јетре поремећаја код болесника са примарним билијарном цирозе може повећати, али за неколико недеља постепено смањује, враћа у свој првобитни ниво, констатовано је пре трудноће.Постнатални пораст лабораторијских индикатора обично није повезан са било којим симптомима.

Испорука код пацијената са примарном ћелијском цирозом може се јавити природно.Само са значајним оштећењем функционалног стања јетре током трудноће је испорука обављена царским резом.

Примарни склерозни холангитис

Примарни склерозни холангитис обично се развија у младом добу, укљ.у 30-40% случајева - код жена.Карактерише га прогресивно фиброзно упале спољашњих и интрахепатичних жучних канала, што доводи до билијарне цирозе.Болест у 70% случајева комбинује се са улцеративним колитисом, а ређе - са Црохновом болешћу.Главни знаци примарног склерозинг холангитиса су пруритус, жутица, холангитис, изражена слабост и брз замор.Дијагностички критеријуми - ЕРХПГ, контраст ЦТ, МРИ, биопсија јетре, али сви су контраиндиковани током трудноће.У већини случајева, болест се дијагностицира прије 40 година старости, тако да је пуно жена родно.Трудноћа код пацијената са примарним склерозирајућим холангитисом је могућа у раним стадијумима болести и може довести до побољшања функционалног стања јетре.

Пацијенти са примарним склеротични холангитиса, као и са другим болестима аутоимуна јетре, прогнозе за трудноћу је повољнија у њеном развоју у раним стадијумима болести него у касније.

Лечење аутоимуних болести јетре трудноће

базног једињења користе за лечење аутоимуне болести јетре су имуносупресивни лекови, више кортикостероиди и урсодиол( УДЦА).Остала средства се користе за строге индикације.Специфична терапија лековима за аутоимуно обољење јетре током трудноће није развијена, па се спроводи према општеприхваћеним шемама.

Од не-фармаколошких метода: неопходно је избегавати излагање хепатотоксичним супстанцама, посебно лековитим средствима;физички напор;прекомерни рад;хипотермија;психо-трауматске ситуације;Физиотерапеутске процедуре, посебно на подручју јетре;треба да се придржавају 4-5 оброка дневно, осим алкохолних пића, масно месо, риба, живина, печурке, конзервиране робе, меса, чоколаде.Повољни услови за функцију јетре као резултат повећаног протока крви у цревима стварају одмор у кревету.

Главни лек за лечење примарног склерозинг холангитиса, укљ.трудна УДЦА је доза од 10-15 мг / кг телесне тежине дневно у 2-3 дозе, која се такође користе за лечење синдрома холестазе код болесника са примарном склеротични холангитиса и аутоимуне синдром хепатитисом "центрира овер".УДЦА има значајан позитиван утицај на најважније прогностичке факторе примарни склерозирајући холангитис - ниво алкалне фосфатазе, ГГТ, трансаминазе, серумски билирубин, прогресија хистолошких промена, едем и асцит, као и озбиљности свраба и општа слабост;успорава напредовање примарног склерозинг холангитиса и позитивно утиче на очекивани животни век пацијената.Употреба УДЦА у лечењу аутоимуних болести јетре код трудница, према упутствима произвођача, биће дозвољено само у последња два триместра.Међутим, лек се може користити током трудноће, уколико покушај укидања је праћен оштрим погоршањем током болести.Нежељени ефекти код новорођенчади чије су мајке узимале УДЦА током трудноће због аутоимуне болести јетре нису описане.Са друге стране, мора се запамтити да бити тешко питање тератогено ефекат УДЦА препарата морају бити повезане са потенцијално штетних ефеката на фетус хидрофобних жучних киселина и нивоа билирубина су повећане у холестази у одсуству УДЦА терапије.У раној фази трудноће, нервни систем фетуса је веома подложан ефектима токсичних супстанци.

у лечењу трудница са примарни склерозирајући холангитис и примарне билијарне цирозе уз УДЦА користећи хелатори, лекови калцијума са Д3 и детоксикације терапија.За лечење инфективних компликација код трудница са аутоимуним болестима јетре, посебно за лечење примарног склеротични холангитиса, антибиотици се користе из групе пеницилина и цефалоспорине.С обзиром на то да се трудноћа јавља са повећаном потрошњом енергије, током лечења потребно је посветити велику пажњу исхрани жена - ентералних и парентералних.Старење трудница са обољењем јетре је категорично контраиндиковано.

У лечењу аутоимунског хепатитиса, укљ.код трудница, главно место припада ГЦС-у.Америчко удружење за проучавање јетре болести( ААСЛД) предложено апсолутни( АСТ≥10 Н; АСТ≥5 Н + γ-глобулина ≥ 2 Н; мостови или некрозе мултиатсинарние према хистологија) и релативне индикације за прописане сврхе са аутоимуног хепатитиса( хепатитис симптомс(замор, бол у зглобовима, жутица) на нивоу АСТ и γ-глобулин-апсолутни критеријуми).ГЦС корак третмана неактивним и декомпензованом цирозом, која је развила услед аутоимуне болести јетре сматрају непрактично.Као критеријуми за ефикасност лечења аутоимунског хепатитиса, користе се параметри серумских трансаминаза и г-глобулина.Међутим, треба имати у виду да је "биохемијски ремисија" може претходити праву( хистолошке) опроштење за 3-6 месеци.Стога, након нормализације ових показатеља препоручује се наставак лечења за 6, а према неким подацима, 12 месеци.Код пацијената који постижу ремисију, доза преднизолона се постепено смањује у року од 6 недеља.

прогноза

Искуство показује релативну сигурност ниских и средњих доза кортикостероида( у опсегу од 30 мг преднизолон дневно) у трудница.Већина жена које примају СЦС носи трудноћу.Само неколико могућих пролазно повећање билирубина и алкалне фосфатазе у крвном серуму, који се враћа на оригиналне вредности после порођаја.Прогноза за фетус када се користи трудни ГЦС сматра се озбиљнијом него за мајку.Описано повећање учесталости спонтаних побачаја и фетуса смрти, иако је тешко повезати ове компликације трудноће са ГЦС.Постоји мали ризик од побачаја хипотрофија, успоравање њеног раста, као и деца рођена са расцепа непца, посебно када високе дозе кортикостероида у И тромесечју.Међутим, објављени резултати дугорочно праћење деце рођене у мајки које су примале кортикостероиде током трудноће, што није показао никакве абнормалности у расту и развоју ове деце.Упркос чињеници да су кортикостероиди апсорбован у крв, његова употреба током дојења се такође сматрају релативно сигурном.

постоји већи рад на ефикасности будесонида у лечењу пацијената са аутоимуног хепатитиса, али је његова примена код трудница није описан.Што се тиче азатиоприн, трудноћа је примењује са великим опрезом, иако означена као висок активност аутоимуног процеса није контролисана кортикостероидима.Експериментални подаци не у потпуности искључују тератогене ефекте лека и развој имуносупресије код новорођенчади.Стога, ако жена је то азатиоприн пре трудноће због аутоимуног хепатитиса, током трудноће могуће је да буде отказан и може се применити само у оним ретким случајевима када се болест није адекватно контролисана доза кортикостероида, постоје контраиндикације за кортикостероида, и прекиджена одбија категорички.Ако је укидање азатиоприна повезано са високим ризиком од погоршавања тока болести, онда се његов пријем треба наставити.У таквим случајевима, комбинована терапија са СЦС се изводи у количини потребној за одржавање ремиссиона болести.У овом случају, полазе од претпоставке да је ризик од повреда развој фетуса је мање од опасности од понављања болести код трудница.У

третман "прелазе" аутоимуни хепатитис / примарна жучна цироза( примарни склерозирајући холангитис), комбинацију преднизолон( 20 мг / дан.) Са УДЦА( 13 - 15 мг / дан.) За период од 3 - 6 месеци.Понекад се УДЦА именује за живот.

мноштву и комбинација опције за оштећења јетре, ниска специфичност симптома, фундаменталне разлике у тактици лечења пацијената чине га изузетно хитно проблем правовремена дијагноза јетре аутоимуне болести.Резултат неблаговремене дијагнозе је почетак лечења, употреба контраиндикованих лекова и, као посљедица, низак животни век пацијената.Рано започињање правилан третман омогућава опроштење и спречити развој цирозе код болесника са аутоимуног хепатитиса и примарне жучних цирозе и примарне склеротични холангитиса - да се побољша квалитет, повећати животни век, избегле компликације, укључујући и током трудноће.