Циљна терапија рака бубрега: каква је његова примена

Циљана терапија рака бубрега - ово је један од најновијих метода лечења малигних тумора, који се заснива на принципима утицаја поверења на којима се заснивају молекуларни механизми који леже у основи патологије.

проналазак потпуно нови начин терапије у онкологији реализовали мноштва теоријских студија које су реализоване у седамдесетих година двадесетог века.

1971. научник Волкман је говорио о феномену онкогенезе у онкологији.Тумор током раста захтева формирање мреже мрежа.Када достигне пречник од 2 мм, не може се формирати без стварања нових посуда.У том погледу, из не-опасног скупа ћелија за људско тело, тумор почиње да се претвара у малигни ћелијски систем који има способност ширења метастаза.Због појављивања нових посуда, повећање броја малигних ћелија носи експоненцијалну природу, што узрокује убрзано повећање тумора.

Ово је важно! Поред тога, у седамдесетим годинама, први пут је описан механизам регулације пролиферације ћелијама.Састоји се из чињенице да повећање неоплазме долази након развоја мутације у неким геномима који учествују у размножавању ћелија.

Испоставило се да су развијени потпуно нови циљеви за проналазак антитуморних лекова.Ови лекови се називају циљани.

широм света, доктори сада бележе повећање инциденције оштећења бубрега малигним туморима.Овакве статистике су директно повезане са општим повећањем онкологије људи, као и са побољшањем дијагностичких процеса који помажу успостављању болести чак иу раним фазама.У скорије време људи са дијагнозом метастатски бубрега онкологија је осуђена на пропаст - због хемотерапије, радијације, хормонска терапија није донео никакве резултате у рака бубрега.У последњој деценији, много се променило, посебно у приступу спровођењу терапије лековима.Пацијенти имају прилику продужити живот и побољшати њихово благостање захваљујући новим лековима који су циљани.

Главне карактеристике третмана

Циљани лекови код рака бубрега утичу на тумор мало другачије у односу на уобичајене методе.Она изазива смрт малигних ћелија и скоро не утиче на здрава ткива, тако да не изазивају озбиљне негативне посљедице.У онкологији

тај третман се заснива на проучавању и разумевање механизама коректног молекуларне структуре тумора као и проналаска, лекови који директно делују на специфичне молекуле одговорне за раст и прогресију ћелија тумора.

Циљни лекови се могу користити сами или у комбинацији са традиционалним лечењем карцинома бубрега - радиотерапијом или хемотерапијом. Најновији прогресивни третман се често користи као средство за спречавање превенције релапса.

циљано инхибитори пречишћавање

ангионеогенесис За одговарајући неоплазми раста мора развијају нове крвне судове, за њега ткива ћелија рака ће бити снабдевени кисеоником и хранљивим материјама.Туморне ћелије су способне да произведу разне факторе раста који ће стимулисати појаву нових судова.Овај процес се зове антигеногенеза, а ефекат инхибитора антигеногенезе значајно успорава малигни процес.

Ово је важно! Механизми утицаја циљаних лекова разликују од ефеката хемотерапеутских агенаса, од првог нарушавање пролиферацију тумора на молекуларном нивоу и минимални утицај на здраво ткиво.

ефекат третмана и његових токсичних ефеката

циљани третман може спречити репродукцију и ширење ћелија тумора, тако да његови токсични ефекти на нормалне ћелије у људском телу је много мање у односу на цитотоксичне терапије.

Учесталост озбиљних штетних ефеката остаје релативно низак.Постоји неутропенија, тромбоцитопенија, повреда дигестивних функција - прободљивост и повећање концентрације амилазе.Оштећење епителија коже се манифестује у облику палмар-плантарног синдрома у 5% случајева.У неким случајевима, хипертензија се развија, а већина компликација се лако зауставља смањењем дозирања лекова.

Трајање третмана и употребљене дозе:

именован Стандардна доза је 50 мг лека дневно за четири недеље.Пауза је онда две недеље.Са развојем озбиљних нежељених дејстава, доза је смањена на 37% или до 25 мг, а редукција каснија доза је бесмислена.Функције

комбинација са другим типовима третмана

У складу са деловањем цитостатичких агенаса, и ван осетљивости на њих међу ћелијама канцера, њихова истовремена примена циљаних лекова неће радити.

На други начин, можете говорити о удружењу циљаних средстава са сличним, али мало другачији механизам деловања.Симултано Деловање различитих агенаса на мете у организму повећава ефикасност лечења у целини.

Као чланак?Подели са пријатељима и познаницима: