Адренокортикотропни хормон у серуму
серумске концентрације АЦТХ: 8.00 - мање од 26 пмол / л, 22.00 - мање од 19 пмол / л.
АЦТХ - пептид који садржи 39 аминокиселинских остатака са молекулском тежином од око 4500. излучивање АЦТХ у крви је изложена циркадијалних ритмова, концентрација је максимална на 6 сата ујутру, а минимална - око 22 хр јак стимулатор АЦТХ -. Стресс.Полуживот у крви је 3-8 минута.
Цусхинг болест - један од најтежих и тешко роендокринних-хипоталамус-хипофиза болести генезе затим укључује надбубрега и формирање укупно Цусхинг синдрома и сродне поремећаје свих врста размене.Патогенетски основа Цусхинг болест представља кршење повратне у функционалном систему хипоталамус-хипофиза-адреналне коре, карактерише константно повећана активност
хипофизе хиперплазије кортикотрофов или, много чешће, развој АЦТХ производњу хипофизе аденома и хиперплазија оба коре надбубрега.У већини случајева, Цусхинг болест показује аденом хипофизе( мацроаденома - 5%, мицроаденомас - 80% пацијената).За
Цусхинг болест карактерише истовременим повећањем АЦТХ крви и кортизол, и такође повећао дневни уринарна екскреција слободног кортизола и 17-АЦС.Одређивање АЦТХ у крви је неопходна за диференцијалну дијагнозу разних облика болести и синдрома Цусхинг је( таб.).Секреција АЦТХ је значајно смањен код пацијената са цортицостерома и рака коре надбубрега( Цусхинг синдром).Код особа са болешћу и Цусхинг-ов синдром, ектопична АЦТХ( АЦТХ секреција патолошки тумора негипофизарного порекла, често бронхије тумора или Тимо-мина) АЦТХ концентрације у крви повећане.За диференцијалној дијагнози између два последња болести примењују узорак на АВГ.У Цусхинг болест након примене АЦТХ секреције АВГ знатно повећава.Који производе АЦТХ туморских ћелија негипофи-Ксарн локализације имају ЦРХ рецептора, међутим концентрација АЦТХ на овом суђењу не мења значајно.
ектопични АЦТХ сецретион Синдром најчешће развија у карциному плућа, карциноидног рака и бронхија, малигни тимом, примарних царциноидс тимуса и других тумора медијастинума.Ређе, синдром прати отицање доушна жлезда, бешика и жучне кесе, једњака, желуца, дебелог црева, меланома, лимфосаркома.Ектопична производња АЦТХ и нашли у туморима на ендокриних жлезда: канцер, острваца ћелија, медуларни канцера штитне, ФЈЦ-хромотситоме, неуробластома, рака јајника, тестиса, простате.Због продуженог повишене концентрације АЦТХ у крви развија адреналне хиперплазије и повећану секрецију кортизола.Табела
диференцијална дијагноза Цусхинг
Табела диференцијалној дијагнози Цусхинг
концентрације АЦТХ у крви може бити од 22 до 220 пмол / Л или више.У скенирања равни на ектопичних АЦТХ синдром производа сматра клинички значајним блоод АЦТХ концентрација изнад 44 пмол / л.
Најбољи начин разликовати хипофизи и ванматеричне извор АЦТХ - симултано двострано студију крви из доњег кавернозне синуса на садржај АЦТХ.Уколико концентрација АЦТХ у огромном синусу знатно већа него у периферној крви, онда извор хиперсекрецију АЦТХ хипофизе.Ако се не посматра градијент између садржаја АЦТХ у огромном синуса и периферне крви, извор повећане формирања хормона највероватније још једна карциноидни тумор локализације.
примари адренална инсуфицијенција( Аддисон-ова болест).У примарној адреналне инсуфицијенције као резултат деструктивних процеса у коре надбубрега смањује ГЦ производи минералокор-тикоидов и андрогена што доводи до прекида свих врста метаболизма у телу.
Најчешћи лабораторијске знаци примарне адреналне инсуфицијенције - хипонатремије и хиперкалемије.
Са примарном адренокортикалном инсуфицијенцијом, концентрација АЦТХ у крви је значајно повећана - за 2-3 пута или више.Повреда ритма секрета - повећава се садржај АЦТХ у крви ујутру и увече.Са секундарном инсуфицијенцијом надлактице, концентрација АЦТХ у крви се смањује.Да би се проценио резидуални резерват АЦТХ, изврши се тест са ЦРХ.Ако хипофизна жлезда недостаје, не постоји реакција на ЦРХ.Када процес локализација у хипоталамусу( одсуство ЦРХ) тест може бити позитиван, али одговор АЦТХ и кортизол за давање АВГ успорен.Примарна адренална инсуфицијенција карактерише смањење концентрације алдостерона у крви.Секундарне и терцијарне
надбубрежне инсуфицијенције резултат из мозга са каснијим смањењем стварања АЦТХ и хипопластицхна развоју секундарног или адренокортицална атрофије.Типично, секундарна надбубрежне инсуфицијенција развија истовремено са панхипопитуитарисм, али понекад је могуће и изолована Дефицит АЦТХ урођеним или аутоимуни природе.Најчешћи узрок терцијарне адреналне инсуфицијенције је дугорочна употреба ХА у високим дозама( лечење инфламаторних или реуматских болести).Потискивање секреције ЦРХ са накнадним развојем инсуфицијенције надбубрежне жлезде је парадоксална последица успешног третмана Итенко-Цусхинговог синдрома.
Нелсонов синдром се развија после потпуног уклањања надбубрежних жлезда са Исенко-Цусхинговом болешћу;карактерише хронична супра-жвучна инсуфицијенција, хиперпигментација коже, мукозне мембране и присуство тумора хипофизе.Нелсонов синдром карактерише повећање концентрације АЦТХ у крви.Када Диференцијална дијагноза између Нелсон синдрома и ванматеричне секреција АЦТХ је неопходна за истовремену проучавање билатералне снижавају крвни кавернозна синусне АЦТХ за одржавање, омогућавајући процес разјаснити локализацију.
Након операције( операције уклонити трансспхеноидал кортикотропиноми) одређивање концентрације АЦТХ у крвној плазми, да би се проценила радикалност хирургије.
Код трудница, концентрација АЦТХ у крви се може повећати.Главне болести и стања које могу да варирају концентрације АЦТХ су дати у табели. .
Табела Болести и стања у којима је концентрација могу да варирају АЦТХ у серуму