Аутоимунски гломерулонефритис - механизам развоја и лечења

У срцу гломерулонефритиса су аутоимуних процеса или другачије они се зову аутоимуно.Ове лезије се углавном манифестују капиларном мрежом бубрежних гломерула.После тога развијају запаљенске процесе, а они су, по правилу, билатерални.Најкарактеристичнији симптоми гломерулонефритиса су заједнички симптоми бубрега - едема и хипертензије, као екране из урина - а микро или бруто хематурија, протеинурија, цилиндруриа.Дуго постојање гломерулонефритиса доводи до срчане хипертрофије, хроничне бубрежне инсуфицијенције и уремије.

механизам развоја и

узрочних фактора се издвајају међу многим облицима гломерулонефритиса, имају разлике, како у току болести и спољашњих манифестација.Поред тога, ова болест може се јавити у акутном, субакутном, латентном( латентном) и хроничном облику.Припадајући једној или другој врсти зависи од трајања болести и до одређене мере од тежине симптома.Што се тиче механизама за развој гломерулонефритиса, у неким случајевима, важну улогу играју аутоимуних процеса, у другима - ови процеси могу имати мали утицај на патогенези болести.

Различити типови микроорганизама могу допринети настанку гломерулонефритиса.Најважније је коко флора, вируси, неке врсте вакцина и серуми.У неким случајевима, злоупотребу алкохола, тешка хипотермија комбинацији са високом влажности, траумама и хирургије у лумбалном делу може довести до пораза реналног система.

Ипак, одиграо водећу улогу реинфекција бета-хемолитичке стрептококе, посебно групе А. први такве пенетрације у телу развијене повећава осетљивост на овом патогена уму, али очигледно није показала.Али, уз његов поновни улазак, развија се насилна имунолошка реакција.У случају таквог механизма развоја процеса, фокус је на поновљеним пенетрације стрептокока или погоршања постојећег сајта инфекције.

Обично механизам болест изгледа слично следећем:

• први ударио у патогена у телу са развојем, на пример, бол у грлу, упала крајника, грипа, акутних респираторних инфекција, херпеса, хепатитис Б, у будућности, људи може да се излечи од болести, али тело "памте" инфективног агента и развијенана њему антитела.
• Када поновљене инфекције у телу, нарочито стрептококи, почињу да развијају антитела.Као резултат тога, формиране антиген-антитело комплекси, они комбинују са протеине плазме и депонована су на мембранама бубрега тубула.
• Као одговор на ово из ткива бубрега сопствени антигени су пуштени, које су дизајнирани да штите ткива од ефеката различите природе средстава, али у исто време, само-антигени имају стимулативно за одржавање имуног процеса и даљег развоја болести.
• Поред тога, под утицајем заразних и других преципитира фактора у крви формиране антитела анти-бубрега, називају цитокини, што додатно погоршавају ситуацију.Они драматично мењају имуни одговор организма, при чему организам престане да правилно препозна властите антитела и доживљава их као страним агентима.Дакле, аутоимунска реакција се развија.

Шта се дешава у бубрегу код аутоимуних гломерулонефритис

развој аутоимуног гломерулонефритис има горе описан механизам.Оштећење гломеруларне апарат бубрега доводи до нарушавања натријума и воде реапсорпцију, како у крви и ткивима развија едем.Дуе

циркулаторни поремећај у гломерула бубрега, крв престаје да тече и редистрибуирати бубрежне кортикалне супстанцу.Дакле, развој исхемије( недостатка дотока крви), а постоји и привремени бубрега, и продужио постојање исхемије, трајно дисфункције кортекса.Као одговор на анемију бубрежне коре, ренинова супстанца се ослобађа.Што је гори снабдевање крвљу бубрега и мање натријумове соли у крви, произведе се више ренина.Захваљујући овом механизму, развија се хипертензија бубрежног порекла.

Гломерулонепхритис у почетним фазама манифестују имуног одговора на нивоу гломерула бубрега, али је касније развија упалу гломеруларне апарата, а као резултат, спазам васкуларног кревета замењује оштрим слабљењем његовог тона.У будућности, запаљење може да се развије у различитим правцима - према пролиферацији или ексудацији.Када нефритис пролиферативни епитела размножавају и листасти, то је типичан за ектрацапиллари гломерулонефритиса.Такође се могу јавити у пролиферацију капилара - интрацапиллари гломерулонефритис.Ако претежног ексудативну процеса, ренална капсула шупљине настаје ексудацију течног дела крви - плазму.У урину се појављују униформни елементи крви.

преосетљивост одложеног типа карактерише развојем мезангиопролиферативног и мембранозног( месангиоцапиллари) гломерулонефритиса.

лечење аутоимуног гломерулонефритис

основни метод лечења без погоршања је нефропротектсииа тјмере усмерене на очување здравља бубрега и инхибиције развоја патолошких процеса који смањују функционалну активност гломеруларне апарата.Важна област спречава или успорава развој хроничне отказа бубрега.За

блокаде активности ренин-ангиотензин која доводи до прогресије реналне дисфункције и ренална хипертензија, користили инхибиторе ренин-ангиотензин-алдостерон система( АЦЕ инхибитори) - цаптоприл, зофеноприла, еналаприл, беназеприл.Такође треба пријему блокатори АТ1-рецептора ангиотензина - валсартан, ирбесартан, кандесартран, лосартан, телмисартан.Ова група дрога штити гломеруларни апарат бубрега од ефеката хипертензије и нефроклерозе.Ови лекови се обично прописују дугорочно или чак трајно.

додатак терапији треба да буде именовање клиничког исхране са смањеном количином соли и протеина.Препоручени одвикавање од пушења и лифестиле промене у правцу повећања физичке активности са сврсисходан смањење телесне тежине до нормалних вредности.Сви пацијенти са аутоимуним гломерулонефритиса можда морати да напусти нестероидне антиинфламаторне лекове, због негативног утицаја на рад реналног система.