Анемија дефекције Б12: главни узроци болести

Болести крвног система се развијају као резултат поремећаја хемопоезе или превладавања крвног уништења, што се огледа у периферној крви.Б12 дефициенци анемија - болест у којој изопачено еритропоезу због недостатка витамина Б12 Долазном.Ово је мегалобластна хиперхромна анемија, у којој ће чак и са смањеном количином хемоглобина и црвених крвних зрнаца бити висок хематокрит.Апластична анемија такође има сличан образац, али се манифестује у облику мегалоцитозе.

Б12 дефекција анемије је била малигна природе, и по правилу су људи умрли од ње.Али у садашњем тренутку открили смо везу са садржајем витамина Б12 у телу, и није више релевантно да га тако називамо.По први пут, ова анемија је описала Аддисон 1855. године, касније допуњена Бурмером 1868. године. После тога се може појавити под истим именом као и Аддисон-Бирмер болест.

Етиологија и патогенеза

Пернициоус анемија настаје као последица кршења ендогеног и егзогеног недовољног уноса витамина Б12.Уз наследно отказивање желудачне жлезде, која производи гастромукопротеин, везивање овог витамина је сломљено, након чега се не сисје у желудачну слузницу.

Као резултат недостатка цијанокобаламина, еритропоеза је поремећена и она иде према мегалобластном типу.Као резултат, процеси уништавања крви преовлађују у процесима хематопоезе.Смањене количине црвених крвних зрнаца не могу у потпуности да обезбеде органе кисеоником, па се развија хипоксија ткива.

Б12 дефекција анемије - главни узроци:

• недовољан унос витамина са храном;
• наследно одсуство фактора замка;
• промене у желудачној слузокожи, механичко оштећење, након стомака и атрофичних процеса;
• гастректомија;
• колитис, ентеритис или паразитске инфестације итд Класификација

озбиљност анемије:

• лигхт - хемоглобин већа од 90 г / л.
• средње - хемоглобин 90-70 г / л;
• тежак - хемоглобин мањи од 70 г / л.

симптоми

клиничка слика се развија споро, тако да у раним фазама дијагнозом само као општи тест крви.

Са развојем болести постоји слабост, умор, вртоглавица, главобоља, отежано дисање, бледо коже и беоњача иктерицхност, понекад са лимуна-жута сенци, када је отишао оштећење јетре.Језик када се посматра глатка и сјајна, брадавицама атрофије и поравнати, она је понекад означен оток или појава рана у устима.

Ове промене се називају Хунтеров глоситис.Палпација може открити повећање јетре и слезине, а за ЕГД - атрофију слузнице желуца.Поремећаји нервног система називају фуницулар миелосис при којој распад нервних влакана у кичменој мождини.

типични симптоми за ово: парестезија, полинеуропатије, сензорни губитак и повећане рефлекси тетива.Може доћи до повећања лимфних чворова.

Лечење анемије дефекције Б12

Како лечити анемију одређује само лекар, јер све зависи од узрока који узрокује ову болест.Неухрањеност прописује додатке у виду цијанокобаламин, који се вари прилично брзо, али они могу да користе и ињекција.Циљ терапије је засићење тијела и одржавање концентрације на константном нивоу.Тренутно, администрирана доза износи 500 μг дневно.

Органски поремећаји слузнице желуца, изузев цијанокобаламин преписују лекове које промовишу регенерацију и обнављање функционални капацитет желуца.У хелминтичкој инвазији додају се антхелмитинска средства.Ако особа добије гастректомију, он ће морати убодити витамин Б12 за живот.

Ефикасност терапије се процењује општим тестом крви.Имајте на уму да би први знаци болести одмах се обратите лекару, а не сами започињу терапију, јер сталне утицај на нервни систем штете може да поремети свој стил живота!