Ентеритис и симптоми ентероколитиса
Ентеритис и ентероколитис - патологија танког црева, која потиче од функционалних карактеристика овог сегмента цревне цеви.Функција
Мотор одређују два гранична зоне: проксималних - са гастродуоденал граничној зони( Плица дуоденојејуналис), дистални - илеоцекалног залиска.Оба гранична подручја су активни интерорецептори, извори обилног рефлексног повезивања.Тако, желуца садржај уласка јејунуму, шаље прву перисталтика који може да достигне ануса, изазивајући одмах пролив када перевозбудимост нервни систем.Убрзано евакуација желуца производи, поред тога, Хипогликемијске реакције на основу убрзаног апсорпције угљених хидрата и праћено је посебним "ентеро шока."Хипогликемија и шок компликују бројне болести различитих органа и директно су везани за горњи део танког црева.
Не мање важан је процес апсорпције, што је лако узнемиравати лезије наведеног одјељења.Јасно је да било који озбиљни ентеритис доводи до симптома недостатка хранљивих материја потребних за тело, за разлику од колитиса, када чак и тешке улцерозне повреде не угрожавају апсорпционе процесе.Због тога је транзиција запаљеног процеса од дебелог црева до танке, нарочито на његове горње делове, увијек озбиљна компликација.
Тајни поремећаји танког црева имају мању улогу у укупном процесу дигестије због изразите супституентне улоге ензима панкреаса.Међутим, са дифузним ентеритисом, и секреторни и ресорптивни процес такође трпе, а самим тим и трофизам организма.
Инфламаторне болести танког црева ретко се налазе у изолованој форми.Много чешће се бавимо ентероколитисом.Међутим, учешће танког црева се манифестује веома различитим знацима.Превладавање патологије танког црева, чак и код ентероколитиса, намеће сјајан отисак на целокупну клиничку слику.Међутим, у неколико случајева, клиника за ентеритис је ограничена на појединачне симптоме, чинећи само једну од компоненти обичне болести.
Пример је ламблиазис ентероколитис, мезентерични лимфаденитис.Редовно су праћене иритације танког црева и болести као што је анастични гастритис, холециститис, болести оперисаног желуца.
Али ентеритис се такође може појавити као независна болест, најчешће у једној од следећих два облика.
1. Ејоналне дијареје се разликују на напорима на столици убрзо након оброка( на типу ахилицхеских или гиардиасис).Столицама имају зеленкасте боје, течни пастозни конзистентност садрже слуз, интимно меша са фекалијама, обилује остатака сапонификован масти( кристали, грудве, масне киселине игле).Обиље масти чак може учинити да изједначи изгледају разбарване.Овај облик је описан као "диспепсија сапуна"( Поргес).Карактеристичан је стање оштрог опште слабости са осећајем топлоте, рукују и вртоглавицу, све до пада јавља одмах након столице и личе хипогликемијску кому.Механизам овог "малог цревног шока" објашњава се различито.Неки аутори га повезују са хипогликемије на основу убрзане транзиције танког црева хране и брзе апсорпције угљених хидрата да укупно нервозан нестабилност и узрокује ове симптоме.Други приписују главну улогу хиперемије у пределу целиаког нерва са рефлексном хипотензијом.Ово објашњење изгледа уверљивије када се ради о болести танког црева, док је хипогликемија је више типичан за бројне стомачних синдрома, као што су ахилии и после желуца ресекција.
2. Хронични ентеритис може трајати много година.Почетак болести често се анамнестички примењује чак и за детињство.Курс је обично благ, а не прогресиван, али са тенденцијом преласка на ентероколитис.
играју улогу хроничних инфекција, укључујући туберкулозе, болести стомака( гастритис анатсидни стању после операције на желуцу), хроничне интоксикације( олово), преоптеретити гломазни и масну храну.Инфецтион у танком цреву може одржавати промене бактеријске флоре( "дисбактерииа") Приликом спуштања гастроинтестинална баријера и алкалне реакције инфламаторне тајне олакша увођење и развој бактерија, стицање повећана патогеност.Ова чињеница доказана је експериментално методом интестиналних кертриџа.
Главни симптоми: румблинг и трансфузија у стомаку, отицање, бол непосредно након почетка оброка симулирају рани бол са високим улкусима желуца.Недовољна пажња се посвећује симптом вазомоторног шока након столице или оброка.Разлог за ово друго, можда лежи у кршење баријере функције епитела танког црева као регулатора ритам уноса хране.Дијареја може бити одсутна дуго времена.Убрзање пролаз кроз танко црево се компензује успорава пролазак дебелог црева где време столица да у потпуности преузме облик, и скроба и целулозе вари бактеријама и ензимима.Поремећаји апсорпције се манифестују обиљем остатака масти у фецесу, који, уз велику количину масти, има светлу боју.Ова статораторија треба разликовати од других сличних поремећаја( са панкреатитисом, туберкулозом мезентерије, спруге).Од
објективне симптоми прво треба напоменути болну површину од преосетљивости коже у абдоминалну рецтус мишића и задње стране леве пара-кичмени складу са последњег торакалне до првог лумбалног пршљена( Поргес).Болна тачка лево од пупка поклапа се са оном пептичног улкуса танког црева.Код регионалног илеитиса, тачка болова је у илеоцецалном региону, на месту инфилтрације.Са месентеричким лимфаденитисом, зоне знојења одговарају времену мезентерије( Стернбергов симптом).
сцатологицал карактеристика образац своди на присуство фекалне издат, тесно помешана са слузи, зеленкасте или оветлозхелтого боје, са богатим садржајем сапонификације масти.Гастрицна секреција се често сведе на нулу.Функционални тестови јетре у случају компликација са тешким хепатитисом су патолошки.У урину се јавља повећан садржај индикатора, као и код гнојне диспепсије.
Радиографски, забележено је убрзавање пролаза кроз танко црево: након 2-3 сата, баријум улази у дебело црево.Понекад са флуоросцопијом после 2-3 сата, баријум је у стомаку и дебелом цреву, док је танко црево празно.У другим случајевима, постоје нивои течности у петљи танког црева са мјехурићима изнад њих.
Најчешће, патолошки процес пролази до дебелог црева, што узрокује баналну слику ентероколитиса.Нарушавање процеса апсорпције, наравно, доводи до дистрофије, бериберија и анемије.Оштећење цревног епитела подржава хроничну интоксикацију, што узрокује бројне токсичне и алергијске симптоме: уртикарију, екцем и кинкин едем.Болест може бити даље компликује холециститиса, жучног колика, хипохромне анемије, упала језика, афтозни стоматитис, пролив анафилактички.Могуће лезије судова абдоминалне шупљине са развојем тромбофлебитске спленомегалије.Познато је да: историја пацијената са овом болешћу, постоје индикације слезине или у абдоминалне трауме, или хроничних интестиналних инфекција.
Диференцијација ентеритис са другим болестима треба искључити цревне туберкулоза мезентеме лимфаденитис, осип, хронични слепог црева.
Акутни ентеритис може бити изазван било којом интестиналном инфекцијом, можда вирусом или чак једноставном хлађењу.
Лечење подразумева подељеним исхране у малим порцијама, спор храну и одвојену примену чврсте хране и течности је да се успори евакуацију и апсорпцију хране.Забрањено грубо биљно влакно и масти велики оброци.Месо се препоручује у великим количинама( до 200 г дневно) у сецкану или нежно кувану.Са констипацијом постављају сирове сокове, компоте, јогурт.
Доручак: меко-кувано јаје, какао на води, суви бели( или сиви) хљеб и путер.Ручак: месо супа или чорба од поврћа испасирано са пиринчем, месо хамбургер, пилетине или куване немасна риба са биљним пиреа, воћа желеа.Рана вечера: пиринач каша на води са буттером или сирним колачима.Пре него што одете у кревет чај, кекси, колачићи.
Са дијарејом прописан калцијум карбонат од 1,0, таналбин са бизмут нитратом у 0,5.Уз богато формирање плина, бензонапхтхол је 0,5, инфузија сувих биљака( камилица, мента, копер, детеља) 1/4 чаша 3-4 пута дневно.
1932. Крохн, Гинзбург а Оппенхеимер је први пут описана 13 случајева тешке ентеритис са дијарејом, бол у стомаку, малаксалост, анемије, грознице, инфилтрира у илеоцекалног региону компликује стеноза и фистула.Половина пацијената имала је ожиљке након апендектомије.Касније су сличне промене( гранулома) описане у дебелом цреву, па чак иу стомаку.
Патолошка анатомија. Најчешће утиче терминалног илеума петље, где је процес наставља у проксималном смеру, мање каудално, да дебело црево, хватање петље црева, већина богатих лимфних елемената.Погађани сегменти су згушнути, крути и серозна мембрана је прекривена масним и фибринским изливом.Суседна мезентерија је едематична, згушнута, лимфни чворови се увећавају.Процес цекума је уроњен у адхезије.Постоје перфорације црева у месентерији, уз формирање фистула.На ресекцијама петље црева зид је оштро згушњен, лумен се сужава, постоје чиреви, некроза и хиперплазија слузокоже.Хистолошки се примећује неспецифична хиперплазија лимфног ткива субмукозног слоја.У лимфним чворовима су огромне ћелије без казеизма и Коцх бацилли.Овај лимфогрануломатски процес се готово не разликује од туберкулозе.
хипотеза је изнео да је ова болест развија на основу туберкулозним лезија интестинална бацили говеђег типа са добром отпорношћу на микроорганизма, блокаде лимфних судова и секундарне инфекције.Такође је назначена анатомска сличност са Бековом саркоидозом.
експериментално доказао могућност репродукције исти процес у цревима пса увођењем у мезентеријум лимфне чворове и иритантних супстанци( песак, талк), премошћавање Млечном путу.Касније интравенско увођење бактерија ојачало је развој процеса.
Етиологија и патогенеза су смањени на комбинацију непознате инфекције са лимфном опструкцијом.
Историја апендицитиса и бактеријске дисензуре, као и лоших услова исхране, честа је.
клиничка слика јавља у облику једног од следећих синдрома:
болести компликује и апсцес, перфорација, фистула, стеноза.
Ток је вишегодишњи, цикличан, са рецидивом дијареје, анемијом, исцрпљењем, грозницом.Дијареја је алергична, без присуства одређених алергена на храну.
Циљно истраживање открива инфилтрацију у терминалној петљи илијеума, генералном исцрпљеношћу, едемом, дерматитисом, анемијом, леукоцитозом.Рендгенски знаци су: "симптом струна" у подручју сужених петљи и дефекта попуњавања брадавице у цијеви.
Дифферентиате регионал илеитис рачунима са интестиналном туберкулозе, лимфогрануломатоз, леукемију, липодисгрофиеи, сарцоматосис.
Лечење у тешким случајевима је само хируршко( ресекција, бајпас операција, отварање апсцеса, сисање фистуле).Конзервативно лечење је могуће само у почетним фазама без дистрофије и стенозе, када је запаљен процес и даље дјеломично реверзибилан.Третман је исти као код хроничног улцеративног колитиса: трансфузија крви и плазме, исхрана, мултивитамини, свежи квасац, високе дозе калцијума.
Обе болести, у којима је један од најтежих симптома дијареја који изазивају ослобађање, сматрају се авитаминозом.Ако недостатак витамина не послужи као једини узрок дијареје, и даље игра главну етиолошку улогу.Етиологија
пелагра дефицијенције игра главну улогу никотинску киселину - егзогеног због недовољне са транспортом хране или ендогени, на основу лошег апсорпције или повећане уништавања витамина.Неку улогу игра недостатак витамина Ц и Б1.
Уобичајена триада симптома - дијареја, дерматитис и деменција( "три Д") се не понавља толико јасно у било ком другом клиничком синдрому.Међутим, неки елементи исте клиничке слике( "пелагроиде") се јављају код свих врста тешких поремећаја у исхрани.
Дијареја, која је започела као последица авитаминозе, потом је узрок прогресије болести( према механизму зачараног круга).Водена столица садржи мноштво неорганизованих остатака хране.Прелаз црева убрзава се кроз тракт.Промене на кожи( хиперкератоза, црвенило преласка на браон пигментације, скалирања, крвари пликове), као и поремећаји неуро-психијатријске су резултат дубоког дегенеративних, често неповратних промена.
Најефикаснија терапеутски агенс никотинска киселина применити супкутано или интравенски у 1% раствору на 5.1 мл или унутар 0.05-0.1 г два до три пута дневно.У исто време, асцорбинска киселина и тиамин се ињектирају на исти начин у 5% раствору од по 1-2 мл.
Спруе болест је позната у два облика: тропска и ендемична.Изгледа, као пелагра, тријада клиничких симптома: дијареје су комбиноване са глоситисом и анемијом.Црвено-црвени језик са глатким папилом подсећа на језик Гентер у бурманској анемији.Дијареја праћен стеаторрееи - огромне алл фат фракције, углавном неутралне масти, као иу панкреаса, али без истовременог креаторреи.
редовни избор масне столица описати терминима "идиолетицхескаиа стеаторреиа" ендемска( нонтропицал) осип, "бели пролив" болести или Хертер "целијачном болести" детињства.Болест се не може мешати са различитим облицима симптоматске стеаторреи мотивисаног болести панкреаса или липодистрофије( ТБ маммари васкуларног мезентеријуму - виплова болест).
Патолошке промене су изражене у лимфома и плазмотситарнои инфилтрацијом зида танког црева атрофије, барем у улцерације и фиброзе субмукози.Исте промене, изражене слабије, примећују се иу дебелом цреву.У надбубрежној жлезди постоји одређена атрофија и смањење садржаја липоида.
Уз основним облицима осип и означена симптоматска, секундарна, на основу лимфосаркома мезентеријуму и Хирсцхспрунг болести.
Патогенеза спрске није потпуно разумљена и очигледно није јединствена.Биохемијске поремећаји су сведене на малапсорпције у начину исхране масти и процес фосфорилације који се одвија уз учешће надбубрежних хормона.Могуће је да недостатак лучења жучних киселина у јетри игра улогу.Недавно се позната улога приписује недостатку фолне киселине.Цијели синдром стога се појављује као хормонско-витамински дефицит.Међутим, неки аутори не искључује улогу инфекције у виду туберкулозе мезентеричној лимфни систем, или тифуса, патње у раном детињству.
главни етиолошки фактор сматра брзе хране, једнострана, преко-исхране угљени хидрати, који, нарочито у топлој клими, промовише развој ферментативну диспепсија.Као пратећи фактор, улога ендокрине инсуфицијенције игра, посебно у периоду трудноће и лактације.
Према другим ауторима, у етиологији и патогенези осип главне улоге припада дефицита спољашњег или унутрашњег фактора Цастле, као оштећењем апсорпциони капацитет танког црева после тешких инфекција( дизентерије, тифуса, туберкулоза).
ферментација( "гас") диспепсија ови пацијенти доводи до апсорпције масти, калцијума, витамина и антианемиц агената у захваћеној цревима.Стога је лако објаснити, и свих главних симптома болести: масно дијареје, хипокалцемијом са остеопорозом, анемије и великом броју феномена авитаминозних( цхеилосис, упала језика, дан-слепило, полинеурите).
Клиничка слика. У првом реду, дијареја са обложеном сивком-жутом тестом или текућом столом, киселим или замрзнутим мирисом.Кал садржи 45-70% конзумиране масти( уместо 6% са нормалном варјењем), углавном у облику масних киселина и сапуна.Изолација азотних жлијезда није повећана.Редовно симптом током погоршања је анемија, која је нестабилна у природи: у периоду од погоршања - хиперцхромиц, макроцитна, у периоду ремисије - хипохромне.Уз озбиљну дехидратацију, анемија се може маскирати згушњавањем крви.Глотисус генетичког типа, стоматитис и цхеилосис су регуларни знаци авитаминозе.Симптоми полинеуритиса, као што су берибери и миелоза, су мање регуларни.Код резања дијареје, постоје симптоми недостатка свих других витамина.
Хипокалцемија је праћена симптомима остеопорозе и мишићних спазама са нормалним садржајем калцијума у урину.Главна размена је обично подигнута.Упркос изобиљу дијареје, полиурија има малу специфичну тежину урина, и отпоран на питуитрина адиурецрине, т. Е. бр хипофизе порекла, проистичу из недостатка реапсорпцију у тубулама.Садржај протеина, остатка азота, холестерола и шећера у крви је снижен.Функционални узорци јетре су нормални.Ректоскопија не открива ништа карактеристично.Када Кс-раи обележен гњечења кола танког црева, упоран баријум кашњење у појединачном петљи јејунума( "симптома лутке"), уочавање и листићима у облику пера рељефне узорак понекад мегаколон.Утицај рељефа зависи, очигледно, на акумулацији малих грудви слузи у танком цреву, што може објаснити поремећај процеса апсорпције.
болест обично траје већ много година.Први дисфетички симптоми( дијареја, надимање) често се посматрају од детињства.Жене су болесније чешће од мушкараца.Проток је увек цикличан: продужене ексацербације замењују се мање-више светлим интервалима, када се сви симптоми умирују, чак и стеаторрија нестаје са одложеном исхраном.Анемија не иде у потпуности, али узима хипохромичан карактер.
на цикличне трендове осип карактерише променом симптома током периода погоршања и ремисија: почетак ремисије може бити праћен појавом упала језика, угаоне стоматитис и цхеилосис.Глосситис се примећује у 90% случајева и служи као врста транзиционог симптома( од рецидива до ремисије и назад).Није излечена од стране исхране, никотинске киселине и рибофлавина, али може се десити спонтано или под утицајем хепатичне терапије.Анемија је такође подложна динамичким флуктуацијама, долази са почетком ремисије кроз фазе макроцитске анемије, чисте макроцитозе без анемије са прелазом на нормализацију црвене крви.Исход је често апластична анемија.
Један од узрока анемије и кахексије је недостатак натријума, у мањој мери - хлориди на основу губитка електролита са фецесом.
У диференцијалној дијагностици треба узети у обзир низ сродних болести.Лекови панкреаса( тешки панкреатитис, цистична фиброза) се јављају са нормалним садржајем азота у столици, превладавају неутралне масти, дијастазом урина се повећава.Рак панкреаса карактерише оштар бол и губитак тежине.Важно за плућну туберкулозу је плућна историја, оштећење плућа и присуство бацила у фецесу.Са Адисоновом болешћу, пигментацијом коже, хипотензијом, ширином кризе шећера након оптерећења.Тропска спруја протиче са стагнантном хиперхромичном анемијом, иначе је тешко разликовати од ендемског спрата и третирати се истим методама.
Пеллагра не даје хиперхромичну анемију чак ни у периоду погоршања, али се разликује у карактеристичним дерматитисима и променама у психи.Бирмерова анемија се јавља са тежим хемолизом, нормално обојеним фекалијама, стагнирајућим желуцним ахилима, без кахексије.Међу промјенама у нервном систему често се јавља фуницуларна миелоза, умјесто полинеуритис, као у спру.
третман. У првом плану је исхрана дизајнирана да утиче на два велика поремећаја дигестије - статорореја и ферментациону диспепсију.
Поједини аутори решавају овај проблем тако што препоручују оштро ограничење угљених хидрата и повећан унос масти, који се морају надокнадити губитком са фецесом( 10-15 јаја и 50 грама путера дневно).Међутим, већина доктора је представила још један принцип исхране, што нам је више оправдано: оштро ограничење масти с благим смањењем снабдевања угљених хидрата, што се, како се показало искуство, боље толерише на одложену исхрану.Највише приказаних угљених хидрата са растворљивим влакнима( воће, бобичасто воће) са ограничењем скробних намирница( хљеб, кромпир), побољшавају ферментацију у цревима.Током периода погоршања шећер је оштро ограничен.Потребно је повећати снабдевање протеина на 1,5-2 г на 1 кг тежине за борбу против ферменталне диспепсије и хипопротеинемије.Калцијум се прописује у великим количинама у облику киселих млечних производа, а као лек: 5% калцијум хлорид интравенозно и глуконат и калцијум карбонат унутра.Да би се повећала асимилација, индицирају се дневне ињекције од 1 мл паратиореокрина.
Анемија је погођена гвожђем и витамином Б 2.Лекови јетре су ефикасни само код парентералне администрације, за разлику од бурманске анемије, када интерне технике такође помажу.За лечење недостатка витамина захтева се коришћење свих витамина.
Ефекат фолне и фолинске киселине( 10-15 пута ефикаснији од фолне киселине), као и витамин Б12, проучавали су углавном у тропском спру.Уочено је повећање ретикулоцитозе и побољшање састава црвене крви код бројних пацијената третираних у периоду ремисије.Фолна киселина потенцира хематопоетско дејство витамина Б12.Трансфузије плазме помажу у нормализацији нивоа протеина крви.Приказана је употреба панкреатина у дози до 3,0 дневно.Као опћи стимулант препоручују се кортикосторон и ултраљубичасто зрачење.
Комплетна опоравка спруге је тешко могућа.Међутим, дугорочне ремисије омогућавају дуго времена да успоставе релативну способност за рад.За илустрацију цитирам изводе из историје случајева.
Овакав резултат, с једне стране, потврдио је исправност иницијалног третмана болести као нејасној облику осип, постепено је стекло све симптоме овог синдрома.С друге стране, улога туберкулозе смањен је на дејство секундарног отежавајући фактор, који се ламинираног на главном позадини берибери.Фактори недостатак витамина, а секундарна инфекција дистрофија тесној вези, што отежава избор водећи фактор у етиологији и патогенези, а дозвољено да одредите динамичког секвенцу посматрање и однос појединих елемената овог сложеног поремећаја у исхрани.
термини "колитис" и "ентероколитис" односи се првенствено на инфламације у цревима, за разлику од чисто функционална држава.Наравно, линија између функционалне и органске патње могу избрисати у неким случајевима, као што су компликације функционалних констипација запаљенских реакција са развојем "колитиса закључавање."И разумљиво повратне на основу функционалних поремећаја органским примарним процес т. Е. Цолитис може јавити са затвором, када су обе државе међусобно Корумпирати међусобно, путем механизма "зачараног круга".Ипак, уз све блискости органских и функционалних болести, могу се проучавати одвојено у циљу очигледнијег разумевања патогенезе цревних болести.
Покушавајући неки аутори праве разлику између две групе патогеног колитиса - Инфецтиоус анд нутритивних - није нашао широко прихваћен као прва група може посматрати као колитис, дизентерија, постдизентерииние, протозоа, итд, а други -. Као интестиналне диспепсија и дегенеративног ентероколитиса.
Потпуно неупотребљив са клиничке тачке гледишта је познати појам "спастицни колитис".Испод ова маска крије мноштво услова: рефлек колоспазм ат тих или других обољења абдоминалних органа, вегетативне реакције на основу општег неуроза, као било који облик колитиса, пратњи интестиналних грчева.У сваком појединачном случају, детаљно испитивање ће бити потребно за разјашњење етиологије.Дијагноза "спастицног колитиса" обицно је само присилна ознака за све врсте нејасних цревних болести.
Цлиниц бројни цревних болести могу се полагати више шематски у низу конкретних синдрома који утичу на слику болести:
наведена синдрома, али нису повезани са одређеним етиологије, патогенетски дај типичан отисак болести и помоћ у избору диференциране терапије.
Велика пажња се посвећује проучавању узрока хроничности колитиса.Мост хронични колитис развија од акутних облика, а ова транзиција деси било директно, без очигледног опоравка или невидљив након интермедијера латентна фаза очигледна, лажни рецовери тренутна форма теже препознати, њихов етиолошки корени могу остати скривен дуго.
Али, постоје облици са тако опскурне склоности ка постепеном, упорног наравно, да даје утисак примарног хроничног колитиса јавља врсту хроничног запаљења слепог црева.Ово укључује многе случајеве ђардиозе и интестиналне трихомонидоза и евентуално друге хроничне инфекције, бациларну дизентерију, чак и када се не разјасни почетка анамнезе болести, болест јавља циклично са променом погоршања и ремисија током неколико година.
Узрок хроничности се често може прецизно утврдити.Када је бактеријска дизентерија, обично јесте закашњели признање, касни почетак лечења и недостатак ефикасности и трајања терапије коришћењем превише слабе дозе које промовишу сулфаниламидоупорних бактерија.У другим случајевима, попут амеба и Гиардиа заразе посматра енцистатион ове једноставан нестанак из цревном лумену;они се склањају у субмукозу или дубоке џепове и постају недоступни одређеним лековима.
Коначно, у неким случајевима подржава хроницитетом, победи слабу отпорност организма, недостатак витамина, анемије, дистрофије да спорост борбе против заразе и спречавају опоравак.Нестабилност инфекције може претходити или се развити као резултат саме болести.У таквим случајевима, специфична терапија је обично немоћан и мора бити замењен утицајем учвршћивање агенса на макро-организму, као што су трансфузије крви, глукозу са витаминима, хигх-калорије, климатске негу.
стара подела на колитис "површно" и "дубоко"( : у осталим терминима - тешка, чир, паријеталним) није покривен цео износ морфолошких промена у цревном зиду ентероколитиса.Поред тога, морфолошки знак не служи увек као показатељ озбиљности болести.Само под најтежим, иреверзибилних облицима колитиса( амоебиц, туберкулоза, дизентерија), смо баве дубоким лезијама свих слојева цревне цеви, све до продирући и перфориране чирева, фистула, стенозе, ретикулоза, грануле, тумора инфилтрација.
У акутним и субакутне процесима најчешће обични запаљенске промене( оток, црвенило, повећана секреција мукуса, лаке рањивости и крварење).Инфламматори ексудат може садржати леукоците, плазма ћелије, еритроцити, епителне ћелије дескуаматед растворљиви протеин.У клиничким подешавањима, ове упалне промене детектују ректоскопицхеских лабораторије и истраживања и делимично у складу са Кс-зрака топографије.У хронични процеси
дубље лезије( зид крутост, лепак шава, стеноза и интестинални петље деформације) утврђују током живота претежно радиографски.Ове методе дозвољавају ин виво дијагнозе, заједно са физичким прегледом абдомена и трасира динамике анатомских промена, делимично реверзибилна са третманом.
аутопсије подаци такође указују широк спектар морфолошких промена интестиналног зида са колитиса.Диссецтинг процес у неким случајевима јавља дифузно, у облику "н ен питању и да је" често се простире на танком цреву.У другим случајевима, има гнезду, фокусни карактер, локализирајући у неким деловима цревне цеви.Специфична топографија назначен инфилтративног туберцулосис цревни чир формулар са својим омиљени локализоване у слепог црева са тумора инфилтрација и казеоног распадања.Регионал илеитис показује сличне бруто морфолошке промене у терминалног илеума, али без укључивања бациларна фактора.
ГИСТ орфологи сам колитис карактерише изузетна разноврсност, богатство цитолошких варијанти( пролиферације лимфоцита, плазмотситарних, ретикулоендотелних елементс ретицулоцитосис тип).Различите погодила и појединачне слојеве интестиналног зида од хипертрофичним и полипоус променама пуном атрофије када црева се конвертује у танкозидне цеви уз готово потпуно нестајање свих паренхимских ћелија, по аналогији са атрофичног гастритиса.За разлику болести стомака, хроничног гастритиса када се инфламаторни процеси често мијења или у комбинацији са изрођене премештања епитела.У колитису преовладавају запаљене промјене.То је напоменути, међутим, да у неким случајевима постоји драматична разлика између клиничког дистрофије и анатомским природе процеса, када тхиннинг уместо очекиваног детектованог хипертрофије интестиналног зида, а отицање мукозних набора.
основни анатомски облици ентероколитис( цатаррхал, фоликуларни, дифтерички а некротизирајући) не исцрпљује сву разноликост морфолошких промена у цревном зиду.За туберкулозу карактеристичне љигавог труљења амебиазу-форми гранула( "амеба") са могућношћу малигнитета, није карактеристично за бактеријске дизентерије.
Улцеративни процеси у цреву често одражавају специфичну етиологију болести.Стога, Чир дизентерија, амебијазе, туберкулозу, кламидију и рак, регионални илеите и улцерозни колитис су морфолошка импринт карактеристика етиолошки фактор.Али постоје и нехарактеристичне промене карактеристичне за било који хронични инфламаторни процес.
три морфолошки На корак описао бациларну дизентерију: коњуктивитис-дифтерички, пептичком и регенеративне.Као и код свих анатомских процесима у цревима, нарочито улцеративних лезије су од великог значаја променама у периферној аутономног нервног система.Нема сумње да је пораз нерва и плексуса( ауербаховского, Меисснер, солар, аортна) одвија не само у улкусних форме, али и за све остале озбиљне болести црева, а вероватно иу функционална диспепсија, дискинезија и анатомских аномалија попут мегаколон и долихосигмоиу којима постоје денервировенние делови дебелом цреву, објаснивши поремећаје покрета у проширење црева петље.
поремећаји периферног нервног система најбоље говори трофичким, васкуларне поремећаји и поремећаји покретљивости у свим облицима колитиса и служе као веза између функционалних и органских болести.
су битни лимфних судова и чворови мезентеријуму, узрокујући тешке поремећаје апсорпције масти.Ово се односи на разне облике мезентериаких лимфаденитис( ТБ и др.), Такозвана цревна Липодистрофија( виплова болест), регионални илеитис( Кронова болест), целијакија( Хертер болести) и други.