Симптоми срчаног удара

Инфаркт миокарда - акутно обољење срчаног мишића, карактеришу је један или више жаришта некрозе услед поремећаја циркулације.Ово је најтежи облик исхемијске болести срца.Пацијенту треба одмор у кревету.Дијагноза се заснива на три клиничке знаке: јака карактеристична ангине бола траје дуже од 30 минута, без опуштене после нитроглицерина;ЕЦКС подаци( К или патолошки КС зуба комплекс као индикација некрозе, СТ елевацијом и негативних Т таласа);повећање ензима ФК-МБ у серуму крви.Како примијенити људска средства за инфаркт, погледајте овдје.

Опажен је чешће код мушкараца старости 40-60 година.Мушкарци инфаркт миокарда чешћи него код жена, нарочито у младости.У узрасту од 41- 50 година, тај однос је био 5: 1, а у периоду од 51- 60 година - 2: 1.Касније, разлика нестаје због повећања учесталости инфаркта код жена.Верује се да грађани пате од инфаркта миокарда чешће него руралним становништвом, али овде игра улогу, очигледно, неуједначен ниво дијагностичких могућности.Максимални морталитет је у јесен-зимском периоду.Детаљно прочитајте како да пружите прву помоћ како бисте повећали шансе за преживљавање пацијента.Обично, инфаркт миокарда настаје као последица коронарних лезија( коронарна) срчаних артерија атеросклероза, када постоји сужавање лумена.Цесто овај процес придружује затварање крвних судова у њеном уништење зони, чиме у потпуности или делимично проток крви престаје одговарајућег дела срчаног мишића, а њему формирају фокусе некрозе( некрозе).

ризик инфаркта миокарда( на основу Америцан Хеарт Ассоциатион)

ризик инфаркта миокарда ниске - 6- 13 поена, просек - 14-22 бодова, највиши - 23 бодова.

Људи, мождани удар, пацијенти са дијабетесом су генетски предиспозицију за болести срца, ризик од инфаркта миокарда је много већа.

1. До локализације( десне коморе, леве коморе, преградна и др.);

2. На дубини од некрозе миокарда( продирање, неинвазивна, фоцал, дистрибуција);

3. фази проток инфаркта миокарда:

4. У присуству компликација:

5. дубински лезијама: трансмуралних инфаркт миокарда( процес обухвата целу дебљину срчаног мишића), интрамурално( са некрозе жаришта у дебљине срчаног мишића) и субепи-кардиални анд субендоцардиал инфаркт( одмах до ендокарда или епикарда).

6. Три Главне области промена срчаног мишића у инфаркт: некрозе, пренекротицхескаиа области и удаљених из области некрозе.Исход мишића некроза је формирање везивног ткива ожиљка.

7. клиничке варијанте флов инфаркт миокарда: типичан( или бол) и атипични садржи: астму, абдоминални, аритмије, тсереброваскулиани и безболну( олигосимптоматиц) и атипични локализацију бола.

Најчешће срчани напад развија у предњем зиду леве коморе, дотока крви у сливу најчешће погођени атеросклерозе предње силази огранак леве коронарне артерије.Друго најчешће место је инфаркт задњег зида леве коморе.Даље, слиједе се лезије интервентикуларног септума и папиларних мишића.

1. Облик Паин( типично варијанта развоја)

Типично време озбиљне инфаркта миокарда су пет периода: продромал, оштар, акутни, субакутни и после инфаркта.

продромал период, или тзв ПИС, примећено у више од половине пацијената.Клинички се карактеришу појавом или знатно већу учесталост и јачину ангине напада, као и измене општег стања( слабост, умор, депресивно расположење, анксиозност, поремећај сна).Акција конвенционалних анестетика код пацијената их примају постаје обично мање ефикасни

акутни период( време од настанка исхемије миокарда пре некрозу своје прве манифестације).

карактеристике типичне напада болова у инфаркта миокарда:

1. Карактеристике бола: одједном појављује бол у грудима је веома интензивна, гори, зрачи у леву руку, левог рамена, стомака, леђа.

2. Трајање бола: бол траје у просеку више од 30 минута, понекад и 1-2 дана.

3. дејства лека: бол не ослобађа од нитроглицерина или валидолом за анестезију потребна медицинска помоћ.

4. Одговор на физичком стресу: бол расте, треба вам одмор у кревету и смањење у било физичке активности.

5. Остали знакови паин: напада бола може бити праћена осећањима страха, тешке слабост, осећајући даха, страх од смрти, обично обележен обилно знојење, краткоћа даха у мировању, нису неуобичајене( нарочито у доњем локализације инфаркта миокарда) и мучнине и повраћања.То се дешава често код пацијената у стању тешког емотивног стреса, алкохола тровања.

Инфаркт миокарда се јавља у било које доба дана, најчешће ноћу, раних јутарњих сати.Врло ретко бол је одсутан.

Он испитивања, пацијент одређује бледило коже и симптома повезаних са интензиван бол( болне изразом лица, немир или крутост, хладно лепљиву знојење).Током првих минута расте крвни притисак, а затим прогресивно опада као манифестација развоја срчане рефлекс и акутну васкуларне неуспех.Оштар пад крвног притиска обично је повезана са развојем кардиогеног шока.

акутном периоду јавља одмах након акутног периода и траје око 2 дана - до финалне разграничење некрозе фокусу( у овом периоду, један део миоцитима лоцираних у периинфаркислотнои зони умре, друга је смањен).У рецидивне инфаркта миокарда током трајања акутном периоду може се продужити до 10 дана или више.

У првим сатима акутном периоду нестаје ангине бол.Чување бол могуће у развоју упала перикарда, као и наставак или рекурентна ток инфаркта миокарда.Срчана инсуфицијенција и хипотензија, углавном остају, па чак може напредовати, а у неким случајевима се јављају чак и након акутног периода.Кршење ритма и спровођење срца одређује огромна већина.

ресорпција синдром који се развија у акутним инфарктом миокарда, карактеришу појаве грозничавих реакција( температура тела ретко прелази 38,5 ° Ц) и повећање ЕСР.Субакутна

период одговара времену од пуног отграницхенија извора некрозе супституције њеном нежном везивног ткива, наставак око 1 месец.Клинички симптоми повезани са смањењем масе функционисања инфаркта( срчани удар) и његову електричну нестабилност( срчане аритмије), манифестује на различите начине у овом периоду.Општа здравље пацијената обично побољшава.Краткоћа даха у мировању, као аускултације и радиолошке знакова плућне загушења се смањују или нестају.

Сонорити срце звук постепено повећава, али потпуно у већине пацијената не могу да се врате.Систолни крвни притисак код већине болесника постепено повећава, иако не до оригиналне вредности.Уколико инфаркт миокарда је развијен на позадини артеријске хипертензије, систолни крвни притисак је знатно нижи него раније инфаркта миокарда, док дијастолни није значајно измењен( "одсјечену" хипертензију).

мора знати да је ангина могу бити одсутни;њихов губитак код пацијената који пате од ангине до инфаркта миокарда указује потпуну блокаду артерија у којем је базен периодично до срчаног удара миокардне исхемије.

постинфарктном период после акутног заврши током инфаркта миокарда због краја овог периода претпоставља се коначни формирање густог зоне инфаркта ожиљка.Сматра се да типична тренутни мацрофоцал инфаркт миокарда после инфаркта периоду завршава у року одговара отприлике 6 месеци од времена настанка фокалне некрозе.Током овог периода, постепено развија компензаторну хипертрофију опсталог миокарда, због чега срчана инсуфицијенција, ако је настао у ранијим периодима инфаркта миокарда, неки пацијенти могу бити елиминисани.Међутим, када велике количине оштећења миокарда пуну исплату није увек могуће, а симптоми срчане инсуфицијенције опстају или расте.

Од

атипични облици инфаркта миокарда најчешће наишао варијанта асматично тече тип срчану астму или плућни едем.Опажено је са великим оштећењем срчаног мишића, са поновљеним срчаним нападима, против већ постојеће циркулаторне инсуфицијенције, у присуству кардиосклерозе.Појављује се код 5-10% пацијената.У половини случајева, задушивање се комбинује са боловима у грудима.Развој срчане астме може допринети акутном повећању крвног притиска.

Овај синдром заснива се на екстремном степену отказа леве коморе и стагнацији крви у плућима.Изненада се осећа недостатак ваздуха, ескалира се у гушење, а страх од смрти повезан са њим.Пацијент постаје веома немиран, "не може наћи место", узима присилни положај седења, нагиње рукама на кревет како би ојачао дисање покрета.Стопа дисања се повећава на 80-90 минута.Карактер дихања се мења: након кратког удисања, следи продужено издвајање.Изглед лица пацијента је болан, исцрпљен, кожа је бледа, усне су цијанотичне, појављује се хладан зној.

Дишење постаје бучно, бучање, сишћење се чује са удаљености.Кашаљ се појављује, ускоро почиње да одваја течност, пенушав спутум ружичасте боје или са додатком крви.

Абдоминална варијанта инфаркта миокарда је примећена код 2-3% пацијената, углавном са ниском или доњом постериорном локализацијом.Сензације бола су концентрисане у епигастичном региону.Пацијенти су узбуђени, журбе, стењане, коже у вријеме интензивног знојења зноја.Међутим, осећај абдомена не изазива значајне болове, абдомен остаје благ, нема симптома иритације перитонеума.Би

болови у епигастрични региону могу да се придруже мучнина, повраћање, штуцања очајничке, слободне столице.Ово може служити као изговор за погрешне закључке о тровању храном или гастроентеритису.

Цереброваскуларни облик може се јавити као синкопа или мождани удар.Кршење церебралне циркулације обично има пролазну природу.Постоје знаци оштећења васкуларног мозга( поремећај говора, мождани удар).Уз можданог удара у акутној фази инфаркта миокарда доћи, и других неуролошких поремећаја: синкопа, губитак свести.

мождани удар је често компликација инфаркта миокарда.Разјасните ситуацију пажљивим прегледом срца, ЕКГ снимањем, биохемијским тестовима крви.

аритмогено верзија почиње са различитим аритмијама - епизода атријалне фибрилације, тахикардија, честе превремено откуцаја.Бол је одсутан или се јавља након аритмије.АМИ може манифестовати јаке тахиаритмије са смањењем крвног притиска, изненадну смрти услед вентрикуларних дифибриллиатсии( мање асистолија).Дијагноза миокарда доказа миокарда

када симултано присуство у клиничкој слици ангине напада пацијента, повећавајући број ензима( креатин киназе, лактат дехидрогеназа, итд) У крви, карактеристичне Електрокардиографске промени.

1. Повреда ритма проводљивости( аритмички шок).

Када инфаркт миокарда погађа не само миокардитис - мишићне ћелије, већ проводни систем пати.Срце се налази у необичним условима рада, за чије оптимизацију је неопходно одређено прилагођавање.Али потребно је време за ово реструктурирање.Због тога срце покушава да испоручи крв људским органима са више резова.Аритмије које се јављају са инфарктом миокарда могу бити и привремене и трајне.Веома опасно су тзв. Атријална фибрилација.

2. Труе кардиогени шок - најтежа компликација инфаркта миокарда, што често завршава смрћу.Узрок шока се брзо устаде и опсежна некроза мишића леве коморе( више од половине свог мишићне масе), који је у пратњи падом обима крви избацује.У том случају, пацијент не помера нагло ослабио, бол се не жали, одговара на питања са тешкоћама, често пада у инхибитора стање може бити губитак свести.Лице је бледо, са плавим уснама и слузокоже, хладних екстремитета, кожа стиче "Мермер" образац, покривена бујном хладним знојем лепљива.

Један од главних знакова кардиогеног шока је катастрофални пад крвног притиска - испод 80 мм Хг.Често систолни притисак није одређен.Пулс слабог пуњења, чест, више од 100-120 откуцаја у минути.Са смањењем крвног притиска испод 60/40 ммХг.пулс постаје конусни, а при нижим притиском импулс није пробеђен.Дисање је често и површно( 25-35 минута).У плућима на позадини падова артеријског притиска повећавају се стагнирајући феномен, укључујући и оток.Смањује мокрење до потпуног одсуства урина.

3. Акутна срчана инсуфицијенција. Слабост леве коморе се не манифестује увек у облику срчане астме и плућног едема.Код многих пацијената, отказ левог вентрикула је умјеренији.Пацијент се осећа кратким дахом, има срчане палпитације( више од 100 откуцаја у минути), усне су цијанотичне.Крвни притисак се одржава на нормалном или благо смањеном нивоу.У постериорним доњим дијеловима плућа често се чује мала количина влажног, малог пузања.Екстремни облици отказа леве коморе су срчана астма.

4. Рушење срца. сузни гастрички мишићи настају код пацијената са примарним трансмуралним инфарктом миокарда.Поновљени инфаркти ретко компликују паузу.Литвост у овом случају је веома висока.Већина пауза се јавља у првих три дана болести, често првог дана.Постоје спољна и унутрашња руптура срца, спољни су чешћи.Пукотина се обично јавља дуж предњег зида леве коморе, ближе врху.Већина пацијената умире на први дан руптуре миокарда.

5. Анеуризма срца.Ова компликација цоммон трансмуралних инфаркт миокарда је дифузна испупчење шупљину или кесу, обично садржи мурал тромба.Најчешће се анеуризма налази у пределу врхове леве коморе или близу ње.Анеуризма се формира код 10-15% пацијената у првим недељама инфаркта миокарда.Хронична анеуризма је резултат ожиљака зидова акутне анеуризме.

Акутна срца анеуризма може компликовано руптуре током првих 3 недеље ране инфаркта миокарда.Око 70% пацијената са хроничном постинфарктном анеуризме умре у року од 3-5 година од срчане инсуфицијенције, аритмија или повратног инфаркта миокарда.

Један од критеријума наведених испод је довољан за дијагнозу акутног инфаркта миокарда.

типичан рисе и постепен пад( срчана тропонин) или бржи раст и пад( МБ ЦК) биохемијских маркера миокардне некрозе у комбинацији са једним од следећих карактеристика:

а) клиничку АЦС;Б) појаву абнормалних зуба К на ЕКГ;

ц) ЕКГ промене указују на исхемију појављивања: појављивање подизања или СТ сегмент депресија, блокада ЛНПГ;

д) појаву знакова губитка одрживог миокарда или повреда локалне контрактилности уз употребу техника које омогућавају визуализацију срца.

главни клинички и лабораторијски знаци инфаркта миокарда су:

1. Повећање телесне температуре( субфебриле да 38,5-39 ° Ц).

2. Леукоцитоза, обично не прелази 12-15 к 109 / Л.

3. Анеозинофилија.

4. Мало проба која помера крвну формулу лево.

5. Повећање ЕСР.

Ензимска дијагностика. По нивоу активности ензима, може се проценити тежина инфаркта миокарда.На примјер, активност МБ фракције ензима ЦКК( креатинин фосфокиназа) обично се повећава након 8-10 сати од појаве инфаркта миокарда и враћа се у нормалу након 48 сати.Активност се одређује сваких 6-8 сати;најмање три негативна резултата су потребна да се искључи инфаркт миокарда.Лечење се започиње без чекања на повећање активности ЦК.Нове методе за одређивање ЦК изоензима могу убрзати дијагнозу, али још увијек нису широко коришћене.Активност првог изоенцима ЛДХ( ЛДХ;) постаје већа од активности ЛДХ2 на 3-5 дану инфаркта миокарда.Активност ЛДХ се одређује дневно 3 дана ако пацијент улази 24 сата након појаве симптома инфаркта миокарда.Ако активност ЛДХ достигне граничне вриједности или ако пацијент стигне након 3 дана или више након појаве симптома, приказује се сцинтиграфија миокарда са 99мТц пирофосфатом.

Електрокардиографске преглед.Према концептима Баилеи, повреда коронарну циркулацију у инфарктом миокарда доводи до формирања три зоне патолошких промена: некроза порција распоређених око зони исхемије и исхемичне повреде.Трагови, активан електрода која се налази непосредно изнад миокарда области, свака од ових зона укључених у формирању следећих промена ЕКГ.

1. нецросис зоне - патолошко зуба К( трајање веће од 30 мс) и оштар пад Р-таласа амплитуде или комплексне КС.

2. Зоне исхемичне повреде - дисплацемент РС-Т сегмент горе( под трансму- МИ) или ниже контура( код субендоцардиал лезија срчаног мишића).

3. исхемија зоне - "коронарна"( једнакостран и Назубљена) Т таласа( на високом позитивном и негативном субендоцардиал миокарда - витх трансму- МИ).Ехокардиографија

се односи на број обавезујућих метода, које се користе за дијагностиковање акутног инфаркта миокарда и процену хемодинамски и структурних абнормалности у овом болешћу.Примена методе

Тецхнетиум сцинтиграфије миокарда датој за миокарда верификацију миокарда углавном у случајевима када постоје значајне потешкоће у тумачењу ЕКГ промена, због присуства гране блока пароксизмалних поремећаја срчаног ритма или знаке инфаркта миокарда у прошлости.

Када је у питању коронарне болести срца, неопходно је имати у виду следеће четири позиције:

1. атеросклерозе коронарних артерија - анатомски термин који указује на могућност полиморфних сужења коронарних артерија.

2. Коронарна болест срца одражава стање коронарних артерија када морфолошке( структурни) или функционални поремећаји доводе до њиховог неуспеха.Тамо коронарне артерија као резултат концентричних и ексцентричних атероматозних променама зида крвног суда и вазоспастичном болест коронарних артерија, не одражава структурне и функционалне промене( вазоконстрикције).Можда постојање прелазних облика: комбинација стенозе и вазоспастичном болести коронарних артерија.

3. Коронарна инсуфицијенција, примарни патолошки механизам пратеће болести коронарних артерија.

настаје као последица:

1) неравнотеже између потражње миокарда кисеоника и достављања стенозе коронарних артерија;

2) смањују коронарни проток крви због вазоспазама коронарних артерија, тај поступак доказује талијум-201, или радионуклида вентрикулографијом току спонтане или индуковане напад ергоновин

3) сметњама у малим( Интрамурал) крвних судова миокарда.Последњи карактеристика синдрома Кс( коронарна болест срца без доказаног коронарне артеријске болести).

Стога постоје области исхемије миокарда, који се испоручује преко коронарне артерије стенотичко или изложени вазоспазма.ФИЕЛД исхемија - хетерогена зоне, јер снабдева крвљу и другим коронарним артеријама и зато садржи и неисхемизированние влакна.

4. Коронарна болест срца - клинички синдром који се манифестује симптоме и знаке исхемије миокарда.Степен сужења коронарне артерије и функционалном значају коронарне артеријске болести, доказана метода ангиографија може проучавати помоћу елекроннора-диографицхескои арт.Изгледа

Ако се тест током циклуса ергометар вежбање под оптерећењем од 120-150 вати током 14 минута у тест ангине бол( и његовог еквивалента специфични симптоми и ЕКГ знаци исхемије), онда је разумно искључити ангине.У случајевима када сумња остаје, неопходно је да се прибегне коронарне ангиографије.Негативни подаци искључују коронарне ангине.

За разлику од свих других врста бола у грудима ангина бола као карактеристичног скупа и детаљног испитивања субјективних осећаја пацијента( карактер ангине Паин), који изазивају различите ефекте, посебно ментални и физички стрес.Ангина бол нестаје брзо након вежбања или администрације нитроглицерин( обично већ у року од 1 мин).Међутим, треба имати у виду да ангине бол понекад чини атипично.

да атипичних манифестација ангине односи првенствено зрачења атипичних ангине болова: на десно раме, вилица, врх носа, на врх језика, тврдог непца, и грло, чело, врат.

Треба такође имати на уму да је еквивалентна типичног ангине бола може бити отежано различитим степенима тежине.

нарочито корисно у диференцијалној дијагнози: детаљна питања, специфична позитивну динамику ЕКГ промена( исхемија) позитиван тест са нитроглицерин( уз поштовање клиничка и ЕКГ).

Ако нема позитивна динамика ЕКГ, продужене природе бола у левој страни груди или доказа озбиљне болести коронарних артерија( инфаркт миокарда) или недостатак њих због болести коронарних артерија.На

ангина обично указују на позитивне податке ЕКГ у депресију( или подизање) СТ сегмент за више од 2 мм испод или изнад изоелектричној линије.Многи аутори сматрају да је сличан значај појављивања негативног Т таласа током теста учитавања.

вежба тест не би требало вршити у случају позитивних ЕКГ података само, пожељно је да поновите стрес тест, након примене нитроглицерин.

погоршање субјективног стања пацијента, а динамика ЕКГ промена индикативне исхемије, озбиљан, доказ погоршања ангине, што заузврат захтева усвајање посебних мера.У том циљу, хитна потреба да се именује адекватну терапију и одмор у кревету, да се спречи развој нестабилне ангине или инфаркта миокарда.

Унстабле ангина - трансиент Клинички облик између стабилну ангину и инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда - најтежи облик коронарне болести.Класични Клиничка слика доминира међу карактеристикама акутног ангине болом, који траје 15 минута, или дуже ангине стању, у трајању од сати и дана, које се ослобађа само наркотика.Назначен цлассицал ЕКГ промене које се развијају у складу са морфолошким променама( исхемија, оштећење, некрозе), и лабораторијских података( убрзања ЕСР, хипергликемије, повећање садржаја леукоцитосис АЦТ, АЛТ, ЦПК, итд) и повећање телесне температуре.Ови биохемијска и ЕКГ знаци доказа о некрозе миокарда у акутном инфаркту миокарда.

диференцијална дијагноза ангине бол и одређивање клиничких облика дисплазије у корист ангине показују добру опште стање, боље него код инфаркта миокарда и клиничких анализа, без тахикардија, диспнеја, хипертензија, биохемијске поремећаје специфичне за МИ ЕКГ податке( патолошка зуба К,елевација СТ сегмента и повишене телесне температуре).

контраст томе, чак иу одсуству ангине бола, навести изненадан изглед( без икаквог разлога) срчане инсуфицијенције и пропаст.Међутим, детаљнија студија историје указује на постојање болесника са КБС.При утврђивању коначне дијагнозе, указује на име помоћи специфичних промена ЕКГ и одговарајућим биохемијским подацима.

ангине напади могу бити изазвани( поред већ поменутог физичком и менталном напору) као у исхемијском болести срца, ау одсуству коронарне артерије атеросклерозе: тахикардија( било које узрока), брадикардија( нарочито у АВ блока) високом температуром тела, метаболички поремећаји( посебно сахипертиреоза, анемија, и тешка хипогликемија) интоксикација са никотином, нагле промене климатских услова( хладно, топло или влажан ваздух) и околине( боравак у висоравнима) упоКористите великим дозама алкохола.

Смањена перфузије на коронарни проток крви са истовременим синдромом коронарне инсуфицијенције и смањује запремину хода срца, која је посебно проузрокује: брадикардија, хипотензија, срчаном инсуфицијенцијом.

Диференцијална дијагноза између ангине и других кардиоваскуларних болести врши првенствено оним обољења код којих постоји коронарна инсуфицијенција.

То укључује:

- конгениталне аномалије коронарних артерија;

- конгениталне коронарне артеријско-венске фистуле;

- емболија коронарне артерије( масти, ваздуха, туморских ћелија и др.);

- идиопатска дилатација ушћа плућне артерије са плућном хипертензијом;

- стеноза плућне артерије или њене комбинације са тетралогије Фаллот;

- конгенитална болест срца са љевим десним шантовима;

- пролазни пролапс митралног вентила;

- лезије аорте( аортна стеноза, дисекција инсуфицијенцију);

- митрална стеноза( тешка форма);

- опструктивна хипертропхиц миокардитисом и идиопатска хипертрофична субаортиц стеноза;

- пилинг анеуризма срца;

- аортитис( укључујући сифилични аортитис);

- реуматски кардитис и посебно компликације акутног ендокардитиса;

- акутни и хронични перикардитис;

- срчане аритмије, нарочито пароксизмална суправентрикуларна тахикардија;

- примарна и секундарна плућна хипертензија;

- инфламаторно-алергијска коронарна артерија;

- панартеритис аорте( болест Такаиасхи);

- облитератни тромбоартеритис( Буергерова болест);

- нодуларни периартаритис;

- готово све системске болести колагенозе везивног ткива колагенозе).

Када је диференцијална дијагноза је имати на уму да постоје велика терапеутска евентуалне корекције коронарна инсуфицијенција у поменутим болестима, посебно лечење основне болести.

Међу урођене и посебну вриједност стечене срчаног обољења у диференцијалној дијагнози болести су:

1. конгениталне аномалије коронарних артерија, нарочито абнормална лечење коронарне артерије из плућне артерије у раном детињству доводи до коронарне инсуфицијенције.Неки аутори вјерују да неочекивани "болни плачи" деце указују на сличан недостатак.

2. Цонгенитал цоронари артериовенска фистула могу бити узрок појаве ангине бола.Диференцијална дијагноза помаже да се идентификују грубу буку у дијастолној прекордијалним.Оперативна корекција( лигација) фистуле доводи до нестанка коронарних симптома.

3. Стечени недостаци срца с појавом коронарног синдрома.Према многим ауторима, у различитим стечених срчаних мана, нарочито у фази срчане инсуфицијенције, може бити праћен ангине бол, а неки су главни субјективни манифестације болести.

4. Интермиттент пролапс митралног вентил може бити повезана са коронарне болести услед коронарне артерије спазма.Ово је подржан од стране истраживања и ИК Схкхватсабаиа( 1982), који је рекао да је током коронарне ангиографије и вентрикулографијом као резултат додирује врх катетера до ушћа коронарних артерија грчеве, узрокујући, заузврат, исхемију од папиларних мишића и митралне валвуле инсуфицијенције.

Пацијенти са повременим пролапс митралне валвуле ангине бол јављају спонтано у миру, често у пратњи несвестица, недостатак даха, и ЕКГ промена индикативним исхемије и аритмија.

Према бројним истраживањима, укључујући и оне спроводе у Југославији, повољан терапеутски ефекат у лечењу болести постиже антагонистима калцијума.

​​стечена и конгениталне срчане болести, што често доводи до повећаних захтева у коронарни проток крви, према релативном( секундарне), коронарне артеријске болести, следећем:

- митралне стенозе,

- плућна стеноза,

- срчане мане са лево-десно шантова,

- опструктивна хипертропхиц миокардитисом и идиопатска хипертрофична субаортиц стенозе,

- примарна и секундарна плућна хипертензија.

Са различитим врстама стечене болести срца од бола ангине природи јављају са различитим фреквенцију.

- аорте и аорте-митралног - 40%,

- митралне стенозе, нарочито код деце, 6,4%.

Што је већа тежина срчане инсуфицијенције, појављује се бол у више ангина.

Према ИК Схкхватсабаиа( 1982), користећи поступак коронарне ангиографије заиста омогућава различите срчаних мана откривених констриктивном атеросклерозе коронарних артерија.На тај начин је утврђено да је једнако заступљен код пацијената са аортним( 17%) и митралним( 20%) срчаним дефектима.Ове разлике И.К. Схкхватсабаиа објашњава да је главна улога у патогенези коронарног синдрома са стеченим срчаним манама игра хемодинамски неуспех, а не у мери у којој атеросклеротичних промена на крвним судовима.

У аортне регургитације, појава ангине бол у грудима изазван ниском дијастолног крвног притиска и "усисног" ефекат на коронарном протоку крви у обрнутом хипертрофирану миокарда леве коморе срца.

У аортне стенозе, укључујући субаортиц стеноза, ангине бол је јача као резултат смањења систолног и минут волумена крви у условима повећане тражње у свом хипертрофирану миокарда леве коморе, изазива смањење коронарног протока крви.

на митралне ангине болова изазваних застоју крви у коронарног синуса, као резултат повећаног притиска у десну преткомору као и смањеног обима хода и неадекватне повећања током вежбања.Перикардитис

( акутни и хронични) може бити праћен болом у левом грудима која симулира ангину.

нагло почетак и константан интензиван бол локализован у атипичне груди под оштрим перикардитис може симулирати ангине, штавише, да знаци и ЕКГ докази о томе( СТ елевација и негативног Т таласа, К ваве појава у неким случајевима).

тешкоће у диференцијалној дијагнози није само бол, већ и убрзање седиментација еритроцита, повећање броја леукоцита, које је необичну и тешко коронарне болести срца, инфаркт миокарда и перикардитис.Међутим, јасна клиничка дефиниција перикардитис, нарочито релевантне ангиографског података( силуета срца у облику трапеза) и ЕКГ промене горе наведено не одражавају динамику и помогне диференцијалну дијагнозу акутне перикардитис.

хронични перикардитис, затим делимичном атрезијом или одлагању креча, може да личе ангину због:

- болови у левој страни груди, која се манифестује у облику дугог компресије или пецкања, а погоршана променом положаја тела или променљивим временским условима;

- ЕКГ промене представљају познате проблеме( упорно негативни Т таласи, "исправља" за позитиван и под оптерећењем одмах након повратка на почетни ниво).

диференцијална дијагноза заједно са горе наведеним карактеристикама које подржавају ову врсту перикардитис и одговарајућих резултата указују ангиографију( адхезија присутности и каменца).

Емболизам коронарних артерија( масти, ваздух, туморске ћелије) доводи до коронарне инсуфицијенције.Стога, у диференцијалној дијагнози, неопходно је запамтити етиолошке факторе који доводе до сличне емболије коронарних артерија.

тренутно преовлађујућим систем лечења пацијената са инфарктом миокарда обухвата:

Основна терапија која се спроводи у свих болесника са МИ зуба К, независно од присуства или одсуства различитих компликација, обухвата следеће активности: