Симптоми срчане инсуфицијенције

студија историја срчана инсуфицијенција неколико векова и спадају међу најчешће и веома тешких компликација у болестима кардиоваскуларног система.Међутим, до сада нема опште прихваћене дефиниције ЦХФ-а.

В Кс. Василенко, у чланку "Недостатак крвотока" другог издања Велике Медицал Енцицлопедиа даје следећу дефиницију циркулаторног неуспеха - ". Циркулаторни неуспех представља стање болести састоји у неспособности циркулаторног система да испоручи органа и ткива неопходне за нормално функционисање количине крви"Треба напоменути да је термин циркулаторне неуспехе, који је постао распрострањен у нашој земљи, заправо синоним за срчану инсуфицијенцију.Како лијечити ову болест са људским правима, погледајте овде.

Е. Браунвалд верује да се ЦХФ може дефинисати као "патофизиолошким стање у којем срчана дисфункција доводи до немогућности миокарда да пумпа крв по стопи потребном износу ради задовољавања метаболичке захтеве ткива, или те потребе само због патолошке повећања притиска пуњења шупљине срца".

важно место, посматрано у дефиницији срчане инсуфицијенције, возио Фи комаров и Ли Олбинскаиа је да је, заједно са појавних облика патолошког стања( декомпензује ЦХФ) признаје постојање раније, скривене форме, када метаболичке потребе органа и ткиваалоне обезбеђује мобилизацијом компензаторних механизама( компензован ЦХФ): "патолошког стања у коме кардиоваскуларни систем није у стању да испоручи органа и ткива у количини крви потребног зањихово нормално функционисање саме или на презентацији у крвоток повећаним захтевима( физички или емоционални терет интерцуррент болести) ".

ауторитативни Међународне смернице о срчаном инсуфицијенцијом указују да је тренутна и тачна дефиниција срчана инсуфицијенција би требало да буде: "Хеарт Фаилуре - а мултисистемски поремећај у којој је примарни дефект на срчане функције изазива низ хемодинамски, живчаног и хормоналне адаптивне реакције у циљу одржавања циркулацију упрема потребама тела.Краткоћа даха, у комбинацији са знацима задржавања течности или без њега, најчешћи је клинички знак срчане инсуфицијенције.Диспноја не одражава степен изазивајући њено дисфункције леве коморе( ЛВ), што је најважнији прогностички показатељ.Многи пацијенти са дисфункцијом ЛВ немају симптоме болести, бар на почетку болести.Срчана инсуфицијенција је рапидно прогресивно стање са јасно лошом прогнозом. "Ова дефиниција није без грешака.Пре свега бих желео да изразим сумњу јединствене предности хроничне Хиперацтиватион неурохуморалним и хемодинамичким промене у вези са ЦХФ.Несавршени хемодинамска и неурохуморалним механизми компензације оштећеном срчане функције омогућити "да подржава циркулацију крви у складу са потребама организма", само за време, након чега је дугорочна прекомерно неурохормонал активација почиње да игра негативну улогу, узрокујући напредовање срчане декомпензације.Срећом, могућности ЦХФ модерног фармакотерапије( нарочито неуро срчаног истовар) и кардиохирургије довели су до тога да овај напредак не увек имају високе стопе.

У недавно објављеном препорукама америчких за процену и третман ЦХФ у одраслих експерата Америчког колеџа за кардиологију( АЦЦ) и Хеарт Ассоциатион Америчке( ААЦ) дефинисао ЦХФ као "комплексан клинички синдром који могу бити изазване било структуралне или функционалне болест срца, инвазивна вентрикуларна способностиспуните крвљу или га избаците. "Несумњиво, важна тачка представља одређивањем индикацију механизама у основи који одређују на крају у развој срчане инсуфицијенције( систолног и / или дијастолни миокардне дисфункције).Према ЕИ Цхазова, потреба да се додјељују варијанте ЦХФ у зависности од механизама који леже у основи развој срчане дисфункције, која не зависи од теоријских прорачуна и амбиција појединих појединих научника или клиничким школама, па чак и жељом да се комбинују болесни о природи и обиму патолошких промена, ижељу да се изгради најефикаснија диференцирана терапија и одреди прогноза болести.

Аутори

све дефиниције наведене комбинује ЦХФ погледамо како коначни корак( исход компликација) многих болести које утичу на срце, тј као синдром, уместо независног Нозолоска облику.На почетку КСКСИ века.Водећа руске стручњаке у срчаној инсуфицијенцији представио образложена позиција у ЦХФ, не само као сложену симптом, компликује ток болести кардиоваскуларног система, али и као независна Нозолоска облику ", болести са карактеристичним симптомима комплекса( кратког даха, смањена физичка активност, едем итд.) који су повезани са неадекватном перфузијом органа и ткива у мировању или под стресом и често са задржавањем течности у телу.Корен узрок је погоршање способности срца попуњавања или пражњење услед оштећења миокарда, као и неравнотеже вазоконстриктором и вазодилатирајућих неурохормонал система. "

Дакле, могуће је да се слажу са аутором међународних смерница за срчане инсуфицијенције, "срчана инсуфицијенција се одређује на различите начине, али ниједан од предложених тумачења није сасвим адекватан."

У складу са националним смерницама за дијагнозу и лечење ЦХФ, израз "цонгестиве хеарт фаилуре"( и "хронична циркулаторног инсуфицијенцијом") не треба примењивати на стандардизацију терминологије.Међу осталим терминима у литератури су следећи:

Још увијек нема консензуса о клиничкој подобности свих ових дефиниција.Очигледно, Русија се не суочава са широком применом у клиничкој пракси у последња два термина.

Табела.Учесталост срчане инсуфицијенције( на 1000 особа-година) у различитим старосним групама

Данас смо сведоци повећање распрострањености срчане инсуфицијенције, ситуацију која подсећа заразан епидемије.Постигнута у последњих деценија, спектакуларни напредак у лечењу најчешћих болести кардиоваскуларног система( првенствено акутни коронарни катастрофе) били су углавном односи на директне резултатима фармаколошких и хируршких интервенција.Тако значајно смањење морталитета у инфаркту миокарда( МИ), посматрано у последње три деценије у већини развијених земаља, није праћена еквивалентно смањење укупне кардиоваскуларног морталитета.Ова парадоксална ситуација, која се назива "иронично неуспјех успјеха", објашњава пораст броја људи који пате од ЦХФ-а.

Постоје три главна разлога за повећања учесталости хроничне срчане инсуфицијенције:

«парадоксална" Ситуација је таква да је боље да лечење пацијената са основне кардиоваскуларне болести, то је већи број пацијената преживи у старијем добу.

С обзиром на најновије истраживање, Иу.Н. Беленков и сар.упозорио да "треба да се припреми за чињеницу да је у 10-20 година сваки други или трећи пацијент после посете кардиолога( или терапеута) ће напустити своју канцеларију са таквом дијагнозом."По дефиницији, ЦХФ

обзиром АЦЦ ААЦ стручњаке и онда ово ".... .. компликовано клинички синдром може бити изазван било којим структуралне или функционалне срчаног поремећаја. ..".У најопштијем облику, главни узроци развоја ЦХФ-а су представљени у Табели.

Табела.. Главни узроци ЦХФ

наравно није комплетна листа узрока ЦХФ, приказаних у Табели, могла би бити настављена( миокардитис, дистрофију миокарда, нарочито код пацијената са дијабетесом, срчаним тумора, итд) и детаља( кршењаритам срца, узроци хроничног плућног срца, кардиотоксични лекови итд.).

У етиолошкој структури ЦХФ, преовлађују ИХД и хипертензија.Бројне епидемиолошке студије из Америке показују да је најчешћи узрок ЦХФ хипертензија у комбинацији са ИХД или без њега( Табела).

Табела.Етиологија срчане инсуфицијенције( %)

у Европи, насупрот томе, прво место је исхемијска болест срца, а не системски артеријске хипертензије( домаћи кардиолога порука ближи подацима европских колега).

непосредни узрок декомпензује срчана инсуфицијенција( без обзира на носологија на основи лезије на кардиоваскуларни систем) може бити читав низ услова, од којих су многи и сами најчешће не доводе до ЦХФ.Идентификација таквог директан узрок срчане инсуфицијенције је темељни и изузетно важан због своје правовремене дијагнозе и адекватне корекције често омогућавају вам спасити живот пацијента.

практикују лекари често могу срести следеће ситуације: плућна емболија, инфаркт миокарда, инфекције, анемија, хипертиреоза, трудноћу, аритмија( чак једноставну повећање срчане фреквенције), миокардитис, ендокардитис, системски хипертензију, физички, емоционални, дијететски и других( уукључујући лекови) екстерни напрезања.Иде напред, у том смислу, треба напоменути да је прогноза болесника са срчаном инсуфицијенцијом, окидач је познат и елиминисан на било који начин( укључујући и активног третмана) је повољнији него код пацијената који нису успостави директан узрок.

значај симптома и клиничких знакова је изузетно висока, јер би лекар сумња у присуство пацијента са ЦХФ и, стога, да организује дијагностички поступак са максималном посвећеношћу и конкретности, како би се потврдило или оповргне дијагностички хипотезу.Интензиван развој науке и технологије допринео стварању и реализацији бројних информативних инструменталних и лабораторијске студије код пацијената са обољењима кардиоваскуларног система.Ипак, директна клинички преглед пацијента је први дијагностички корак.Нажалост, често имамо посла са чињеницом да је клинички преглед је пацијент замењен различитим парацлиницал тестовима.И ако такав зачарани приступ се практикује довољно дуго, то може довести до атрофије доктор вештина тзв "Ноћни" дијагноза.

Понекад разговор са кардиолога или лекара улази у приговора пацијената који указују на болести кардиоваскуларног система( на пример, бол у срцу, "прекиде" срца, главобоља повезана са повећаним крвним притиском), у којима велика вероватноћа ЦХФ.Нозолоска дијагноза( посебно, исхемичне болести срца), у таквом случају, када нема манифестује манифестација сраане инсуфицијенције "помаже" синдром дијагнозе раној фази срчану инсуфицијенцију.

Симптоми:

Диспноја као што је поменуто горе, је веома "популаран" откриће у швајцарским францима.(. 2 ед) у Великој Медицал Енцицлопедиа Савитски даје следећу диспнеја Дефинитион( диспноА;. Из грчког диспноиа - кратак дах, диспнеја) - "отежано дисање, назначен кршењем њене учесталости, дубине и ритма пратњи непријатне сензације у комплексустезање у грудима, недостатак ваздуха, може да достигне до болно осећање гушења. "

апнеа инспираторни карактер( или на Јамес Мацкензие, - "Ер жеђ") код пацијената са хроничном срчаном инсуфицијенцијом има сложене порекло( вредност сваког фактора у изолацији није иста за различите пацијенте и различитих обољења кардиоваскуларног система), и даље постоје нерешена питања у вези сањегово настајање.Очигледно, поред формирања диспнеја стагнације крви "изнад" ослабио срце картицу( ЛВ) са повећањем притиска у плућним капиларима због традиционално објашњава својим изгледом, може учествовати, а други нису до краја проучаваних фактора.Конкретно, перцепција кратког даха зависи од капацитета плућа дифузије( диспнеја оштрија, јаче изражена хипоксемију), реакција централног нервног система да промени крв( хипоксемију, хиперкапнију, ацидоза ет ал.), Стања периферног и респираторних мишића и тежинепацијент.То доприноси изгледу Диспноја акумулације течности у плеуралних и трбушној шупљини, компликује респираторне екскурзија плућа.Вероватно је у срцу овог симптом је смањење у складу плућа и повећава интраплеурал притиска, што доводи до повећања рада респираторних мишића и пратеће мускулатуре.Треба додати да код пацијената са загушења дугорочна плућа развија њихову стагнацију( индуративни) склероза - бровн заптивка( индурација) плућа.

о осетљивости, специфичности и прогностички значај диспнејом већ је.Главна ствар за памћење - то је ниска специфичност овог симптома.

Наравно, у почетној фази ЦХФ диспнеја у мировању одсутном и појављује само под енергичним мишићном напетошћу( пењања уз степенице или узбрдо, брзом ходању даљину).Пацијенти могу слободно да се крећете по стану, а може узети било коју погодан положај.Са напредовањем срчане инсуфицијенције, отежано дисање јавља чак и при ниским оптерећења( чак и ако је разговор, после јела, док хода по соби), затим - постаје трајно.На крају, пацијент добија неки рељеф само принудни усправно - стање ортхопнеа.У том случају, пацијент постаје даха најозбиљнија симптом болести срца.За тешке облике срчане инсуфицијенције карактерише развојем болне диспнеја ноћу( види. Испод "ортхопнеа" и "срчана астма").Врло често пацијенти избегавају ситуације на левој страни, јер то доводи до непријатне сензације срца, обично се не може добро објаснити и појачана отежаним дисањем( претпостављамо да је у таквој ситуацији долази до ближе фит прољирена срце предњег зида грудног коша).Многи пацијенти са хроничном срчаном инсуфицијенцијом доноси олакшање да остану испред отвореног прозора.

Са развојем хипоксије централног нервног система код тешке ЦХФ а посебно у случајевима компликованих са артериосклерозе церебралних артерија може настати повремено Цхеине-Стокес дисања( Цхеине-Стокес).

ортхопнеа ( ортхопноји од грчког ортхос -. «Директно» и рноае - "дише" -. Висок ниво диспнејом са стимулисани( Халф усправно или седите) позиционирати ортхопнеа пацијента није само врло специфичан симптом срчаног удара, али и да је њен циљ знак, открити када се посматрапацијент. пацијенти са тешком срчаном инсуфицијенцијом често седе на столици, на кревету( ако они и даље имају моћ да седне), низ ноге, нагнуо напред, ослањајући натраг у својој столици, гурнуо уза сто или се одмарала, пада на јастуку( јастук врх се креира помоћу више ложишта. Ниш или искључен душек) Сваки покушај да леже им даје нагли пораст отежаним дисањем понекад( у случају лечи или "ватростални" ЦХФ) тешка отежано дисање узрокује пацијент да спроведе све време -. Дан и ноћ( једини начин да се кратко заборави спавање) -седи. Он се пробуди из осећаја недостатка ваздуха, ако је глава склизне са јастука. непроспаваних ноћи може трајати недељама, све док пацијент не добија олакшање од третмана ЦХФ.Ова појава је нарочито карактеристично за леве срчане инсуфицијенције.Ортхопнеа јер вертикално кретање крви пацијента се јавља( таложење у венама доњих торзо и удова) са смањењем венског крвотока у десну преткомору, па према томе, плућна циркулација постаје мање крвни.Унаприједити дисајне функције у вертикалном положају помаже створити најбоље услове за кретање дијафрагме, као и за помоћне респираторних мишића.Ортхопнеа обично нестаје( или постаје много мање изражене) са повећањем десног срца средње леве коморе.

Срчани астма ( од грчког:. Астме - "гушење, тешко дисање") - оштро степпинг зауставља "срце" пацијента.Напад тешке кардиогеном диспнеје, допиру до нивоа од гушења, доказ акутне леве коморе срца( најупечатљивији клиничка манифестација интерстицијских плућног едема) и да развијају у ситуацији недостатка већ постојећег срчане инсуфицијенције и бити прва манифестација срчане дисфункције.Ипак, већина кардиологије напоменути високу позитивну предиктивну вредност за дијагнозу срчаног астме ЦХФ.Срчани астма може јавити у било ком тренутку, али најчешће развија ноћу у хоризонталном положају.У овој ситуацији, ту је крв из депоа у крвоток прође такозвани скривени едем - екстраћелијска течност картон током дана у ткивима углавном доњи део тела по због повећаног венског притиска, а постоји и слабљење респираторне функције, смањена размена гасова, повећана вагусни тони бронхоконстрикција.Пацијент се буди( ако пре него што је могао да заспим) обично после ноћне море са осећајем гушења, стезање у грудном кошу, страх од смрти, и присиљени да седи у кревету.Он се боји да се креће, рука држи на кревету, споро или убрзано дисање( респираторног кретања се обавља несметано!), Често у исто време постоји кашаљ са озбиљним искашљавање.Ако једноставан удисаја диспнеја у болесника са хроничном срчаном инсуфицијенцијом може бити смањена након што је пацијент узима вертикални положај на ивици кревета, наклони ноге, у случају акутне леве коморе срца изрекао кратког даха и кашаљ се често држи у том положају.Главни узрок срчаног астме је несклад између ЛВ дисфункције и задовољавајуће "пумпаној" у функцији десне коморе у плућа круг са рефлекса Китаева недоследности.Ако третман активни болести срца се не спроводи, једном почела, срчане астме напади имају тенденцију да чешће понављати.Са слабљењем контракције десне коморе, придруживања трикуспидна вентила инсуфицијенција( који је дао повода да га зову "сигурносни вентил срца") и развој у истрази хроничног застоја морфолошких промена у плућима, као и склерозе грана плућне артерије, где неликвидност рефлекс Китаева губи клиничку вредност, понављање срчаног астме обично престаје или смањена њихова учесталост.Међу лекарима је заједничка заблуда да срчана астма спада у критеријума ИИБ сценског ЦХФ, ау напредовања срчане инсуфицијенције од ИИА до ИИб стаге хитност епизоде ​​даха( акутна срчана инсуфицијенција!) Постаје мањи.

Кашаљ ( туссис).Недостатак ваздуха код болесника са хроничном леве коморе срчане инсуфицијенције често прати( посебно ноћу), кашаљ, суво или непродуктивна трудноотделиаемои са слузнице спутума( код пацијената са акутним инсуфицијенције левог срца коморе обично не вискозитета пљувачке се лако изолује у облику течности, пена течност).Кашаљ( ово је рефлекс акт) је због бубрења слузокоже "стагнације" бронхија( бронцхитис цианотица) или иритације рекурентне живца, напредни леву преткомору.Преливне малих крвних судова плућа могу бити пропраћене дијапедезу црвених крвних ћелија, или чак појаве мањих крварења и хемоптизу( крв у спутума).Када је такво спутум мицросцопи поред еритроцитима може детектовати тзв "срчани малформације ћелије"( хемосидерофага).

Умор, ИМПРОВЕМЕНТ према студији, је друга након симптома диспнеја осетљивости срчане инсуфицијенције, која је пронађена код већине пацијената, чак са почетним ЦХФ догађајима.Међутим, у многим приручницима за лекаре слабости или умора код пацијената са ЦХФ плаћа мало пажње није фер.Понекад ни то симптом не спадају у главне жалбе пацијената са ЦХФ, као и да је "опште"( заједно са знојење, вртоглавица, раздражљивост).Прецизни подаци о специфичности симптома разговарали тамо, али, очигледно, није велика као што се може уочити у многим другим болестима.Као што је случај са Диспноја патофизиологији умора није тривијалан објашњење.Треба напоменути да је отежано дисање због загушења у плућне циркулације, често рани симптом дијастолне срчане инсуфицијенције, и умор, који је повезан са смањеном снабдевања крвљу скелетних мишића, најчешће са систолног срчане инсуфицијенције.Упркос чињеници да, традиционално, срчана дисфункција је дато централно место у развоју срчане инсуфицијенције, последњих година све више и више важно у свом патофизиологији је везан за поремећаја периферног крвотока( у овом случају у скелетних мишића).

Откуцај срца ( палпитатио ЦОРДИС - «срце раса") - трећи на стопу детекције симптома срчане инсуфицијенције, која је изражена у смислу болесне сваке контракције његовог срца.Често осетио палпитације са тахикардија( отуда и синоним - срца "расе"), али може бити у нормалном брзином срца, па чак и брадикардије.Очигледно, да осећа откуцаје срца је важно не само откуцаји срца, већ и њихов карактер и стање нервног система( особе са повећаним узбуђеност нервног система често се жале на лупање срца).Познато је да у нормалним околностима човек не осећа активност свог срца, као и моторну активност, и друге унутрашње органе, као и већина рефлексија соматских органа затворен у рефлексни лук областима централног нервног система, који се налази испод мождане коре, а самим тим не признаје човека усензорна перцепција.Промена снагу и квалитет ових рефлексија у болестима кардиоваскуларног система доводи до тога да су они достигли церебрални кортекс.Међутим, понекад у тешким лезија срца, брзо и јако смањује га, што се види тресе зида грудног коша, никакве притужбе на лупање срца.

У почетним фазама ЦХФ фреквенције пулса у мировању не одступа од норме, а тахикардија се јавља само током вежбања, али за разлику од физиолошког убрзани рад срца код болесника са конгестивне срчане инсуфицијенције је нормализован нот лоад прекид, а после 10 минута касније.Са напредовања срчане инсуфицијенције лупање срца и тахикардија уочене у мировању.Тахикардија је компензаторни хемодинамске одговора у циљу одржавања адекватног нивоа утицаја( Бовдитцх механизам) и минут запремина крви, ефикасност од којих је већина истраживача се даје ниске оцене( осим ако инсуфицијенција срца вентила) - убрзано постаје неодржива, што је довело до још замора инфаркта.Код пацијената са ЦХФ тахикардијом објаснио хуморални( активирање симпатхоадренал система и др.) Рефлек( Баинбридге рефлекс растезање мноштво уста венае цавае) утицаје на срцу, али понекад може бити повезана са узимањем дрога( нпр, нитрати и антагонисти калцијума, кратак ацтинг дихидропиридинсерија), злоупотреба јаке кафе, чаја, дувана за пушење.

Пацијенти са срчаном инсуфицијенцијом могу да доживе као "неуспеха" срца, срчаног застоја и касније јак ударац, наглог убрзавање стопе срца и других субјективних симптома аритмије и спровођењу.Едем

( од грчког оидак - «пухну" у лат едема -. «Тумора оток") детецтед пацијената са ЦХФ, указују на то да је обим екстрацелуларне течности је повећана више од 5 литара.и фаза "скривени едем" је већ прошао.Сакривен едем може се одредити мерењем или преко узорка МцЦлуре-Алдрицх синдром( МцЦлуре-Алдрицх) се повећала брзина( обично 40-60 минута) ресорпције 0,2 мл физиолошког раствора( у класичном верзији 0,8% НаЦл раствор)интрадермално са танком иглом у већини површинског слоја епидерма( игла врх треба да покаже кроз!) да се формира "лимунову кору" обично Волар површину подлактице.Такодје, скривени едем показује нагли пораст диурезом после давања диуретика или срчаних гликозида.

Постоји изражена зависност едема на положају тела: пропагирају се одоздо према горе.Едем срца се прво локализује само у заштићеним местима - симетрично, у најнижој области.(- "ципеле у вечерњим сатима постаје близак" карактеристика жалба) у раним фазама вертикалном положају пацијента постоји само оток дорсум стопала који се јавља у поподневним сатима и нестаје ујутру( на пацијенту који лежи оток деби са струка!).Док су се односе на развој зглоба спојева( у цондилес), а затим довести до потколенице и горе, зграби руке и гениталије.У будућности, отицање стопала су стални и они су распоређени на доњем стомаку и спустите доле на хидропсом( на лице, врат и груди оток обично не дешава!).Ако пацијент има развијен са упорном отицање ногу преласка на одмор у кревету, онда може значајно смањити или чак нестати, али изгледа или повећање( потез) у лумбосакралној региону.Продужена постојање едем трофична промене на кожи јављају, пукотине( за масовна едем коже често пукне и недостаци ликвидних токова), дерматитис.

Патогенеза едема код пацијената са ЦХФ може се задовољавајуће објаснити на основу хидродинамичких погледа Старлинга.Међутим, механички( хидродинамични) фактор није јединствен, а понекад, очигледно, и главни.Узроци едема код ових пацијената су веома разноврсни - цијели комплекс неурохуморалних, хемодинамичких и метаболичких фактора је важан.

Едема је традиционално повезан са недостатком десне коморе, али такође могу бити са смањењем контрактилности леве коморе.Едем изазвао претежно десног срца и венски стагнације, обично појављују у року од расте јетре, они су широка, густа осећај, кожа над њима разређеним, Цианотиц, са трофичним променама.Оток са дисфункцијом леве коморе јавља раније него венског застоја, мали, мекани, дисплацеабилити се налазе у удаљеним деловима тела из срца, кожа над њима пале.Ако је први тип отока зависи од венског загушења, едем на друге врсте су резултат хипокемиц поремећаја воидаге капилара зидови као последица успоравања циркулацију крви.

Едема( а историја и према физичким прегледом) су неосетљиви особина ЦХФ и могу бити повезана са сметњама локалне венске или лимфне дренаже( посебно, проширене вене, венска инсуфицијенција ИИ-ИИИ степен), јетри и бубрезима и други.Стога се срчана генеза едема успоставља само на основу свеобухватног прегледа пацијента.

Осећај гравитација( за спор развој стагнације) или бол( на брзо растућем стагнације) у десном горњем квадранту код пацијената са десног срца обично претходи појавом едема, јер је први јетра реагује на неуспех десног срца.Ови симптоми проузроковани истезање капсуле јетре преливне крви јетреним вена и капилара( са брзим порастом јетре Глиссон капсуле протежу прати веома јаке болове у десном горњем квадранту).Са напредовањем хроничне срчане инсуфицијенције, продужене стагнације( "Маце јетре" срчаног цироза), поремећаји функције јетре појављују симптоми - иктерицхност кожу и слузокоже.Портална хипертензија јавља - у почетној фази пацијента забринути надимања и трбушне пуноће, онда је примећује повећање обима стомака( због акумулације асцитеса).Изузетно ретка жалбе пацијента са инсуфицијенцијом срца може бити допуњена осећајем тежине у горњем левом квадранту( услед увећане слезине).

мучнина, повраћање, губитак апетита, затвор, надимање и друге симптоме желуца и црева диспепсија - скоро стални пратиоци конгестивне срчане инсуфицијенције.Функције гастроинтестиналног тракта у ЦХФ-у се увек крше у већој или мањој мери због хипоксије и ефеката рефлекса.Диспептиц поремећаји су често манифестација споредних ефеката лекова који се користе за лечење срчаних болести( као што је аспирин, кардијалне гликозиде).

Смањена диуреза ( наравно не у периоду од конвергенције едема), и ноктурија.Ренална дисфункција настају услед значајан( скоро дупло) смањује проток крви у бубрезима, бубрежна артериола рефлек спазам и повећање притиска у бубрежних венама( подаци појаве механизам дискутовано горе).Као резултат истовремене( али не подједнако) смањују гломеруларне филтрације и повећати тубуларну ресорпцију натријума и воде дневне количине урина смањује, и концентровани урин постаје високе густине.Под условом урина углавном ноћу због неких побољшања у бубрежне перфузије у мировању и хоризонталном положају, излаз у овом тренутку едематозног течности у крви.Поред тога, очигледно има вредност централна дисрегулација диурезом стопу.

мења у телесној тежини.Судден веигхт гаин( понекад 2 кг и висе од 2-3 дана) је знак растућег срчаног декомпензације.Диверсе промене метаболизма код болесника са ЦХФ, суптилни почетком ИИИ стадијуму резултирати изузетно озбиљне неухрањености свих ткива и органа - постоји прогресивно смањење телесне тежине( развијање тзв срчану кахексију, што је време маскирана присуством едема).

жалбе пацијената са ЦХФ на смањење менталне перформансе и расположења, раздражљивост, несаница ноћу, поспаност током дана, а затим , у вези са раније јавља након поремећаја циркулације крви промена у функционално стање централног нервног система.

студија срчане инсуфицијенције прогресија механизама - предмет интензивног научног истраживања широм света.Доступно знање о улози хроничне активације неурохормонал система, ендотелне дисфункције, оштећеном стању кардиомиоцитима, и других. Да ли је кључ за решавање многих практичних проблема лечења пацијената са ЦХФ.Ко је ретко могуће пратити природну историју срчане инсуфицијенције, као патогенетски фармакотерапија углавном се мења.Резултат је нека врста новог синдрома - лечење срчане инсуфицијенције, што је знатно разликује од синдрома није третман срчане инсуфицијенције.Међутим, нажалост, често третман срчане инсуфицијенције напредује.Уколико лекар не јасно представити механизми напредовања срчане инсуфицијенције у одређеном клиничком стању, она му даје велику помоћ у индивидуалној терапији и превенцији хроничне срчане инсуфицијенције.

Основни механизми прогресију хроничне срчане инсуфицијенције:

1. У току инфаркта повреда:

2. Адаптација миокарда:

3. Истовремена аритмија:

4. Лекови:

ВФ прогресију стопа зависи од природе патолошког процеса - да ли је могуће да се успостави своју природу и утицајга да ли је представљен једним оштећења( као у вирусног миокардитис) или понавља( као у алкохолном кардиомиопатија).Међутим, у свим случајевима, срчана инсуфицијенција са тешком дисфункција леве коморе клиничког стања пацијента може погоршати и без утицаја било које додатни фактор који изазива оштећења миокарда.

Позадина. покушај да се разуме класификацију срчане инсуфицијенције још из античких времена.Чак Јеан Ницолас Цорвисарт, одређивање величине срца ин виво( користећи удараљке), срчану инсуфицијенцију, подељених у две групе: присуство дилатације срца( укључујући анеуризме) и одсуство дилатације.Међутим, тек недавно је почео темељну диференцијацију срчане инсуфицијенције у вези са својим развојним механизмима.То је углавном због распрострањене увођење у клиничкој пракси новог информативног ултразвука, радионуклида, Кс-зрака контрастом истраживачких метода и магнетне резонанце.

први у нашој земљи ХСН класификацији( у правичност, треба имати у виду да се бави са хроничним крвотока неуспехом) је предложио Стразхеско и В Кс. Василенко, и одобрена на КСИИ Всесоузној конгресу лекара 1935. године. . Овајкласификација, која обухвата манифестације срчане инсуфицијенције у динамици, степен кршења општег стања организма и стартног мјеста пораза кардиоваскуларног система, за скоро 70 година, показује своју виталност( види табелу.).

Традиционално, у складу са овом класификацијом стагес ЦХФ пацијента који је први болнички дан, синдром Хеарт Фаилуре, што одговара ИИ Б фазу, у дијагнози По отпуштању из болнице је изложен да ЦХФ фаза, која је првобитно имао, иако позадина комплексног третмана пацијент имаима формалне знаке срчане инсуфицијенције не ИИ Б, ИИА или И фазе.

Таква "крутост" класификација ЦХФ Стразхеско и В Кс Василенко често служио као предмет критике од водећих стручњака у срчане инсуфицијенције, јер ствара потешкоће у процени тежине болести и одређивања степена инвалидности пацијента.

Табела.Класификација хроничног крвотока отказа

стварно стрпљив са Анасарца болници за пружање квалификованог и посебну негу, треба писати на дијагнозу "хроничне срчане инсуфицијенције ИИБ фази", чак и ако у току лечења пацијента у мировању је успео да елиминише све без изузетка, симптоми и клинички знаци срчане инсуфицијенције,јер је таква дијагноза најсуровије оправдање за активну комбиновану терапију.Али у Дому фази ће неминовно бити потребно да ЦХФ "рестагинг", како би могли да гледате клиничку дијагнозу( не амбулантна картице), да правилно процени тежине и прогнозу болести, идентификује стварна радна способност и одговарајући третман( наравно, дапацијент са Стаге И ЦХФ за контролу симптома болести захтева мање активности третмана него декомпензованог пацијента).Још тешко разумети зашто је младић са реуматске митралне оптерећена леве коморе срца, а након што је ефикасна хируршки третман који омогућава заправо говоре о опоравку, до краја живота медицинске документације треба да се појави ЦХФ фазе ИИА.

Табела.Класификација табеле

.Класификација срчане инсуфицијенције

Табела.Фазе срчане инсуфицијенције

ЦХ - срчана инсуфицијенција.

У нашој земљи, да ЦХФ класификацији, која узима у обзир поделу фаза и функционалне класе су били различити: да стално надограђује класификација срчане инсуфицијенције фазе Стразхеско и В Кс Василенко познат за неколико генерација лекара који га користе у свакодневном радуактивности.Функционалне класе ЦХФ изоловане су са ретким изузетком само клиничари у научно-истраживачким институтима и медицинским универзитетима.Ситуација се променила када су стручњаци из Удружења за срчану инсуфицијенцију предложили комбиновану класификацију за дискусију( Табела).У званичном коментару на друштво стручњака са срчаном инсуфицијенцијом разговарали класификација скреће пажњу на континуитет ове класификације са измењени класификации Стразхеско и В Кс. Василенко, који је усвојен у Русији( класификацији "изгубљене" све додатке у класичној верзији класификације 1935,који су учињени по својој дугој историји, али у својим новим концептима уведени - "adaptive ремоделацијом срца и крвних судова", "синдромом иритабилног колона ремоделацијом срца и крвних судова", итд), и НИХА, који ужива.Читав свет( и његове промјене које).

Табела.Класификација

ЦХФ Класификација је подељен у два дела: право - и леви функционални - структурни( морфологија) који су распоређени у виду корака за наглашавају оригиналност и значај сваког независних делова.Када се ова фаза налази испод одговарајућих функционалних класа, јер према класификацији аутора "функционални" Поремећаји јављају нешто раније него "структуралне".

Постоје два супротна погледа на дијагнозу ЦХФ-а.Подржавачи првог поступка проистичу из тврдње да је срчана инсуфицијенција клинички синдром.У вези са тим, по њиховом мишљењу, водећу улогу у дијагнози срчане инсуфицијенције је детаљна процена пуне медицинске историје и клиничког прегледа.Верује се да ЦХФ синдром дијагностикује довољно добро засноване само на, а самим тим иу дијагноза не мора користити све арсенал додатних тестова и истраживања клиничким подацима.

Клиничка фаза дијагнозе је несумњиво врло важна( неопходна) у препознавању ЦХФ-а.

Табела.Симптоми су типични за пацијенте са ЦХФ

Руссиан резултати студије показују да је најчешћи симптом срчане инсуфицијенције у пракси је кратак дах - 98.4%, друга и трећа симптоми фреквенцијски су умор - 94,3% и лупање срца - 80,4%, а нема отока или тешко дисање којеони преузимају много скромнији положај на листи симптома.

Табела.Осетљивост, специфичност, а предиктивна вредност клиничких знакова и симптома у дијагностици ЦХФ

а исто се може рећи и за остале "популарним" налаза у швајцарским францима - умор.Често диспнеја и умор при напору узима као манифестацију хроничне срчане инсуфицијенције, док су сличне жалбе Пацијенти могу представити са гојазношћу, респираторне болести, анемије, хипо- и хипертиреоза, астенија након инфекције и многих других болести.На крају, исти симптоми са довољним физичким напором могу се посматрати код здравих, али необучених људи, посебно старијих улица.Поред тога, треба напоменути да су многи симптоми срчане инсуфицијенције веома субјективни.

резултати физичког прегледа и не треба преценити, што је детектовано са симптомима ЦХФ, имајући довољно високу специфичност нису осетљиви( види Табелу. .) - када инспекција, палпација, удараљке и оскултација доктор не може да идентификује све значајне промене( посебно у миру) док болест не достигне одређени степен озбиљности.

Према томе, резултати бројних студија показују да тачност клиничке дијагнозе ЦХФ оставља много жеља.Постоји разлог да се верује да олакша клиничка дијагноза ће омогућити резултате студије Фрамингамској, током којих један број критеријума( основних и додатних) Сцхвеиз( табела.) Је формулисан.Присуство два главна критеријума или једног примарног и један или два додатна омогућава поуздано претпоставити присуство ЦХФ код пацијента.

Међутим, с обзиром на основу жалби и анамнезе( уколико пацијент нема више отпуста из болнице са високим дијагностички нивоу) и општи преглед са дијагнозом ЦХФ може се узети у обзир само, али нису доставили са сигурношћу - у већини случајева захтевају напредни преглед.

Међународне смернице о срчаном инсуфицијенцијом држава: "То би требало да правило се не ограничава на клиничке процене знакова и симптома срчане инсуфицијенције да, и да покуша на неки начин, на пример, ехокардиографијом, истражују. .. функције леве пре постављања дијагнозе срчане инсуфицијенције... ".

Табела.Дијагностички критеријуми

ЦХФ Према недавним препорукама Европског удружења кардиолога, као и националним смерницама за дијагностику и лечење срчане инсуфицијенције, одређивање срчаном инсуфицијенцијом је могуће на основу три кључна критеријума:

табели.Одређивање ЦХФ

Доступност критеријумима 1 и 2 су обавезне у свим случајевима, срце увек треба да буду идентификовани у миру!Ово се приписује чињеници да, на пример, низак ејекциона фракција или показатељи промена функција дијастолни НН под оптерећењем не може бити знаци срчане инсуфицијенције и коронарне инсуфицијенције.У другом случају, то је случај акутне исхемијске дисфункције изазване оптерећењем.

Детаљи о главним критеријумима који се користе при одређивању ЦХФ приказани су у табели.

Само позитивна динамика стања пацијента током лечења лековима који се користе за лечење

таблице.Критеријуми који се користе при одређивању ЦХФ

Напомена.ЕКГ - електрокардиографија;ДЗЛА - клинички притисак плућне артерије;МНП је натриуретички пептид мозга.

ЦХФ недовољно за дијагнозу овог синдрома, међутим, дијагноза постаје поузданији ако позадина таквог третмана( нпр, дестинације диуретици) не постигне довољно брзо олакшање симптома и / или знакова срчане инсуфицијенције.У већини случајева, немојте започети терапију док не постоји довољно повјерење у исправност дијагнозе.

Збирка анамнеза( сви његови типови) важан је део прегледа пацијента са кардиоваскуларном болешћу.Истовремено, откривају: факторе ризика или анамнезу ИХД;присуство артеријске хипертензије, дијабетеса, валвуларне патологије;породична историја кардиомиопатије;присуство недавне трудноће, вирусне( "хладне") болести, фактора ризика за АИДС и пратеће болести;болести штитасте жлезде и друге системске болести;присуство и степен зависности од алкохола.Приликом сакупљања клиничке историје, важно је сазнати карактеристике и редослед појављивања симптома код овог пацијента.Увек је важно да подесите време настанка сваког симптома и његов однос према очекивано време болести срца, могуће активира прву манифестацију и погоршање ЦХФ индикацију терапеутских интервенција и њихову ефикасност.

Ако треба појаснити могуће, лабораторноинструменталних података и других клиничких испитивања, који су одржани у пацијента током периода од ове болести, да изјаве из старих медицинску документацију, копије тестова, електрокардиограми, итдДобијене информације често постају један од кључева за препознавање ЦХФ-а и у великој мјери одређују почетни избор медицинских акција.

Потребно је питати пацијента о физичком и интелектуалном развоју, пренетим болестима, лошим навикама, условима живота, неповољним професионалним факторима.Важно је да се добију информације о родитељима пацијента, рођака, И, ИИ степену сродства, сазнају њихову старост, болести, или ако су умрли од онога и на колико година.

Подаци о објективном истраживању могу бити различити.

Код општег прегледа пацијента са умереним ЦХФ у мировању, да би се идентификовали било који знаци срчаних болести, по правилу, не успева.Приликом испитивања пацијента са манифестацијом ЦХФ, могу се наћи следећи знаци:

1. Принудна позиција пацијента( диспнеја, ортопнеја).

2. Цијаноза( Цириллиц цијаноза -. «Цијаноза" од грчке кианеос -. «Тамно плава") - плавкасто обојеност коже сматра се често карактеристика хроничне срчане инсуфицијенције.Ипак, ми не знамо квалитативне студије у којима су прецизно утврђена сензитивност и специфичност ове клиничке особине.Појава цијаноза, код пацијената са срчаном инсуфицијенцијом повезану са смањеном протоку крви и повећане апсорпције кисеоника у ткивима, као и недостатак крви у плућном капилара артериализатион, што доводи до повећаног садржаја редукованог хемоглобина крви( плавом бојом).Озбиљност и природа цијанозе такође зависити органских и функционалних промена у малих артерија( вазоконстрикције, уништавајући ендартеритис ет ал.), Пречник малог венулама активности функционалног артериовенској анастомозе( феномен "кратког споја").Први манифестације цијанозе код пацијената са ЦХФ називају ацроцианосис( од грчке асгоп -. Ивица екстремитета + кианеос - тамно плава), који је, цијаноза деловима тела, највише далеко налази од срца( врха носа, ушне шкољке, усне, нокти, стопала руке).Поријекло акроцианосис је углавном због успоравања крвотока и због тога је периферна( често се назива периферна цијаноза).Разликовати од централног периферног цијанозе због респираторне болести( мора се запамтити о функционалним и структурне промене у плућима код пацијената са хроничном инсуфицијенције леве коморе, што доводи до нарушавања засићења крви са кисеоником, што значајно компликује диференцијалну дијагнозу), можете користити два метода:

Са повећањем срчане инсуфицијенције и мањком кисеоника повећава цијаноза( од једва приметног плаветнила до тамно плава боја) и стиче распрострањен у природи( све коже и мукозне мембране постану плавкасто хуе) - центар цијаноза када засићење кисеоника артеријског крвног пада на 80% или испод.У свом патофизиолошког ентитету( проблеми са артериализатион крви) и клиничких манифестација другог је веома близу тога забележени код пацијената са респираторним обољењима.Посебно оштар централ цијаноза примећен код пацијената са урођеним срчаним у присуству артери-венска комуникације( "блацк хеарт болесно").Такозвани пороке "плави типа" укључују тетралогије Фаллот( стенозе циљне одељења плућне артерије, коморе септалним дефектом, дектропоситион аорте, хипертрофија десне коморе), ЕИСЕНМЕНГЕР комплекс( субаортиц коморе септалним дефектом, "јахања седи" на овој дефект аорте, хипертрофија и експанзијадесна комора, нормалан или продужен плућна артерија), Ебштајнова болест( дисплазија и премештање трикуспидној вентила у десне коморе шупљине), плућна стеноза, укупна артеријску( артопулмонални) стабло, атрезијом на трикуспидној вентила, остварењима транспозиција великих крвних судова, неисправни интератриал и интервентрикуларног преграде.Цијаноза се такође може јавити ако супстанце тровања формирају метемоглобина, сулфагемоглобин( сулфонамиди, фенацетин, анилин, нитробензен, бертолетова соли, арсеник, водоник, нитрати и нитрити, и друге.).

3. бледило коже и слузокоже пацијената са инсуфицијенцијом срца може бити повезана са цијаноза( такозваном "бледо цијаноза") на аорте болест срца( стенозе аорте, аортне валвуле инсуфицијенције) колапса, обилних крварења, инфективна ендокардитисом.Стеноза митралног отвора комбинацији са бледо љубичастим-црвени "Блусх" на образима - ". Митрал лептир"

4. Жутица( Гм. Ицтерос).Иктеричан бојење коже и слузокоже( нарочито беоњаче) код пацијената са тешком хроничном десног срца због развоја устајале фиброзе( "срчана цироза") у јетри.Жутица код пацијената са ЦХФ генерално значајно изражен( ретко 68-85 мол / л).Понекад, међутим, против позадини хроничног стагнације у јетри, брзо и значајно повећава жутица - "билирубинемицхески кризу."Последњи повезати са пароксизмални погоршања интрахепатично ј циркулација развија након срчаног декомпензације.У заразне ендокардитиса жутило коже у комбинацији са бледило, а затим бојење подсећа на боје "кафу са млеком".У таквим случајевима, петехије са палели центар( симптома Лукина- Лиебман) могу се наћи на кожи, а посебно на вежњачи доњег капка.

5. «Фаце цорвисарт»( Јеан Ницолас Цорвисарт) карактеристика суштински нетретиране или отпоран ЦХФ.То је отечен, лабава, жућкасто-бледо са плавичасто нијанса, његов израз - апатичним, равнодушан, слеепи, слеепи очи, досадан, уста - стално пола отворене, усне - цијанотични.

6. Фингерс као "батака" [синдром хипертропхиц остеоартхропатхи Пиерре Марие-Бамбергер( Пиерре Марие-Бамбергер)] у ЦХФ, развијању код пацијената са инфективним ендокардитис, одређеним урођеним срчаним манама.

7. Едем код пацијената са срчаном инсуфицијенцијом може се тако изрећи да је већ дефинисано у општој истраживања.Међутим, чак и пре него што су видљиве едема ока изражене, може се приметити да осећај пастозност( лат пастосус -. Гњецав, млитав) ткива( пре свега у глежња, на задњој страни стопала, ногу) - јавља прогресивно под притиском( уместо 1-2 мин) нестаје fovea, који се детектује само палпацијом.Масивна дистрибуира едем поткожно ткиво трупа и екстремитета је обично праћено хидроторакс и асцитес, под називом Анасарца( од грчког и годишње. - На на узлазној + Сане, Сарцос - месо).Скин отицање, нарочито доњих екстремитета, бледа, глатка и тешко.Када дуго живео отока постаје тежак, малоеластицхнои и добија браон нијансу због дијапедезу црвених крвних зрнаца капилара загушења.Ат оштро изразили едем у поткожном ткиву абдомена може појавити линеарне дисконтинуитете који личе ожиљке након трудноће.Поређење осетљивости и специфичности едем детектовати жалбама пацијената и оних инсталиран на физичког прегледа, приказан је у Табели.

8. Срчана кахексија( од грчке кахексије - исцрпљеност).Значајан губитак тежине и кахексија примећено у развоју поодмаклој фази срчане инсуфицијенције иу случају третмана срчане декомпензације обично указује завршни( неповратни) стадијум болести.Пацијент са Анасарца попут "суве" - "сувом типу дистрофичних" на В Кс. Василенко.Истовремено, атрофија мишића се комбинује са значајно повећаним стомаком( услед асцитеса).Кахексија је последица:

9. оток и лупање врата вена, проширене вене на рукама приликом подизања руке не пропадне.У здравој особи, вене на врату могу се видети само ако је у лежећој позицији.Ако се прелива проширења вратне вене приметан у усправном положају, онда је укупно( десне коморе срца, као и болести које повећавају притисак у грудима и ометају одлив венске крви кроз шупљу вену) или локалне( сабијање вена на споља - тумора,ожиљци, итд., или запушење са тромбусом) венске загушености.А ако у тешким респираторним обољењима врат вене набубри само током истека, повећањем интраторакална притиска и ометање протока крви у срце, а затим у ЦХФ југуларних венама приметио стално.Аустријски патолог Г Гертнер( Г Гертнер) предложио за клиничкој пракси једноставан начин приближно одређивање нивоа притиска у десном атријуму - виши потребно је подићи руке у руку спаваће собе површинских вена, то је већи притисак у десном атријуму( висина на којој се рука је подигнута одниво десног атрија, изражен у милиметрима, приближно одговара вредности венског притиска).

Код пацијената са срчаном инсуфицијенцијом у врату може се видети да пулсира вратне вене - венски пулс.Оток и спадение вратне вене у току једне срааног циклуса услед динамике крвотока у десну преткомору у различитим фазама систоле и дијастоле срца( успоравање протока крви у вратну вену и његов неки отицање током атријалне систоле и убрзања током вентрикуларне систоле својом спадение) [207, 213].Код здравих људи, физиолошки негативни венски импулс се обично не визуализује и може се анализирати само када је графички снимљен.У случају венских потешкоћа протока крви у десну преткомору венског пулса је откривен током рутинске физичког прегледа - патолошке венског пулса.Пулсирање југуларних вене, да се поклопи са вентрикуларне систоле( каротидне артерије пулсира напоље из вратне вене) се назива позитивном венског пулс и обично указује трикуспидне валвуле - 1ст симптом Бамбергер( Бамбергер И).Међутим, приметно пулсирање узрок грлића материце вене могу бити хипертрофија и неуспех леве коморе, чак и без правих камера отказа због преноса притиска кроз интервентрикуларног септума.

Да би се утврдила природа импулса, југуларна вена треба притиснути прстом.Ако је вијенац вена задржан испод мјеста компресије, импулс вена је позитиван, ако не, негативан.

10. Симптом ћелавост( Плесх) - отицање осетљив на притисак вратне вене у јетри у нагоре( пецхеноцхноиугулиарни рефлукса), који се јавља у тешком десне коморе срца( поготово када трикуспидна вентил).

11. Палпацијом и перкусије срца код болесника са ЦХФ могу открили трагови цардиомегали - запремина апикална импулсе( обично налази на 5. интеркосталног простора на 1-1,5 цм мезијалног на леву средином цлавицулар лине) споља са леве средином цлавицулар линији ииспод петог интеркосталног простора;Просуо( 2 цм2) карактера апек беат( с концентричном хипертрофије - "подиже" под ексцентричног хипертрофије - "заобљена");тзв срчану импулсе( пулсирање увећан десне коморе са леве стране грудне кости, протеже до епигастрични региона);ширење граница релативне тишине срца.За одређивање одговарајуће максималну вредност раст срчаних болесник величину подељен са 10 и одузима длинника 3 цм и 4 цм у пречнику.Са развојем болести срца у детињству знакова цардиомегали се могу детектовати у току инспекције подручју срца - избочењу груди( "срце грба»),

12. тахикардија, аритмије, срчани звуци слабљење( искључити хидроперикардијум) Сонорити и протодиастолиц галоп, због абнормалне( значајно побољшане) ИИИ тон често слушао у швајцарским францима, а да, међутим, специфична за њене симптоме.Постоје значајни докази да су патолошке ИИИ тон често јавља код пацијената са смањеном функцијом систолном, док ИВ тон може се одредити повреде коморе сагласности( дијастолне дисфункција).Са аускултацијом је могуће открити и "директне" и додатне знакове оштећеног апарата валвуларног срца.Оскултација хеарт мурмурс може бити кључни фактор у дијагностици срчаних обољења, срчаног неуспех или може да укаже на присуство функционалне( релативног) митралне и трикуспидној инсуфицијенције резултат дилатације комора и / или преткомора( и отуд вентила прстен у подручју атриовентрикуларних једињења)или дисфункцију папиларних мишића.

13. Системско артеријски притисак је повишен код пацијената у стању акутне декомпензације или слабо контролисаним хипертензијом, али још типичније низак крвни притисак са малим пулсни притисак за касно болест фази.Верује се да може да се капи крви притисак и( "конгестивна хипертензија") незнатно повећава са преваленцом десног срца са распрострањености леве коморе срчане инсуфицијенције.Ипак, ваљаност такве пресуде није увијек потврђена у клиничкој пракси.

Симптом Катзенстеин( М. Катзенстеин) - након компресије феморалне артерије крвног притиска код здраве особе повећава, а ако постоји слабост срчаног мишића - смањује.

14. физичког испитивања респираторни систем код пацијената са срчаном инсуфицијенцијом може детектовати знакове плућне загушења са влажним и сувим кркљање као присуство течности у плеуре шупљини.

Појава незвуцхние влажне Ралес погодно фаза инхалације и / или црепитатионс( црепитатио - пуцкетање) преко базалног( посебно на страни на којој почива пацијента) плућа код болесника са леве коморе срца повезане са високим крвним притиском у плућна вена, капилара и акумулацијемала количина секрета у лумену малих дисајних путева( ситно тешко дисање) или алвеоларни( црепитус).Код пацијената са веома тешким декомпензације леве коморе и срчане астме, поред мокрог шиштање( до "мехурића" шиштање у касној фази плућног едема) који су чули изнад свих плућне поља, може се одредити и сушити шиштање високе утаборе због загушења на бронхијалног слузнице иакумулација у лумену бронхија вискозног трансудата.Истовремено, као шиштање може бити узрокован не само неуспехом леве коморе( искључују опструкцију болести дисајним путевима!).

Повећање Плеурал капиларне притиске ЦХФ и течног пенетрације у плеурални шупљину доводи до акумулације плеуралног излива( у правом плеуралне шупљини више од лево) који може да се подеси помоћу познатих физичких дијагностичких поступака( лаг "пацијент" халф груди актадисање, оштар слабљење или одсуство гласовног тремор над нагомилавање подручја флуида, удараљкама одређује тупим звука или апсолутну тупост, аускултације даха и осујећени бронхофонииаене или одсутне).Ширити идеју да зато плеуралном вене одводе у вене и мали и велики промет, хидроторакс развија иу леве коморе и десне коморе срца.Међутим, А. Цхуцхалин( 215) сматра да је код пацијената са плућне хипертензије са знацима десног срца, акумулација течности у плеуре шупљини не дешава, а хидроторакс повезан са дисфункцијом леве коморе!

15. хепатомегалија је први симптом конгестивне јетре и класична манифестација десног неуспеха коморе.

Јетра се зове "резервоар" за стајаћу крв и десни атријални манометар.Повишен централни венски притисак доставља јетреним вене и спречавају проток крви у пресецима централном делу - централ портална хипертензија развија.Потоњи се придружује хипоксију која евентуално изазива атрофију и чак некрозу хепатоцита са супституционе фиброзом и слуха Арцхитецтоницс јетре( до развоју срчане цирозе).

У почетном периоду од десне коморе срца јетре( нежности!) Да ли је само мало вири из приморском лука, на ивици заобљене, глатке, меке површине.Карактеристична варијабилност његових димензија, повезана са стање хемодинамике и ефикасност терапије.После тога, орган може доћи до огромних величина, "испустити" испод гребена илиум.Плесхов симптом је одређен.Роба јетре је оштрила, површина постаје густа.У исто време, интензитет болова у палпацији може се смањити.Кардиолози и Хепатолози кажу да је разноликост клиничких манифестација конгестивне јетре: Могуће клиничке ситуације са тешком срчаном инсуфицијенцијом, манифестује Анасарца и асцитес и благи пораст у јетри, а са друге стране, тешка хепатомегалија са благом изразио других појава стагнације.Током дужег

десне коморе срца, као што је код пацијената са лезија трикуспидној вентила или хроничном констриктивном перикардитиса, истовремено са хепатомегалија и спленомегалијом могао развити.

Системска венска хипертензија се такође може манифестовати пулзирањем јетре.Труе венска( нпр код болесника са дефицитом десне атриовентрикуларних вентила) или се поклапа са апикалну импулса артеријски( нпр аортне инсуфицијенције) пулсирајући јетру сама да се разлучи од тзв трансфера МТК, пренос Њено срце контракције.

16. Асцитес( лат асцитесом -. Асцитес од грчког Асцос -. Кожна торба за вино и воду) у болесника са десне коморе срца се развија као последица изливањем течности из вена јетре и трбушне марамице, у којој се повећава притисак.По правилу, масивна асцитес је дијагностификована код болесника са лезија трикуспидној вентила или хроничном констриктивном перикардитис.Асцитес развија после продуженог периода едема код пацијената са срчаном цирозом често отпорни на дигиталисом-диуретик терапије.

Током прегледа у усправном положају пацијента, абдомен са израженим асцитесом изгледа сагги;у хоризонталној позицији стомак је распрострањен, а бочни делови изливају( "жаб желудац").У такозваном напете трбушне асцитес облику мало зависи од положаја пацијента( течности у трбушној дупљи толико да се не креће).Истурене стомак усправно пацијента да се направи разлика повећану трбух асцитесом из које са значајним гојазности.Симптом

Кон( С. Кон) - знак је изразио скроталну едем код пацијената са асцитесом: пацијент лежи на леђима са широким ногама повлачили.

Детекција велике количине слободне течности у абдоминалној шупљини( више од 1,5 литра) не изазива тешкоће.Када перцуссион абдомена студије пацијента који је у хоризонталном положају на леђима, нашао тупост на бочних региона, и у средини - интестинални тхимпанитис.Померање пацијента са леве стране изазива померање тупе звука доле, а утврђено је на левој половини стомака, а на десном крилу - бубне звука.Да открије малу количину течности која се користи у удараљки позицији сталних пацијената: ако асцитесом појави тупо или тупи звук у доњем стомаку, нестаје у клиностатицхеском позицију.Симптом

Питфилда ја( Р.Л. Питфиелд) - асцитесом потписати ако седите пацијента са једне стране да се произведе удараљке куадратус лумборум, друга рука палпатес предњег трбушног зида, види слабе вибрације.

Часопис "Срчана инсуфицијенција»( №2, 2003) представио је модификовану ВИ-Мареева обима оцену клиничког стања са ЦХФ, који се састоји од 10 категорија и може бити добра алтернатива за тест шетњу од шест минута на објектификације функционалном ЦХФ класе у одсуству могућностибило који разлог за извођење последњег:

И. Диспнеа: 0 - не;1 - под оптерећењем;2 - у миру.

ИИ.Да ли је тежина промењена током прошле недеље: 0 - не;1 - повећан.

ИИИ.Жалбе о прекидима у раду срца: 0 - не;1 - је.

ИВ.На ком положају је у кревету: 0 - хоризонтално;1 - са подигнутим крајем главе( + 2 јастука);2 - 1 + ноћна гушења;3 - седење.

В. Вртоглавје вене у вретену: 0 - не;1 - лежање;2 - стојећи.

ВИ.Дишање у плућима: 0 - не;1 - ниже одељења( до 1/3);2 - до лопатица( до 2/3);3 - изнад целе површине плућа.

ВИИ.Присуство галлоп ритма: 0 - не;1 - је.

ВИИИ.Јетра: 0 - није увећана;1 - до 5 цм;2 - више од 5 цм.

ИКС.Едема: 0 - не;1 - пастозитет;2 - едема;3 - анасарца.

Кс. Ниво АДА: 0 ->120 мм Хг.стр.1-100-120 мм Хг.стр.2 -120 мм.Арт.

Током разговора и прегледа пацијента, доктор оцењује клинички статус свих 10 категорија скале.Математичка обрада резултата студије је да се израчуна износ бодова одговара озбиљности клиничких манифестација сраане инсуфицијенције.Укупно, максимални пацијент може да постигне 20 бодова( "критични" ЦХФ).0 бодова указује на потпуно одсуство знакова ЦХФ-а.Резултати се процењују како слиједи:

етиолошки лечење и елиминацију директних узрока срчаног декомпензације.Примарна превенција симптоматске конгестивне срчане инсуфицијенције у развоју појединих стратегија лечења треба узети у обзир етиолошки хетерогеност групе пацијената са ЦХФ.Правилно одабрани лечење основне болести, основи срчана инсуфицијенција, у многим случајевима, може значајно смањити јачину манифестација срчаног декомпензације, а понекад им омогућава комплетно ослободити пацијента( нпр након успешног хируршке корекције срчаних обољења).Пре свега говоримо о третману исхемије и акутног инфаркта миокарда, превенција реинфаркта, темељног откривањем и активни третман болесника са артеријском хипертензијом, разматрање узрока специфичног миокарда, благовремено корекција патологије вентила и срчана обољења.

У клиничкој ситуацији када због присуства тешке циркулације неуспеха, радикално лечење основне болести није могуће, терапија треба да буду усмерене на смањење клиничке манифестације срчане инсуфицијенције и стварање услова који би дозвољено да се врате на питање третмана узрочног.

Нажалост, упркос разумевању који не утиче на основни узрок срчане инсуфицијенције у многим случајевима је тешко да се ослања на позитивне резултате лечења, формат ове публикације нас не дозвољава, бар на кратко, да се задржимо на питања третману великих субјеката који доводе до развоја срчане инсуфицијенције.Само себи приуштити да донесе препоруке АЦЦ / ААЦ за превенцију симптоматске срчане инсуфицијенције код болесника са различитим обољењима кардиоваскуларног система, као и благовремено именовање пацијената са високим ризиком од развијања срчане инсуфицијенције и симптома, фаза хроничне срчане инсуфицијенције( стадијуму А и Б класификације ЛЦС / ААЦ 2001) надлежни узрочно и патогенетски терапија, ако не спречавају 100% развој срчане декомпензације, онда барем у великој мери отклања свој деби.Другим речима, с обзиром на чињеницу да данас постоје ефикасни третмани за многе потенцијалне узроке миокарда и смањење тежине повреда, главна брига не треба да буде толико третман постојећег срчане инсуфицијенције, како да се спречи њен развој.

Препоруке ЛЦС / ААЦ стручњаци имају следећи формат:

податке о којима стручни савет на основу АЦЦ / ААЦ на нивоу доказа су рангиране на следећи начин: Граде А - подаци добијени у неколико рандомизираних клиничких испитивања;Доказни ниво Б - подаци добијени у једном рандомизираном клиничком испитивању или у нерандомизованим студијама;ниво доказа Ц - главни извор препорука је договорено мишљење стручњака.Наравно, највећој могућој мери препоруке поверење на основу одговарају резултате неколико рандомизираних контролисаних клиничких студија.У међувремену, многи од тих "основних лекара" који стално говоре о практичној медицини, заснована на доказима( такозвани "докази-басед медицине"), у ствари, у већој мери ослањати на некада позната само на ауторитативни стручњака.Довољно је лоше поштовање лекара из свих делова модерним принципима ЦХФ терапије, чија ефикасност је доказана у великим контролисаним студијама наведено у препорукама Европског удружења кардиолога, који захтева чак и веће образовне напоре.

Препоруке за пацијенте са високим ризиком за ЦХФ( стадијум А).Узимајући у обзир главне факторе ризика у кораку А да се смањи срчане инсуфицијенције стручњаци ризика АЦЦ / Аудио: ААЦ нуди следеће кључне области превенције: 1) у лечењу хипертензије;2) охрабрује престанак пушења;3) третман поремећаја метаболизма липида;4) подстиче редовне вежбе;5) превенцију потрошњу алкохолних пића, употребе наркотика;6) апликација( према индикацијама) АЦЕ инхибитора.Препоруке имају следећи формат:

Класа И Класа ИИИ

Препоруке на пацијенте са асимптоматском дисфункцијом леве коморе( корак б).Корак Б ЦХФ ЛЦС / ААЦ стручњаци препоручују да све мере ", под условом код пацијената са високим ризиком за развој срчане инсуфицијенције.Наглашавајући пожељност употребе код пацијената са асимптоматском дисфункцијом леве коморе, инхибитори АЦЕ, и [3-блокатори.Препоруке имају следећи формат:

Класа И

Класа ИИа

Продужена системска васодилатор терапија код пацијената са аортне регургитације( Граде Б).

Класа ИИИ

не мање важна од третмана узрочног имају терапеутска мјере у циљу елиминације неких од фактора тригер - тренутни узроци погоршања болесника са ЦХФ.Подсетимо се да најчешће од њих су: непоштовање прописане режимима пацијената;( у односу на соли уноса, течности, физичке активности, дозних режима ет ал.)инфекција;пити алкохол;акутни коронарни синдром;тромбоемболизам плућне артерије;електролита поремећај метаболизма( хипокалемија, хипопхоспхатаемиа, хипокалцемија ет ал.);трудноћу и порођај;изглед пароксизмална или упорни атријална фибрилација;тироидна дисфункција( укључујући изазване амјодарон);анемија;оштећеном бубрежном функцијом( на пример, у вези са коришћењем великих количина диуретици);изглед или раст митралне или трикуспидне инсуфицијенције.У свим случајевима треба пажљиво размотрити фармаколошку историје, конкретно идентификовање чињенице коришћење лекова који изазивају натријума и задржавања воде( естроген, андрогене, хлорпропамид, глукокортикоиди ет ал.), Имају негативни инотропни радњу( верапамил, дилтиазем, класа И антиаритмика, п-блокатори у непримерено високим дозама) инхибирају стварање простагландина и ендотелних васодилатор фактора( нестероидних антиинфламаторних лекова, гликокортикоиди) итдиводиасцхих претерано смањење прелоад( високе дозе диуретика, АЦЕ инхибитори, итд).