Симптоми дифтерије
Дифтерија - акутна инфективна болест, која се заснива на формирању фиброзних филмова и развој корице интоксикације.
Дифтерија је опасна болест која се може спречити.Ако је ваше дијете имало три вакцинације у дјетињству и појачале их за годину дана, а затим сваке три године, готово да нема вјероватноће да ће му бити болесно.Како користити фоличне лекове за ову болест погледајте овде.
Узроци
Узрок болести су цоринебацтериа од дифтерије.Извор инфекције је болесна особа или носач бактерија.Бактерије се преносе ваздушним капљицама.
Извор инфекције је болесна особа и носилац токсигене цоринебацтериум дифтерије.Епидемиолошка опасност једног пацијента са дифтеријом је 10 пута већа од оне носиоца бактерија.Учесталост превоза токсичних коринебактерија зависи од епидемијске ситуације, у фокусима може бити 20-40%.Носачи дифтерије нису опасни.
Преносни механизам - ваздушни, контакт-домаћинство, храна.
Сезона - јесен-зима.
Индекс контагиозности је 0,2.Деца свих узраста су болесна, али највећа подложност је типична за старосну групу од 3 до 7 година.Међутим, током последње епидемије( 1990-1999 гг.) У Ростов-на-Дону превладао код болесних пацијената од 8 до 14 година( 54%).Деца прве године живота ретко су болесна, што се може објаснити присуством пасивног трансплаценталног имунитета у њима.
Етиологија .Патоген Цоринебацтериум дипхтхериае - грам-позитивне бациллус, што је карактеристика полиморфизма, која се манифестује у различитим ћелијским облика.Одликује се:
- неуједначен бојење ћелија због присуства на једној или оба пола ћелије волутин гранула која када се обојених Неиссериа или Леффлер стећи тамно плаву или црну-плаве боје, оштро контрасту са бледо плавим или светло браон позадином ћелија;
- формирање разних протеина и ензима - дифтерије егзотоксин, хидролаза, каталаза, неураминидази хиалуронидасес, хемолизина, некротишући фацтор;
- значајна стабилност у вањском окружењу;
- формирање кластера чврсто суседна и тесно испреплетане шипке подсећа вуном или матирана пакет игле( у обојених брисева из густој суспензије микробне ћелије);
- парни распоред палица са акутним или правим углом у танким размазима.Према
културне, морфолошке и ензимске особине Цоринебацтериум подељених у 3 врсте: гравис, митис, интермедиус.Тренутно је најчешћи патолошки процес узрокован варијантом грависа и много мање - митисом.Интрига сваке варијанте културе циркулише токсигене и нонтоксигенске( дифтероидне) сојеве.
Патхогенесис. У патогенези дифтерије се разликују неколико фаза.
1. Увод и репродукција на улазној капији.Улазна капија за.дипхтхериае су слузокожа ждрела, респираторног тракта, очију, гениталија коже.Фиксација патогена на епителних ћелија је праћена синтезом протеазе инактивира Сига, која помаже разбити прву линију домаћина имуне одбране.Затим долази до колонизације епителних ћелија и инвазије патогена у ткива која долазе, што је праћено почетком запаљеног процеса.Инокулације зоне Ц. дипхтхериае произведе мултиплих лезија фактора штетних ћелија и олакшати пролиферацију бактерија у телу( гиалуранидаза, неуро-нидаза, Лецитхинасе, ДНА-АСЕ).Заобилажења механизама патогених одбране условом антифаготситарними пропертиес Ц. дипхтхериае, способност да произведе каталазе и СОД да инхибирају деловање перокси радикала фагоцитним ћелије.
2. Развој фибринозне инфламације на месту имплантације.Инфилтрирају мукозни представљено стратификованој сквамозном епитела, дифтерије бациллус продукује егзотоксин која је фиксирана на ћелијској мембрани и продире у ћелију, након чега се реализује локално дејство на организам.Под утицајем синтезе протеина токсина инхибирао јавља коагулациону некрозе епитела слузнице вазодилатацију, повећавајући њихову пропустљивост, успоравање протока крви.Јавља ексудацију течности, богата фибриногена и њену трансформацију у фибрин утицајем тхромбокинасе, ослобађа током некрозе епителних ћелија.Формирана је фибринаста фолија, чврсто заварена до ткива.Ова врста упале назива се "дифтерија".Повећаном васкуларном пермеабилности основи развоја меких ткива едема ждрела и врата субкутаних облицима ткива токсичном дифтерија ждрела.
Када процес локализација у респираторном тракту где је слузница представљени једним слојем колумнарне епитела, фибринозна филмом се лако одвојити од поткожног ткива.Ова врста упале назива се "Крупијер".
3. Токсинемија.Пораст орофаринкса у високо осјетљивом организму прати интензивна репродукција цоринебацтериа.У овом случају, производи њиховој интеракцији са епителним, имуне ћелије произведено егзотоксин, и не уништавају ћелије у крв.
исисати отров крви интерагује са специфичним рецепторима на ћелијској мембрани циљних органа( миоцардиоцитес, ренални епитела, периферних нерава, и кортекса ћелије адреналне мождине).Процес интеракције токсина са рецепторима је релативно спор и наставља се у облику две фазе.Прво - реверзибилне фаза, у трајању до 30 минута, је да пружи отров крхки због ћелијске рецепторе.У овом случају, ћелија остаје потпуно одржива, отров се лако неутралише антитоксичан серумом.Друга - неповратна фаза завршена је за 30-60 минута.Током овог периода ћелијска структура не подлеже било каквим променама, међутим, додавање сурутке антитоксичан не штити ћелије против накнадне смрти.Метаболички поремећаји, дисфункција виталних органа прати развој симптома тровања, васкуларним поремећајима, и у основи формирања специфичних компликација дифтерије - ОГМ ИИ-ИИИ степена, итсх ИИ-ИИИ степена, ДИЦ, миокардитис, нефроза, полинеуропатије.
Пораз трахеални мукозе и бронхијална егзотоксин не прати усисавањем у крв.
4. Развој имуног одговора.О увођењу патоген организма реагује на комплексан систем заштитних и адаптивних одговора који ограничавају његову репродукцију и накнадни елиминацију.Првенствено укључен у имуном одговору на слузокоже орофаринкса заштитних фактора, међу којима важно место заузимају пљувачке Сиги.Са недостатком локалних одбрамбених фактора, у макроорганизму се развија специфичан имунолошки одговор.Главна улога у имунитету антидифтерије припада антитоксичним антителима.Међутим, други антигени С. дипхтхериае, који узрокују антибактеријски имуни одговор, такође учествују у антигенигенези.
5. Стартинг микроорганизам интеракција са дифтерије и микроорганизмом могу бити различити, а зависи од услова инфекције( преморбидне позадина, старост, стања графта, присуства мешовитог инфекције), биолошке особине и карактеристике патогена микроорганизма( пријемчивост, степен специфичне и неспецифично реактивности).
Патоморфологија .Патохистолошки студије су показале да је смрт пацијената у раним стадијумима болести( 3-5 дана) инфарктом структуре не могу мењати.Најчешћи узроци погоршања срчане функције, су повреде активности својих нерватура апарат, хипотензија, неравна субендоцардиум снабдевање, гидроионние повреде.Случај
У смрти пацијента у 10-12 дана се често наизменичан-паренхимских миокарда.Срце расте по величини, постаје мршав, примећују дегенеративне промене у мишићним влакнима.
Поред кршења контрактилну активност срца до токсичног дифтерије карактерише вазодилатације, капиларна стагнације крварења у унутрашњим органима, нарочито надбубрежне жлезде.У последња откривена бруто структурална оштећења комбиноване са брзим исцрпљивања кортикалне липоидс, кетостероидс, аскорбинске киселине.Код повређене надбубрежне жлезде примећује се скоро потпуни губитак функције инкреторије.
људи који су умрли од дифтерије компликује и полинеуропатије, обично постоје локални поремећај структуре нервних стабала, од којих је порекло има водећу улогу демијелинизацију повезан са инхибиције синтезе протеина у олигодендроцита.Губитак мијелина доводи до јасне редукције нерве брзину провођења импулса, али се јавља постепено ремијелинизације, која развија добро и може бити потпуна.
Оштећење бубрега се јавља у акутном периоду токсичних облика дифтерије орофаринкса.Морфолошке промене често не одговарају функционалним променама.Дакле, који је умро у првим данима болести хистопатолошким налаза у бубрегу су мање изражене него са мртве касније.Тако приметио инфламаторни едем, лимфоцитне инфилтрација интерстицијалној ткива, дегенерација епителних ћелија дисталних и проксималних тубула.
Према тежини болести, дифтерија се класификује у благи, умерени и тешки.
У упале локација болести могу се поделити у дифтерије грла, гркљана, носа, коже, пупак, гениталије, очи.Могуће је развити комбиноване форме.Најчешћи облик је орофарингеална дифтерија.У зависности од степена преваленције и тежине процеса, болест је подељена на суботоксичне, токсичне и хипертоксичне форме.
Тренутно, радна класификација дифтерије коју је предложио Н.И.Нисевич и ВФУцхаикин( 1990).
Период инкубације за дифтерију траје од неколико сати до неколико дана, зависно од стања тела.
Дифтерија почиње са генералном болешћу, анемијом грла и температуром.
Затим оштро повећање телесне температуре, црвенило тонлила и бол у грлу.
Постоји општа токсичност у форми главобоље, слабост, губитак апетита и бледе коже.После неког времена на тонзилима почињу да се појављују фибринозни филмови, који се постепено густе и набрекну.Такви филмови се уклањају лоше, излажући слузницу крварења.
Прљаве беле тачке формиране на тонзилима могу се ширити на цело грло.Повремено дифтерија почиње ларинкса, у овом случају појављује промуклост и лаје кашаљ.Дишење постаје тешко и тешко.Ако дете има бол у грлу и грозницу или друге симптоме који подсећају на грудно, треба одмах да позовете доктора.
Ако се сумња на дифтерију, лечење треба да се примени у серум и користи друге лекове.Болест се јавља недељу дана након инфекције.
У тешким случајевима велики број филмова доводи до респираторне инсуфицијенције.
Клиника. Островцхатаиа облик је чешћи код деце вакцинисане против дифтерије( 31,4%) у поређењу са невакцинисану( 17.2%).Главни клинички симптоми су островцхатои дифтерије орофаринкса:
- акутни напад болести;
- краткорочно повећање телесне температуре на субфебрилне или фебрилне цифре;
- умерено изражени симптоми интоксикације;
- мањи бол у грлу приликом гутања;
- нема одговора од угаоних макиларних чворова;
- присуство тонсиллар островцхатих белих депозите беличасте-сиве боје са добро дефинисаним ивицама, диже изнад слузокоже( плус тканине), хард да сними, не растварају у води и не трљати између слајдова;
- благо хиперемија слузнице муњана и њихових лукова;
- мали едем крајолика.
фрекуенци локализован мембраноус какав дифтерије орофаринкса достиже 62%.Његови главни клинички симптоми су:
- акутни почетак болести;
- краткорочно повећање телесне температуре на фебрилне цифре( 38-39 ° Ц);
- умерено изражени симптоми интоксикације;
- умерени бол у грлу код гутања;
- умерена реакција од угаоних-макиларних лимфних чворова;
- присуство тонсиллар филми рације беличаста, беличасте-сиве или прљаво-сиве боје, са јасно дефинисаним ивицама диже изнад слузокоже( плус тканине), тешко да се слика, не растварају у води и не трљати између слајдова;
- умерено озбиљних црвенило слузокоже орофаринкса;
- умерено изражен отицај крајника.
чести облик Орофарингеална дифтерије јавља у 4,8% болесника.Подржавајући клинички синдром је присуство у орофаринкса Филмови рација, шире од крајника, беличасте, беличасте-сиве или прљаво-сиве боје, са јасно дефинисаним ивицама диже изнад слузокоже( плус тканине), тешко да се слика, не растварају у води и нисутрљање између слајдова.У овом случају примећују се:
- акутни почетак болести;
- повећање телесне температуре на фебрилне цифре( 38-39 ° Ц);
- умерено изражени симптоми интоксикације;
- умерени бол у грлу приликом гутања;
је умерена реакција од угаоних-макиларних лимфних чворова;
је умерено изражен отицај крајника.
фрекуенци субтокиц какав дифтерије орофаринкса може достићи 9,8%.То вам омогућава да дијагнозу, пацијенти имају следеће симптоме:
- акутно, понекад брз, почетак болести;
- повећање телесне температуре на фебрилне цифре( 38-39 ° Ц);
- означени симптоми интоксикације;
- значајно бол у грлу код гутања;
- изражена реакција угаоних-мандибулар лимфних чворова( и значајно повећање у боловима);
- Лака доступност пастосити поткожно ткиво преко увећаних лимфних жлезда - израженог хиперемијом слузнице орофаринкса;
- Средње едем крајнике и меко ткиво ждрела( ПАЛАТИНЕ лукова, меко непце, тонгуе);
- присуство на крајника и даље филми рације беличаста, беличасте-сиве или прљаво-сиве боје, са јасно дефинисаним ивицама диже изнад слузокоже( плус
ткива), хард да сними, не растварају у води и не трљати између субјектанаочаре.
токсични облик дифтерије ждрела може јавити код 11% болесника, а су највише "препознатљиви", као јављају у случају њиховог развоја:
- брзи почетак болести;
- грозница на фебрилне цифре( 39-40 ° Ц);
- изражени симптоми интоксикације;
- интензиван бол у грлу приликом гутања( понекад болан трисм);
- изражена Реакција угаоних-мандибулар лимфних чворова( пораст до 4-5 цм и оштар бол);
- Присуство безболно поткожно ткиво едема нецк доугхлике конзистентност пропагирање, у зависности од клиничке обрасцу до средњи део врата, кључне кости и грудног коша( токсичне дифтерије орофаринкса И, ИИ, ИИИ степен);
- изражено са Цианотиц примесама, црвенило слузокоже орофаринкса;
- континуалне оток крајника, меког ткива орофаринкса( ПАЛАТИНЕ лукова, меко непце, увула), хард палате;
- присуство на крајника и даље филми рације беличаста, беличасте-сиве или прљаво-сиве боје, са јасно дефинисаним ивицама диже изнад слузокоже( плус тканине), тешко да се слика, не растварају у води и не трљати између слајдова.
Малигни облици дифтерије ждрела - хипертокиц, хеморагични, гангрену, су ретке, али се одликују екстремно строгу.Тако, када се примећује хипертоксични облик:
- брзи почетак болести;
- повећање телесне температуре до 40 ° Ц;
- наглашене симптоми интоксикације( поновили повраћање, делиријум, оштећена свест, конвулзије);
- едем и хиперемија орофаринкса;
- нагло повећање и густина лимфних чворова;
- спорије формирање фибринозан напада на крајника( појављују на крају другог дана).
Брзо напредовање едема перитонсиларних лимфних чворова може превазилазити раст тонзила.Појава отицања поткожног ткива и његовог брзе прогресије поклапа се са развојем симптома инфективно-токсичног шока.Смртоносни исход се јавља у првих 2-3 дана болести.
хеморагични облик има карактеристичне развојем инфективног токсични шок и ДИЦ због знакова токсичних дифтерије орофаринкса ИИ-ИИИ степена.У том случају, на 4-5тх дан болести јавља импрегнацију фибринозан рација крв( постају црне боје), постоји повраћање "талог", повећан крварење из места убризгавања, обилно крварење.
За гангренне форме карактеристична је дезинтеграција раја са наглашеним запаљивим мирисом.Обично ова клиничка варијанта удружује хеморагичну форму.
Карактеризација карактеристика протока различитих клиничких облика дифтерије орофаринкса, треба навести следеће.Међу локализованим облицима дифтерије орофаринкса, оточна форма иде најприкладније и може довести до спонтаног опоравка чак иу одсуству специфичне терапије.Истовремено, у случају мембранских облика, у случају касне иницијације антитоксичног терапијског серума, могу се развити полинеуропатија и / или миокардитис.
Касна дијагноза и недостатак специфичног третмана могу помоћи да се обични облик пренесе у супотоксичну или токсичну.
најозбиљнија прогнозе развој токсичних дифтерије орофаринкса ИИ-ИИИ степена, јер чак иу случају правовремене дијагнозе и адекватног третмана пацијената нису осигурани, не само од развоја компликација, али и смрти.
Комбиновани облици дифтерије говоре се у случајевима када се фибринозно запаљење развија у неколико органа.Најчешћа дифтерија орофаринкса је у комбинацији са лезијом грлића( 3,4%) или носа( 0,9%).
Ларингеална дифтерија је на другом месту у учесталости регистрације након дифтерије орофаринкса.Требало би запамтити да се дифтеритски крв ретко развија у изолацији.У том смислу, озбиљност општих заразних симптома зависи од комбинације на који облик дипхтерије утиче грла.
За дифтерију грлића, пре свега, карактеристична је цикличност у развоју главних симптома болести.Исолате цатаррхал( стаге цроупоус цоугх), стенотична, асфична сцена.Трајање сваке од њих је 2-3 дана.
За фазу цатаррхал је типична:
- повећана телесна температура;
- суви кашаљ, који ускоро постаје "лајавао";
- храбар глас.
Изглед бучног дисања у миру означава почетак стенотичне фазе, која је праћена:
- психомоторна узнемиреност дјетета, страх;
- повећање инспиративне диспнеа;
- препуштањем влажних места груди и грудне кошнице( зависно од степена стенозе и старости детета);
- апхониа;
- губитак импулсног таласа на инспирацији.
За асфузиолошку фазу типична је:
- изузетно тешко укупно стање;
- нестанак психомоторне агитације, појава патолошког сна;
- бледо сива боја коже, цијаноза;
- дилатирани ученици;
- нема одговора на ињекције;
- често плитко дисање;
- изговарана тахикардија, филиформни пулс, пад крвног притиска;
- кршење свести, конвулзија.Атипични
( цоммон) дифтерија сапи може тећи у две клиничке варијанте - ларинготрацхеитис( сапи 2А) и ларинготра-хеобронхит( цереалије 2б).Симптоматологија ларинготрахеитиса се не разликује значајно од типичног крупа.Ова околност чини прву посебно опасну, јер се рак у трахеи може изненада олупити и изазвати угушавање.Дифетарни ларинготрахеобронхитис( 2Б) прати знакови не само горњих опструкција, већ и изразитог бронхообструктивног синдрома.
Пораст носа, коже, гениталија, уха и очију односи се на дифтерију ретких локализација.Карактеристична је за дифтерију у носу:
- рана година пацијената;
- постепени почетак;
- задовољавајуће укупно стање;
- нормална или краткотрајна субфебрилна телесна температура;
- ометено носно дисање( карактеристично "шмркање");
- свети излив из једне ноздрве;
- улцерација коже горње усне.
ат риноскопија ресултс идентификовао два облика носне дифтерије - цатаррхал и улцеративни и филми.
Ока дифтерија се често развија као секундарна болест са постојећом инфекцијом нос или орофаринкса.Постоје крупиформне и дифтеритичке облике дифтерије ока.Карактеристичне су за крупиформну форму:
- хиперемија и отпуштеност коњуктива вијека;
- сиво-жути премази који се тешко уклањају.
У дифтеритичном облику примећује се
: оштар оток и збијање очних капака;
- прљаве сиве рације, које се налазе не само на коњунктиви, већ и на очима.
Упркос серумском третману, улцеративни кератитис, панопталмитис са потпуном губитком вида може се посматрати.
Генитална дифтерија је чешћа код дјевојчица.Код великих и малих лабија појављује се оштро ограничен, густо постављен бели или сиви филмски премаз.Око филмова, запаљенска реакција може бити значајно изражена.У одсуству серотерапије, развој токсичног облика је могућ.
Дипхтерија коже прати појављивање на кожи типичних фибринозно-мембранских лезија.Међутим, постоје и атипичне облике које се јављају у облику весикула, пустула, импетиго.
Код новорођенчета рођених од серонегативних мајки, дифтерија је праћена пупољком лезијом.При истој гранулацији пупчарског прстена прекривен је сиво-жутим премазом, у ободу пупка налази се хиперемија, едем.Температура тела расте, развија се интоксикација.Могући развој гангрене, упале перитонеума, тромбозе вена.
Компликације
На жалост, поред тешког тока болести, дифтерија има веома озбиљне компликације.То укључује:
• миокардитис - запаљење срчаног мишића;
• оштећење бубрега;
• инфективно-токсични шок;
• полирадикулонеуритис;
• поремећаји дисања.
Специфичне компликације у дифтерији су миокардитис, токсична нефроза, полинеуропатија.Учесталост њиховог појављивања, природа, тежини у корелацији са тежином локалних манифестација, као и условима увођења дифтерије серума.Осим тога, могуће је развити заразно-токсични шок, церебрални едем, акутну бубрежну инсуфицијенцију, пнеумонију.Због учесталости компликација, безусловни лидер је токсичан облик орофарингеалне дифтерије.Табела
фреквентни компликације дифтерије код деце у зависности од клиничке обрасцу
Један од савремених карактеристика протока дифтерије је могући развој мешовитих инфекција, чији фреквенција је 47% од укупног броја предмета.Штавише, како често делују Ассиоциантс Стапхилоцоццус ауреус, хемолитичка стрептокока или зелениасцхи( 33%), патогени Стрептоцоццус( 28%), кандиду( 10%), херпес симплекс инфекције( 9,6%).
Присуство мешовите инфекције доводи до тежи ток болести и може отежати клиничку дијагнозу дифтерије.Дакле, активирање кокосове флоре прати промена у боји рака( зеленкаста, жута), доприносећи њиховој лакшој раздвајању.
Миокардитис је најчешћа и најважнија компликација токсичне давице.Пораст срчаних мишића може се развити и рано( крај прве седмице) и касни период( 3 недеље) болести.Севере миокардитис
обично компликују токсични дифтерије орофаринкса ИИ-ИИИ степен.У овом случају се развија ранији миокардитис, што је теже и што је лошија прогноза.Дакле, за тешки миокардитис карактеришу:
- оштро погоршање опћег стања, слабости, анксиозности, страха;
- повећање бледине коже;
- цијаноза;
- ширење граница срца;
- глувоћа срчаних тонова и поремећаја ритма( тахикардија или брадикардија, екстразистол или бигемија);
- абдоминални бол;
- поновљено повраћање;
- проширење јетре;
- ЕКГ промене у облику нижег напона зуба П и Т, проводљивости абнормалностима, вентрикуларна комплексног експанзије, истезања интервал П-К, атријалне или вентрикуларне екстрасистола, цонцордант дисплацемент С-Т интервала, негативни правац зуба Т.
сматра неповољне прогностичких знаке болабол у стомаку, мучнина, повраћање, ембриоцардиа, галоп ритам.
Повратни развој симптома миокардитиса почиње за 3-4 недеље.Трајање тешких облика 4-6 месеци, лако и средње тешко - 1-2 месеца.Међутим, пацијент може изненада умрети од парализе срца.
благе и умерене форме миокардитис се обично јавља на крају другог - на почетку треће недеље болести.
Токиц нефроза, обично развија код болесника са токсичним облицима дифтерије у раним данима болести.Озбиљност бубрега варира од малих до леукоцитуриа албуминуриа и висок садржај протеина у урину, еритроцити, леукоцити, цилиндара, акутна бубрежна инсуфицијенција, доводи до повећања урее у крви, креатинин.Опоравак се јавља у року од 2-3 недеље.
Полиневропатија је типична компликација дифтерије.Парализа је рана и касна.Тако је, током прве две недеље, најчешће утиче на меко непце, које је праћено:
- појава носне говора;
- проток течне хране кроз нос;
- нестанак рефлекса из меког непца;
- ограничење кретања велум током фонације.Када
токсични облици дифтерије у процесу могу укључити 3, 7, 9, 10, 12-ог пар кранијалних нерава, чиме сукцесивно развијати парезе меког непца, смештај парализу, страбизам, птоза, губитак лица мускулатуре.У исто време се може појавити бол дуж нервних стабала, а затим додавањем пареза мишића у руке, ноге, врат, леђа, груди, врат, дијафрагме.
На 4-5тх недеље касније флакцидне парализе може доћи до болести.То је опасна по живот губитак респираторних мишића, у којима су деца посматраних плитким дисањем које се одвија без учешћа трбушних мишића, и нека врста импотентан( "стари") кашаљ.Уколико пацијент је пребачен у благовремено да подржи хардвера дах и умре, опоравак почиње после 2-3 месеца.
Дијагноза болести се заснива на анализи симптома и бактериолошких испитивања( бриса слузи из орофаринкса до Цоринебацтериум).
дифтерија Цоринебацтериум дипхтхериае, је изолован у чистом облику Лоеффлер 1884, Цоринебацтериум дипхтхериае различитим полиморфизам.Последњих година дошло је до оштрог повећања инциденције дифтерије.Дијагноза дифтерије заснива се на клиничким и епидемиолошким подацима.Да бисте потврдили дијагнозу користећи бактериолошку студије метода у циљу утврђивања етиолошки фактор - Леффлер стицкс.Узрочник дифтерије може бити изолован после 8-12 часова у случају да пацијент није прихватила антимикробна средства.Имајте на уму да лечење антибиотицима( нарочито пеницилин или еритромицин) за снимање материјала на бактериолошко испитивање раста бактерија не може добити у року од 5 дана( или раст не догоди уопште).У овим случајевима се користе серолошке дијагностичке методе.
Када дијагноза дифтерије треба узети у обзир епидемиолошке, клиничке и парацлиницал критеријуми.Међу последње, највише информација лабораторијски методи омогућавају да дешифрује етиологије болести су:
- бактериолошког( директна изолација патогена и дефинисања његових токсигених својства);
- имунолошки( испитивање бактеријских антигена);
- серолошка( детекција специфичног антибактеријским и антитоксичан антитела).
Бактериолошке дијагностика усмерена изолације и идентификације узрочника његових патогених карактеристика, укључујући токигеницити.Филм је испитана крајника, ларинкса, ждрела слузокоже брисеве, назалну.Ефективност бактериолошког поступка зависи од трајања периода сетве и материјал зида.Позитивни резултати у високом сетве "кревета" и вероватно током сетве 2-3 сата после узимања материјала.
Имунолошки поступци омогућавају испитивање бактеријских антигена( соматских површине) и токсина у пљувачки, слузи и филмова хомогенатима, крв, серум и других патолошких јеттисонабле( РКО-аглутинације, ИФА, иха, ИФА и ПЦР).Токсичност сојева се одређује у реакцији преципитације у агару са коњским антисерумом, ЕЛИСА, ДНК хибридизацијом и биолошким методама.Специфична
антибактеријска и антитоксичан антитела је одређиван РА, иха, ИФА и друге
идентификациони антибактеријских антитела. У РА, ИХА сведочи контакт домаћина-паразит.ЕЛИСА вам омогућава да одредите имунски одговор специфичан за класе.Детекција ИгМ антитела указује на болест, ИгГ класе антитела - очуван антибактеријска имунитет после болести или носиоце, детекције ИгГ у комбинацији са ниским нивоом ИгМ показује упорност.
Детекција серумског отрова могу бити индикативни нивоа интензитета пост-вакцинацију хуморални имунитет, или у неким случајевима - одговора одбране на пријему токсина као резултат инфекције токсигених сојева.
Да би се одредио интензитет пост-вакцинацију имунитет примјењују биолошке поступке на бази отрова да узрокују нецротиц инфламаторне реакције( Ремер - на моделу заморца, Иерсена - на зечевима).Биолошки тестови су изузетно ретки.
Основни метод одређивања антитоксин крви је РНГА комерцијални еритроцитна диагностицумс и тест-система на бази ЕЛИСА.Апликација вам омогућава да дефинишете классоспетсифицхески ЕЛИСА имуни одговор, што је веома важно:
• праћење ефикасности рутинске вакцинације и ревакцинацијом;
• избор лица за хитну вакцинацију у фокусима дифтерије;
• диференцирање пацијенти Дифтерије антитоксичан постваццинатион имуни одговор природно због процеса инфекције.
Лабораторијске методе су од великог значаја за дијагнозу компликација дифтерије.На пример, следећи истраживања се могу користити за рану дијагностику кардитис:
- електрокардиографије, пхоноцардиограпхи, ултразвук срца;
- истраживање активности лактат дехидрогеназе;
- истраживање активности креатинин фосфокиназе;
- истраживање активности аспартат аминотрансферазе;
- испитивање иона;
- мерење крвног притиска, ЦВП.
Оштећење бубрега дифтерије може се документовати у студији:
- општи тест у урину;
- одређивање садржаја уреје у крви;
- дефиниције нивоа креатинина у крви;
- ултразвук бубрега.
Диференцијална дијагностика.Водећи клинички синдроми у дифтерији укључују:
- синдром грла плеуралног бола;
- отицање мукозне мембране орофаринкса;
- едем поткожног ткива врата.
Локализована филми дифтерије орофаринксу, узимајући у обзир синдром "Филмови ангине", који ће се разликовати од заразних и незаразних болести повезане са крајника.Тако
стрептококни тонсиллитис разликује од локализованог мембраноус дифтерије орофаринкса од следећих симптома:
- јаког бола;
- значајни симптоми интоксикације;
- дифузна светла хиперемија свих одјељења орофаринкса;
- жућкаста или зеленкаста боја раја;
- недостатак плус-тканине;
- лабав, вискозна конзистенција раја;
- значајнији пораст и сензибилност регионалних лимфних чворова.За ангину
Симановски-Винцент карактеришу следећи клинички знаци:
- Слабо изражен симптома интоксикације;
- нормална или субфебрилна телесна температура;
- мањи бол приликом гутања;
- једнострани карактер лезије;
- недостатак плус-тканине;
- трансформација "плака" у улцерацију попут кратера;
- слаба реакција од угаоних-макиларних лимфних чворова.
Кандидиаза крајника карактерише присуство таквих клиничких симптома као:
- одсуство симптома интоксикације;
- одсуство грознице;
- бела боја рација и њихова лабавог доследност;
- еаси одвајање и недостатак плака мукози крварења након повлачења;
- одсуство Орофарингеална хиперемијом и едема на крајника;
- индикација историјом дуготрајне терапије антибиотика, или присуство имуним системом.
пораз крајника у средњим сифилис карактерише локализованог дифтерије орофаринкса одсуству интоксикације, грознице, дуже трајање( недеља), често једнострана природа крајницима лезија( мање бубуљичаст сипхилидес постављене на чврсту и меког непца, десни, језик), повећана заднесхеиних лимфне чворове и одсуствоморбидитет, присуство ексантема.
Фарингоскопицхескаиа слика инфективне мононуклеозе је често подсећа на дифтерија ждрела.У исто време проведе диференцијал дијагноза омогућава карактеристике налога, као што су:
- продужене грознице;
- повећање заднесхеиних и друге групе лимфних чворова;
- хепатоспленомегалија;
- «цхееси" напади знакова( могу се лако уклонити без остављања крварења дефект, бомбардовали између слајдова);
- присуство у периферном мононуклеарних ћелија крви схирокоплазменних;
- детекција ЕБВ инфекције током ИФА и ПЦР маркера.
ангине облик туларемије се разликује од локализованог облика дифтерије орофаринкса:
- судден онсет;
- означени симптоми интоксикације;
- продужена фебрилна грозница;
- присуство хепатоспленомегалије;
- касно изглед( 3-5-ог дана) прекривачи на крајника;
- присуство минус-тканине;
- недостатак едема тонзила;
- формирање цервикалне бубо.
обзиром синдром "оток слузокоже орофаринкса" најчешће диференцијална дијагноза се спроводи са следећим болестима:
- перитонзиларног апсцесом;
- ретропхарингеал апсцес;
- алергијски едем;
- бурн слузокожу орофаринкса( хемијске, термалне).
Лечење дифтерије спроводи се искључиво у специјализованим болницама.Сви пацијенти су ињектирани серумом антидифтерије.У случајевима озбиљног тровања утрошеног инфузионе терапије у циљу чишћења крв токсина.У случају великог броја филмова који отежавају дисање, њихово хируршко уклањање се врши.У циљу решавања компликација именује антибиотике, антиинфламаториси, па чак и хормоне.У периоду опоравка приказана је сврха масаже и физиотерапије.
У акутној фази, пацијенти морају да се придржавају строгог одмор у кревету, чија дужина зависи од клиничког облика болести.Диет терапија подразумева хемијску и физичку штеде, са изузетком Облигате алергена.
темељна терапија у свим клиничким облицима дифтерије неутралишу циркулацији у биолошким течностима дифтерија токсина применом антитоксичан дифтерије серум( АПДС).
специфична терапија увођењем АПДС треба одмах да почне, јер отрова може само да неутралишу циркулишу у крвном серуму дифтерија токсина.Увод ДЦФ у каснијим фазама( даном 4) је болест неефикасан и значајан утицај на трајање клиничких симптома локализованог облика дифтерије нема.Нема сумње о положају потреби увођења АПДС, без обзира на дужину хоспитализације код свих пацијената тежих токсичних облика дифтерије.
Примарна и правац доза АПДС дефинисано клиничку форму дифтерије.Препоручљиво је да се спроведе специфичну сертерапии на принципима минималне довољности.Дозе
антитоксичан дифтерије серум у различитим клиничким облицима дифтерије
Напомена: број комбинованих облика дифтерија ординирати АПДС стацк у зависности од локализације патолошког процеса.
Кадалокализована форма оптимална интрамускуларно серум и токсичне облику ефикасније инфузију.Експедитивности инклузије у стандардном третману пацијената са токсичних облицима дифтерије АПДС ендолимпхатиц увод.
Са локализованом формом, користи се само једна ињекција серума.Међутим, ако после 18-24 сати није означена позитивне динамике или погоршање пацијента и локалних упалних промена у орофаринкса, АПДС је поново ушао.
Када субтокиц форм индикације за поновно увођење АПДС следећих симптома су: деливери пацијент након
3. дан болести, без регресија симптома наслага( чак иу облику њихових отапање и почиње одбацивања) у тренутку поновног серума, као и озбиљност промена у сафеневратно ткиво у региону регионалних лимфних чворова.Када
токиц дифтерије орофаринкса И-ИИИ степени пожељно је користити двоструке АПДС управе.Индикације за треће сесије серотхерапи је табла гомилање у орофаринкса и врату поткожног едема ткива унутар 10-12 сати након примене другог ДЦФ.
Оне ефективна текући третмани дифтерије користе у комбинацији са АПДС је Екстракорпорална детоксификације( хемосорбтион, плазмафереза).Индикације за његову сврху је токсична форма дифтерије И, ИИ, ИИИ степена.
Хемосорптион( ХС) се обавља у акутном периоду после 2 сата након примене АПДС.Обим перфузије је 1.0- 1.5 циркулише запремина крви( ЦБВ).Број ВАН сесија утврђених степену тежине динамике интоксикације и локалних промјена у орофаринкса.Када токиц дифтерија сам мјери довољно 2-3 сесије у токсичне облику ИИ и ИИИ степена - 3-5 сесија.Клинички критеријуми за завршетак грађевинске: стабилизацију врат едема и едем орофарингеални меког одбацивања ткива масовним нападима, смањује токсичност.
У случајевима позитивне алергијске реакције на унутрашње и субкутане примене хетерогених АПДС и принуђен да одбије спровођење узрочну терапије серуму је третман избора хемосорбтион.
плазмаферезе( ПФ), као и ГС користи код пацијената са токсичним облицима дифтерије, али инфериорни у односу на ово друго.Посебна ефикасност ПФ је примећена у лечењу касних неуролошких компликација.Изводи се у акутној фази болести у 1/3 запремини бцц дискретна метода мултиплицитет 2-3 сесија са 8-12 сата интервалом.
У циљу брзе елиминације од дифтерије из тела сва деца треба да буду прописане антибиотике.У пожељним облицима локализованог антибиотика за интерну употребу макролида - Еритромицин сумамед( Азитхромицин), клатсид( кларитромицин) рулид( рокитхромицин) и заштићени аминопенициллинс( Амокицлав), докицицлине, рифампицин.Када токсични форме дифтерије лекова избора је аминопенициллинс( амокициллин, аугментин, Амоксиклав ет ал.), Цефалоспорини 3. генерација( клафоран, тсефобид Фортум ет ал.), Рифампицин, аминогликозиди( амикацина, нетромицин).Трајање антибиотске терапије за локализовану облик дифтерије је 5-7 дана, токсични и комбиновани - 10-14 дана или више.
употреба кортикостероида код тешког облика дифтерије је Патогенетски основана.Стога, када токсична форма И степен преднизолон( или хидрокортизон или дексазон) применити у дневној дози од 5-10 мг / кг( за преднизолон), када је токсична форма ИИ и ИИИ степена - 15-20 мг / кг / дан( пожељно уоблик дексазона).Након стабилизације вратног едема дозом преднизолон је смањена на 2 мг / кг.Трајање курса зависи од облика тежине болести, присуство компликација, и у просеку 5-7 дана.
Као мембранопротективного антиоксиданс, инхибиција липидне пероксидације, препарат се користи - епаден - унутра: деца испод старе 3 године - 1 капсула три пута дневно, од 3 до 7 година - 1 капсула четири пута дневно, од 7 до 14 годинагодина - 2 капсуле 3 пута дневно, токова 7 дана.
Детоксикацијатерапија у благе облике дифтерије ограничен на оралном администрацијом течности.Развој тешких облика инфузионе терапије захтева одредиште користећи декстрана решења( реополиглиукина 10 мл / кг) и цристаллоидс( 10% раствора глукозе, 0,9% раствор натријум хлорида).Обим течности убризгава одговара физиолошком старости потреба детета тела са могућим почетком пребацивања у цревима путу.Ако знаци циркулаторног недостатка обима убризганог течном смањена на 2 / 3-1 / 2 запреминама физиолошких потреба.
Селецт покретање лек зависи доминантном синдрому: у тешкој интоксикације именују растворима глукозе-слани, код поремећаја микроциркулације - реополигљукин ундер развојне итсх - албумина, криоплазма.
терапија инфективног-токиц шока( итсх) се обавља у складу са савременим приступима критичне неге.
са прогресијом ДИЦ знакова користи донор свежезамразена плазма, хепарин( под контролом коагулације), средства против згрушавања( Цурантилум, Трентал) и инхибитори протеолизи( цонтрицал, трасилол, гордокс).
У акутној фази болести у циљу стварања оптималних услова за инфаркт користи калијум-инсулин мешавина Панангинум, инотропес Фаст( допмин - 2,5 мцг / кг / мин, ако је потребно повећати дозе до 5 мг / кг / мин; Коротроп), и лекови који смањују афтерЛоад( каптоприл, ренитек).Када
цирцулатори неуспех ангио-блокатор користи тензинпреврасцхаиусцхего ензим - Еналаприл - 2.5-5.0 мг / дан једном дневно током 7 дана.Одржавајући хемодинамски курс еналаприл је продужено.Када се лечи дифтерија
срчане лезије од првих дана болести користи дроге уштеду енергије Неотон( Фосфокреатн) интравенски 1 г / дан током 3-5 дана на субтокиц форми и 5-8 дана у токсичне форме.
Унаприједити исхрану ткива, кориштење кисеоника именованих цитохрома, цоцарбокиласе, витамине Ц, Б, стр, Рибокинум, калијумових припреме.- назо- ор оротрацхеал интубација, затим санације из трахеобронхијално стабло( уклањање филма Мукопурулентна секрет
:
У терапији деце са тешким комбинованим дифтерије ждрела, гркљана, трахеје и бронхија, поред АПДС администрације, могу се користити следећи поступци и лекови);
- Аеросол терапија са протеолитичким ензимима;
- бронхоскопија за индикације;
- антихипокантс( тситомак, цитохром Ц);
- еуфилин;
- кортикостероиди.
Што се тиче доње трахеостомије код пацијената са опадајући сапи је најчешћи индикације за њено изрицање настају у каснијем признању.Да би се решио проблем спровођења ове манипулације мора бити стално праћење оперативног оториноларинголога.
У акутној фази болести даљег прописивати а-2 интерферон( виферон, реаферон-ЕУ-липинт ет ал.), То индуктора( тсиклоферон, неовир ет ал.), Цитокини( леукинферон ет ал.), Имуноглобулини( интравенозно,3-5 ињекције).
Локално лечење је крајнике треатмент:
- интергеном - плакета подмазивање са вате 3 пута / дан до нестанка напада;( а-2 рекомбинантни интерферон активности 40 хиљада МЕ у 1 г масти.)
- Цхимотрипсин( разблаженог 1 бочица садржи 5 мг кристалног химотрипсина, 5 мл воде) - наводњавање крајнике 0.5-1.0 мл 4-5 пута / дан до нестанка нападе;
- биоантиоксидантним комплекс( ЛХЦ) - Неовитин - као 50% раствор глицерола би подмазивањем крајнике 2- 5 пута / дан до нестанка напада.
Симптоматска терапија предвиђа именовање антипиретици( парацетамол, Панадол, Нурофен), антихистаминици, мултивитамине, Физиотерапија( ЕУВ ждрела и носа број 5, у подручју крајнике УХФ број 3-5).
кардитис Третман треба спроводити заједно са кардиолога под контролом редовних студија ЕКГ, уз обавезно рачун времену болести, тежине болести срца и тежине хемодинамичким поремећаја.Неопходно је да плати максималну пажњу стварању оптималних услова за рад срца и повећа своју енергетску сигурност.Овај циљ се служи именовањем заштитног режима исхране терапије и лекова.
Деца са токсичним дифтерије морају бити у складу са одмор у кревету за 30 дана, понекад и дуже - до 6-8 недеља.
исхрана треба да буду усмерене ка побољшању трофизма миокарда, т. Д. садржи комплетну протеин( посног меса и рибе, сир, јогурт), незасићених масних киселина у биљним уљима, као и повећана количина калијума рачуна за воће и поврће.Пацијенти треба да једу често( 5-6 пута / дан), са јединственим дистрибуцију током дана како би се спречило механичку препреку за срце.
препоручљиво у раним стадијумима болести, док се симптоми срчаних лезија, доделите Неотон( 1 г у 50.0 мЛ растварача интравенозно дневно током 3-8 дана).
Ако знакови срчане инсуфицијенције кардиомониторним под контролом за кратко време( од неколико сати до 3-4 дана), увођење допамина.Када
цирцулатори неуспех ангио-блокатор користи тензинпреврасхаиусцхего ензим - Еналаприл - 2.5-5.0 мг / дан једном дневно током 7 дана.Са очувањем хемодинамских поремећаја, курс еналаприла је продужен.
периода опоравка доста пажње се посвећује постепеног ширења режима мотора, разноврсном и уравнотеженом исхраном.
Основни принципи терапије дијагностичке полинеуропатије су конзистентност и континуитет.
У првом кораку, третман треба да буде усмерено на спречавање неуролошких компликација, укључујући и благовремено давања адекватних доза и држи хемосорптион АПДС.
Васоактивни неурометаболити - трентал, ацтовегин, инстенон.Са превласти геморрологицхеских поремећаја у акутној фази болести треба дати предност тренталу, у случају кршења преваленције хипоксичним - актовегин, вегетативних симптома - инстенон.Начин давања( у / у / м, орално или електрофорезом) се утврђује држава строгости и трајања - озбиљности неуролошких симптома, са просеком 3-6 недеља.Штавише, у терапијском кругу укључује:
- Б витамини( Б1, Б6, Б12);
- дибазол;
- мембранопротективние антиоксиданси - токоферол ацетат, витамин Ц, епаден( унутра деце испод 3 година - 1 капсуле три пута дневно, од 3 до 7 година старости - 1 капсула четири пута дневно, од 7 до 14 година - 2 капсуле3 пута дневно, курс за 6-8 недеља);
- дехидрација агенти( фуросемид, диакарб, триампур) за 3-5 недеље.
У тежим случајевима, нагли пораст поремећаја Схорт Цоурсе булбарних( 3-7 дана) примењен у стопи од глукокортикоидних хормона 1-2 мг / кг / дан.
Са развојем напредних полинеуропатије сврсисходно укључивање комплекс терапијских мера од плазмаферезом( 1 до 4 сесије) у периоду од 15. до 22.-ог дана болести.Предицтион
дифтерија зависи од озбиљности болести, и времену адекватности третмана.
Превенција Дифтерије је рутинска имунизација дифтерије токсоид.
Неспецифично превенцију дифтерије, обезбеђује хоспитализацију пацијената са било којим обликом дифтерије и носилаца токсигених дифтерије бацила.Носилци нонтоксигених микрофила дифтерије нису подложни изолацији.Реконваленција дифтерије пре уписа у тим се испитује једном.У срцу контакт постављен под лекарским надзором за 7 дана са дневним клиничким прегледом и бактериолошки преглед свих један истовремено у једном дану.
Имунизација контакт жице на епидемиолошких индикација датих историја вакцинација.У обданишта имунизације контакте са познатим историјом вакцинације врши се након проучавања напетости антидипхтхериа имунитета.
Специфична превенција укључује увођење вакцина које садрже дифтеријски токсоид.Најраспрострањенији цомплек вакцина:
- ДТП састоји од мешавине корпускуларној великог кашља вакцине, дифтерије и тетануса токсоида;
- Тд токсоид, која се чисти и апсорбовани дифтерије и тетануса токсоиди;
- АДС-М-анатоксин, који се карактерише смањеним садржајем антигена;
- АД-М-анатокин који садржи само антиген дипхтерије.
Поред вакцинама наведених у Русији је дозвољено да користе за превенцију дифтерије, низ страних вакцина, "Тетракок"( Санофи Пастеур Француска), "Бубо-М", "Бубо Кок"( Руссиа), "Инфанрик"( ГлакоСмитхКлине, Енглеска)"Д.Т.Вакс"( Санофи Пастеур, Француска), "Имовакс ДТ Адиулт"( Санофи Пастер, Француска).
Све вакцине чувају се на сувом мрачном месту на температури од 2-8 ° Ц.Препарати са лиофилизацијом нису погодни за употребу.Рок трајања 3 године.Унесите једну дозу од 0.5 мл интрамускуларно.
ДТП вакцину користи за примарну вакцинацију почевши од 3 месеца старости три пута у интервалу од 1,5 месеци и прве бустер 12-18 месеци после комплетне три пута вакцинације.
Тди токсоид користи:
• децу која имају контраиндикације за ДТП вакцине;
• за децу која су опоравила кашаљ( од 3 месеца до 6 година);
• Деца узраста од 4 до 6 година, ако из неког разлога је примарни вакцинација пада на овом узрасту.
У другом случају, ток вакцинације се састоји од 2 вакцинација одвојено 30 дана.Реваццинација се врши једном у 9-12 месеци након друге вакцине.
Ако дете које је претрпео велики кашаљ претходно добила 3 или 2 ДТП вакцинације ток вакцинације против дифтерије и тетануса се сматра завршеном.У првом случају, бустер Тди провести 12-18 месеци,
ау другом у 9-12 месеци након последње дозе ДТП.Ако је дете добио ДПТ вакцину, то је предмет друге вакцинације Тд а након тога појачану после 9-12 месеци.
Тд усед:
•( једна доза од 0,5 мл) на заказане Боостерс децу узраста 6 година, тинејџери од 16-17 година и одраслих без ограничења сваких 10 година старости;
• вакцинација за оне преко 6 година, раније није вакцинисана против дифтерије и тетануса, курс се састоји од два вакцинација са интервалом од 30-45 дана, са првим ревакцинацијом после 6-9 месеци, други - након 5 година, затим на сваких 10 година;
• као замјена или ДТ ДТП код деце са јаком температуром реакције( изнад 40 ° Ц), или компликације ових лекова;
• у фокусу дифтерије.
БЛ-М је коришћен за рутинске бустер доза узраста који су добили АС у вези са спречавање тетануса хитне.
Контраиндикације постоје за вакцинацију.Све Вакцинални препарати који садрже токсоид дифтерије, малореактогенни тако контраиндикација вакцинације против дифтерије потпуности изостају.
код деце са благим симптомима САРС вакцинације може покренути одмах након нормализације телесне температуре, док су умерене и тешке форме болести - 2 недеље након опоравка.
У свим другим случајевима, укључујући и пацијенте са хроничним обољењима јетре, бубрега, плућа, и тако даље. Г., као и пацијенти са хематолошка малигна обољења, имунодефицијенције, итд Вакцинација се обавља у периоду ремисије за индивидуалне кругове.
Реакције на увођење дифтеријских токсоида.Анатокини су благо реактогени.Локалне реакције манифестују еритем и печат коже на посебан графт могућем кратком субфебрилитет и малаксалости.
Компликације токсина дифтерије.Деца на позадини јаких реакција температурама могуће фебрилне конвулзије, ретко описани изоловани случајеви анафилактички шок, неуролошка реакције, тешке локалне алергијска реакција.
Треба напоменути да наведене компликације првенствено односе на употребу ДТП вакцине, т. Е., Својом пертуссис.
Превентивне( специфичне) мере у извору дифтерије.Деца су била у блиском контакту са дифтерије пацијента, зависно од непосредног вакцинацију или бустер зависности статусу вакцине.