Tiroiditis
subakutni tiroiditis de Quervain, ali granulomatozne tiroiditis - ena izmed najpogostejših oblik bolezni. Etiološki dejavniki tiroiditis de Quervain vključujejo virus ošpice, mumps, Adenoviroza, gripe. Tiroiditis razvije v 3-6 tednih po virusne okužbe preložena.
Med subakutni tiroiditis zagotavlja 4 korake.
■ Korak I - thyrocardiac: vnetna uničenje folikularnih celic ščitnice povzroči sproščanje večjih količin T4 in T3 v krvi, ki lahko povzroči hipertiroidizem.
■ Korak II - vmesno obdobje( 1-2 tednov) euthyrosis se pojavi po odstranitvi presežnega zneska T4 iz telesa.
■ Stage III - hypothyroid, razvija v hudih primerih bolezni.
■ Korak IV - zmanjšanje( evtirotične).V subakutni tiroiditis koncentraciji
TSH v krvi normalne ali znižanem, T4 in T3 - visoka ali višja od norme, potem se normalizirajo. Spremembe ravni ščitničnih hormonov v krvi, ko De Quervain tiroiditis je odvisen od stadija bolezni. Na primer, v fazi I( trajanje 1-1,5 meseca), obstaja povečana koncentracija FT4( T4 in T3) v krvi in normalne
ali zmanjšani stopnji TSH.Klinično opazili simptome hipertiroidizma. Te spremembe so prekomerna krvjo vnese predhodno sintetiziranih hormonov in tiroglobulin, zaradi povečane prepustnosti plovil v ozadju vnetja.4-5 tednov kršitve sintezo hormonov v vnetem ščitnici vodi k normaliziranju krvi, in nato pade( 3-4 mesecev bolezni).Zmanjšanje formaciji T4 in T3 aktivira sproščanje hipofize TSH, je njena koncentracija v krvi večja in se lahko poveča 4-6 mesece. Proti koncu 10. meseca po koncentracij TSH bolezen T4 in T3 v krvi normalizira. Tiroglobulin v krvi, za dolgo časa. Bolezen ponavadi ponovijo, ki zahteva dolgotrajno spremljanje delovanja ščitnice. Z razvojem recidivno koncentracije tiroglobulina v krvi spet naraste.
Kronična limfocitna tiroiditis( Hashimotov tiroiditis) - bolezen, ki jo je genetski defekt v imunokompetentnih celic( T-supresorski), ki vodi do infiltracije ščitnice makrofagi, limfociti, plazemske celice povzročile. Kot posledica teh procesov v ščitnici tvorbe protiteles proti tireoglobu-Ling ščitnice peroksidazo, TSH receptorje. Interakcija protiteles z Ar vodi do pojava imunskih kompleksov, sproščanje biološko aktivnih snovi, ki v končni fazi povzroči spramamb v armaturni-tsitah in vodi k zmanjšanju delovanja ščitnice.
Pri razvoju kronične avtoimunske funkcije tiroiditis ščitnice ZASTAVLJENI podvržen spremembe s praktično obvezno rezultata v hipotiroidizmom. Kot napredovanje koncentracije pomanjkanja železa v krvi T4 in T3 in kasneje zmanjša in TTG vsebnost postopoma povečuje. Pri nadaljnjem razvoju hipotiroidizem z značilnimi laboratorijskih manifestacije. Pri nekaterih bolnikih z avtoimunsko tiroiditis v odprtine so možne znake hipertiroidizma bolezni( zmanjšano koncentracijo TSH in boljšo FT4) zaradi razgradnje obdeluje ščitničnega tkiva.