Simptomi toksoplazmoze
Toksoplazmoza - bolezen, protozojske okužbe z izvajalce intracelularno praživali Toxoplasma gondii, ki ima kompleksen življenjski cikel povzročil. Ta okužba je značilna nagnjene h kroničnim seveda z razvojem limfadenopatija, hepatosplenomegalija, CŽS, miokarda in oči. Kako zdraviti to bolezen z ljudskimi pravnimi sredstvi, poglej tu.
Končni lastnik toksoplazma je lahko domača mačka, pa tudi divji predstavniki družine mačk. Medtem inficiranje mačke prehrambene s paraziti prodrejo v epitelne celice črevesja, kjer je po več generacij nespolno obliko makro in microgamete. Seksualni proces se zaključi z oblikovanjem oocist, ki se izločajo v zunanje okolje.Človek - vmesni gostitelj parazita, vendar ne sprosti tujek v okolju in ne predstavlja nevarnosti za druge epidemije. Pri ljudeh, Toxoplasma razmnožujejo samo nespolno in mimo dveh stopnjah razvoja:
glavno pot toksoplazmozo okužbe - ustno( jedo surovo meso, zelenjavo in jagode, onesnaženo zemljo, umazane roke v stiku z mačkami).Vendar pa nič manj pomembne za klinično prakso ima prirojeno pot okužbe - intrauterino okužbo ploda iz noseča skozi posteljico. Do okužbe s fetusom je dokazano samo pri ženskah s primarno okužbo, pridobljeno med nosečnostjo. Ko je okužil ženskam I trimesečju nosečnosti, je prirojena toksoplazmoza pri otroku registrirana v 15-20% primerov, teče težko. Ko so okuženi v tretjem trimesečju nosečnosti, je okuženih 65% novorojenčkov. Pri ženskah s kronično ali latentno toksoplazmozo prenos transfuzijskega sredstva na plod ni dokazan.
etiologija. povzročitelj toksoplazmoze - Toxoplasma gondii - je tip praživali( praživali), razred Sporozoa( Srotozoa), ločitev kokcidiji( kokcidioznih), rod Toxoplasma. Intracelularni znotrajcelični parazit, ki prizadene vse jedrske celice, pretežno histofagocitni sistem. Toksoplazma ima zapleten razvojni cikel s spremembo gostitelja. Dokončna gostitelj je mačka in druge mačji v črevesju, ki se pojavi spolni cikel razvoja, ki se zaključi v tvorbo nezrelih cist, sproščenega v okolje z blatom. V tleh po 3-7 dneh se oblikujejo oocisti, ki trajajo 1,5-2 let.Človek je vmesni gostitelj, v telesu, ki se razširja T. gondii nespolno razvoja, ki obsega dve stopnji - tachyzoites( proliferirajoče paraziti) in bradyzoites( obstojna v ciste).Trofozoite so značilni za akutno fazo, tkivne oociste so za kronično stopnjo bolezni.
Velikost parazita v fazi trofozoite je 4-7 x 2-4 μm. Ciste imajo zaobljene oblike, do 100 μm premera, ki vsebujejo do 3000-5000 parazitov.
Ciste in oociste so odporni na kemoterapevtska zdravila, fizikalnih in kemijskih dejavnikov, visoke in nizke temperature, dobro ohranjeno v tleh.
Trofozoiti so občutljivi na pirimetamin, spiramicin, sulfonamide, tetraciklin. Hitro umrete s sušenjem, ogrevanjem, pod vplivom razkužil.
Toxoplasma imajo tropizem za tri skupine teles, ki določa enkratnost klinične bolezni:
• v limfnem tkivu - bezgavk, jeter in vranice;
• mišično tkivo - skeletne mišice, miokardija;
• organom "prepovedano" za imunski sistem, - na osrednji živčni sistem, na oči.
Epidemiologija. Toksoplazmoza je antropozoonotska okužba.
so viri domačih in domačih živali:
• mačke in druge člane družine mačk, v črevesju, ki poteka spolno reprodukcijo patogena s sproščanjem oocist v blatu v okolje;
• prašiči, krave, ovce, itd, v mišičnega tkiva, ki so v obliki toksoplazemskih cist.
Transdukcija:
1. Prebavni pot se izvajajo zaužitju oocist v črevesju z zemlje, kontaminirane z blatom mačk in jih jedo premalo kuhanega mesa okuženih živali.
2. parenteralno pot okužbe je opisan na mesa, pakiranje delavcev, preko transfuzije krvi, presaditve organov, znotraj okužbo.
3. navpično pot je spoznal predvsem med primarno okužbo med nosečnostjo( nevarnost okužbe ploda je 30-40%).V zadnjih letih so opisani primeri vertikalnega prenosa patogenov pri ženskah, okuženih s HIV, s ponovno aktivacijo kronične toksoplazmoze.
Sodobne ideje o patogenezi toksoplazmoze zagotavljajo prisotnost dveh oblik bolezni: prirojene in pridobljene.
Pridobljena toksoplazmoza se pojavi, ko okužbo prenašate z živilskimi ali parenteralnimi poti. Vzemi v človeško telo, patogeni skozi limfne kanale prodrejo v regionalne bezgavke. Z zadostnimi ovirami se bolezen ne razvije, patogeni umrejo. Imunska pomanjkljivost spodbuja množenje parazitov, njihov vstop v krv in hematogeno širjenje prek različnih organov. Parazitemija je praviloma kratka. Toxoplasma se odlagajo v jetrih, vranici, kostnem mozgu, bezgavke, osrednjega živčevja, srčni mišici, skeletnih mišicah, oči in se razmnožujejo v njih. Nastala nalezljiva granuloma sestavi epithelioid celic, makrofagov, plazma celic, limfocitov, eozinofilcev, in drugih elementov. V živčnem sistemu, se lahko oko, skeletne mišice nekroza razvoj, ki mu sledi nanos kalcijevih soli. Z razvojem imunskega odziva( 7 do 12 dni) pride do smrti prostih in aktivnih znotrajceličnih parazitov. V cisti ostane le toksoplazma. Zaradi ponavljajočih izdelkov izkupiček Toxoplasma odpadkov v telesu pride senzibilizacijo in razvoju posebne alergije, ki se zaznava z intradermalnimi testi s toksoplazminom.
Pri ljudeh v obliki cist Toxoplasma se lahko shranijo za nedoločen čas, po možnosti v možganskih tkivih, oči, notranjih organov. V prihodnosti bodo umrli, kalcinizirali in rešili. Z razvojem ciste CID lupino zdrobljen in sproščene parazitov večkrat dražljaj postavimo ob celice lahko vstopijo v krvni obtok, kar pojasnjuje kronične ponavljanjem toksoplazmoza.
Značilnosti patogeneze prirojene toksoplazmoze določajo številni dejavniki. Pogostost toksoplazma vertikalnega prenosa je odvisna od obdobja gestacije. Zaradi "staranje" posteljice pojavi povečanje njene prepustnost tako, da je frekvenca ploda poveča infekcij s 10% v prvem trimesečju do 60% v tretjem trimesečju nosečnosti. Po drugi strani pa imajo pomembno intenzivnosti vloga organogenezo, dozorevanje imunskega sistema in vnetni odziv zarodka.Če je okužba v prvem trimesečju polovica otrok pa je bolezen klinične manifestacije, in če je okuženih v tretjem trimesečju prirojeno toksoplazmozo skoraj vedno poteka v izbrisanih ali subkli-loškega obliki.
je znano, da se vnetni odziv plod zori med zorenjem. V prvem trimesečju vnetja nosečnost Naizmjeničan prevladuje komponento in intenzivnost organogeneza je dovolj visoka. V zvezi s tem okužbo v prvih dveh tednih rezultatov nosečnosti pri plodu smrt ali blastopatii - sistemsko patologijo podobne genetske bolezni. Okužba med nosečnostjo od 15-75 dni, sledi prekinitev ali nastanek embryopathy - pravih deformacij na orgle in celičnem nivoju. Nato organogeneza intenzivnost zmanjša pojavi zorenja proliferativno komponento vnetnega odziva. Ko je okužena z toksoplazmo v nosečnosti 76- 180 dni, lahko prekine svojo predčasno razvoj ali fetopathy - generalizirana vnetni odziv z izidom s fibroserozne Sklerotičan deformacije teles( false okvar).Tretji čas nosečnosti plod oblikovali vnetje eksudativne komponento. Okužba po 180. dnevu brejosti je povezana s kasnejši razvoj fetopathy - generalizirana lezij različnih sistemov in organov( hepatitis, encefalitis, horioretinitis, karditisa, pljučnica itd).CNS in oči s prirojeno toksoplazmozo se pojavi pozneje kot patologije drugih organov. Ko okuženih tik pred dobavo se otrok rodi z kliniki akutne prirojene toksoplazmoze. Po okužbi, v sredini tretjem trimesečju nosečnosti, akutna faza bolezni poteka v maternici in v klinični simptomatike prevladujejo simptomi centralnega živčnega sistema in oči( subakutni prirojeno toksoplazmozo).Ko okužili v drugem trimesečju akutni in subakutni fazi konča pred rojstvom, in kongenitalna toksoplazmoza pojavi pri kronični obliki s klinično odraža v obliki hidrocefalusa, kalcifikacije v možganih in horioretinitis z optična atrofija. Po okužbi, v še zgodnejših fazah nosečnosti se otrok rodi z kliniko preostalih oblik prirojene toksoplazmoze, ki jo predstavlja bruto preostalih učinkov.
splošno sprejeta klasifikacija toksoplazmozo ni, zato v praksi priporočamo uporabo delovno različico klasifikacije bolezni( tabeli.).
Tabela
Razvrstitev toksoplazmozo pri otrocih
inkubacijska doba pridobljena toksoplazmoza - od nekaj dni do 3 tedne.
pridobili akutne in kronične toksoplazmoza lahko pride predvsem to vplivalo na bezgavke( obrazec limfonodulyarnaya), živčni sistem( meningoencephalitic oblika), oko( oblika oko), srca( myocarditic oblika), pljuč( pljučna oblika), jetra( ikteričnih oblika), gastrointestinalne(črevesna oblika), kožni izpuščaji( eksantemska oblika).Morda oblikovanje generalizirano obliko s porazom visceralno organov in živčnega sistema. Pogosto so izbrisane, subklinične, latentne asimptomatske oblike.
Bolezen se pogosto začne s prodromske pojavov: slabo počutje, splošno oslabelost, glavobol, izguba apetita, povišana telesna temperatura, bolečine v mišicah in sklepih. Kasneje, v prvi vrsti so simptomi, povezani s prevladujočo lokalizacijo okužbe.
Limfonodulyarnaya obliko označen s povečanjem temenske, materničnega vratu, včasih - aksilarno in dimeljske bezgavke. Opisano mezenterealnye limfadenitis bolečine v trebuhu, izguba bronhopulmonalnih vozlišč.Bezgavke dosežejo velikosti od 1,5 do 3,5 cm v premeru, neboleč, elastične konsistence, pomična, ne spajkanjem na okoliških tkivih in med seboj. Pogosto se jetra in vranica povečata hkrati. Možni znaki akutnega tonzilitisa.Številni bolniki žleznega oblike pojavi pri recidivov, za katere je značilno povečanje bezgavk in občutljivost, simptomi zastrupitve.
Meningoencefalitna oblika. Toksoplazmoza lahko povzroči akutne, subakutne in kronične bolezni živčnega sistema. Privede do hudih lezij, tako organskih kot funkcionalnih.
Pridobljene Dodeli neyrotoksoplazmoza naslednje oblike: cerebralne( encefalitis, meningoencefalitis, meningitis, vaskulitis, psevdotumor meningoencefalitis), navadni( meningoen-tsefalopoliradikulonevropatiya, dientsefalit), spinalna( mielopatija), lezije perifernih živcev( mono- in polinevropatijo).
kliniki Toxoplasma meningoencefalitis znaki hipertenzije SSO, lezije možganskih ovojnic, možganskega debla in malih možganih prevladujejo. Narava vnetja je serozna. Hitro rastoča hipertenzivna-hydrocephalic sindrom, ki je napačna razlogi za sum možganskega tumorja.
Kronično pridobljeno toksoplazmozo pogosto spremlja poškodba arahnoida možganov. Toxoplasma leptomeningity splošno difuzni, vendar je mogoče in prednostni izguba posteriornega kotanjo lupine, mostov cerebelarna kotom.
Na kliniki so napadi intrakranialno hipertenzijo, možno sodelovanje v Ependimska Celica na prekate procesa možganov z razvojem zarastline na dnu možganov in poznejših hipertenzivnih kriz.
Organsko lezije žilne stene in kršitve inervacije možganskih žil vodi k razvoju možganskega vaskulitisa, ožilja kriz, dinamičnih motenj cerebralne obtoku kaže.
Toxoplasma dientsefalit označen s razdražljivega slabost, duševno hiperestezijo, motenj spanja, huda adynamia, endokrine in kardiovaskularnih motenj.
Spinalna oblika( mielitis) je redka, potek bolezni je subakuten. Morda prevladujoča lezija zadnjih stebrov hrbtenjače.
Pri večini bolnikov z nevrotoksoplazmozo vplivajo periferni živci. Zadevni bolečine in parestezija v okončinah Bolniki, objektivno zaznana občutljivost vzdolž korenin in perifernih živcev, pozitivnih simptomov napetosti, periferna bolečina motnje občutljivosti, avtonomnem-trofični motnje( hlajenje, cianoza, hipertrihoza, hiperkeratoza, trofični motnje nohtov).
poraz avtonomni sistem je opaziti pri kronični pridobljene toksoplazmoze in zdi Crocq bolezni, "marmorirano" kože, hiperhidroza. Možni napadi tahikardije, omotičnost, znojenje.
Očesna oblika poteka glede na vrsto horioretinitisa in granulomatoznega uveitisa. Bolezen je kronična ponavljanjem in je pogosto spremlja druge klinične znake okužbe - bezgavke, spremembe srca in živčnega sistema. Zmožnost, da paraziti dolgo časa ostanejo v mrežnici, povzroči večkratne recidive. Sprva se lahko pojavijo spremembe na vrsto retinitis, in samo po večkratnih recidivi v procesu vključuje horoidnem. Kot prvo je prizadeto eno oko, nato pa drugo. Spremembe v obeh očeh običajno potekajo na enak način. Kronični ponavljajoči se učinek lahko privede do atrofije optičnega živca in mrežnice z delno ali popolno izgubo vida.
Srčni napad zavzema eno izmed vodilnih mest v pogostnosti med patologijami notranjih organov. Razviti žariščni ali razpršeni miokarditis, perikarditis. Bolniki so zaskrbljeni zaradi šibkosti, utrujenosti, kratke dihanja, palpitacije, bolečine v prsih. Objektivno je razkrito širjenje srčnih meja, gluhost tonov, sistolični šum. Atrijska fibrilacija je možna. ECG Zaznali prevodne motnje, povečan kompleksno PQ, negativni ali dvofaznega T valovi
odklopno dihal, prebavila, jetra, ledvice pogosto pojavi pri bolnikih z generalizirano obliko bolezni.
Splošno obliko spremljajo zvišana telesna temperatura, mrzlica, bolečine v mišicah in sklepih. V prvih 3-4 dneh so bili v procesu vključeni miokardni, jetra, ledvice, črevesje, živčni sistem. Simptomi zastrupitve so močno izraženi. Pogosto pride do nesrečnega izpuščaja. Za bolezen je značilen težek potek, možen je neugoden izid.
Pri pridobivanju toksoplazmoze pri nekaterih bolnikih ima akutni potek, vendar pogosto proces pridobi kronični potek. Pri bolnikih s kronično toksoplazmoze poleg zastrupitve in zmerno povišano temperaturo razkrivajo limfadenopatija, hepatosplenomegalija, poškodbe živcev( kronični meningitis), oko( horioretinitis), jetra( kronični hepatitis), srce( miokarditisa).
klinična slika prirojeno toksoplazmozo je odvisna od trajanja nosečnosti, v katerem ni bilo okužba ploda.
Toxoplasma okužba ploda po zaključku organogeneze v zadnjih mesecih nosečnosti, ki izhaja pri rojstvu otroka s simptomi akutne generalizirani obliki. Bolezen je značilna huda splošnega zdravstvenega stanja, hude zastrupitve, visoko vročino, izpuščaj obilno polimorfna( roseolous, pyatnistopapuleznaya, hemoragične), hepatosplenomegalija, zlatenica kože barve in beločnice, generalizirano limfadenopatijo. Možen razvoj hemorogičnega sindroma, pljučnice, miokarditisa, dispepsičnih motenj. Potek akutne prirojene toksaplazmoze je resen, smrtonosni izid je možen.
subakutni obliki so opazili v primeru okužbe zarodka v zadnjih mesecih nosečnosti in razvoj generalizirane akutni obliki v maternici. Do rojstva se akutna toksoplazmoza nadomesti s subakutno obliko. Klinično diagnosticiran meningoencefalitis toksoplazma ali encefalitis. Zelo značilen za poraz očesa( horioretinitis, atrofija optičnega živca).Pozornost se opozarja na progresivni hidrocefalus. Vlivore zazna limfocitno pleocitozo, visoko vsebnost beljakovin, disociacijo proteinskih celic, ksantokromijo. Kalciociti so razkriti na craniogramu.
Ob okužbe zarodka v prvih 3 mesecih nosečnosti, med embriogenezo, akutna generalizirana stopnja okužbe lahko povzroči splav ali rojstvo otroka s simptomi kronične toksoplazmozo. Opisana je triada kronične prirojene toksoplazmoze: hidrocefalus, intrakranialne kalcifikacije, horioretinitis. Tam so zakrnela fizični in duševni razvoj, spastična paraliza, krči, hepatosplenomegalija pogosto dolgotrajno zlatenica, slabokrvnost. Otrok razvije hidrocefalus, atrofijo optičnega živca s starostjo.
Pri 75 do 80% bolnikov se prirojena toksoplazmoza pojavi v latentni obliki. Posledice počasnega toksoplazemskega encefalitisa se lahko pojavijo kasneje pri otrocih, starejših od 5-7 let življenja. Hipotalamus sindrom kot manifestacija prirojeno toksoplazmozo diagnosticirali v puberteto in pred puberteto starosti in se kaže predvsem nevroendokrinih motenj. Telesna teža otrok presega normalno razmerje z rastjo za 25-40%.Debelost je enotna. Razvoj okostja je harmoničen. Pri fantih se pojavijo spremembe v zunanjih spolnih organih glede na vrsto hipogenitalizma. Dekleta so bolj verjetno imela zunanje znake prezgodnjega zorenja. Intelekt teh otrok skoraj vedno ustreza starosti, vendar so v čustveno-volenskem krogu izrazite kršitve.
Prirojena neyrotoksoplazmoz lahko vzrok diencephalic epilepsije, ki se kaže v starosti 13-15 let. Zasegi diencephalic epilepsije pridružiti že obstoječi bolezenskih simptomov: urinska inkontinenca, vidne halucinacije, nočne more, dolgotrajno povišana telesna temperatura, otekle bezgavke. Intelekt pri teh bolnikih ustreza starosti, vendar se izrazi čustvena labilnost, zmanjša se delovna zmogljivost. Z objektivnim pregledom se odkrijejo simptomi vaskularne innervacije, zlasti v času diencephalic krize.
bolnikov s ponovitvijo meningoentsefalopoliradikulonevro-patiey, za razliko od drugih oblik prirojene neyrotoksoplazmoza redko očesno bolezen, apnenca, na rentgenskem delu lobanje. Simptomi poškodbe živčnega sistema so v kombinaciji z značilnostmi notranjega organa( miokarditisa, gepatoholetsistitah, generalizirano limfadenopatijo).Med bolniki prevladujejo deklice od 7 do 14 let. Bolezen se začne kot akutno ali subakutnega, in označena s prisotnostjo meningealno sindroma, mikrosimptomatikoy snovi možganskih poškodb, perifernih živcev avtonomnega-prehranjevalnih motenj v distalnem okončin.
Diagnoza toksoplazmoze temelji na epidemiološki anamnezi, kliničnih simptomih bolezni in laboratorijskem pregledu.kažejo levkopenija hemogram
, nevtropenija, relativna limfocitoza, povečanje eozinofilcev, normalno SR.V
likvorogramme bolniki Toxoplasma meningoencefalitis razkrivajo xanthosis, limfocitne pleocytosis in večjo vsebnost beljakovin. Radiografija
lobanjo bolnika z toksoplazmoza kažejo povečano vaskularno vzorec, digitalne prikaze, raztezne intercostals spoje, prisotnost intrakranialnih poapnevanj. Kalcifikacije so v glavnem v okipiipononealni parietalni regiji. Imajo velikost od 1-2 do 3-4 mm, okrogle, ovalne ali nepravilne oblike, so razporejene posamezno ali v obliki verige, prelomljena črta.
Obstajajo tri skupine metod za laboratorijsko diagnostiko toksoplazmozo.
1. Metode za neposredno odkrivanje toksoplazme, njihovih antigenov in DNA:
• Kulturna metoda.
• mikroskopija krvnih madežev, centrifugira likvorja, biopsije od bezgavk do drugih organov in tkiv ko obarvali s Giemsa Romanovskomu- ali Posrebrivanje.
• imunofluorescenca - hiter način detekcije Toxoplasma v možganskih brisom, centrifugiramo.
• Verižna reakcija v polimerazi - odkrivanje toksoplazme DNA v krvi in CSF.
• Bioassay za okužbo laboratorijske živali.
omejitev v učinkovitosti metode za direktno odkrivanje Toxoplasma za in vivo diagnozo bolezni, ki je na kratko bivanje patogenov na voljo za preučevanje bioloških tekočin.
2. Metode, ki označujejo specifičen humoralni imunski odziv. Redko se redko uporabljajo tradicionalne serološke reakcije( RNIF, RAC) v parih serumih. Visoka občutljivost in specifičnost ima metoda I FA, ki omogoča ločeno detekcijo protiteles IgM in IgG razredov. Trenutno so bili razviti testni sistemi, ki omogočajo določanje protiteles IgA razreda in avidnost IgG protiteles.
• Protitelesa IgM se pojavita od prvega drugega tedna po primarni okužbi in konec prvega meseca. Kasneje se njihov titer zmanjša. Pri 70% bolnikov protitelesa IgM izginejo do tretjega meseca po okužbi, 10% do 12. meseca. To otežuje določitev časa okužbe, kar je še posebej pomembno pri preučevanju nosečnic. Upoštevati je treba, da se s poslabšanjem kronične toksoplazmoze protitelesa IgM razreda ne sintetizirajo. Pri okužbi pri bolnikih s kronično ali latentno toksoplazmozo se lahko v krvi ponovno pojavijo protitelesa IgM razreda.
• Protitelesa IgG se začnejo sintetizirati že drugi teden po primarni okužbi. Njihov titer se poveča v dveh do treh mesecih. V naslednjih 12 mesecih se titer IgG stabilizira na visoki ravni, se dodatno zmanjša in ima valovit značaj. Ko se reaktivacija vsebine protitelesa IgG mogoče povečati, vendar se to ni opaziti pri vseh bolnikih, še posebej v času horioretinitis pri otrocih in mladostnikih s prirojeno toksoplazmozo. Danes je zelo pomembna študija avidnosti protiteles IgG razreda( moč in vezava z antigenom).Pri primarni okužbi najprej sintetizirajo protitelesa z nizko avidnostjo( indeksacija 30-50%).Po 1-7 mesecih se pričnejo proizvajati visoko protiteles IgG razreda z indeksom avidnosti več kot 50%.Njihov videz označuje konec akutne faze bolezni.
• Za diagnozo Toxoplasma encefalitisa zdaj razvili testni sistem, ki omogoča, da določi INTRATE-CALNE sintezo atitoksoplazmennyh protiteles razreda IgG.
• Antitela razreda JgA s krajšim razpolovnim časom( 4-5 dni) so označevalci aktivnosti infekcijskega procesa. Protitelesa tega razreda ne prodrejo v posteljico. Začnejo sintetizirati 10-14 dni po primarni okužbi. V prvih treh mesecih se njihov titer povečuje, nato ostane stabilen 3-6 mesecev. Kasneje izginejo, ponavadi kasneje kot protitelesa IgM razreda. Vendar se pri nekaterih bolnikih protitelesa IgA odkrijejo 4 leta po registrirani serokonverziji. Pri ponovnem aktiviranju toksoplazmoze se IgA ponovno pojavi v krvi. Izguba IgA na ozadju antitoksičnih plazemskih terapij dokazuje njegovo učinkovitost.
• Imunoblot - serološka metoda, ki omogoča določanje protiteles proti posameznim antigenom toksoplazme. Aktivne faze označevalci so protitelesa proti toksoplazmoza Magi( p65), SAG1( REO), indikatorji neaktivni fazi - protitelo GRA7( P29), GRA8( P35).Priporočljivo je, da se imunoblot uporablja za potrditev diagnoze pri nosečnicah in bolnikih z IDS.
3. odložene preobčutljivosti na Toxoplasma zazna intradermalnih testov z toksoplazminom.0,1 ml toksoplazmina se injicira v sprednjo površino podlakti. Reakcijo ocenjujemo po 48 urah. Vzorec velja za pozitivno za hiperemijo in infiltracijo več kot 10 mm. To postane pozitiven na 4-5 tedne po prvotni okužbi in traja vse življenje. Pri otrocih, se lahko v prvih dveh letih življenja z toksoplazminom vzorca lahko lažno negativen. Za razlikovanje neaktivne in aktivne faze kronične toksoplazmoze se prednostno izvaja z toksoplazminom vzorca razredčenega( 1: 10).Pozitivni test kaže aktivno fazo postopka okužbe.
je treba razlikovati med okužbo s Toxoplasma( nosilnega) od dejanskega toksoplazmozo( bolezen), tako v osnovni laboratorijski diagnostiki, se šteje, da ne zazna dejstvo pozitivnega imunskega odziva( AT) in posodobite naravo postopka - kočijo ali bolezni. Kompleksna definicija razredov AT IgM in IgG omogoča hitro potrditev ali zavrnitev diagnoze. Trenutno je glavna metoda ELISA, ki omogoča odkrivanje ATM razredov IgM in IgG.
AT-razred IgM v toksoplazmo v serumu je normalno.
IgM protitelesa pojavijo v obdobju akutne okužbe( prvi teden v titer 1:10), doseže vrhunec v mesecu( na 2-3 tednov po okužbi) in izginili v 2-3 mesecih( prej - po 1 mesecu).Ugotovljeni so pri 75% prirojenih okuženih novorojenčkov in pri 97% okuženih odraslih. Negativni rezultati določitev omogočajo izključitev IgM akutno okužbo manj kot 3 tedne, vendar ne preprečuje okužbe daljše obdobje. Kadar lahko okužba titer protiteles IgM povečanja spet( v imunske pomanjkljivosti prisotnosti ni povečala, v takih primerih za diagnosticiranje računalnik prikazanem ali magnetno resonanco možganov, zaznati plural zaokroženo gosto žarišča).Prisotnost revmatoidnega faktorja in / ali antinuklearnega AT v krvi bolnikov lahko privede do lažnih pozitivnih rezultatov študije. Pri osebah z imunsko pomanjkljivostjo Ig IgM v akutnem obdobju okužbe običajno ni.
Zgodnja diagnoza toksoplazmozo je še posebej pomembno za nosečnice zaradi nevarnosti okužbe plodu, ki lahko privede do smrti ploda( spontani splav) ali rojstva otroka z resno poraz. Posebna obravnava žensk v zgodnjih fazah infekcioznega procesa zmanjšuje tveganje poškodb ploda za 60%.Ker protitelesa razreda IgM ne prodrejo v posteljico, njihovo odkrivanje v krvi novorojenčka kaže na prirojeno okužbo. Zdravilo
AT razreda IgG se pojavlja v obdobju okrevanja in se je ozdravilo do 10 let. Določitev IgG protiteles razreda se uporabljajo za diagnosticiranje obdobje okrevanja vrednotenje nateznega toksoplazmoza cepljenju imunosti. Lažne pozitivne rezultate lahko dobimo pri bolnikih s SLE in revmatoidnim artritisom.
Osebe s pozitivnimi titri protiteles proti toksoplazmozo priporočam študij ponovno obnašanjem seroloških v 10-14 dneh vzpostaviti dinamiko bolezni. Odsotnost povečanja AT-titrov kaže na kronično toksoplazmozo. Povečanje titrov z 3-4 raztopinami seruma kaže na aktivni potek invazije.
Indikacije za uporabo serološke teste za toksoplazmozo:
• obremenjeni porodniške zgodovini - spontanih splavov, mrtvorojenih, grozi spontani splav, preeklampsija, okužb med nosečnostjo.
• Obvestite nosečo ženo z mačkami, jedite neustrezno termično predelano meso in poskusite sveže mleto meso.
• Dolgotrajna vročinska ali subfebrilna vročina in simptomi zastrupitve pri otroku. Bolezen
• CNS - encefalitis, meningoencefalitis arahnitis, hidrocefalusa, mikrocefalija, apnenca v možganih.
• Poškodba oči - horioretinitis, uveitis, mikrofaltija, atrofija optičnega živca.
• hepatosplenomegalija, zlatenica, generalizirana limfadenopatija.
• miokarditis.
• Polimorfna eksantemija.
• Premanturnost, intrauterina rast retardacije, zaostajanje pri fizičnem razvoju.
• odkrivanje specifičnih razredov protiteles IgM, IgA, IgG povečanje tečaj titer protiteles, detekcijo Toxoplasma DNA v krvi in cerebrospinalni tekočini s PCR.
• epidemiološka anamneza - stik z mačkami, jedo premalo toplotno obdelanih proizvodov živalskega izvora;
• Zgodovina podatkov - pogoste nalezljive bolezni, ki jih spremlja povišana telesna temperatura, otekle bezgavke, jetra, bolečine v sklepih in mišicah, izpuščaj, anemija;
• klinična merila - udeležba več organskih sistemov, vključno z bezgavke( njihovo povečanje), jetra( njeno povečanje, ikteričnih obarvanja kože in beločnice) iz srca( miokarditis), živčni sistem( astenična sindrom, čustvena in ožilja. labilnost, motnje občutljivosti tipa "rokavice" in "nogavice" diencephalic motenj, itd), bolezni oči( horioretinitis, uveitis, iridociklitis);
• značilne spremembe neyrosonogramme, rentgenski lobanje( poapnitev);
• pozitivne alergijske teste z intradermalno toksoplazminom;
• odkrivanje specifičnih protiteles ELISA;
• detekcija Toxoplasma v krvi, CSF s PCR.
Zdravljenje toksoplazmozo pri dojenčkih in majhnih otrocih s hudimi in zapletenih oblik bolezni poteka v bolnišnici, pri starejših bolnikih z izbrisanimi in subklinične oblike - ambulantno. Bolnikom se kaže uravnotežena prehrana.
zdravila, uporabljena za vzročne terapijo, delujejo le na vegetativno obliko toksoplazemskih( tachyzoites) in neučinkovit proti parazitom, ki so v ciste. Zdravila izbire so pirimetamin, spiramicin( Rovamycinum), klaritromicin( Fromilid).Pyrimethamine je antagonist folne kisline. Učinkovitost se poveča, ko je kombinirana s sulfonamidi( sulfadimezinom, sulfadiazin et al.).Pri sprejemu pirimetamina zelo pogosto pojavijo neželeni učinki -. Inhibicija hematopoeze kostnega mozga, glavobol, vrtoglavica, bolečine v srcu in v trebuhu, slabost, bruhanje, diareja, itd Da se prepreči sočasno z pirimetaminom apliciran folinsko kislino( levkovorina) ali pivokvas. Veliko dejavnosti je antitoksoplazmennoy mak-rolidny antibiotik spiramicin( Rovamycinum).
Indikacije za vzročno zdravljenje:
• Otroci, mlajši od 3 mesecev, z dokazano prirojeno toksoplazmozo, in če ne morete odpraviti bolezni, ne glede na resnost kliničnih manifestacij.
• Otroci, stari od 3 do 12 mesecev, z na novo diagnosticirano prirojeno toksoplazmozo v prisotnosti kliničnih in laboratorijskih parametrov aktivni fazi bolezni.
• Otroci, starejši od enega leta, v dokumentirano akutni fazi bolezni, ne glede na resnost kliničnih simptomov, kot tudi v obdobje poslabšanje kroničnega toksoplazmozo. Zdravljenje
Vzročna prirojene toksoplazmoze. Ko prirojene toksoplazmoze generalizirana oblika priporočamo trojno terapijo( pirimetamin, sulfadiazin + + kalcijev folinatom).Pirimetamina prva 2 dni dajemo v dozi 2 mg / kg / dan v 2 deljenih odmerkih skozi usta, nato pa v odmerku 1 mg / kg / dan v 2 deljenih odmerkih peroralno 2-6 mesece. Nato se gibljejo prejeti odmerek 1 mg / kg / dan v 2 deljenih odmerkih ustno 3-krat na teden. Hkrati dajemo sulfadiazin pri 50 mg / kg / dan v 2 deljenih odmerkih navznoter in kalcijevega folinata( levkovorina), 10 mg 3-krat na teden. Skupno trajanje zdravljenja je 12 mesecev.
Zaradi pogoste neželene učinke pirimetamina možnosti trojno prepleteni štirih tednov tečaji s sprejemom spiramicina( Rovamycinum) v odmerku 300,000. U / kg / dan v 2-3 deljenih odmerkih oralno ali monoterapijah tega zdravila. Skupno trajanje zdravljenja je 12 mesecev.
Ko izbrisani in srcno oblike prirojene toksoplazmoze pri otroku mlajše od 3 mesecev, kot tudi na novo diagnosticirali prirojeno toksoplazmozo pri otrocih, starih od 3 do 12 mesecev, v prisotnosti kliničnih in laboratorijskih parametrov faze aktivnosti bolezni spiramicin uporablja v 2-4 tednih.
zdravljenje Vzročna pridobljenega toksoplazmozo. V akutno poslabšanje kroničnega toksoplazmoze in toksoplazmoze pri otrocih, starih od 1 do 9 let spiramicin uporablja v odmerku 150-300 tisoč. U / kg / dan v 3 2-
oralno dajanje 14 dni. Bolniki, starejši od 9 let in hkrati s spira- micina doksiciklina( na prvi dan do 200 mg, nato 100 mg enkrat dnevno peroralno) ali metronidazolom( 250 do 500 mg / dan v 3 deljenih odmerkih oralno) 10 dni. Z razvojem horiore-tinita antiprotozoynoy potek zdravljenja je 4 tedne. Pri bolnikih s kronično toksoplazmoze je starost 5 let po poteku vzročno zdravljenje prednostno izvedemo specifično imunoterapijo toksoplazminom. Učinkovitost dvostopenjskega zdravljenja je več kot 90%.
patogeni terapija vključuje aktivnosti za odpravo vodilnih linij patogenezi bolezni. Trenutno je toksoplazmoterapiji pomemben pomen. Ta metoda je prikazana na otroke, mlajše od 5 let življenja z aktivno obliko kroničnega toksoplazmoze. Uporabiti delovni razredčitve zdravila, ki ob intradermalno dajanje premer hiperemije in infiltracijo kože je od 5 do 10 mm, in skupno reakcijo blago( običajno razredčenje 1: 10.000 - 1: 100.000, in včasih 1: 10000000).Prvi dan toksoplazminom intradermalno injiciramo z 0,1 ml 3 točke Volar površini podlaket. Nato se število točk poveča za uvedbo enega dneva, ki vodi do 10 točk na osmi dan zdravljenja. Kot reakciji redukcije lokalne toksoplazminom za redčenje zmanjšane. Hkrati se opravi splošno NLP, ki poveča odmerek do 1/4 biodozy v prvih 2 dneh zdravljenja 1 biodozy v zadnjih 2 dneh zdravljenja. Ko horioretinitis toksoplazminoterapiyu izvedemo v 4-6 mesecev po lajšanje akutne manifestacij bolezni ali poslabšanje kroničnega procesa v fundusa. Tečaj ponovimo po 12 mesecih( stopnjo ponovitve manj kot 1%).Zdravljenje
patogeni mora vsebovati označbo antihistaminiki, kot tudi imunomodulatorji( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, derinat natrijev nukleinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) in citokini priprav( leukinferon, roncoleukinin drugi) pod nadzorom imunograma. Za preprečevanje disbioze probiotikov stroje( bifiform, bifidumbakterin forte, Probifor, lineks et al.).Vzdržujemo terapijo razstrupljanja: za blage do zmerne oblike predpisanih prekomerno pitje, s težjo in kompliciranih oblik, - intravensko drop infuzijo raztopine glukoze-slanico. Dodeljevanje multivitamine, vitamine in minerale, metabolični pripravke terapije( Riboxinum, cocarboxylase, citokrom, Elkar et al.), Rastlinski Adaptogen( ginseng, sibirski ginseng, itd), kelatorjev( smektit, filtrum, Polyphepanum, Enterosgel et al.).Z označbami uporabljajo zaviralci proteaze( contrycal, trasilol, gordoks), vazoaktivna zdravila( Cavintonum, aktovegin, cinarizin, pentoksifilin et al.), Hepatoprotectors, zdravljenje s kisikom.Če je potrebno, imenuje fizioterapijo: . UVR tokove D'Arsonval Diadinamični tokove, diatermijsko, parafinske kopeli, itd Zdravljenje aeroionotherapy ločenih kliničnih subjektov( . Hepatitis, encefalitis, itd) se opravi splošna načela. Terapija
simptomatsko vključuje dajanje antipiretičnih drog in označb srčnimi glikozidi.
Timing, pogostost in obseg raziskave opazovanja ambulanta odvisna od oblike toksoplazmozo.
Otroci z akutno toksoplazmozo, pediater in nalezljiva bolezen specialist pregledati 1 vsakih 6 mesecev za 10 let. Posvetovanje s strokovnjaki( nevrolog, oftalmolog) se izvaja 1-krat na 6 mesecev do 10 let. Serološki označevalci toksoplazmoza ELISA preučiti 1 krat 3-6 mesece.
Bolniki s kroničnim toksoplazmoze pregledal pediater in specialist nalezljivih bolezni na 1 in 3 mesecih po začetku zdravljenja, nato 1-krat v 6 mesecih. Posvetovalne strokovnjaki( nevrolog, oftalmolog) drži na 1 in 3 mesecih po začetku zdravljenja, nato 1-krat v 6 mesecih. Serološki označevalci toksoplazmoza ELISA preučiti 1 krat 3-6 mesece.terapija
Rehabilitacija vključuje naslednje dejavnosti:
1. zaščitni režim.
2. Zdravilna hrana.
3. imunomodulatorji( timalin, taktivin, timogen, imunofan v lioksidony, likopid, derinat natrijev nukleinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) In pripravki citokinov( leukinferon, roncoleukin) pod nadzorom imunogramom.
4. interferoni( viferon, kipferon, reaferon EU-lipint et al.) In indukcijske tuljave( neovir, tsikpoferon, amiksin, anaferon et al.).
5. Multivitamini cene za 1 mesec.
6. Rastlinski adaptogene mere za 1 mesec.
7. terapija Presnovni( Riboxinum, limontar, Elkar idr.) - potek 2-3 tednov.
8. LFK.
9. Masaža.
10. Fizioterapija - UFO, D'Arsonval tokovi, diadinamski tokovi, diatermija, parafinske kopeli, aeroionotherapy.
11. Akupunktura.
12. Sanatorija zdravljenje.
Posebna profilakso toksoplazmozo se ni razvil, tako da je glavni pomen, ki ga nespecifičnih dejavnosti danih prenosnih poti.
Pomembno mesto je opazovanje osebne higiene, toplotna obdelava mesa, omejevanje stika z mačkami, njihovo preučevanje za toksoplazmozo in zdravljenje v primeru bolezni.
Profilaksa prirojene toksoplazmoze se izvaja na pregravidarni in gravidarni stopnji. Treba je preučiti ženske v rodni dobi, po možnosti 2 meseca pred načrtovano nosečnostjo. Pri odkrivanju markerjev aktivne faze toksoplazmoze se zdravi. V odsotnosti protiteles z ženskami se jim naroči preprečiti okužbo z toksoplazmo.
Na gravitacijski stopnji je potreben zgodnji serološki pregled nosečnic, po možnosti v prvih 10-12 tednih nosečnosti. Seronegativne ženske pojasnjujejo ukrepe za preprečevanje toksoplazmoze in priporočajo drugi pregled v obdobju brejosti 20-22 in 30-32 tednov. Ko odkrijemo visoka protitelesa IgG razreda, je ženska izključena iz skupine tveganj. V identifikacijo atitel razredih treba IgM, IgA in nizke avidnosti IgG ponovno preskusiti v intervalih 7-14 dni, kar omogoča, da diagnozo akutne toksoplazmoze pri nosečnicah in ugotavljanje tveganja okužbe ploda( tabeli.).
V težkih primerih, ki nadalje priporočamo neposredne metode za odkrivanje patogena in imunoblota uporabo( aktivni markerji faze so protitelesa proti antigenom Mag1 in SAG1).
Ko se diagnosticira akutna toksoplazmoza, se svetuje nosečnici o tveganju prirojene toksoplazmoze pri otroku in obravnava vprašanje splava. Pri podaljšanju nosečnosti je priporočena preventivna terapija s spiramicinom in priporočena je antenatalna diagnoza prirojene toksoplazmoze pri plodu. V ta namen študije ultrazvok, določitev protiteles razreda IgM v kri fetalni izvedel cordocentesis in odkrivanje Toxoplasma DNA s PCR v plodovnici pridobljen z amniocentezo. V odsotnosti so laboratorijski izvidi pokazali prirojene toksoplazmoze, in če ne bi bila izvedena pred rojstvom diagnozo, se spiramicin zdravljenje nadaljuje, dokler rojstva. Ko se v plodu odkrijejo laboratorijski označevalci prirojene toksoplazmoze, se vprašanje splava ponovno pregleda. V primeru podaljšanja trajanja nosečnosti III izmeničnih trojno namene treh tedenskih tečajev( pirimetaminom, sulfadiazin + + folinatom kalcija) in spiramicina. V prvem in drugem trimesečju nosečnosti se namesto triterapije uporabi kombinacija eritromicina in sulfadiazina.