Simptomi enteritisa in enterokolitisa

Enteritis in enterokolitis - patologija tankega črevesa, ki izvira iz funkcionalnih značilnosti tega segmenta črevesne cevi. Funkcija

Motor je določena z dvema obmejnih območjih: proksimalnih - s želodca mejnem področju( PLICA duodenojejunalis), distalni - ileocekalnem ventil. Oba obmejna območja sta aktivni interoreceptorji, viri bogatih refleksnih povezav. Tako, želodčna vsebina vstopajo jejunumu, pošlje prvi peristaltiko val, ki se lahko doseže v anus, kar je povzročilo takojšnjo drisko, ko perevozbudimost živčni sistem. Hiter evakuacija želodca proizvaja, poleg tega pa je hipoglikemična reakcije na osnovi pospešenem absorpcije ogljikovih hidratov in spremlja posebna "enterično šok."Hipoglikemija in šok otežujejo številne bolezni različnih organov in so neposredno povezani z zgornjim delom tankega črevesja.

Nič manj pomemben je absorpcijski proces, ki ga zlahka motijo ​​lezije zgoraj omenjenega oddelka. Jasno je, da je vsaka bolj ali manj resno črevesja povzroča simptome pomanjkanja hranil telo potrebuje, za razliko od kolitis, ko še hudim ulceroznim poškodbe ne ogrožajo proces sesanja. Zato je prehod vnetnega procesa od debelega črevesa do tankega, še posebej na njegove zgornje dele, vedno resen zaplet.

sekretornih motnje tankem črevesu igrajo manjšo vlogo v celotnem prebavnem procesu zaradi izrazitega vlogo nadomestnega pankreasnih encimov. Vendar pa z difuznim enteritisom trpijo tako sekretarni kot resorptivni procesi in posledično trofizem organizma.

Vnetne bolezni tankega črevesja redko najdemo v izolirani obliki. Veliko pogosteje se ukvarjamo z enterokolitisom. Vendar se vključitev tankega črevesja kaže z zelo različnimi znaki. Prevlada patologije tankega črevesja, tudi z enterokolitisom, nalaga svetel vtis na celotno klinično sliko. Vendar pa je v številnih primerih klinika za enteritis omejena na posamezne simptome, ki sestavljajo le eno od sestavin pogoste bolezni.

Primer je lamblizijski enterokolitis, mezenterični limfadenitis. Redno spremljamo draženje tanko črevesje in takšne bolezni, kot so anahidni gastritis, holecistitis, bolezni operiranega želodca.

Toda enteritis se lahko pojavi tudi kot samostojna bolezen, najpogosteje v eni od naslednjih dveh oblik.

1. jejunal driska razlikujejo nevihtno poziva kmalu blatu po obroku( kot ahilicheskih ali lyamblioznoy).Blatu imajo zelenkasto barvo, tekoče pastozne konsistence vsebuje sluz, temeljito zmešamo z blatom, bogate ostanke milne maščobe( kristali, koščki, maščobne kisline igle).Obilje maščobe lahko celo naredi iztrebek razbarvan. Ta oblika je opisana kot "dispepsija mila"( Porges).Značilen je stanje oster splošno šibkost z občutkom toplote, rokoval in vrtoglavico, dokler propad pojavi takoj po blatu in podobni hipoglikemično komo. Mehanizem tega "črevesnega šoka" je razložen drugače. Nekateri avtorji povezujejo z hipoglikemije na podlagi pospešenega prehoda tankega črevesa hrane in hitro absorpcijo ogljikovih hidratov, ki skupaj živčni nestabilnost in povzroča te simptome. Drugi pripisujejo glavno vlogo hiperemije v regiji celiakega živca z refleksno hipotenzijo. Ta razlaga se zdi bolj verjetna, ko gre za bolezni tankega črevesa, medtem ko je hipoglikemija, je bolj značilna za številne želodca sindromov, kot ahilii in po želodca resekcijo.

2. Kronični enteritis lahko traja več let. Začetek bolezni se pogosto anamnestično uporablja celo v otroštvu. Tečaj je ponavadi blag, ne progresiven, temveč s težnjo k prehodu na enterokolitis.

igrajo vlogo kroničnih okužb, vključno s tuberkulozo, bolezni želodca( gastritis anatsidny stanja po operacijah na želodcu), kronične zastrupitve( svinec), preobremenitev zajetno in mastno hrano. Infekcija v tankem črevesu lahko vzdržujemo spremembe bakterijske flore( "disbakteriya") pri spuščanju gastrointestinalni pregrado in alkalna reakcija vnetnih tajnosti olajša uvajanje in razvoj bakterij, pridobivanje povečano patogenosti. To dejstvo je eksperimentalno dokazano z metodo črevesnih kartuš.

Glavni simptomi: ropotanje in transfuzijo v trebuhu, napenjanje, bolečine kmalu po začetku obroka, ki simulira zgodnje bolečine z visoko dani želodčnih razjed. Nezadostna pozornost je posvečena simptom vazomotornega šoka po blatu ali obrok. Razlog za slednje, morda je v nasprotju z bariero za epitela tankega črevesa kot regulator ritmu vnosa hrane. Driska je lahko odsotna že dlje časa. Pospeševanje prehoda skozi tanko črevo se izravna tako, da upočasni prehod debelega črevesa, kjer čas blato v celoti sprejme obliko, škrob in celulozo z bakterijami in encimi prebavi. Motnje absorpcije kažejo številni ostanki maščobe v iztrebkih, ki imajo z veliko količino maščob svetlo barvo. To statoratorijo je treba razlikovati od drugih podobnih motenj( s pankreatitisom, tuberkulozo mezenterije, spru).Od

Najprej je treba opozoriti objektivni simptomi boleče področje preobčutljivosti kože na trebuhu rectus mišice in zadnji del leve para-hrbtenica črte od zadnje prsne do prvega ledvenega vretenca( Porges).Boleča točka na levo od pupka sovpada s tisto v peptični črevesju tankega črevesa. Ob regionalnem ileitisu je točka bolečine v ileokecalni regiji, na mestu infiltracije. Z mesenteričnim limfadenitisom bolečine ustrezajo poteku mezenterije( simptom Sternberga).

obscenosti značilen vzorec zmanjša na prisotnost odpade izda tesno zmeša s sluzjo, zelenkasto ali ovetlozheltogo barve, z bogato vsebino umiljenje maščob. Gastricna sekrecija se pogosto zmanjša na nič.Funkcijski testi jeter v primeru zapletov s hudim hepatitisom so patološki. V seču je povečana vsebnost indikatorja, kot pri gnusna dispepsija.

Radiografsko opazimo pospešek prehajanja skozi tanko črevo: po 2-3 urah barij vstopi v debelo črevo. Včasih s fluoroskopijo po 2-3 urah je barij v želodcu in debelo črevo, medtem ko je tanko črevo prazno. V drugih primerih so v zankah tankega črevesja ravni tekočine z mehurčnimi plini nad njimi.

Najpogosteje se patološki proces preide v debelo črevo in povzroči banalno sliko enterokolitisa. Kršitev absorpcijskih procesov seveda vodi do distrofije, beriberija in anemije. Poškodbe intestinalnega epitelija podpira kronične zastrupitve, ki povzroči številne alergijskimi in toksičnih simptomov: koprivnica, ekcem, angioedem. Bolezen se lahko nadalje zaplete holecistitis, žolčna kolika, hipokromna anemija, glositis, aftozni stomatitis, driska Anafilatične. Možne poškodbe posod v trebušni votlini z razvojem tromboflebitne splenomegalije. Kot je znano, v zgodovini bolnikov s to boleznijo vranice obstajajo indikacije bodisi za trebušne poškodbe ali kronične črevesne okužbe.

Razlikovanje črevesja z treba druge bolezni izključiti črevesne tuberkuloze, mezenterične limfadenitis, celiakije, kronične slepiča.

Akutni enteritis je lahko posledica katere koli črevesne okužbe, morda z virusom ali celo s preprostim hlajenjem.

Zdravljenje vključuje delih prehranjevanje v majhnih obrokih, počasno hrano in ločeno dajanje trdnih živil in tekočino, da se upočasni evakuacije in absorpcijo hrane. Prepovedano grobo rastlinsko vlakno in maščobe velike obroke. Meso priporočamo v velikih količinah( do 200 g na dan) s sesekljanim ali mehkim kuhanjem. Z zaprtjem določite surove sokove, kompote, jogurt.

Zajtrk: mehko kuhan jajce, kakav na vodi, sušen beli( ali sivi) kruh in maslo. Kosilo: meso juha ali juha iz pureed zelenjave z rižem, mesa burger, piščanca ali kuhanega pusto ribe z zelenjavo pireje, sadni žele. Zgodnja večerja: riževa kaša na vodi z maslom ali sirom. Pred spanjem v čaj, piškote, piškote.

Z diarejo predpisanega kalcijevega karbonata 1,0, tanalbina z bizmut nitratom v 0,5.Z obilno nastajanje plinov benzonaftol po- 0,5 infuzijo posušenih zelišč( kamilice, poprove mete, komarčka, detelje) 1/4 skodelice 3-4 krat dnevno.

Leta 1932 Krohn, Ginzburg in Oppenheimer je bil prvič opisan 13 primerov hude črevesja z drisko, bolečine v trebuhu, utrujenost, anemija, povišana telesna temperatura, infiltrati v ileocekalnem regiji, zapletena stenozo in fistule. Polovica bolnikov je imela brazgotine po apendektomiji. Kasneje so bile podobne spremembe( granulom) je opisano v debelem črevesu, tudi v želodcu.

Patološka anatomija. Najpogosteje prizadene terminalni ileum zanko, kjer se proces nadaljuje v proksimalni smeri, manj repno, bo kolona, ​​zajemanje zanke črevesa, najbolj bogatih limfnih elementov. Zadevni segmenti so zgoščeni, togi in serozna membrana je prekrita z maščobo in fibrinskim izlivom. Sosednja mezenterija je edematična, zgoščena, se povečajo bezgavki. Proces cekuma je potopljen v adhezije. Obstajajo perforacije črevesja v mezenteriji s tvorbo fistul. Na steni izrezanega črevesa zankami dramatično odebeljen, lumen zožen, se razjede, nekroza in hiperplazija sluznice. Histološko je opažena nespecifična hiperplazija limfnega tkiva submukozne plasti. V bezgavkah, velikanskih celicah brez kazeizma in Koch bacilli. Ta limfogranulomatični proces se skoraj ne razlikuje od tuberkuloze.

hipoteza je navedla, da je ta bolezen razvije na podlagi tuberkulozne lezije črevesno bacilov govedi tipa z dobro odpornostjo proti mikroorganizmom, zamašitev limfnih žil in sekundarne infekcije. Ugotovljeno je bilo tudi anatomsko podobnost s Beckom sarkoidozo.

eksperimentalno izkazala možnost reprodukcijo isti postopek v črevesju psa z uvajanjem v mezenterij bezgavke in dražilnih snovi( pesek, smukec) na premostitev mlečno smer. Kasnejša intravenska uvedba bakterij je okrepila razvoj procesa.

Teologija in patogeneza sta zmanjšana na kombinacijo neznane infekcije z limfnimi obstrukcijami.

Zgodovina apendicitisa in bakterijske dizenterije ter slabih prehranskih razmer je pogosta.

klinična slika se pojavlja v obliki enega od naslednjih sindromov:

bolezni, ki jo absces, perforacije, fistule, stenoz zapleteno.

Tok je trajen, cikličen, z recidivi diareje, anemije, izčrpanosti, zvišane telesne temperature. Driska je alergična, brez prisotnosti nekaterih alergenov za hrano.

Ciljne raziskave razkrivajo infiltracijo v končni zanki ileuma, splošno izčrpanost, edem, dermatitis, anemijo, levkocitozo. Rentgenski znaki so: "simptomni niz" v regiji zoženih zank in napaka za polnjenje bradavice v cepiču.

Razlikovati regionalni ileitis računov s črevesno tuberkulozo, limfogranulomatoz, levkemije, lipodisgrofiey, sarcomatosis.

Zdravljenje v hudih primerih je samo kirurško( resekcija, obvodna operacija, odpiranje abscesov, šivanje fistule).Konzervativno zdravljenje je možno le v začetnih fazah brez distrofije in stenoze, kadar je vnetni proces še vedno delno reverzibilen. Zdravljenje je enako kot pri kroničnem ulcerativnem kolitisu: transfuzija krvi in ​​plazme, prehrana, multivitamini, sveži kvas, visoki odmerki kalcija.

Obe bolezni, pri katerih je eden od najhujših simptomov izčrpan driska, se štejejo za avitaminozo.Če pomanjkanje vitamina ne služi kot edini vzrok za drisko, ima še vedno pomembno etiološko vlogo.

V etiologiji pelagre glavno vlogo igra pomanjkanje nikotinske kisline - eksogenega, zaradi neustrezne oskrbe s hrano ali endogenega, zaradi slabe absorpcije ali večjega uničenja tega vitamina. Nekatere vloge igra pomanjkanje vitaminov C in B1.

Skupna triada simptomov - driska, dermatitis in demenca( "trije D") se ne ponovijo tako jasno v nobenem drugem kliničnem sindromu. Vendar se nekateri elementi iste klinične slike( "pelagroid") pojavijo pri vseh vrstah hudih motenj prehranjevanja.

Driska, ki se je začela kot posledica avitaminoze, je posledica napredovanja bolezni( glede na mehanizem začaranega kroga).Vodna blato vsebuje veliko neprepustnih ostankov hrane.Črni prehod se pospešuje skozi celoten trakt. Spremembe kože( hiperkeratoza, hiperemija s prehodom v rjavo pigmentacijo, luščenje, vlažne mehurčke) in nevropsihične motnje so posledica globokih distrofičnih, pogosto nepopravljivih sprememb.

Najučinkovitejše terapevtsko sredstvo je nikotinska kislina, dajana subkutano ali intravensko v 1% raztopini 1-5 ml ali po ustah pri 0,05-0,1 g dvakrat do trikrat na dan. Istočasno se askorbinsko kislino in tiamin vbrizgata na enak način v 5% raztopini po 1-2 ml.

Spre bolezen je znana v dveh oblikah: tropski in endemični. Zdi se, kot pelagra, tria kliničnih simptomov: diareje so povezani s glositisom in anemijo. Rumenasto rdeč jezik z zmečkimi papili je podoben Genterjevemu jeziku v burmanski anemiji. Driska spremlja steatorreey - obilo vse maščobne frakcije, večinoma nevtralne maščobe, kot je v pankreatične insuficience, vendar brez istočasnega kreatorrei.

redni izbor maščobnih stol z izrazom "idioleticheskaya steatorreya" endemična( nontropical) sprue, "bela driska" bolezni ali Herter "celiakijo« otroštva opisano. Bolezen se ne more mešati z različnimi oblikami simptomatsko steatorrei motiviranih bolezni trebušne slinavke ali lipodistrofije( TB dojke vaskularna mezenterij - Whipple bolezen).

Patološke spremembe so izražene v limfomu in plazmotsitarnoy infiltracijo stene tankega črevesa atrofije, vsaj razjed in fibroze submucosa. Enake spremembe, izražene šibkejše, so opazili tudi v debelem črevesu. V nadledvični žlezi je določena atrofija in zmanjšanje vsebnosti lipoidov.

Poleg osnovnih oblik celiakije in označene simptomatsko, sekundarni, na podlagi limfosarkom mezenterij in Hirschsprung bolezni.

Patogeneza žleze ni v celoti razumljena in očitno ni enotna. Biokemične motnje se zmanjšajo za slabo absorpcijo zaužite maščobe in postopek fosforilacijskega, ki poteka v sodelovanju z nadledvičnih hormonov. Možno je, da ima pomanjkanje izločanja žolčnih kislin v jetrih. Nedavno je znana vloga pripisana pomanjkanju folne kisline. Celotni sindrom se zato pojavlja kot pomanjkanje vitamina v hormoni. Vendar pa nekateri avtorji ne izključuje vloge okužbe v obliki tuberkulozne mezenteričnih limfnega sistema, ali trebušnim tifusom, ki trpijo v zgodnjem otroštvu.velja

glavni etiološki dejavnik junk hrane, enostranski, preveč prehrane ogljikovi hidrati, ki je, še posebej v vročem podnebju, podpira razvoj fermentacijsko dispepsijo. Kot spremljevalni dejavnik igra vlogo endokrine insuficience, zlasti v obdobju nosečnosti in dojenja.

Po drugi avtorji, pri etiologiji in patogenezi celiakije glavni vlogi pripada primanjkljaj zunanjega ali notranjega dejavnika grad ter poškodbe na sprejemno zmogljivost tankega črevesa po resnih okužb( dizenterije, tifus, tuberkuloza).

fermentacije( "plin") dispepsija ti bolniki vodi do malabsorpcije maščob, kalcija, vitamina in antianemic agentov v prizadeti črevesu. Zato je težko razložiti, in vseh glavnih simptomov bolezni: maščobno driska, hipokalcemije z osteoporozo, anemijo in številnih pojavov avitaminoznyh( cheilosis, glositis, dan, slepota, polinevritis).

Klinična slika. Na prvem mestu je driska s sivo-rumeno testo ali tekočim blatom, kiselim ali grenkim vonjem. Kal vsebuje 45-70% porabljene maščobe( namesto 6% z običajnim prebavo), večinoma v obliki maščobnih kislin in mila. Izolacija dušikove žlindre se ne poveča. Redna simptom med poslabšanjem je anemija, ki je nestanovitna v naravi: v času poslabšanja - hyperchromic, makrocitna, v obdobju remisije - hipokromna. Pri hudi dehidraciji se lahko anemijo zakrijejo z zgoščevanjem krvi. Glotisus tipa genetike, stomatitis in cheilosis sta redni znaki avitaminoze. Simptomi polinevritisa, kot so beriberi in miuoza žlez, so manj redni. Pri rezanju driske so simptomi pomanjkanja vseh drugih vitaminov.

Hipokalcemijo spremljajo simptomi osteoporoze in mišičnih krčev z normalno vsebnostjo kalcija v urinu. Glavna izmenjava je običajno povišana. Kljub obilni driska, poliurija ima nizko specifično težo urina in odporna na pituitrina adiurecrine, t. E. št hipofize izvora, izhaja iz pomanjkanja ponovno absorbirajo v cevkah. Vsebnost beljakovin, ostankov dušika, holesterola in sladkorja v krvi se zmanjša. Funkcionalni vzorci jeter so normalni. Rektoskopija ne razkriva ničesar značilnega. Pri rentgenski je označena uravnavanjem vezja tankega črevesja, obstojna barijevega zakasnitev v posameznem zanke jejunumu( »simptom lutke"), madeži in deljene reliefni vzorec včasih megakolon. Madeži olajšave odvisna, očitno, na kopičenje majhnih kepic sluzi v tankem črevesu, ki lahko pojasni slabe absorpcije procesov.

Bolezen

običajno traja več let. Prvi otroški simptomi( driska, napenjanje) pogosto opažajo v otroštvu.Ženske so bolne bolj pogosto kot moški. Pretok je vedno cikličen: podaljšana poslabšanja se nadomešča z bolj ali manj svetlimi presledki, ko se vsi simptomi umirijo, tudi steatorria izgine z odloženo prehrano. Anemija ne poteka v celoti, ampak ima hipohromičen značaj.

Za ciklični potek, je za žolčo značilna sprememba simptomov med obdobji poslabšanja in remisij: na začetku remisije lahko spremlja pojav glositisa, keriplje in kotni stomatitis. Glossitis opazimo v 90% primerov in služi kot nekakšen prehodni simptom( od ponovitve do odpusta in nazaj).Ni ga pozdraviti z dieto, nikotinsko kislino in riboflavinom, vendar se lahko pojavi spontano ali pod vplivom hepatičnega zdravljenja. Anemija je podvržena tudi dinamičnim nihanjem, se pojavi z začetkom remisije skozi faze makrocitske anemije, čiste makrocitoze brez anemije s prehodom na normalizacijo rdeče krvi. Rezultat je pogosto aplastična anemija.

Eden od vzrokov anemije in kaheksije je pomanjkanje natrija, v manjšem obsegu - kloridi na osnovi izgube elektrolita z blatom.

Pri diferencialni diagnozi je treba upoštevati številne povezane bolezni. Pojav trebušne slinavke( hudi pankreatitis, cistična fibroza) se pojavijo z normalno vsebnostjo dušika v blatu, prevladujejo nevtralne maščobe, povečuje se diastazo urina. Rak pankreasa je značilna ostre bolečine in izguba telesne mase. Pomembno pri pljučni tuberkulozi je pljučna zgodovina, poškodba pljuč in prisotnost bacilijev v blatu. Pri Addisonovi bolezni se po nakladanju opazijo pigmentacija kože, hipotenzija, sploščena krivulja sladkorja. Tropska smreka teče s stagnantno hiperhromično anemijo, drugače je težko ločiti od endemičnega sprupa in jo obdelati z enakimi metodami.

Zdravilo Pellagra ne daje hiperhromične anemije tudi v obdobju poslabšanja, vendar se razlikuje po značilnem dermatitisu in spremembah v psihi. Birmerjeva anemija se pojavi s hujšo hemolizo, običajno obarvano blato, stagnirajući želodčni ahili brez kaheksije. Med spremembami v živčnem sistemu pogosto obstajajo žlezasta mieloza, ne pa polinevritis, kot v spru.

Zdravljenje. V ospredju je prehrana, namenjena prizadetim dvema glavnima prebavnima motnjama - statororoji in dispepsiji fermentacije.

Posamezni avtorji to težavo rešijo tako, da priporočajo ostre omejitve ogljikovih hidratov in povečajo vnos maščob, ki jih je treba nadomestiti z iztrebki( 10-15 jajc in 50 gramov masla na dan).Vendar pa je večina zdravnikov predlagala drugo načelo prehrane, ki se nam zdi bolj upravičena: ostro omejevanje maščob z rahlo znižano količino ogljikovih hidratov, kar se po izkušnjah bolje prenaša z odloženo prehrano. Iz ogljikovih hidratov so najbolj prikazani izdelki z ohlapno vlakno( sadje, jagode) z omejitvijo škrobnih živil( kruh, krompir), ki povečujejo proces fermentacije v črevesju. V obdobjih poslabšanja je sladkor močno omejen. Potrebno je povečati dobavo beljakovin na 1,5-2 g na 1 kg teže za boj proti fermentalni dispepsiji in hipoproteinemiji. Kalcij se predpisuje v velikih količinah v obliki kislih mlečnih izdelkov in kot zdravilo: 5% intravensko kalcijev klorid in glukonat ter kalcijev karbonat. Za povečanje asimilacije so navedene dnevne injekcije 1 ml paratioreokrina.

Anemija vpliva na železo in vitamin B 2.Jetrna zdravila so učinkovita le pri parenteralni uporabi, v nasprotju z burmansko anemijo, kadar interne tehnike pomagajo tudi. Zdravljenje pomanjkanja vitamina zahteva uporabo vseh vitaminov.

Učinek folne in folinske kisline( 10-15 krat bolj učinkovita kot folna kislina), kot tudi vitamin B12, so preučevali predvsem v tropskih smrčah. Ugotovljeno je bilo povečanje retikulocitoze in izboljšanje sestave rdeče krvi pri številnih bolnikih, zdravljenih v obdobju remisije. Folna kislina okrepi hematopoetsko delovanje vitamina B12.Transfuzije plazme pomagajo normalizirati raven beljakovin v krvi. Prikazana je uporaba pankreatina v odmerkih do 3,0 na dan. Kot splošni stimulant se priporoča kortiko-hormon in ultravijolično obsevanje.

Kompletna predelava smreke je skoraj nemogoča. Vendar pa dolgoročne remisije omogočajo dolgo časa, da obnovijo relativno sposobnost za delo. Za ponazoritev navajamo odlomke iz zgodovine primerov.

Tak rezultat, na eni strani, in potrdila pravilnost začetno zdravljenje bolezni kot zamegljen obliki celiakije, postopoma pridobi vsi simptomi tega sindroma. Po drugi strani pa je bila vloga tuberkuloze zmanjša z učinki sekundarni oteževalno okoliščino, ki je laminiran na glavni ozadju Beriberi. Dejavniki vitamina pomanjkljivost, in sekundarni distrofija okužba tesno prepleteni, kar otežuje izbiro vodilni dejavnik pri etiologiji in patogenezi, in le dovoljeno, da določite dinamično zaporedje opazovanja in razmerje posameznih elementov te kompleksne motnje prehranjevanja.

izrazi "kolitis" in "enterokolitis" se nanaša predvsem na vnetja v črevesju, za razliko od povsem funkcionalne države. Seveda se lahko črta med funkcionalno in ekološko trpljenja izbrisani v nekaterih primerih, kot so zapleti funkcionalno zaprtje vnetnih reakcij z razvojem "blokiranje kolitis."In razumljivo povratne na osnovi funkcionalnih motenj organsko primarno Postopek lahko t. E. kolitis pride z zaprtjem, ko sta obe državi vzajemno nična seboj, z mehanizmom "začarani krog".In vendar, kljub bližini organskih in funkcionalnih bolezni lahko preučevali ločeno, da bi bolj jasno razumeli patogenezo črevesnih bolezni.

Poskus nekateri avtorji razlikovati med dvema skupinama patogene kolitisom - infekciozni in hranilni - ni našla širok sprejem kot se prva skupina lahko pojavi kot kolitis, griže, postdizenteriynye, praživali, itd, in drugi -. Kot črevesno dispepsija in degenerativnih enterokolitis.

Klinično gledano povsem neuporabna je splošno znani izraz "spastični kolitis".Pod to masko skriva različne pogoje: reflex kolospazm na teh ali drugih bolezni trebušnih organov, vegetativnih reakcije na osnovi splošnega nevroze, kot tudi katere koli oblike kolitisa, ki jih spremlja črevesne krče. V vsakem posameznem primeru bo potreben natančen pregled za pojasnitev etiologije. Diagnozo "sindrom razdražljivega črevesja" je običajno prisiljeni oznaka za vse vrste nepojasnjenih bolezni črevesja.

Clinic številne črevesne bolezni je mogoče določiti bolj shematsko v številnih posebnih sindromov, ki vplivajo na sliko bolezni:

naštetih sindromov, ki pa ni povezan s specifično etiologijo, patogeni dajejo tipičen pečat bolezni in pomoč pri izbiri diferencirano terapije.

Velika pozornost je namenjena preučevanju vzrokov kroničnosti kolitisa. Večina kronični kolitis razvije iz akutne oblike, in ta prehod se zgodi bodisi neposredno, brez očitnega predelave ali nevidna po vmesni latentni fazi očitno napačne okrevanje Zadnje oblika težje prepoznati, lahko njihovi etiološki korenine ostanejo skrite za dolgo časa.

Vendar pa obstajajo oblike s tako prikriti tendenco za postopno in vztrajno seveda, ki daje vtis primarne kronične kolitis nastopi vrsto kronične slepiča. To vključuje številne primere LAMBLIOZA in črevesne trihomonidoza ter druge kronične okužbe, bacillary grižo, tudi ko je nastop na anamnezo bolezni ni pojasnjen, se bolezen pojavlja ciklično s spremembo poslabšanj in odpustitve več let.

Vzrok za kroničnost je pogosto mogoče natančno določiti. Ko opazite, da ponavadi je bakterijska griža zapoznelo priznanje, pozen začetek zdravljenja in pomanjkanja učinkovitosti in trajanja zdravljenja z uporabo preveč šibke odmerke, ki spodbujajo sulfanilamidoupornyh bakterijskih sevov. V drugih primerih, kot so amoebas in Giardia napada je opaziti encystation te preprosto izginil iz črevesno svetlino;se zataknejo v submucozo ali globoke žepe in postanejo nedostopne za določena zdravila.

Nazadnje, v nekaterih primerih, ki jih kroničnosti podpira, poraz šibko odpornost organizma, pomanjkanje vitaminov, slabokrvnost, distrofija, da dolge zamude boj proti okužbami in preprečujejo okrevanje. Nestabilnost okužb se lahko zgodi pred ali se razvije kot posledica same bolezni. V takšnih primerih posebna terapija je običajno nemočni in je treba nadomestiti z vplivom utrjevanje sredstva na makro-organizma, kot so transfuzije krvi, glukoze z vitamini, visoko kalorično hrano, podnebne oskrbe.

stara delitev na kolitis "površno" in "globoko"( : z drugimi besedami - težka, razjeda, parietalnih) ni zajela celoten znesek morfoloških sprememb črevesne stene enterokolitis. Poleg tega morfološki znak ne služi vedno kot indikator resnosti bolezni.Šele v najtežjih, trajnih oblik kolitis( amoebic, tuberkuloza griže), Ukvarjamo se z globokimi lezijami vseh plasti črevesne cevi, dokler prodoru in perforiranih razjede, fistul, stenoz, retikuloza, granule, tumorske infiltracije.

Pri akutnih in subakutni procesov najpogostejši navadni vnetne spremembe( otekanje, pordelost, povečano izločanje sluzi, svetlo ranljivosti in krvavitev).Vnetni eksudat lahko vsebujejo levkocitov plazemske celice, eritrociti, epitelijske celice desquamated topen protein. V kliničnem okolju, te vnetne spremembe detektiramo z rektoskopicheskih laboratorijske in raziskovalne namene in deloma po rentgenskem topografije. Pri kronični procesi

globlje lezije( stena rigidnost, lepilni šiv, stenoza in črevesni zanke deformacijo) so vzpostavljeni med življenjsko predvsem radiografijo. Te metode omogočajo in vivo diagnoze, skupaj s kliničnim pregledom trebuha in sledenje dinamiko anatomskih sprememb, delno reverzibilni z zdravljenjem.

Poročilo o avtopsiji kaže tudi najrazličnejše morfološke spremembe črevesne stene pri kolitisu. Secira proces v nekaterih primerih pojavi difuzno, v obliki "n en delež in da" se pogosto širi na tanko črevo. V drugih primerih ima gnezditveni, žariščni znak, lokalizira v nekaterih delih črevesne cevi. Specifična topografije označen s infiltracijsko tuberkulozo intestinalno obliko ulkus z njegovo priljubljeno lokaliziran v slepo črevo z infiltracijo tumorja in kazeoznega razpada. Regionalna ileitis kaže podobne bruto morfološke spremembe v terminalni ileum, vendar brez sodelovanja bacillary faktorja.

GIST orfologi sem kolitis značilna izredna raznolikost, številčnost citoloških variante( proliferacijo limfocitov, plazmotsitarnyh, retikuloendotelijskega elementov retikulocitoza tipa).Različne prizadeti in posamezne plasti črevesno steno iz hipertrofičnih in polypous sprememb popolno atrofijo, ko je črevo pretvorimo v tankostenske cevi s skoraj popolno izginotje vseh parenhimskih celic, po analogiji z atrofični gastritis. Za razliko bolezni želodca, kronični gastritis, ko so vnetni procesi izmeničen ali v kombinaciji z degenerirana premestitev epitelija. V kolitisu prevladujejo vnetne spremembe. Treba je omeniti, kljub temu, da je v nekaterih primerih je dramatično razlika med klinično distrofijo in anatomske značilnosti postopka, kadar redčenje namesto pričakovanega zaznanega hipertrofija črevesno steno in otekanje sluzničnih gub.

osnovni anatomski oblike enterokolitis( kataralni, folikularni, diphtheritic in nekrotizirajoči) ne izčrpa vseh možnosti za morfoloških sprememb črevesno steno. Za tuberkulozo karakteristiko sirast propadanju amebiasis-oblike peletov( "amoeba") z možnostjo malignosti, ni značilna za bakterijske griže.

Ulcerativni procesi v črevesju pogosto odražajo specifično etiologijo bolezni. Tako razjed griže, amebiasis, tuberkuloza, klamidija in raka, regionalni ileite in ulceroznim kolitisom so morfološko odtis značilnost etiološki dejavnik. Vendar pa obstajajo tudi neenakomerne spremembe, značilne za kateri koli kronični vnetni proces.

tri morfološko V koraku opisano bacillary grižo: nad boleznijo-diphtheritic, peptični in regenerativno. Kot pri vseh anatomskih procesov v črevesju, zlasti cerativne lezije so zelo pomembne spremembe v perifernem avtonomnega živčnega sistema. Nedvomno da poraz živca in pleteža( auerbahovskogo, Meissner, sončna, aortne) poteka ne samo pri ulceroznem oblike, temveč tudi za vse druge resne bolezni črevesja, in po možnosti v funkcionalno dispepsijo, diskinezija in anatomskih anomalij kot megakolonom in dolihosigmoyv kateri so denervirovennye odseki distalnem debelega črevesa, ki pojasnjujejo motnje gibanje širi črevesno zanke.

motnje perifernega živčnega sistema je najbolje razložimo z trofičnih, vaskularnih in gibalnih motenj, pri vseh oblikah kolitisa in služi kot povezava med funkcionalnimi in organskih bolezni.

so pomembni limfnih žil in vozlišč mezenterij, ki povzročajo hude motnje absorpcije maščob. To velja za različne oblike mezenterična limfadenitis( TB et al.), Tako imenovani črevesnih lipodistrofija( Whipple je bolezen), regionalni ileitis( Crohnova bolezen), celiakijo( Herter bolezni) in druge.