Lipoprotein( a) v serumu
Referenčne vrednosti lipoproteina( a) [LP( a)] v serumu v krvi - 0-30 mg / dl.
LP( a) je sestavljen iz apo( a), ki je po naravi glikoprotein in kovalentno vezan na apo-B100.LP( a) ima pomembno strukturno podobnost s plazminogenom. LP( a) je večji od LDL, vendar ima večjo gostoto v primerjavi z njimi in ima elektroforetično mobilnost pred-R-LP.Pri lipidni sestavi se LP( a) ne razlikuje od LDL, vendar je protein v LP( a) večji. LP( a) se sintetira v jetrih. Vse sodobne imunokemijske metode za določanje LP( a) dejansko razkrivajo protein - apo( a).
Povečana koncentracija serumskega lipoproteina( a) je dejavnik tveganja za razvoj IHD.Po literaturi je povprečna vsebnost apo( a) v krvi bolnikov z ishemično boleznijo srca 12 mg / dl. Pri 2/3 bolnikih je razvoj ateroskleroze odvisen od prisotnosti v krvi povišanih koncentracij LP( a).Ugotovljena je bila tesna korelacija med koncentracijo lipoproteina( a) v serumu in razvojem IHD.Epidemiološke študije so pokazale, da ljudje z normalnimi koncentracijami holesterola, vendar višja vsebnost OV( a)( nad 30 mg / dl) nevarnosti CHD manj 2-krat višja. Tveganje se poveča za 8-krat, če se koncentracije LDL in LP( a) istočasno povečajo. MI razvija 4-krat pogosteje pri mladih, na katere vsebina apo( a) presega 48 mg / dl. Pri bolnikih z obliteracijo ateroskleroze se poveča tudi vsebnost apo( a).
Koncentracija LP( a) v krvi se povečuje po operativnih operacijah, pri bolnikih z onkološkimi boleznimi, pri diabetes mellitusu, akutni fazi revmatizma.
podobnost strukture apo( a) in beljakovin akutne faze omogoča, da jo obravnava kot posebno akutne faze proteina v destruktivnih-atero Sklerotičan procesov v žilni steni. Opredelitev LP( a) je evalvacijski test aktivnosti aterosklerotičnega procesa. Njegova vsebnost v krvi povezana z območjem ateromatozne lezij aorte, stopnja hiperglikemije, čas strjevanja krvi in okvar označevalcev izločanja ledvične funkcije. Arterijska hipertenzija pri aterosklerozi je pogosto povezana s povečanjem koncentracije lipoproteina( a) v krvi.
Koncentracija LP( a) v krvi je genetsko določena in v tem trenutku ni droge, ki bi jo zmanjšala. V zvezi s tem je edina strategija za zdravljenje bolnikov z zvišano koncentracijo LP( a) odpraviti vse druge dejavnike tveganja za IHD( kajenje, prekomerno telesno težo, hipertenzijo, visoko koncentracijo LDL).
Učinkovitost podane zgoraj raziskovalnih metod za diagnosticiranje motenj stanja lipidov je prikazan v tabeli. .
trenutno nameščen jasne korelacije med koncentracijo v krvi celokupnega holesterola in smrtnosti od kardiovaskularnih bolezni.Če je raven holesterola v krvi pod 200 mg / dL( 5,2 mmol / L), je najmanj razvita ateroskleroza.Če je koncentracija LDL-C v krvi pod 100 mg / dL( 2,59 mmol / L), se zelo redko poškoduje srce. Pri prehranjevanju živil, bogatih z živalskimi maščobami in holesterolom, opazimo povečanje LDL-holesterola nad 100 mg / dl. Neustrezna prehrana, kajenje in arterijska hipertenzija
so sinergistično delujoči dejavniki, ki povečujejo tveganje koronarne srčne bolezni. Kombinacija enega od teh dejavnikov s katerimkoli drugim za približno 10 let pospešuje razvoj kritične stopnje koronarne ateroskleroze. Zmanjšanje koncentracije celotnega holesterola v krvi in povečanje HDL-holesterola zmanjša stopnjo napredovanja ateroskleroze. Zmanjšanje koncentracije celotnega holesterola v krvi za 10% vodi do zmanjšanja smrtnosti zaradi bolezni srca za 20% [Levine G. N. et al., 1995].Povečanje koncentracije HDL-CI v odmerku 1 mg / dl( 0,03 mmol / L) zmanjšuje tveganje koronarne patologije za 2-3% pri moških in ženskah. Poleg tega, glede na skupno vsebnost holesterola v krvi( vključno z več kot 5,2 mmol / l) je shranjen obratno sorazmerje med vsebnostjo HDL-holesterola in pojavnosti bolezni srca. Koncentracije HDL holesterola( manj kot 1,3 mmol / l) in krvni TG - neodvisen prognostični indikator verjetnosti smrti zaradi koronarne srčne bolezni [Biney R.L. spero, 2001].Zato je treba vsebnost HDL-XC obravnavati kot natančnejši prognostični kazalnik smrtnosti zaradi bolezni koronarnih arterij kot koncentracija celotnega holesterola.
Tabela Učinkovitost laboratorijskih testov za diagnozo kršitev lipidnega statusa
Tabela Učinkovitost laboratorijskih testov za diagnozo kršitev lipidnega statusa
V klinični praksi je treba upoštevati naslednje vidike.
■ Zmanjšanje koncentracije LDL-C in povečanje koncentracije HDL-holesterola zmanjša pojavnost ateroskleroze.
■ Razmerje med »skupno CS / HDL-XC« je običajno 3,4, na 75-89 let, se dviguje na 4,7;razmerje 3.5 se šteje za optimalno, za 5 in več pa se tveganje za CHD bistveno poveča.
■ Profil lipidov je neposredno povezan s prevlado testosterona pri moških in estrogenih pri ženskah.
■ Koncentracija LP( a) v serumu odraža aktivnost aterosklerotičnega procesa.
■ Prekomerna prehrana, debelost, kajenje in nizka telesna aktivnost škodljivo vplivajo na profil lipidov.
■ Popravljanje nenormalnosti lipidov ne sme vključevati le zmanjšanja koncentracije holesterola, ampak tudi normalizacije neugodnega lipidnega profila.
■ Izguba telesne mase in telesna vadba povečata koncentracijo HDL v krvi in zmanjšata LDL-XC in TG.
■ Razvoj ateroskleroze se začne v mladosti, zato je mogoče preprečiti njen pojav na poznejših življenjskih obdobjih, kar vodi v zdrav življenjski slog mlade dobe.
Optimalni profil holesterola-lipoproteina zagotavlja naslednjo raven serumskih ravni.
■ Skupni HS manjši od 200 mg / dL( 5,2 mmol / L).
■ HDL-XC - več kot 50 mg / dl( 1,3 mmol / l).
■ LDL-C, manj kot 130 mg / dl( 3,4 mmol / L).
■ TG - manj kot 250 mg / dl( 2,3 mmol / l).