Bubrezni simptomi bolezni

Bolezni ledvice v sodobnem svetu predstavljajo enega najresnejših problemov. Veliko bolezni ledvic lahko dolgo časa traja v skriti ali izbrisani obliki. Kako zdraviti ledvične bolezni ljudska pravna sredstva poglej tukaj.

za nefrologijo praksi, opredeljuje vrsto sindroma:

Nekateri sindromi( npr, nefrotski, hipertenzivna) so razporejeni klinične slike bolezni pri bolnikih, ki imajo ponavadi določene pritožbe in številne manifestacije te bolezni.Če želite diagnosticirati druge sindrome, morate uporabiti posebne raziskovalne metode.

V nekaterih primerih se lahko ti sindromi lahko posledica enostranske ledvic lezijo, ki simulira dvosmeren proces, zato morate vedno zavedati asimetričnih ledvičnih lezij. Treba je opozoriti, so pogosto kratkotrajne narave sindroma, ki se lahko pojavijo prvič v začetku bolezni, nato pa se ne ponovi( npr nefrotski sindrom).Ta možnost omogoča preučevanje zgodovine bolnika z veliko pozornostjo, saj so pogoji za obstoj enega ali drugega sindroma pogosto določitev značilnosti prognozo in zdravljenje.

za nefrologijo diagnoze je ključnega pomena za odkrivanje proteinurije in hematurija.

proteinurija - pomembno in najpogostejši simptom poškodbe ledvic, ki zahteva temeljit pregled bolnika. Običajno izločanje beljakovin z urinom pri odraslih ne presega 150 mg / dan in pri otrocih, mlajših od 10 let - 100 mg / dan. Sedimentne proteinski vzorci lahko dobimo lažno pozitivne rezultate v prisotnosti v urinu jodiranih kontrastnih sredstev, velike količine penicilina ali cefalosporina analogov, metabolitov sulfonamidov. V prisotnosti izraženimi leukocyturia lahko zlasti hematurija pozitivna reakcija na protein lahko posledica razpada oblikovanih elementov urina v daljšem stanju. Pregled urina z uporabo testnih trakov razkriva proteinurijo le, če izločanje beljakovin presega 0,3 g / l. Proteinurija nad 3 g / dan vodi v nastanek nefrotičnega sindroma.

v urinu ledvičnih bolezni kažejo različne plazemske proteine ​​- tako nizko molekulsko maso( albumin, ceruloplazmin, transferin, idr.) In visoko molekulsko maso( a2-macroglobulins, γ-globulin).Glede na vsebnost specifičnih proteinov v plazmi in urinu izoliramo selektivno in neselektivni proteinurije( izraz konvencionalne, pravilno govoriti ločitev selektivnosti proteinske frakcije selektivnosti potrditve).Poleg

plazemske beljakovine v urinu lahko določimo protein ledvičnega izvora - Tamm-Horsfall mukoprotein z epitela zapletena tubulih izločajo. V ledvic patologija

proteinurije pogosto povezano s povišano proteine ​​plazme s filtracijo skozi glomerulne kapilare - tako imenovani glomerularne( glomerularne) proteinurijo. S filtriranjem plazemskih proteinov skozi steno kapilare odvisen od strukturnega in funkcionalnega stanja glomerularne kapilarne stene so lastnosti proteinskih molekul, tlak in hitrost določanje GFR pretoka.glomerulne kapilare steno

obsegajo endotelijskih celicah( z okroglimi luknjami med celicami), troslojna bazalne membrane - hidratni gela in epitelijskih celic( podocytes) pleteni "nozhkovyh" procesi. Zaradi tega zapletenega strukturo glomerularne kapilarne stene lahko "presejanje" plazemske molekule kapilar v glomerulih kapsule, s funkcijo "molekularnih sit" v veliki meri odvisen od tlaka in pretoka v kapilarah. V patoloških pogojih lahko "por" velikost poveča, imunskih kompleksnih depoziti lahko povzroči krajevne spremembe v kapilarne stene, kar povečuje njegovo prepustnost za makromolekule.

Poleg mehanskih ovir( dimenzije "pore") so pomembni tudi elektrostatični dejavniki. BMC se zaračuna negativno;Negativni naboj nosijo stopala podocitov. V normalnih razmerah negativni naboj glomerularnega filtra odbije anione - negativno nabite molekule( vključno z molekulami albuminov).Izguba negativnega naboja prispeva k filtriranju albumina. Predlaga se, da v telesu bolnikov z glomerulne minimalno boleznijo sprememb in goriščno segmentne glomeruloskleroze proizvedene humoralna dejavniki prepustnost spremembo naboja BMK in podocit noge. Predpostavlja se, da je združitev nog noge morfološki ekvivalent izgube negativnega naboja.

Glomerularna proteinurija opazi pri večini bolezni ledvic - v glomerulonefritisa, ledvične amiloidoze, diabetična glomeruloskleroze, renalne tromboza vene, kot tudi v hipertenzije, aterosklerozi nefroskleroza, "mirujoči" ledvic.

Tubular( cevni) proteinurija pojavlja redkeje. To je povezano z nesposobnostjo nizkih proteinov proksimalnega cevka resorbira v plazmi molekulsko maso, filtrirane v normalnih glomerulih. Kanaltsievaya proteinurija redko preseže 2 g / dan, protein predstavlja albumina, kot tudi frakcij z bolj nizko molekulsko maso( lizocim( 32 microglobules g ribonukleazo prostih z lahke verige imunoglobulina) odsotna pri zdravih posameznikih in glomerularne( glomerularne) proteinurijo. v povezavi s 100% reabsorpcijo epitela zviti tubulih značilnost cevasta( cevast) proteinurija - prevladujejo nad P2-mikroglobulin albumin in pomanjkanja visoko molekulsko proteinov cevasti

beljakovin. IJU opazili pri lezij ledvičnih cevkah in intersticiju - s intersticijski nefritis, pielonefritis, kaliypenicheskoy ledvic, akutno tubularno nekrozo, kronične zavrnitve ledvičnega presadka, prirojene tubulopatija( sindrom Fanconi)

prelivno proteinurija razvili s povečano tvorbo plazme nizko proteinov molekulsko maso( lahkih verig imunoglobulinov.hemoglobina, mioglobina), ki se filtrira normalno glomerula v količini, ki presega to zmožnost cevasti reabsorpcije. To je mehanizem multiplim mielomom na proteinurijo( Bence-Jones proteinurije; cm klinične analize "Bence Jones mielom z" velikimi "proteinurijo" na koncu tega oddelka.) Mioglobinurija. Primer takih proteinurije - lizotsimuriya opisani pri bolnikih z levkemijo. Diferenciacija vrste

proteinurija lahko izvajajo samo določanje frakcij urinu proteina( biokemijske in imunohistokemično metode).Ko

Bright je( ne-sistem) in lupus glomerulonefritis, diabetična glomeruloskleroze, proteinurija običajno v kombinaciji z eritrotsiturii;proteinuric čisti obliki redke. Za

ledvične amiloidoze, ledvic trombozo ven in s hipertenzivno bolezen označena proteinurija izoliramo( ali proteinurijo kombinaciji z rdečih krvnih celic).V hemoragična purpura Johann Lukas Schönleinova-Henoch purpure, poliarteritis nodosa eritrotsiturii navadno izraža več kot proteinurijo.

Nadalje, proteinurija ima lahko zunajledvičnega izvora - posledica razpad celic pri bolezni sečil in spolnih organov, podaljšan stoji urin( proteinurija false).

je treba imeti v mislih možnost funkcionalnega proteinurijo, so točne mehanizmi niso bili dokazani patogenezo. Ti vključujejo ortostatskih proteinurije, idiepaticheskuyu prehodno proteninurio, proteninurio napetosti in stanja z zvišano telesno proteinurije. Za to običajno

beljakovine v urinu pri daljšem stanju ali hoji s hitro izginotje v vodoravni legi.

proteinurija lastnosti: običajno manj kot 1 g / dan, glomerulne, neselektivna mehanizem njegovega nastanka ni jasno. Pogostejša v adolescenci, polovica bolnikov izginejo v 5-10 letih.

diagnoza ortostatske proteinurije dal po naslednjih merilih:

Za potrditev diagnoze je potrebno, da imajo ortostatsko test. Urin se zbirajo zjutraj pred vzponom iz postelje, in nato - po 1-2 ur bivanja v pokončnem položaju( hoja, po možnosti z hyperlordosis s palico za njegovim hrbtom, da zravnajte hrbtenico).Več vzorec zagotavlja bolj natančne rezultate, če zjutraj( zvečer), ki je del urina zlijemo( kot v mehurju lahko preostali urin), in prvi del zbrano po 1- 2-urno bivanje v vodoravni legi subjekta.

v adolescenci je mogoče razumeti kot idiopatiches-kuyu prehodno proteinurija, odkriti pri zdravih osebah v preostalem delu zdravniškega pregleda in pomanjkanja nadaljnjih študijah z urinom. Proteinurija

napetost zaznali pri 20% zdravih oseb( vključno športniki) po nenadni telesnim naporom z detekcijo proteina v prvi del zbranega urina je cevasta( cevast) znakov.

se verjame, da je mehanizem proteinurije povezano s prerazporeditvijo pretok krvi in ​​relativno ishemijo proksimalnem in distalnem cevkami.

Vročina proteinurija je opazna pri akutni vročini, zlasti pri otrocih in senilnih posameznikih;je pretežno glomerularna po naravi. Mehanizmi teh vrst proteinurije so bili malo raziskani. Prevzemite možno vlogo povečane glomerularne filtracije skupaj s prehodno lezijo imunskih kompleksov glomerularnega filtra.

je pomembno, da se ugotovi dejstvo proteinurijo in stopnjo njene resnosti, kot v večini primerov, proteinurija je eden od glavnih znakov poškodbe ledvic. Visoka

proteinurija - proteinov v urinu izločanje v višini več kot 3 g / dan, kar pogosto privede do razvoja nefrotskega sindroma. Ta oblika proteinurije opazi pri akutni in kronični glomerulonefritis, ledvične lezije v sistemskih bolezni( SLE, hemoragični vaskulitis, itd), z ledvično amiloidoze, subakutni nalezljiva endokarditis. Proteinurija je mogoče opaziti tudi pri multipli mielom, in ledvične trombozo ven ter diabetične nefropatije.

zmerno proteinurija - proteinov v urinu izločanje v količini od 0,5 do 3 g / dan;je bilo opaziti v vseh pogojih, navedenih zgoraj, kot tudi maligno hipertenzijo, periarteritis nodosa, hipertenzija, ateroskleroza, ledvični plovila( ledvična ishemična bolezen) in drugih bolezni.

izločanje albumina v urinu( mikroalbuminurijo) se pojavi pred drugimi znaki ledvičnih bolezni, ki jih lahko trenutno razpoložljive metode, in odraža izgubo ledvične posteljo mikrovaskularno( in tudi drugih vaskularnih področjih - srca, možganov).Diagnostični pomen mikroalbuminurije je naslednji. Najprej je prvi pokazatelj ledvične bolezni pri bolnikih z diabetes mellitus tipa I in II ter pri bolnikih s hipertenzijo;zato razkrije najhujšo skupino prognostično, kar zahteva natančno spremljanje s strogim nadzorom glukoze v krvi in ​​krvnega tlaka. Drugič, videz mikroalbuminurijo napoveduje prešibek izid bolezni srca in ožilja( miokardni infarkt, možganska kap), zlasti pri bolnikih s tako imenovano skupino z visokim tveganjem - s sladkorna bolezen, debelost, hipertenzija ali družinsko zgodovino kardiovaskularnih in ledvičnih bolezni.

V zadnjih letih je na voljo več podatkov o "strupenem" učinku proteinurije. To je bilo, da plazemske proteine, ki potekajo skozi glomerularne membrano na nefropatij, predstavljajo ne le zanesljivo markerja poškodbe ledvic, ampak tudi dejavnik, ki aktivno poškoduje strukturo ledvic tkiva, pomnoževanje vnetje in fibrozo inducira primarno tubulointersticijski. Pozornost na

proteinurijo kot pomemben faktor napredovanja parenhimskih ledvičnih bolezni, predvsem povečalo po uvedbi neposredne povezave med stopnjo tveganja za proteinurijo in napredovanje ledvične odpovedi, v manjši meri odvisno od morfologije ledvic procesa.

je že dolgo znana dejstva o tubulointersticijski vnetja skupaj z glomerulnimi bolnikih z proteinuric oblikami nefritis. Vendar pa je do pred kratkim ni bilo jasno, ali je to posledica koronarne uničenju peri-cevni kapilarna ali albumin in druge beljakovine kopičijo v lumen ledvičnih tubulih, lahko dejansko povzroči vnetje intersticiju. V zadnjih letih je bilo mogoče dokazati, da je resnost in trajanje proteinurije na epitela tubulih toksične učinke. Intenzivno proksimalno Cjevčica reabsorpcijo epiteliju velike količine filtriramo proteina posledico aktivacije epitelijskih celic z ekspresijo genov vnetnih in vazoaktivnih snovi. Molekule teh spojin, ki jih ledvičnih cevkah v velikih količinah, ki ga izločajo celice v intersticiju bazalnega delov, zaradi česar je razvoj vnetnih reakcij, ki se v večini oblik razvoja nefritis, pred nefroskleroza.

hematurija( kri v urinu) - pogosto, pogosto prvi znak ledvic in sečil ter bolezni in stanj, ki niso povezane z ledvično boleznijo( akutne levkemije, trombocitopenije, prevelikega antikoagulantov, težke telovadbe in drugi.).

Oblike hematurija:

hematurija z nefropatija( ledvično hematurija) so navadno obstojni dvostranski neboleča pogosto povezan s proteinurijo cylindruria, leukocyturia. Kljub temu so opisane oblike glomerulonefritisa, ki nadaljujejo s ponavljajočo se izolirano bolečino.

Patogeneza ledvične hematurije ni popolnoma jasna. Menijo, da je zelo pomembno sodelovanje mezangiju in poraz intersticijsko tkivo in epitela zapletena cevkami so bili najbolj pogosto opazili, ko je pomemben hematurija mezangijskega nefritis in intersticijski nefritis. Hematurija lahko povzročijo nekrotizirajoči vnetje ledvičnih arteriol, ledvične intravaskularno koagulacijo, ledvične infarkta.

japonskih avtorjev v elektronsko difrakcijo vzorca seriji je bil pred kratkim pokazala, da lahko rdeče krvne celice prodrejo tudi skozi najmanjše vrzeli BMC, je treba vsako spremembo na svojem formu. Istinnuyu bruto hematurija mogoče ločiti od lažni. V nasprotju s tem pa je res, false hematurija jih urina obarvanje v rdeči barvi povzročil ni rdečih krvnih celic in druge snovi.

ledvic hematurija opazili na OGN, CGN, kot tudi mnoge nefropatijo, ki se pojavljajo v ozadju sistemskih bolezni.

Ostronefritichesky sindrom, ki ga hematurija, proteinurija( bolj zmerno), edemi, hipertenzija kaže. . Vendar pa je trenutno najbolj akutne nefritis je netipično in več simptomov, vključno z masivno hematurija, lahko manjkajo.sindrom Periodično ostronefriticheskim pogosto kaže mesangioproliferative izvedba CGN, označen s tem, akutna nefritis morfološki vzorec.

Eden izmed najpogostejših vzrokov izoliranega hematurija - IgA nefropatija ali Berger boleznijo( osrednja mezangijskega nefritis).IgA-nefropatijo odkrijemo praviloma pri otrocih in odraslih, mlajših od 30 let, pogosteje pri moških;kaže napadi bruto hematurija( manj obstojne mikroskopska hematurija), s topo bolečino v spodnjem delu hrbta, na ozadju ponavljajoče se faringitis. Proteinurija je navadno minimalna. Potek bolezni pri otrocih je ponavadi benigni, pri odraslih pa je napoved slabša. Ta

hematuric IgA nefritis s povečano koncentracijo IgA v serumu je značilno bolnikov s kronično alkoholizma. Je zaznati predvsem pri starejših od 40 let, v ozadju pa alkoholna bolezen jeter, v kombinaciji z drugimi sistemskimi simptomi alkoholizma( lezije trebušne slinavke, srca, polinevropatija).Za razliko od Berger bolezni "alkoholno" glomerulonefritis pojavi odporne microhematuria neboleč in je težko - pogosto pridružili hipertenzijo, hitro razvijajoče se odpoved ledvic.

Hematurija je značilen znak intersticijskega nefritisa, vključno z akutnim zdravilom. Razlog hematurija lahko različne droge, najpogosteje sulfonamidi, streptomicin, kanamicin, gentamicin, analgetiki( fenacetin, analgin) pirazolidonovye derivati ​​(fenilbutazon), in soli težkih kovin.

opisal posebno boleče možnost hematuric nefropatijo - sindrom lyumbalgicheski-hematuric se pojavlja predvsem pri mladih ženskah, ki uporabljajo-estrogen, ki vsebuje peroralnih kontraceptivov, vendar opisal posamične primere bolezni pri moških. Klinično, to kaže sindrom epizode intenzivne bolečine v ledvenem delu v kombinaciji s hematurija( običajno bruto hematurija) in pogosto prekinitvami vročino. Napadi so posledica katarhalnih bolezni, hudih telesnih naporov. V intersticijskem obdobju niso opazili nobenih patoloških sprememb v analizi urina. Prav tako ni znakov imunološke aktivnosti. V angiografskem študiji zazna spremembe Intrarenalna arterije v obliki delne ali popolne okluzije, zakrivljenosti, fibroelastosis. Prednostno

hematurija razvidno dedna nefritis z izgubo sluha in poslabšanje vida( Alportovim sindrom), bolezen ima slabo prognozo.

veliko boljša napoved je benigna družinska ponavljajoča se hematurija;kadar biopsiji pogosto najdemo nespremenjeno ledvično tkivo, včasih žareč glomerulonefritis.

V zadnjih letih so otroci opisali posebno obliko kronične intersticijski nefritis, hematurija kaže - če giperoksalaturii.

Bilateralna ledvična hematurija je značilna za sekundarni glomerulonefritis pri številnih sistemskih boleznih.

• Jade v hemoragične vaskulitisa se lahko pojavijo že od samega začetka bolezni ali se mu pridružijo v nekaj letih po videzu kože, skupne in trebušnih sindromov. Vključevanje ledvic v večini primerov poteka kot hematuric glomerulonefritis( 40% od izmerjene bruto hematurija) s povečanjem serumskih koncentracij IgA in je značilen trdovraten ali počasi progresivno seveda. Z razvojem nefrotičnega sindroma je napoved precej slabši.

• glomerulonefritis v infektivnim endokarditisom, ki ga bo možno upravljati na podlagi kliničnih znakov bolezni( vročina, zaklopk škodo, Splenomegalija, anemija), vendar pa so lahko prvi znak bolezni, običajno pojavi s hematurija, včasih z bruto hematurija, proteinurija, zmerna;nefrotski Varianta žada je redkejši. V 40-60% primerov infektivnim endokarditisom pojavijo ledvični infarkt z bruto hematurija.

• nefropatija v klasičnem nodoznega periarteritisa( bolezen KUSSMAUL-Meier) se kaže mesecev po splošnih simptomov - povišana telesna temperatura, hujšanje, bolečine v mišicah, bolečine v sklepih, asimetrična polinevriti in značilna microhematuria( več kot polovica), zmerne proteinurijo in maligna hipertenzija. Bruto hematurija s hudo bolečino v lahko pride bolj redko obliko nefropatije pri nodoznega periarteritisa spodnjem delu hrbta - pogosto Intrarenalna arterijska anevrizma prelom. Mikroskopski polyangiitis

• - oblika nekrotizirajoči vaskulitis s poškodbami majhnih krvnih žil( kapilare, venules, arteriol).V krvi protitelesa za odkrivanje citoplazmi nevtrofilcev( anti-nevtrofilcev citoplazemska protitelesa - ANCA), ki reagirajo s mieloperoksidaze njihovih pelete in daje sijaj perinuclear tip v imunofluorescenčnim testom. Najpogosteje prizadene kožo( purpura), pljuča( hemoragična alveolitis hemoptiza do pljučne krvavitve), ledvic. Možno je tudi, gastrointestinalna vaskulitis, mialgija, periferni nevritis. Ledvice so prizadeti pri 90-100% primerov( opazovanega urinalnega ali nefrotskega sindroma, hipertenzije, več kot 50% primerov hitro postane progresivno tokom nefritis).Pri ledvični biopsiji Zaznali proliferativno glomerulonefritis z žarišč nekroze pri študijah imunofluorescenčni - nima ali zanemarljivo količino imunskih depozitov( pauci- imunskega - «maloimmunny" glomerulonefritis).

• udeležba ledvice Wegenerjeva granulomatoza razvija na ozadju granulomatozne nekrotične lezije na zgornje dihalne poti in pljuča in kaže hematurija( 25% od bruto hematurija), v kombinaciji z zmernimi proteinurijo. Hipertenzija in nefrotski sindrom je redek, vendar je v zgodnjih letih bolezni, večina bolnikov kažejo znake okvare ledvic.

• Goodpasturove sindrom je značilna pljučnih lezij( hemoragične alveolitis s ponavljajočim pljučne krvavitve) in splošno vstopom v nekaj mesecih BPGN s trdnim mikro- ali bruto hematurija.

• trombotična mikroangiopatija pogosta poškodba značilna majhna plovila, ki teče v Coombs-negativno hemolitično anemijo in intravaskularno koagulacijo, trombocitopenijo, hematurija, pogosto z razvojem odvodnika. Ta skupina vključuje mnogo enakih bolezni - trombotična trombocitopenična purpura - TTP in hemolitično-uremični sindrom - Hus.

Kljub dejstvu, da je seznam nefropatije, kar vodi do pojava krvi v urinu zelo velik, vendar detekcija hematurija treba najprej izključi uroloških bolezni( urolitiazo, tumorjev in ledvic tuberkuloze).Opozoriti je treba, da lahko celo majhna hematurija( manj kot 10 rdečih krvničk v polju mikroskopa pogledu) prvi znak tumor sečil in spolovil.

Da bi se izognili uroloških bolezni je zelo pomembno z uvedbo pritožb bolnikov, zgodovine, fizične in laboratorijske preiskave.

hematurija, opazili samo na začetku ali koncu uriniranja, označen s praktično le urološki bolezni;iste bolezni bolj značilne za hematurija, huda bolečina spremlja v spodnjem delu hrbta, zlasti krčevitih.

Začetna in terminalna hematurija je mogoče zlahka zaznati z uporabo trikotiranega vzorca. Odkrivanje krvi v prvem urinu Samo odsekov značilnost bolezni sečnice, šele v zadnjem odseku - pri boleznih mehurja, prostate, semenskih griči. V prisotnosti celotne hematurija( v vseh treh vzorcev urina), lahko vir krvavitve biti ledvičnega parenhima in ledvičnega meha ali sečevod sistema. Pogosto je koristno izvesti ortostatskih vzorcev( vzorcev s fizično obremenitvijo), vsebuje pridobivanje dveh delih urina: prvi - jutro vzeti takoj po zbujam, prednostno ležečem položaju, pred prehodom v pokončnem položaju, in drugim - delo 1-2 ur po prehoduv navpični legi in majhni fizični obremenitvi( hojo, plezanje po stopnicah).V obeh delih se šteje število rdečih krvnih celic. Znatno povečanje hematurije je značilno za nefroptozo, urolitiazo. Za ledvično hematurija prisoten v cilindrih eritrocitov v usedlinah. Verjetno je, da se valji lahko uniči s centrifugiranjem, zato predlaga, da se dodeli sečne oborine s centrifugiranjem in filtriranjem skozi fino filter.

Dolgo razpravljamo pomen nemodificiranega in modificiranega rdečih krvnih celic v usedlini urina. V zadnjih desetletjih prevladujočosti nekaterih eritrocitov ni dobila diagnostične vrednosti. Od poznih 70. letih prejšnjega stoletja v študiji urinarnega eritrocitov usedlinah začel uporabljati metodo fazno kontrastnim mikroskopom. Pokazalo se je, da eritrocitov z ledvično boleznijo bistveno razlikujejo od eritrocite uroloških bolezni. Eritrocite glomerularne videz izvora izrazito deformira zaradi njihovega prehoda skozi BMC in nadalje skozi tekočega medija pod ostrim kapljic pH, osmolarnosti in elektrolitov sestave urina v različnih delih ledvičnih cevkah. Prisotnost v sečnem usedlinah več kot 70% "dismorfnyh" eritrociti kaže na njihovo glomerulne poreklo. Ko krvavitev iz poškodovane krvne žile pri bolnikih z urološki bolezni, ki spadajo v eritrocite urina obdrži naravno normalno velikost in obliko eritrocitov( "nespremenjene" eritrocitov).Ta metoda se lahko preskus diagnoza primarna razlika, ki določa smer nadaljnjega temeljitega urološki preiskav.

zlasti pomembno za preprečitev sečil bolezni so uporabne in radiološka preiskava: Cistoskopija katetra ureterje in ločen zajem urina, ledvična ultrasonografijom, izločanja urografijom( prednostno leži in stoji za odpravo patološkega mobilnosti ledvic), po potrebi retrogradno pyelography, CT, selektivna angiografijo. V zadnjem času se uporablja radionuklidov angiografijo in renoscintigraphy radioaktivni Ts99 so te metode bolj enostavna in varna, lahko zazna kršitev lokalnih hemodinamskih in urodinamskih značilnost enostranske hematurija ledvic vensko hipertenzijo, tromboza ledvične žile, fornikalnyh krvavitve.

povzroči približno 15% hematurija so tumorji urogenitalnega trakta. V 60% primerov ta tumor mehurja, ki ga lahko spremljajo neboleč hematurija;Diagnoza se razjasni s cistooskopijo. Približno 20% tumorjev sečil - rak parenhima ledvic( mat bolečine, vročina, anemija ali erythrocytosis, hiperkalcemija), včasih teče paraneoplastični učinke, vključno membranskih nefropatija;Za potrditev diagnoze je treba opraviti intravensko urografijo in angiografijo.

Eden najpogostejših vzrokov hematurije je urolitiaza. Tipična klinična slika tudi ostro paroksizmalna bolečino, širijo v dimljah, sledi bruto hematurija. Približno 90% ledvičnih kamnov vsebujejo kalcij in jih je mogoče zaznati s strani Pregled slike ledvic.

hematurija leukocyturia kombinaciji z zmernimi proteinurijo( običajno do 1 g / l) se pogosto pojavi pri nespecifičnih vnetnih bolezni sečil. Microhematuria pri kronični pielonefritis povzroča lezij intersticijske ledvičnem tkivu. V akutno poslabšanje kroničnega pielonefritis in se lahko razvije Gross hematurija epizod običajno povzročajo nekrozo ledvične papile, ki leži v patogenezo ishemije papil( embolizacija žil) ali zagozditve vnetnih infiltratov. Okužbe spodnjega urinarnega trakta( število mikrobnih teles v 1 ml urina ni manjši od 105) se lahko zgodi, hematurija;s hematurijo lahko pride do glivične okužbe. Epidemije makrohematuria so lahko pri ženskah s cistitisom in uretritisom.

Ko tuberkuloza

hematurija sečila, običajno v kombinaciji z pyuria in proteinurijo molu, včasih pa je izoliran. Diagnoza je zapletena in zahteva skrbno bakteriološke( ponavljajoča poljščine urinskega sedimenta mikroskopijo), rentgen in ultrazvok.

hematurija pogosto odkrijejo v kongestivno venske hipertenzije v ledvicah, vzrok, ki je lahko nephroptosis, brazgotin stenoza ledvične tromboza vene, ledvične vene, nepravilnosti ledvičnih žil in drugih. Ledvična venska hipertenzija se kaže med telesno vadbo microhematuria znatno povečuje, v kombinaciji z manjšimi proteinurijo. Macrohematuria pod temi pogoji v večini primerov povzroča povečano venski tlak in preboja tanko pregrado med ledvičnih žil in skodelico( fornikalnoe krvavitev).

hematurija( ponavadi enostranski) kot pri ledvic infarkta in tromboze ledvičnih žil.ledvični infarkt razvija v embolije ledvične arterije ali trombozo, je mogoče opaziti v infektivnega endokarditisa, poliarteritis nodosa. Značilna bolečino, prehodno hematurija in proteinurijo, včasih hipertenzijo. Za tromboze ledvičnih žil značilna bolečina, masivne proteinurije in hematurija s hitro povezavo nefrotskega sindroma. V akutni trombozi lahko zaključi bruto hematurija, je nefrotski sindrom pogosto povezana s prehodno odpoved ledvic. Kronična tromboza ponavadi zgodi z malo bolečine ali brez bolečine, ki se kaže microhematuria in nefrotski sindrom. Za natančno lokalizacijo tromboze nižji venokavagrafiyu uporablja v povezavi z ledvično arteriography in venografija. Pred kratkim je v vseh teh primerih se vse bolj uporabljajo za diagnostične namene Doppler ultrazvok, vključno z barvno skeniranje.

Ena izmed najbolj resnih oblikah značilno zlasti akutna in kronična ledvična bolezen - nefrotskega sindroma. To je eden od "velikih" nevroloških sindromov predstavljajo prognostično zelo hudo klinično in laboratorijsko simptoma, vključno z masivno proteinurijo( večjo od 3,0-3,5 g / dan za otroke nad 50 mg / kgsut), hypoproteinemia( hypoalbuminemia - albuminakrvi manj kot 30 g / l) in otekanja. Pogosto znak nefrotskega sindroma - Hiperholesterolemija( natančneje hiperlipidemija).

velik obseg sprememb v sistemih organa, odgovornega za vzdrževanje homeostaze v nefrotskega sindroma, vodi, da se sprosti kot izjemno pomembna, ne le zaradi pojava pomembnega skupnega edema, ampak tudi zaradi možnosti hudih zapletov( predvsem okužb, žilna tromboza)Kompleksna terapija, resnosti napovedi.

nefrotski sindrom razvije najpogosteje pri otrocih, starih od 2 do 5 let starosti in pri odraslih 17 do 35 let. Poleg tega so opisani primeri iz nefrotskega sindroma, in v prejšnjih obdobjih življenja - pri otrocih, kot tudi v starosti( 85-95 let).

Spontano odpust pri odraslih so redki, in čeprav je ponavadi tudi pri zelo izrazitih simptomov nefrotskega sindroma, dolgoročno še vedno zadovoljiva GFR, ne hipertenzija, hematurija, vendar v večini primerov je bolezen nenehno napreduje z razvojem kronično ledvično odpovedjo.

V zvezi s tem je zelo pomembno pravočasno odkrivanje nefrotskega sindroma, pravilne razlage o njenem izvoru in poskusov, da bi aktivno zdravljenje. Osnova

nefrotski sindrom običajno leži glomerularne poškodbe ledvic: različne izvedbe glomerularne poškodbe( od najmanj ujet le v mikroskopskem pregledu elektronov, raznim izvedbenem glomerularne-nefritis, vključno fibroplastic in goriščni segmentne glomeruloskleroze) in amiloidoze, diabetična glomerulo-skleroze.

V večini primerov, nefrotski sindrom nastane, ko "primarni" ledvično bolezen - akutni in kronični glomerulonefritis. Trenutno pa je ledvična bolezen nefrotski sindrom pogosto sistemskih bolezni povzroča( SLE, sistemski vaskulitis, revmatoidni artritis, in drugi.).Razvoj nefrotskega sindroma lahko povzročijo bolezni nalezljive etiologij( kronično gnojno obdeluje pljuč, kosti, tuberkuloza, sifilis, aktinomikoza, subakutni bakterijski endokarditis), parazitske bolezni( malarija, shistosomiazo), bolezni jeter, zlasti tistih, povezanih z HBV in HCV-infekcije, boleznikri( Hodgkinovega, ne-Hodgkinov limfom, mešani cryoglobulinemia, anemija srpastih celic), alergični( atopični) bolezni, kot so polinoze, alergije na hrano, diabetes, periodično BOLeznov tromboza velike žile( ne samo z ledvicami, temveč tudi na dnu luknjo femoralna, itd).

nefrotski sindrom je lahko posledica izpostavljenosti LC.Za zdravila, ki lahko povzročijo poškodbe ledvic z razvojem nefrotskega sindroma vključujejo antiepileptiki, pripravke iz bizmuta, zlato, živo srebro, D-penicilamin, antibiotiki, vitamini, itdTo, skupaj z izolirano boleznijo ledvic lahko pojavi huda bolezen drog, ki vključuje skoraj vse sisteme in organe( vključno ledvic).

Opozoriti je treba možnost Paraneoplastični nefrotskega sindroma, ki se pojavlja najpogosteje pri raku bronhogeni, raka ledvic parenhima, želodca in debelega črevesa.

Končno so redke prirojene ali genetsko povzročene bolezni, pri katerih je glavni klinične manifestacije nefrotski sindrom. Take bolezni vključujejo kongenitalno nefrotski sindrom finskega tipa, nefrotski sindrom, teče z lezijami nohtov ploščo in kolenskega sklepa, itd

V vseh teh bolezni nefrotski sindrom realiziranih preko dveh variant poškodbe ledvic zgoraj omenjeno -. Spreminjanje tipa glomerulonefritis in amiloidoze, z enim alidrugačno frekvenco za vsako od teh možnosti, značilne za določene bolezni. Tako je v redni bolezni nefrotskega sindroma pri skoraj 100% primerov se z amiloidozo povzroča, SLE podlaga nefrotskega sindroma vedno glomerulonefritis, revmatoidni artritis pogosto pojavijo amiloidoze s nefrotskega sindroma, redko glomerulonefritis, vključno z zdravili, z subakutni bakterijski endokarditis, glomerulonefritis in amiloidoze ugotovljenos približno enako frekvenco.

primarne sekundarne

bolezen ledvic nefrotski sindrom( z drugimi boleznimi)

Tako različni etiologija nefrotski sindrom in njene manifestacije imajo številne nespecifične narave, ki do neke mere zaradi skupne patogenetske mehanizmov.

poškodbe glomerulne ledvic in ogromen proteinurija vodi v nastanek drugih "velikih" simptomov nefrotskega sindroma, kompleksa tvori klinično sliko te bolezni.

• razvije po masivni proteinurijo, hypoalbuminemia - obvezno funkcijo nefrotskega sindroma. V večini primerov znižanje koncentracij v krvi albumin in celokupnega proteina zelo znatno, kar vodi do padca tlaka onkotcheskogo plazmi. Na hypoalbuminemia, kdaj je vsebnost serumskega albumina manj kot 35 g / l;v veliki nefrotski sindrom albumin lahko zmanjša na 15-20 in celo do 8 do 10 g / l. Gipoalbumineniya določa zmanjšanje količine celotnega proteina v serumu, znižanem serumu onkotski tlak, znižan albumin prometno funkcijo kot nosilec številnih snovi, vključno mnogih zdravil.

• Hypoproteinemia - konstantna simptom nefrotskega sindroma. Skupna vsebnost proteinov v serumu zmanjša na 30-40 ali celo 25 g / l. Hypoproteinemia se pogosto prepletajo z izgubo črevesja beljakovin, povečano razgradnjo beljakovin organizma, vključno z imunoglobulini, zmanjšano reabsorpcijo beljakovin tubulov zaradi blokade proteina limfnega sistema, ledvic in ledvične intersticijski edem.

• Poleg hypoalbuminemia z nefrotskim sindromom razstava drugi znaki dysproteinemia - skoraj vedno hudo hiper-α2-globulinemiya in pogosto hipogamaglobulinemijo.

• Pomembne značilnosti nefrotskega sindroma vključujejo hiperlipidemije - visok krvni trigliceridov, skupnega holesterola, lipoproteinov majhne gostote( LDL), apolipoproteina B nahajajo interesterificirani maščobnih kislin. Nefrotski hiperlipidemije poslabšajo trdovratne nefrotski sindrom in za terapijo GC.Mehanizem razvoja hiperlipidemije v nefrotskega sindroma razloži padec onkotski tlak v plazmi in viskoznosti, kot tudi uhajanje urina liporegulyatornyh snovi.

vzporedno z motnjami v presnovi beljakovin in lipidov v nefrotskega sindroma pogosto pojavijo spremembe koagulacije in anticoagulative sistemih, kar ima za posledico tvorbo deluje simptom krvi koagulacije.

do nefrotskega sindroma je označen z izrazitimi motnje vode in ravnovesja elektrolitov, kar vodi do razvoja edema. Z napredovanjem otekline dosežejo stopnjo hidrops z vodenico od votline( ascites, hidrotoraks, hydropericardium), ki se običajno opredeljuje glavne pritožb bolnikov. Neposredni vzrok edema - natrija in zadrževanje vode, ki se izvaja prek različnih mehanizmov, je posledica dveh splošno sprejetih teorij.

• Prvi, najbolj znana( "klasična") teorija daje hypoproteinemia osnovno vrednost z zmanjšanjem onkotski tlaka plazme in odtok vode in elektrolitov v intersticiju, kar hipovolemijo. Hipovolemijo povzroča vključenost kompenzacijskih mehanizmov, ki urejajo TUL, na prvem mestu je sistem "renin - angiotenzin - aldosteron" in ADH.To povečuje resorpcijo natrija in vode v ledvicah. Ta teorija je znana kot hipovolemični ali( ekvivalentno) teorijo "delna kanala" in dokaj prepričljivo pojasnjuje zadrževanja natrija in vode v 30-40% bolnikov z res dokazljivega zmanjšanja BCC.

• Pri bolnikih z normo ali prevelike količine tekočine( 60-70% bolnikov z nefrotskega sindroma) in pomanjkanje aktivacije renin-Angioedem tensin-aldosteronskega sistema Razvoj edema pojasnjuje primarno ledvično retencijo natrija, kar zmanjšuje filtracijo ali povečanje tubularne reabsorpcije( teorijo "gnečakanal ").Ideja obsega TUL v nefrotskega sindroma je praktičnega pomena, ki utemeljujejo navedbe za diuretiki in ultrafiltracijo. Značilno

nefrotični edem, kot tudi druge značilnosti nefrotskega sindroma, razvijajo postopoma, saj povečanje proteinurije, lahko nefrotski sindrom pojavi v zgodnjem obdobju bolezni, brez ponavljanja ali ponavljajoče se redko spodaj, ki velja za najbolj ugodno utelešenje bolezni. Za neprekinjeno opravljanje negativno izvedbeno ponavljanjem nefrotski sindrom, še posebej izrazit nenehno obstoječo možnost, ko so pogosto hkrati in visok krvni tlak. V vseh primerih je prognoza veliki meri odvisna od trajanja odpust nefrotskega sindroma, spontana ali drog, ter pogostost in trajanje recidivov.

Resnost nefrotskega sindroma se lahko poslabša s številnimi zapleti, med katerimi je najbolj resna so naslednje: okužbe

( pljučnica, pnevmokoknim peritonitis, sepsa) je najbolj pogosto merjena v doantibakterialnuyu dobi prognozo bolnikov z nefrotskim sindromom;so razložene v prvi vrsti zmanjšala imunost poslabšalo uporablja trenutno aktiven imunosupresivno terapijo nefrotskega sindroma.

razvoj okužbe, vključno s kliničnimi šeni, lahko spodbujajo o prekršku celovitost kože( razpoke v edematozna poškodbe kože podkožne injekcije).Pojavlja v teh primerih, vnetje ponavadi s p-hemolitični Streptococci( rdečica) in Staphylococcus ali druge gram pozitivne bakterije in zahteva zdravljenje z antibiotiki.

Erysipelas je treba razlikovati od migracijski eritem v nefrotskem krize.Če boleče migracijski eritem rozhepodobnye najbolj različne lokalizacije( običajno v trebuhu, spodnje okončine) spremljajo hude bolečine v trebuhu, pogosto s peritonealno simptomi in zmanjšano izločanje urina, je mogoče razmišljati o razvoju tako imenovanega nefrotskega krize - eden od prvih manifestacij hipovolemični šok.

nefrotski kriza - abacterial zaplet nefrotskega sindroma označen s anoreksija, bruhanje in bolečine v trebuhu v prisotnosti anasarka in hude hipo-albuminemija, vaskularni kolaps( hipovolemični šok).Hipovolemija je glavna patofiziološka povezava nefrotične krize. Nefrotski kriza treba razlikovati od vaskularne tromboze, ki je značilna huda bolečina, hemoragični izpuščaj, trombocitopenije, sprememb, povezanih koagulacijskih( dinamični študijo koagulacije Pri bolnikih z nefrotskim sindromom).

ARF je pomembno, čeprav redko zapletanje nefrotičnega sindroma. To razvije kot posledica ledvične tromboza vene, akutnih kriz lokalni( ledvične) koagulacije, hipovolemični šok, v sepso, med zdravljenjem z diuretiki in nesteroidnih protivnetnih zdravil upravljanja velikih količin rengenokontrastnnyh snovi. Pri otrocih je najpogostejši vzrok OPN sepse in tromboza.

Edem možganov z nefrotskim sindromom se pojavlja zelo redko, običajno na višini razvoja velikega edema. Se manifestira kot počasnost, zaviranje pacienta, včasih lahko preraste v komo. Napoved je resna. Pogoj zahteva takojšen oživitev. Edem mrežnice se pogosto razvije pri bolnikih z edemom. Ker se skupni edem zmanjša in se albumin zviša v krvi, se otekline mrežnice zmanjšajo.

vaskularnih zapletov nefrotskega sindroma vključuje periferno flebotromboza, pljučna embolija in tromboza ledvične arterije za miokardijske svojo parenhima. Končno, v nefrotskega sindroma, saj inherentno Tem bolnikom hiperlipidemije, lahko ateroskleroza pospeši razvoj koronarne srčne bolezni( CHD), miokardnega infarkta in kapi.

Podaljšani obstoječi nefrotični sindrom, ne glede na vzrok, vodi k razvoju CRF.Vztrajni "velike" proteinurija sama poškoduje struktura ledvic - tubulov in intersticiju, ki povzročajo intersticijsko vnetje in tubulointersticijski fibrozo. V tem primeru sta stopnja škode in tveganje za napredovanje ledvične odpovedi jasno povezana z obsegom proteinurije.Še enkrat je treba poudariti, da je vztrajna "velika" neselektivna proteinurija eden glavnih dejavnikov pri napredovanju kroničnih bolezni ledvic.

Torej, nefrotski sindrom vedno obravnava kot pogoj bistveno vpliva na splošni prognozo nefrologov agencijami bolnika in v smislu hitrega razvoja ledvične odpovedi, in v zvezi z vključitvijo številnih zapletov, ki še dodatno resnosti stanja pred začetkom upadanja delovanje ledvic.

Ker je glavni dejavnik v razvoju hypoproteinemia nefrotskega sindroma služi izgubo beljakovin ledvice, proteninurio dnevno vrednost - glavne laboratorijskih podatkov. Skupaj z drugimi funkcijami v zgoraj opisanem biokemičnih diagnozo nefrotskim sindromom je dokaj preprost( v redkih primerih pri bolnikih z hypoalbuminemia, lahko ascites odkriti proteinurije, ki je nikoli ni "velik", nato pa moramo izključiti možne povezave z oteklino lezij jeter).

Diferencialna diagnostika je bolj zapletena, saj ima skoraj vse znake nefrotičnega sindroma nespecifičen značaj. Vendar pa se terapevtska taktika zelo razlikuje glede na nosološko naravo nefrotičnega sindroma.

diferencialno diagnozo je treba opraviti razjasniti etiologiji bolezni: je najprej treba odpraviti ledvične amiloidoze( ledvično biopsijo, gingivalnim, rektalno sluznico), paraneoplastični nefrotskega sindroma.Če sumite, da je treba multipli mielom spomnil, da je res, nefrotski sindrom( z hypoalbuminemia in edem), v tej bolezni redke, kljub resnosti proteinurije( "proteinurijo preliva").V kombinaciji nefrotski sindrom s povišano telesno temperaturo, anemija, mora levkopenija izključiti SLE( zlasti mlade ženske), sistemski vaskulitis, subakutni bakterijski endokarditis. Vzpostavitev nefrotičnega sindroma z alergijo( vključno z zdravilom) je pomembna za zdravljenje izločanja.

Pojasnitev Etiologija nefrotskega sindroma je praktičen pomen: odprava vzročnega dejavnika( obvladovanje okužb, ostanek odstranitev žarišč kronične suppuration, tumorjev) pri sebi lahko povzroči regresijo na nefrotskega sindroma tudi amiloidoze. Na žalost, v večini primerov, načelo etiološki zdravljenje nefrotskega sindroma ne more biti dolgo, zato igra pomembno vlogo patogeni in simptomatsko zdravljenje.

ledvice igrajo pomembno vlogo pri regulaciji krvnega tlaka. Pojav hipertenzivna sindrom ledvičnih bolezni z natrijevim in zadrževanja vode za posledico aktivacije kompresorja( renin-angiotenzin-aldosteronski sistem) povzroči zmanjšano delovanje depresivnega( prostaglandin in kallikrein-kinin) sistemov. Zato je večina ledvičnih bolezni spremlja hipertenzivna sindrom. Pri bolnikih v zadnjem stadiju pojavnost ledvične bolezni hipertenzije doseže 80-100%.

ledvične disfunkcije, zmanjšale GFR skupaj z zmanjšanjem sproščanje natrija in vode. Zakasnitev natrija in vode v večini primerov vodi k povečanju BCC, kot tudi za povečanje vsebnosti natrija žilne stene s svojo otekline in povečano občutljivost na presorske učinke angiotenzina in kateholaminov. Po natrijev zakasnitev pojavi kopičenje kalcija v žilne stene( v celicah gladkih mišic) s povečanjem kontraktilnosti in žilni tonus, kar vodi do povečanja skupnega perifernega žilnega upora( SVR).Ta mehanizem z vodilno hiperhidraciji vlogo, prevelike količine tekočine in večjo srčno izhod ima prednostni pomen pri razvoju hipertenzije pri OGN in CRF( zlasti terminalno).Opozoriti je treba, da je glavna vloga natrija in zadrževanje vode, kar vodi do povečanja volumna zunajcelične tekočine in povečanje srčnega proizvodnje, EMTareev poudaril že leta 1936, vendar je ta določba je bila priznana le v 80-ih letih XX stoletja.

drugi mehanizem povzroči razvoj hipertenzije pri ledvične bolezni je povezana z aktivacijo kompresorja sistem obsega:

renin - encima v jukstaglomerulnih celic nefron. Pod vplivom renin angiotenzinogena( proizvedenega v jetrih) izdelan angiotenzina I, ki se premika pod vplivom ACE za angiotenzin II, zadnji arteriolar krče povzroča sistem s povečano sistemsko vaskularno odpornost, povečuje resorpcijo natrija( deluje neposredno na ledvičnih cevkah, kakor tudi krepitev izločanje aldosterona).

izločanje renina stimulirano zaradi padca tlaka v ledvičnega sistema arterijske( izguba krvi, šok), hipovolemija, natrijev primanjkljaja v vnosu hrane diuretikov.

aldosteron( hormon nadledvične glomerulozni cona) odloži natrij, povečanjem reabsorpcijo v zbirni kanali in povečuje izločanje kalija. Izolacija aldosteron urejeno "renin - angiotenzin" in koncentracija Na + ionov in K +.Aldosteron kompresorja ukrep zaradi njegovega učinka na celičnih membran s povečanjem prepustnost za natrij.kopičenje Natrijev v stenah žil povzroča vazokonstrikcijo.

Povečana aktivnost renina igra pomembno vlogo pri razvoju hipertenzije pri ledvične bolezni, označen s tem ohranjanje njihove funkcije, vendar pa prisotnost ishemijo v aparatu juxta-glomerularne. Ta položaj je najbolj jasno izraženo v stenozo ledvične arterije. Reninzavisimuyu hipertenzija je opaziti tudi pri nekaterih bolnikih s končno odpovedjo ledvic. Hemodializa pri teh bolnikih ne zmanjša krvni tlak, in dvostranski nefrektomija lahko povzroči zmanjšanje. Aktivnost renina je pri nekaterih bolnikih s kronično glomerulonefritis poveča pa ni edini patogeni faktor hipertenzije. Reninzavisimaya hipertenzija pojavi z znatnim povečanjem sistemskega žilnega upora. Hkrati je pri bolnikih z aktivnostjo akutni glomerulonefritis renina reduciramo in kot odziv na diuretiki ne poveča.

povečano izločanje aldosterona spodbuja razvoj arterijske hipertenzije v vseh primerih aktiviranje sistema zine renin-angiotenzin, kot tudi hiperaldosteronizem - primarni( tumorji nadledvične skorje zona glomerulozni) in sekundarni. Povečana aktivnost

sympathoadrenal sistema povezana s povečano tvorbo kateholaminov( npr feokromocitoma) ali zamudo v nasprotju z izločanja ledvično funkcijo( npr ledvična odpoved).retencija natrija povečuje žilne stene receptorji vplivajo občutljivost na presornih kateholaminov. Vloga kateholaminov v nastanek hipertenzije pri ledvične bolezni je povezana s povečanjem vazokonstrikcijo in periferni žilni upor, kakor tudi povečanje minutnega volumna.

constrictor endotelijske hormoni prispevajo tudi k razvoju hipertenzije.Če poškodovanih vaskularnih razmerje endotelij med mediatorja sistemov - vazokonstriktor( endotelin, in trombocitni) in vazodilatatorji( prostaciklinski in dušikov oksid) - premakne v korist aktivacijo vazokonstrikcijskega komponente. Bolniki z vnetnimi boleznimi ledvic v nasprotju z njihovo funkcijo v krvi so pokazale povečano koncentracijo endotelina-1.Zmanjšana

depresiven učinek

sistem zavira sistem nasprotuje kompresorja akcijski dejavniki so:

Prostaglandini zmanjša tonus arterij, zmanjša njihov odziv na presorske agenti kažejo močan natriuretični, in s tem diuretik učinek. So izrazito vazodilatacijsko lastnosti in končne produkte kalikreina-kininskega sistema - bradikinin in kallidin;Izločanje kalikrein lahko kaže na vazodilatacija dejavnosti in natriuretični sistema. Poraz ledvični parenhim vodi do zmanjšanja delovanja ledvic sedativnih - sistemske motnje "bioaktivni lipidi - dušikov oksid", prispeva k razvoju hipertenzije zaradi močnega povečanja TPR.zadrževanje natrija v telesu še poveča neravnovesje sistema.

Ponovno je treba poudariti, da le z nekaj patoloških stanj lahko govorimo o pogonski mehanizem za hipertenzivno sindroma. Pri večini bolnikov s kronično glomerulonefritis in hipertenzijo je mešanega porekla.

z visokim krvnim tlakom sindroma znatno poslabša prognozo glomerulonefritis, saj je eden od najpomembnejših dejavnikov pri napredovanju bolezni. Stalna hipertenzija spodbuja Sklerotičan spremembe plovila( arteriole) ledvico s sekundarnimi mehanizmi aktivacije presornih, kakor tudi povečanje intraglomerular pritisk, nato pa razvoj glomerulosklerozi.

je hipertenzivna sindrom kliniki na ledvicah določa stopnjo povečanja krvnega tlaka, bolezni srca in resnost plovil. Pacienti se pritožujejo zaradi glavobol, zamegljen vid, bolečina v srcu, zasoplosti, s labilnega hipertenzijo( s srbenja obtok) - utrujenost, razdražljivost, palpitacije, manj glavobola.sindrom maligna hipertenzija je označen s posebno visoko in vztrajno diastoličnega krvnega tlaka, huda retinopatija( s žarišč krvavitve, papiledema, plasmorrhages, pogosto z zmanjšanjem do slepote), hipertenzivno encefalopatijo, srčnega popuščanja( prvi levega prekata in nato zastoju v velikem krogucirkulacija).Ko CRF spodbuja razvoj srčnega popuščanja in anemijo. V primerjavi s komplikacijami hipertenzijo( kap, miokardni infarkt) pri bolnikih s sindromom ledvic hipertenzivno so redkejše.

V hudih lezij ledvičnih arterij obstaja povečanje nivojev plazemskega renina in aldosterona, se lahko razvije hyponatremic sindrom s hipokaliemijo, žeje, poliurija, hujšanje.

hipertenzivnih kriz( sproščanje adrenalina povzroči), kot pravilo, ne pogosto pojavljajo ostre glavobol, slabost, bruhanje, motnjami vida.

prisotnost hipertenzivno sindroma je treba opredeliti njegovo resnost in odpornost, kot tudi( vsaj približno) po svoji izbiri hemodinamičnega. Navedba hemodinamskih izvedbi lahko zagotovi merjenje tako imenovanega bazalnega pritisk, ki se izvaja dvakrat - sedel( leži navzdol) in ponovno sedel( ležeča) po 5 minutah ostal pokonci. Znižanje začetnega krvnega tlaka( sistoličnega) z 20-30 mm Hg. Art.kar kaže, morda, hiperkinetičnega varianto;Študija prednostno izvedemo v mirni atmosferi, v toplem prostoru.

za diferencialno diagnozo visokim in nizkim renina hipertenzije, uporabljena renovaskularna vysokoreninovoy izjema hipertenzije kaptopril vzorca. Kadar dajemo kaptopril( zaviralec ACE) pri bolnikih s hipertenzijo vysokoreninovoy 30-40 min pokazali znatno znižanje krvnega tlaka;Pri bolnikih z normo ali nizko-renina hipertenzijo krvni tlak ne spremeni. Vzorec z saralazin uporablja predvsem za izključitev renovaskularno hipertenzijo.

ledvic hipertenzivna sindrom opazili pri parenhima ledvične bolezni, ledvične vaskularne lezije, ter prekomernim aldosterona in kateholaminov.

Hipertenzivni sindrom lahko spremljajo skoraj vse parenhimske bolezni ledvic. Pri približno 20% bolnikov s kroničnim glomerulonefritisom opazimo hipertenzivno varianto. Bolezen se pojavi z blagim urinske sindromom( proteinurijo običajno ne presega 1 g / dan in eritrotsiturii cylindruria nizka).Pred registracijo povišanega krvnega tlaka se odkrijejo spremembe urinov;tečaj je zmerno napredoval( desetletno preživetje v naših opazovanjih je bilo 68%).Hipertenzivna glomerulonefritis izvedba treba razlikovati od hipertenzije in renovaskularno hipertenzijo pojavijo pri nekaterih bolnikih z blago urinske sindromom( ishemična nefropatija).

govorijo na čelu z nastopi klinična slika z visokim krvnim tlakom sindroma pri nekaterih bolnikih z latentno glomerulonefritis.

V kombinaciji izrazil nefrotski sindrom s hudo hipertenzijo je treba razmišljati o mešani ali BPGN CGN( v prid slednjih je dejal hitro slabšanje ledvične funkcije).Pri kronični intersticijski nefritis je pri 25-30% bolnikov opaziti maligno hipertenzijo.

Hipertonski sindrom je značilen za OGN in ga pogosto opažamo pri kroničnem pijelonefritisu. Kronični pielonefritis pogosto nadaljuje s hipokaliemijo, da v prisotnosti visokega krvnega tlaka povzroči diferencialno diagnozo primarni hiperaldosteronizem.

odporna hipertenzija pogosto maligne, je značilno nodularne poliarteritis, sistemska skleroza( "skleroderma ledvic«), diabetična ledvična;je opaziti tudi pri SLE, hemoragični vaskulitis( vijolično) Shonlyayna-Schonleinova purpura, protinski ledvic, in drugi. V ledvic hipertenzivna sindrom amiloidozo odpornega točke razmeroma redko.

razlogi Renovaskularna hipertenzija v 85-90% primerov so ledvična vaskularna ateroskleroza in FIBRO-muskulyarnaya hiperplazija. Veliko manj vzrok renovaskularno hipertenzijo so ledvične arterije anevrizma, aortoarteriit, embolija ali tromboza ledvične arterije, vaskularne lokacijo anomalija.

Ateroskleroza običajno prizadene proksimalno tretjino ledvične arterije v bližini aorte;pogosteje se razvije pri moških, starejših od 40 let. Fibromuskularne hiperplazija označen s odseki vlaknastih in mišične hiperplazija, izmenično z območji za uničevanje medijev. Običajno vplivajo na srednji in distalni del.Ženske so pogosteje bolne v starosti od 20 do 40 let. Aortoarteritis pogosto vpliva na prsni in trebušni del aorte;pogosteje mlade ženske. O

renovaskularne hipertenzije obstaja sum na izrazitim povečanjem krvnega tlaka, zlasti diastoličnega ali maligne hipertenzije, odpornega na tekoče standardnimi antihipertenzivi, bolnikih brez jasne klinične slike CGN ali kronično pielonefritis. Pomemben klinični znak se šteje sistolični šum( včasih diastolični) posluša v projekciji ledvičnih arterij pri 50% bolnikov. V ateroskleroze ledvičnih arterij hrupa bolje auscultated v vzdolžne osi nad popkom, v nadželodčnem regiji( poslušanje brez pritiskanja na stetoskop);s fibromuskularno hiperplazijo se hrup sliši nekoliko bočno in navzgor od popka. Včasih je zvok boljši od zadaj. Simptom ni absoluten, kajti včasih je mogoče slišati hrup v trebuhu pri bolnikih in brez stenoze ledvične arterije.Še en klinični znak, ki povzroča sum renovaskularna hipertenzija, - asimetrije BP kraka( ateroskleroza ali aortoarteriit).

prvi fazi nadaljnje preiskave zaradi suma renovaskularno hipertenzijo vključujejo radio-izotopa renografii z 13h-gippuranom, nato izločanja urografijom. Na radioizotopom zazna zmanjšanje renogrammah prekrvavitve prizadetega ledvicah, pogosto z zmanjšanjem njegove funkcije( zmanjšanje žilnega segmenta in razširitvi sekretornega in izločanja renogrammy segmentov).Na urograms razkrivajo:

bolj prepričljive rezultate aortography in selektivno ledvic arteriography, ki omogoča, da prepoznajo mesto lezije, njegovo razširjenost. Večja diagnostična vrednost so nove metode pregleda - radioangiografiya albumine, dvodimenzionalna ultrazvok trebušne aorte v kombinaciji z Doppler skeniranje, digitalni odštevanje angiografijo, spiralni CT, MRI, barva duplex UZ.

dodatne diagnostične metode vključujejo določanje delovanja renina v krvni plazmi in v ledvičnih venah( dvig stranskega stenoza);Ta študija je predvsem informativne njeno ravnanje pred in po dajanju kaptoprila. Rezultati so bolj natančno, ko dodatno( pre) študijo aktivnost renina po prejemu 25-50 mg kaptoprila. Preseganje začetnih indikatorjev večkrat potrjuje diagnozo.

diagnostika renovaskularna hipertenzija je pomembno, saj je mogoče kirurško zdravljenje( proteza stenotično stran ali odpravo stenoza) ali intraarterialno širitev uporabo balon katetra.

Ne smemo pozabiti, da so bolniki z dvostranskimi zaviralci stenoza ledvične arterije ACE kontraindicirana.

Posebna pozornost je bila v zadnjem času z aterosklerozo kot vzrok ledvične bolezni, ki se imenuje ishemične bolezni ledvic( IRD), kar vodi v kronično ledvično odpovedjo imajo dovolj veliko število bolnikov.

Klinično sum ishemična ledvična bolezen( UPS), da kadar ima bolnik bolezen koronarnih arterij ali bolezni( aterosklerotičnega) perifernih žilah( v zgodovini ali v času pregleda), se hrup slišala na avskultacijo v projekciji glavnih arterij, nepojasnjene drugih vzrokov porast serumskega kreatinina, pogostoz minimalnimi spremembami( ali njegovo odsotnost) v konvencionalnem urina, znatno povečanje serumskega kreatinina pri zdravljenju zaviralcev ACE.Ti znaki so pomembne za vedno v mislih za dinamično spremljanje bolnikov, predvsem pa starejše bolnike in tiste, ki trpijo zaradi razširjene ateroskleroze.

Posebno pozornost je treba nameniti pomenu avskultacijo glavnih arterij v teh bolnikov in starejših, če imajo visok krvni tlak - Identifikacija hrupa je zelo verjetno, da prevzame renovaskularna( izguba ledvičnih arterij - enostranskih ali dvostranskih in njihov poraz znotrajledvičnega panoge) značajhipertenzije in ledvične brazgotine, ki potrjuje tudi Dopplerjev ultrazvočni.

arterijska hipertenzija, povezana s prekomernim izločanjem presornih snovi( endokrine hipertenzijo) je med primarni hiperaldosteronizem in feokromocitom opazili.

primarni hiperaldosteronizem( pov sindrom) v 75% primerov je posledica adenom nadledvične žleze, 15-20% - posledica adrenalna hiperplazija, več adenom. Diagnostični lastnosti:

za diferencialno diagnozo primarnega in sekundarnega hiperaldosteronizma lahko uporablja vzorec za stimulacijo renina in aldosterona uporabo hojo in intravensko dajanje furosemid. Primarna giperaldesteronizm( aldosteronoma) torej značilen po zmanjšala prvotno povišanim nivojem aldosterona je aktivnost renina v plazmi( PRA), sprva nizek in ostane zmanjšana po obremenitvi.

V sekundarni hiperaldosteronizem( stenoza ledvične arterije, ledvic, srčne odpovedi, ciroze jeter, nefrotskega sindroma) povišanih nivojev aldosterona serumu v kombinaciji z ustrezno visokih odmerkov renina je po obremenitvi se ne spremeni. Za lokalno diagnoza s pomočjo ultrazvoka, CT, nadledvične scintigrafije, aortography, v nekaterih primerih - selektivno venografija.

arterijska hipertenzija povezana s prekomernim izločanjem kateholaminov( adrenalin in noradrenalina) chromaffin celic, navadno zaradi tumorja nadledvične sredice - feokromocitom( manj tumorske lokalizacije extraadrenal - paragangliomas).

izključiti feokromocitom v naslednjih primerih:

Včasih feokromocitoma v kombinaciji z drugimi boleznimi - sladkorna bolezen, hiperparatiroidizem;opazimo spremembe v psihi.

Za potrditev diagnoze je treba preučiti vsebino kateholaminov in vanilinmindalnoy kisline v vsakdanjem urinu;pogosto kažejo povečanje ravni glukoze v krvi in ​​urina - v času krize, in nekaj ur zatem. Za lokalno diagnozo so prikazani CT, MRI in aortografija.

Ostronefritichesky sindrom so značilne nenadnega ali povečanja edema, proteinurijo in hematurija, azotemija znakov( zmanjšanje GFR) zamudo v telesu soli in vode, arterijsko hipertenzijo.

• akutna po streptokokni glomerulonefritis.

• Drugi glomerulonefritis, povezane z okužbo:

• Primarni kronični glomerulonefritis:

običajno poteka vse sindrom klinično in laboratorijsko kompleksno ostronefriticheskogo, čeprav so le nekaj izrazil svoje simptome( otekanje ali spremembe v urinu), včasih videl zdravnika zase, zunaj okvira opisanega sindroma.ni mogoče pojasniti

Mehanizem tega sindroma( koliko in patogeneza simptomov Gor), še posebej v primerih svoj videz, na primer bolnik s hudo glomerulonefritisa nefrotskega sindroma. Pojav

ostronefriticheskogo sindrom AGN najznačilnejši, ko po nekem času( od nekaj ur do 7- 12 dni) po izpostavljenosti znanim ali pospešuje etiološke faktorjem pojavljajo skoraj istočasno vseh navedenih funkcij ostronefriticheskogo sindrom.

Ostronefritichesky sindrom se lahko razvije v zgodnjem ali prvi CGN pojavljajo v ozadju pa dolgoletni bolezni ledvic, včasih pridobivanje nenehno ponavljajoče se narave. Vsekakor videz tega sindroma najverjetneje kaže na povečano aktivnost bolezni.

Diagnoza akutnega mrzlega sindroma v povezavi z jasnim pregledom simptomov ni težko. V praksi pa je treba razlikovati, na eni strani, s sindromom AGN ostronefriticheskogo pri kronični ledvični bolezni, na drugi strani - sindrom ostronefritichesky v CGN od BPGN kot obseg terapevtskih ukrepov in prognozo v teh državah so različni. Nenadna znaki ostronefriticheskogo sindromom v odsotnosti spominski podatkov o njih( spremembe urina, zvišan krvni tlak, otekanje) omogočajo, na prvem mestu, da menite, požara. Prisotnost spominski označb teh sprememb kaže, da je osnova za sindrom ostronefriticheskogo CGN, še posebej, če hkrati kažejo, da se v relativno gostoto urina in vrednosti GFR, in nadaljevala po izginotju sindroma ostronefriticheskogo. Včasih biopsija ledvic pomaga pri končno odgovoriti na vprašanja diferencialne diagnoze v tej situaciji.

V nekaterih primerih klinična slika sindrom ostronefriticheskogo zapletov sestavljenim - preeklampsije, kongestivnega srčnega popuščanja in anurijo, pravočasno in pravilno diagnozo, ki je zelo pomembna. Ledvic preeklampsije, za razliko od drugih stanj krčev - splošno( npr epilepsija) ali lokalizirano( na primer, kronična ledvična odpoved) - je značilno hitro razvija znatno povišanje krvnega tlaka v kombinaciji z urinsko sindromom( čeprav se lahko pojavijo majhne spremembe v urinu pri epilepsiji)Simptomi možganov v obliki duševne inhibicije, ki ji sledi koma. Akutno srčno popuščanje običajno kaže značilne srčnih napadov astme brez kakršnih koli znakov klasične bolezni, ki jih akutno krvožilnega odpovedi( miokarditis, boleznijo srčnih zaklopk, itd) zapletene. Oligurična ali anuricheskaya sindrom odvodniki ostronefriticheskom poleg pomanjkanja značilne odvodnik etiološke dejavnike( infekcijska in strupene akutne ledvične), označen s nasprotju s tem hipertenzijo, edem pomembnih sprememb v urinu.

Tako ostronefritichesky sindrom in njenih zapletov, da je klinično sliko bolezni ledvic bolj hudo, težko diferencialno diagnozo, in prisiljeni vključiti začetno zdravljenje številne dodatne ukrepe.

Nephroptoza je opustitev ledvic, ki se pojavi, ko se poveča njihova mobilnost. Bolezen je lahko povezana s slabim razvojem ligamentne naprave in fasciij, ki imajo ledvice. Hkrati pa je mogoče opustitev, in drugih trebušnih organov( visceroptosis) zaradi slabega razvoja trebušne mišice.

Nephroptoza se pogosto pojavi asimptomatsko. Včasih povzroča rahlo bolečino v trebušni votlini, zlasti pri osebah z nevrastenijo. Vendar pa je pri nekaterih bolnikih nephroptosis vodi do motenj pretoka urina, predvsem s hitrim prehodom v navpičnem položaju. V takih primerih, hkrati pa je ostra bolečina v ledvenem delu, slabost, bruhanje, zmanjšano izločanje urina. Spreminjanje položaja telesa lahko odpravi te simptome. V redkih primerih opustitev ledvice vodi do razvoja ledvične hipertenzije zaradi motenj krvnega obtoka organa. Istočasno lahko pride do beljakovin, eritrocitov v urinu, včasih pa pride do sekundarne okužbe sečnega trakta.

Vrste nefroptoze

Kidney je lahko več vrst. Glede na stopnjo mobilnosti se ledvice izločajo:

Fixing;
Premikajoč se tip izpuščene ledvice( drugo ime za to patologijo je lutalna ledvica).

razvoj vrsta določitvi opustitev poteka v treh fazah:

Med inhalacijo, spodnji del ledvic prihaja iz hipohondrijo, in ko izdihnete je prvotno lokacijo. Podobno se to gibanje pojavlja na različnih položajih človeškega telesa: navpično in vodoravno.
Ledvica se preseli v medenično regijo, začne se druga faza. Zaradi povečanega pritiska v ledvičnih posodah se lahko v urinu odkrijejo eritrociti in beljakovine. To je boleče obdobje, bolnik se lahko počuti črevesja v ledvenem območju ali dolgočasne bolečine.
V tretji fazi se ledvična noga raztegne in zvije, kar ima za posledico težave pri izločanju urinov in nalezljivih zapletov. Ko med

malosimptomno - uporabo niza terapevtske vaje za krepitev trebušnih nosil posebno povoj ledvico določitvi v položaju. V prisotnosti hudih zapletov je operacija nujna.

akutna ledvična odpoved( ARF) - nenadoma pojavila ledvična disfunkcija zakasnjeno izločanje dušikovih presnovnih produktov in motnje vode, elektrolitov, ozmotsko in kislinsko-bazično ravnotežje. Te spremembe se pojavijo kot posledica akutne hudih obolenj ledvičnega krvotoka, GFR, in cevasti reabsorpcije običajno prisotni istočasno.

Trenutno se razlikuje več etioloških skupin artritisa.

• Prearenalni odvodnik( ishemični)

• Ledvični odvodnik.

• Odvodniki v sili.

Pojasnitev etioloških dejavnikov ARF omogoča bolj namenske terapevtske učinke. Tako prerenal ARF razvija v glavnem pod pogoji sunke označen s hudo okvaro mikrocirkulacije zaradi hipovolemijo, nizke centralnega venskega tlaka in drugih hemodinamičnih spremembah;odprava najnovejše in je treba poslati na glavnih terapevtskih ukrepov. Blizu mehanizem teh stanj in dogodkov odvodnik povezana z visoko izgubo tekočine in NaCl obsežnih lezij v resne gastrointestinalne( okužb, anatomskih anomalij) iz neprivezan bruhanje, diareja, ki določa tudi spekter terapevtskih učinkov. Ledvic AKI razvije zaradi toksičnega učinka različnih dejavnikov, predvsem vrsto kemičnih, drog( sulfonamide živosrebrove spojine, antibiotiki) in rentgenske žarke agentov, in sama ledvic( OGN in nefritis, povezane s sistemskim vaskulitis) lahko povzročijo tudi. Preprečevanje in zdravljenje akutne ledvične odpovedi v teh primerih bi morala vključevati ukrepe, ki omejujejo vpliv teh dejavnikov, kot tudi učinkovite metode za boj proti bolezni ledvic omenjeno. Končno se terapevtske taktike v postrenal odvodnika zmanjša predvsem za odpravo nastale akutno oteženo odtok urina v povezavi z urolitiazo, tumorjev na mehurju, itd

Treba je upoštevati, da se razmerja različnih vzrokov za arterijsko hipertenzijo lahko spreminjajo zaradi posebnih značilnosti njihovih učinkov na ledvice. Trenutno še vedno obstaja jedro skupina primerov OPN Znamka oster šok in strupen poškodbe ledvic, vendar znotraj vsake od teh podskupin, skupaj z posttravmatske akutna odpoved ledvic, akutna odpoved ledvic s porodniške in ginekološke patologije( splava, zapletov zaradi nosečnosti in poroda), akutna ledvična odpoved posledica hemotransfusion zapletovin nefrotoksični učinek dejavnikov( zastrupitve ocetna bistvo, etilen glikol) pospeši odvodnik povezano s povečanjem kirurških posegih, zlasti pri starejših starostnih skupinah, kot tudi z uporabo novihx zdravila. V endemične žarišč vzrok ARF lahko virusna hemoragična mrzlica z ledvično boleznijo kot akutne tubulointersticijski nefritis.

Med študijem mehanizme za akutno odpovedjo ledvic v številnih delih, pa je patogeneza tega pogoja ni mogoče šteti za dokončno pojasnjen.

Vendar pa je bilo dokazano, da za številne etiološke različice odvodnikov značilni številni splošni mehanizmi:

Emerging z morfoloških sprememb v glavnem nanašajo na ledvične cevnega sistema, predvsem proksimalni tubulov in so predstavljene distrofija, pogosto hude nekroze epitelija, skupaj z zmernimi spremembami ledvic intersticiju. Glomerulne bolezni običajno manjše. Opozoriti je treba, da tudi v najbolj globoke nekrotskih sprememb zelo hitro nastane ledvic epitelijskih regeneracijo, ki spodbuja uporabo hemodialize, podaljšuje življenjsko dobo teh bolnikov. Ko

splošnost razvoju procesov prevlado določene stopnje določa patogenezo ARF v vsaki od teh izvedbah. Tako, ko šok OPN pomembno vlogo ishemične poškodbe ledvic tkiva, nefrotoksičnega ARF razen hemodinamičnih motenj pomembno neposrednem delovanju strupenih snovi v epitela v njihovo izločanje ali reabsorpcije, ko sindrom hemolitični-uremični, trombotične mikroangiopatije prevladuje.

V nekaterih primerih, akutna odpoved ledvic razvije kot posledica tako imenovanega hepatorenalnega sindroma in akutnih zaradi hude bolezni jeter ali operacijo na jetrih in žolčevodov.

hepatorenalnega sindroma - akutna funkcionalne variante ledvična odpoved v razvoju pri bolnikih s hudim obolenjem jeter( fulminantni hepatitis z ali če pride cirozo), vendar brez očitnega ledvice organskem sprememb. Očitno je v patogenezo tega pogoja vlogo odigrali sprememb pretoka krvi v ledvični skorji neurogenim ali humoralnega izvora. Predhodniki z nastankom hepatorenalnega sindroma postopoma povečujejo oligurijo in azotemijo. Akutno tubularno nekrozo hepatorenalnega sindroma običajno označen z nizko koncentracijo natrija v urinu, in brez pomembne spremembe v oborini, ampak iz prerenal ARF razlikovanje je bistveno težje. V dvomljivih primerih pomaga odziv ledvic nadomestitve prostornine - če je odpoved ledvic ne odzove na povečanje TUL, je skoraj vedno konča s smrtjo. Pri razvoju terminalne faze lahko arterijska hipotenzija povzroči tubulonekrozo, kar dodatno otežuje klinično sliko. Razvoj odvodnik

je razdeljen na štiri obdobja: obdobje za začetno ukrepanje etiološke faktor za oživitev oligoanurichesky obdobje obdobje odvajanja vode in okrevanja.

V prvem obdobju, ki ga simptomov pogojem, ki vodi v akutno odpovedjo ledvic prevladujejo. Na primer, gledanje vročina, mrzlica, kolaps, anemijo, hemolitično zlatenica med anaerobno sepso povezano z nevarnimi abortus ali klinično sliko celotnega delovanja bodisi strupa( kis bistvu, ogljikov tetraklorid, soli težkih kovin itd).

Drugo obdobje - obdobje občutno zmanjšanje ali prenehanje izločanja urina - običajno pojavi kmalu po izpostavljenosti vzročni dejavnik. Poveča azotemija pojavi slabost, bruhanje, koma zaradi zadrževanje natrija in vode razvija zunajcelični hiperhidracija kaže povečanje telesne teže, cavitary edem, pljučni edem, možganih.

Po 2-3 tednov, čemur sledi oligoanuria obnovitev diureze. Znesek urinu običajno povečuje postopoma več kot 3-5 dni odvajanja vode višja kot 2 l / dan. Sprva se odstrani tekočina, nabrali v telesu med oligoanuria potem nastane zaradi poliurijo nevarno dehidracijo. Poliurija običajno traja 3-4 tedne, potem pa, kot pravilo, raven dušikovih odpadkov in začne normalno dolgoročno( do 6 mesecev 12) okrevanja.

Tako kliničnem položaji najtežje in nevarne za življenje bolnika z akutno ledvično odpovedjo - pri oligoanuria ko je slika bolezni označena predvsem azotemija z ostrim akumulacijo sečnine v krvi, kreatinina, sečne kisline in elektrolitskih motenj( zlasti hiperkaliemije, terhiponatriemija, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- in fosfatemiya), razvoj zunajcelični prevelike količine tekočine. Oligoanurno obdobje vedno spremlja metabolna acidoza. V tem času se je več resnih zapletov lahko povezana z nezadostno zdravljenje poteka predvsem z nenadzorovano uvajanje solne raztopine pri natrijevega prvim ekstracelularni akumulacija povzroči hidracijo, nato pa intracelularno hiperhidraciji, ki vodi do kome. Huda stanje pogosto poslabša nenadzorovano uporabo hipotonični ali hipertonično raztopino glukoze, zmanjša osmotski tlak plazmi in pospešuje celično hiperhidraciji zaradi hitrega prehoda glukoze, ki mu sledi vodo in v celico.

času okrevanja diureza zaradi hude poliurija in obstaja tveganje za resne zaplete, še posebej v povezavi z razvojem motnje elektrolitov( hipokaliemijo, itd).

Klinična slika akutne ledvične odpovedi, lahko prevladujejo simptomi motenj srca in hemodinamskih, razporejeno uremični zastrupitve simptomatsko gastroenterokolitisi, duševne spremembe, slabokrvnost. Pogosto se resnosti stanja poslabšuje perikarditisa, respiratorna odpoved, nefrogene( hiperhidracija) in srčno pljučnega edema, gastrointestinalne krvavitve, in zlasti nalezljivim zapletov.

Za oceno resnosti bolnika z osnovnimi odvodnikov vrednosti so metabolizem dušika, zlasti na ravni serumskega kreatinina v krvi, ki ni odvisna od značilnosti moči pacienta, in zato bolj natančno odraža stopnjo okvare ledvic. Zakasnitev kreatinin ponavadi povzroči zvišanje uree, čeprav je pomembna tudi dinamika ravni slednjih oceniti prognozo odvodnika( zlasti pri vključeni v proces jeter).Vendar

večinoma klinične manifestacije odvodnik, zlasti znake poškodbe živčnega sistema in mišic( predvsem infarkt), motnje, povezane s kalijevim izmenjavo. Pogosto se pojavlja in razumljivo hiperkaliemija poveča miokardni razdražljivost S prihodom visoko, z ozko bazo in s šilastim vrhom vala T na elektrokardiogramu, upočasnitev atrioventrikularnega in ventrikularni prevodnosti do zastoja srca. V nekaterih primerih pa, namesto da bi se lahko razvije hiperkaliemija hipokaliemijo( na ponovljeno bruhanje, driska, alkaloza), slednji je tudi nevaren za srčni mišici.

kronično odpovedjo ledvic( CRF) - sindrom značilen trdovraten in progresivno poslabšanje glomerularne in cevastega delovanja, v katerem se lahko ledvice ne ohrani normalno strukturo notranjega okolja. CRF je značilen za končno fazo katere koli progresivne ledvične lezije;medtem ko je včasih upad GFR za dolgo časa asimptomatičen in bolnik se počuti zdravo do uremije.

izraz "uremia" se uporablja pri težavah z ledvicami končni fazi vse funkcije, vključno s presnovo in endokrini sistem.

Med najpogostejših vzrokov KLB razlikujemo:

CGN in kronični pielonefritis so vzroki končne ledvične odpovedi pri več kot 80% bolnikov. Med drugimi nosovalnimi oblikami najpogosteje razvoj uremije povzroči diabetes mellitus, amiloidozo in policistično ledvično bolezen.

razširjenost kronično odpovedjo ledvic( CRF mere na 1 milijon prebivalcev na leto), se spreminja v zelo širokem razponu: od 18-19( po posameznih centrih v Švici, na Danskem, v Avstriji) do 67-84( po ledvičnih centrov v ZDA, Švedska).

Podatki o razširjenosti kronično ledvično odpovedjo so zelo pomembni v socialno-ekonomski vidik, saj so osnova za načrtovanje specializirane oskrbe( število postelj za dializnih in po presaditvi ledvice po obsegu opravljenih), tako da je vzpostavitev registra bolnikov s kronično ledvično odpovedjo - dejanski problem sodobnega zdravstva. Po

kronične ledvične klasifikacija bolezni( KLB) predlagana v priporočilih National Kidney Foundation USA, kronična ledvična odpoved ustrezajo korak iii( hitrost glomerulne filtracije 30-59 ml / min / 1,73 m2), stopnja IV( GFR 15-29 ml / min /1,73 m2) in stopnjo V( GFR <15 ml / min / 1,73 m2, dializa) CKD.Če

na preprost in zmernih stopnjah glavnega zdravljenju bolnikov štrli konservativno zdravljenje, težke in končna faza obstaja potreba po ledvic nadomestno terapijo - zunajledvičnega čiščenja( hemodializo, peritonealno dializo) ali presaditvi ledvic.

Kljub različnim etiološki dejavniki, spremembe ledvic s hudo kronično odpovedjo ledvic so podobni in se zmanjšajo za prevlado Sklerotičan procesov, izguba morfoloških posebnosti prvotnega postopka, in hipertrofija preostalih nephrons.

oster padec mase obstoječih nephrons s kronično ledvično odpovedjo se klinično kaže v nezmožnosti ledvic za vzdrževanje normalne tekočino in ravnotežja elektrolitov.

Na kratko govorimo o glavnih kršitvah homeostaze pri kronični odpovedi ledvic.

Ko CRF

organ odloži produkte presnove dušika( uree, kreatinina, sečne kisline, itd), ker te snovi ne morejo umakniti iz organizma na drug način. Dušikove odpadne že dolgo velja "uremični toksini", ki so odgovorni za številne kliničnih simptomov uremia( prebavne motnje, krvavitve, poškodbe živčnega sistema, itd.)To je zdaj ugotovilo, da urea zamudo - kazalnik stopnje kronične ledvične odpovedi - v sebi je velik klinični pomen ni, čeprav se lahko igrajo neko vlogo pri razvoju dispeptičnimi simptomov in encefalopatije. Zakasnitev kreatinina je najbolj natančen pokazatelj stopnje CRF.Odložena sečna kislina vodi v razvoj uremičnega artritisa.

Brez razen določeno vlogo dušikovih presnovkov strupenih agentov v zadnjih letih, nekateri raziskovalci so univerzalni "za uremičnih toksinov", se šteje, biološko aktivnih sredstev( paratiroidni hormon, inzulin, glukagon, natriuretični faktor, itd.), Ki prispevajo k ohranjanju homeostaze v uremia.

V zgodnjih fazah CRF je sposobnost ledvic, da koncentrirajo urin, poslabšana. Patogeneza te motnje poleg anatomskih razlogov( poškodbe ledvic možganske snovi) deluje kot zmanjšanje občutljivosti za ADH pobiranju cevke, kakor tudi razvoj osmotskega diurezo v preostalih nephrons. Preostali nefroni delujejo v pogojih povečane osmotske obremenitve in izločajo veliko bolj topne snovi v minutah od običajnih nefronov. Da bi to naredili, morajo povečati količino izločanja urina. Posledično se razvije poliurija, moti se normalen ritem izločanja urina, pojavi se nokturija. Postopoma zmanjšuje relativno gostoto urina razvija izostenuriya( relativna gostota urina izenači z relativno gostoto brez plazemskega proteina filtrata, ki predstavljajo 1,010-1,012), nato gipostenuriya( relativna gostota ne presega 1.008 urin).Kršitev funkcij koncentracije predvsem zgodaj zazna intersticijski nefritis, pielonefritis, policistične bolezni ledvic. Na končnem stadiju ledvične odpovedi se količina urina močno zmanjša in se razvijejo oligurija in anurija. Običajno

ledvicami filtri 550-600 g na dan( 24.000 mmol) in natrijev dodeljuje 3-6 g( 140-280 mmol) elektrolit. Pri dajanju s hrano 7 g natrijevega klorida, natrijevega izloča del( to je izbrano razmerje natrijevega na pričakovano) je 0,5%, povečan sprejem natrijevega klorida in 14 g frakcije izločenega povečala na 1%.

sposobnost ledvic izločanja natrija urina v količini približno enaka Vnešena se shrani v odpovedjo ledvic, je precej daljši. Natrijev prilagoditev homeostazo mehanizem z znatnim zmanjšanjem masnih delujočimi nephrons predvidenih zaradi močnega znižanja reabsorpcije elektrolitov v proksimalnem in distalnem nefron in povečanje izloča natrijevega frakcije.

Z razvojem končne ledvične odpovedi, ko filtriramo količina natrijevega zmanjša za 15-20 krat, če se vzame s hrano 7-14 g NaCl na dan izloči frakcijo vrednost doseže 10-20%.Med tankih cevastih mehanizmov prilagajanja zagotavljajo izločanje natrija razlikujemo:

Kot napredovanja mehanizmov odpovedjo ledvic prilagajanja porabljena. Ledvice izgubijo sposobnost zadrževanja natrija. V odpovedjo ledvic za zmanjšanje koncentracije natrija v urinu spodaj / l pomanjkanja soli 40-50 mmol( solteryayuschaya ledvic) se lahko pojavi, ki jih imajo pielonefritisa, policističnega hiperkloremične acidoze. Klinično, izločanje soli se kaže s šibkostjo, arterijsko hipotenzijo. Pri drugih bolnikih s končno fazo ledvične odpovedi se ravno nasprotno razvije tendenca za zadrževanje natrija.zadrževanje natrija v telesu brez pojava edema postaja glavni vzrok za arterijsko hipertenzijo pogosto zapletena, ker za CRF.

Večina bolnikov s kronično odpovedjo ledvic zmanjšuje sposobnost, da se hitro odziva na nenadne spremembe v ravni natrija in vode. Driska, bruhanje in druge izgube natrija ne vodijo do kompenzacijskega zadrževanja natrija. Namesto Trajna izguba natrija v urinu, kar hiponatriemije, zmanjšalo ekstracelularno volumna tekočine, arterijsko hipotenzijo oster zoženje ledvičnih plovil in povzroči poslabšanje ledvične funkcije. Razvija začaran krog:

Večina bolnikov z zmerno kronično ledvično odpovedjo ledvic so sposobni vzdrževati normalno kalijev ravnotežje, tjkalijev izločanje enak dnevni vnos v telo. Normalno izločanje kalija( 1-3 g / dan) drži s povečanjem del elektrolita izločajo( med povečanjem frakcij izloča kalija mehanizmov razpravljali povečano aktivnostjo medularni № +, K + -dependent aktivnosti ATPaze in povečano izločanje aldosterona).Značilno je, da je običajna vsebnost kalija v krvi vzdržuje tako dolgo, dokler diureze višja od 600 ml / dan. Z napredovanjem motenj CKD kalijevega bilance razvoj hiperkaliemije lahko pride, le redko - hipokalemija.

hiperkaliemija opazili v končnem stadiju ledvične odpovedi pri oligo- ali anurijo ali izrazita acidoze. Z hiperkaliemije ko lahko CRF povzroči izboljšano katabolizem( okužba, vročina, poškodbe), hemolitična zapletov, presežno vnosa kalija, ki zadržujejo kalij diuretiki sprejem( spironolakton, triamteren, amilorid).Varčujejo s kalijem diuretikov posebne pogosto povzroči hiperkaliemijo v diabetično nefropatijo.

hiperkaliemija klinično očitna arterijska hipotenzija, bradikardija, mišična oslabelost. EKG funkcija hiperkaliemija the - visoka vala T;s povečanjem koncentracije kalija, ki presega 7 mmol / l, so opazili razširitev QRS kompleks.

kalijev koncentracija v krvi v 7 mmol / l ali več se šteje za življenje ogrožajoče( kalijev koncentracija nad 8,5 mmol / l, v večini primerov vodi v srčni zastoj).Če srčno popuščanje in prevodne motnje pri bolnikih se je pred oblikovanjem končne ledvične odpovedi, lahko pride do odpovedi srca, ko koncentracija kalija manj kot 7 mmol / l.

hipokaliemija bolj tipično zgodaj poliuricheskoy CRF ali CRF predvsem cevaste oblike. Hipokaliemija lahko razvije kot posledica hiperaldosteronizmom, ki je najbolj pogosto najdemo v sindromom malignega visokim krvnim tlakom s hudo nefroskleroza. Vzroki hipokaliemijo med kronično odpovedjo ledvic lahko nizka kalijev vnos s hrano, izguba kalija v urinu zaradi uporabe kaliyureticheskih diuretiki s, kalijev izgube skozi prebavni trakt.

Klinični znaki hipokaliemijo - hudo šibkost mišic, Hipoventilacija, dispneja, krči. Ko EKG študija opozoriti aritmije tip različnih oblikah ventrikularna aritmija, in val T uravnavanjem moštvu izražena zob U.

metabolična acidoza razvije v kronično odpovedjo ledvic z zmanjšanjem GFR do 25% ali manj prvotne ravni. Pri zmernih stopnjah CRF plazemska koncentracija bikarbonata se ohranja v normalnem območju. Izjema je CGN z tubulointersticijski komponento, v kateri acidoza razvija v zgodnjih fazah CKD.

Stopnja acidoze v kronično odpovedjo ledvic odvisen proizvodnjo vodikovih ionov, skupni znesek puferska spojin v telesu, sposobnost razporediti pljuča in ledvica obnoviti bikarbonati CO2.

okrevanje mehanizem bikarbonat je tesno povezana z izločanjem vodikovih ionov preko ledvic. Opozoriti je treba, da se je število vodikovih ionov, izloči skozi ledvice, pljuča bistveno manjše dodeljena. Zato lahko kršitev pljučne funkcije pripelje do acidozo v nekaj minutah, medtem ko je v končno ledvično odpovedjo, tudi ko je popolnoma anuria acidoza razvije le nekaj dni.

Zmerna acidoza v uremia klinično naredi sam čutil, znak hudo acidozo je nenormalna dihanje KUSSMAUL.

laboratorijskih znakov metabolične acidoze:

Izločanje titrirati kislina je običajno normalno ali rahlo nižje, in izločanje amoniaka urinske je le 50% normalnih vrednosti, čeprav preračun na maso deluje indikator nephrons vrednost presega normalne ravni. Po eni strani je to lahko posledica zmanjšanja mase deluje ledvic parenhimu, kar vodi do zmanjšanja proizvodnje amoniaka iz glutamina, z drugo - zmanjšanje ledvičnega krvotoka, dali amonijev ledvice. Vendar amonijevega izločanje kot izločanje titracijskih kislin glede na 1 ml glomerularne filtrata pod uremije znatno višja od tiste pri zdravih osebah. Hyperfunction preostalih nephrons hkrati ne dosega ravni, ki zagotavlja polno odškodninsko funkcijo anatomsko spremenjenih nephrons.

razvoj ledvične acidozo pomembno prispeva k hude izgube bikarbonata v urinu, ki se pojavi zaradi kršitve procesov bikarbonata reabsorpcije. Vzrok teh motenj lahko anatomskih ali funkcionalnih sprememb v ledvičnih cevkah, ki nastanejo pri zmanjševanju karboanhidraze aktivnosti, zmanjšanje reabsorpcijo natrija, razvoj hiperparatiroidizem itdMetabolna alkaloza

v uremije je zelo redka in se pojavlja sekundarno predvsem posledica zunajledvičnega izgubo kalija( bruhanje, driska), ali pri ostrih manifestacij sekundarni hiperaldosteronizem.

Ledvice igrajo pomembno vlogo pri regulaciji kalcija, saj je v ledvicah vitamina D pretvorimo v najbolj aktivni obliki - 1,25-dihidroksivitamin D3, uravnava kalcijev prevoz v črevesju in kosti. Kršitev

oblikovanje aktivne oblike vitamina D3 v kronično odpovedjo ledvic, ki povzroči zmanjšanje absorpcijo kalcija v črevesju, - eden od razlogov, zaradi hipokalcemije. Poleg tega so fosfati so pomembne zakasnitve ledvične disfunkcije( hiperfosfatemija spodbuja kalcijev odlaganje v tkiva s sekundarno hipokalcemije) in zmanjšalo kalcijev Čas za hrano.

hipokalciemija stimulira paratiroidnega hormona proizvodnje, čemur sledi delna kompenzacijskega povečanja vsebnosti kalcija. Običajno pa napredovanje ledvične odpovedi, hipokalciemija postaja bolj izrazit. V nekaterih primerih, prekomerna rezultatov PTH v izravnalni hiperplazija obščitnic, razvoj sekundarni hiperparatiroidizem s povečano koncentracijo kalcija v krvni plazmi.

Klinično motenj kalcija in fosforja presnova v kronično odpovedjo ledvic so prikazane spremembe v skeletni sistem:

K hiperkalciurija in hipokalciemija lahko vodi in osnovne defektov cevke( ledvična tubularna acidoza, sindrom Fanconi) in hypoalbuminemia( zniževanje serumskega albumina 10 g / l vodi do zmanjšanjakalcij v krvnem serumu pri 0,2 mmol / l).

dodatek k zmanjšanju tvorbo aktivnih metabolitov vitamina D3 v patogenezo uremije ima vrednost reduction in druge endokrine funkcije ledvic - zmanjšanje proizvodnje eritropoetinom, oslabljeno hormonsko sodeluje pri uravnavanju krvnega tlaka( kompresorja-antidepresiv sistem).

klinična slika napredujoče ledvične odpovedi, so pogosto v ospredje so pogosti simptomi - slabost, zaspanost, utrujenost, apatija( uremični encefalopatija), mišična oslabelost.

Zakasnitev "uremični toksini" povezana srbenje( včasih mučijo), krvavitev( nos, iz dlesni, gastrointestinalnega, maternice), subkutano krvavitve. Ko velike zamude sečne kisline se lahko razvije "uremični protin", s tipično protina bolečine v sklepih, tophi. Jasna navedba uremia je dispeptičnimi sindrom( slabost, bruhanje, kolcanje, izguba apetita, dokler odpor do hrane, driska, zaprtje manj).Zgodnji znaki odpovedi ledvic - poliurija in nokturija.Že zelo zgodaj v razvoju aplastične anemije( "slabokrvnost braytikov" EM Tareeva, 1929), povezane z zmanjšanjem krvotvornih delovanja ledvic( zmanjšano proizvodnjo eritropoetina).s levkocitozo in zmerno trombocitopenijo značilno, spodbuja krvavitev.

Pri hudi uremije gledano razkrivajo bledo rumenkasto ten( kombinacija anemije in zakasnitev urochrome) "modrice" na rokah in nogah, koža postane suha, s sledovi raschosov, občutek v ustih urina vonj( to urina ali amonijak namesto sečnineki nima vonja).Urin je zelo svetlo( nizka koncentracija in tudi brez urochrome).

Z napredovanjem CRF pri bolnikih z 80% natrijevim hrambo vodi v hipertenzijo pogosto lastnosti malignosti, retinopatije. Hipertenzija pospešuje napredovanje ledvične odpovedi. Hipertenzija, anemija in elektrolitov premiki vodijo k razvoju hudo srčno boleznijo. Poškodbe miokarda v uremije - posledica kombiniranega delovanja hipertenzije( s hipertrofijo levega prekata), anemija in koronarna arterijska bolezen. Prispevek je tudi zaradi kršitve kalcijevega metabolizma in hiperparatiroidizem, kalcifikacijo ventilov in spodbujanje razvoja fibroznih sprememb v srčni mišici. Nastala uremični srčno popuščanje( uremični kardiomiopatija), ki vodijo do kongestivne srčne odpovedi. V hujših primerih klinična slika podobna kardiomiopatija simptomov hude miokarditis: širitev vseh delov srca, galop ritem, aritmije, odpovedi levega prekata, difuzni spremembe EKG.V končnem stadiju pojavi fibrinous perikarditis ali eksudativne( očitno strupene porekla) manifestira izrazitim retrosternalna bolečina, dispneja. Perikardnem trenja hrup bolje auscultated v spodnji tretjini prsnice.

Bolezni srca in ožilja, ki temelji na razvoju ateroskleroze, izvedite eno od glavnih vzrokov smrti pri bolnikih s kronično ledvično odpovedjo, vključno zdravljene z različnimi metodami ledvic nadomestnega zdravljenja. Poleg tega je pogostnost koronarne srčne bolezni, cerebrovaskularnih bolezni, in tudi očitno, periferna ateroskleroza arterij( vključno s sindromom intermitentna klavdikacija) v uremični bolnikih je bistveno višja kot v splošni populaciji. Dejansko se je izkazalo, da je pomembno razširjenost bolezni srca in ožilja v kronično ledvično odpovedjo povezan ne toliko s povečanjem pričakovane življenjske dobe bolnikov z dolgotrajno ledvično disfunkcijo, ki naj postanejo bolj dostopna kronična hemodializa, kontinuirano ambulantno peritonealno dializo, in presadek, kot posledica znatnega povečanja intenzivnostivpliv znanih dejavnikov ateroskleroze, nekateri imajo poseben pomen v uremia.

značilno za uremia epidemiološke pravilnosti menijo povečanje obolevnosti in umrljivosti s koronarno boleznijo srca in cerebrovaskularno boleznijo pri mlajših bolnikih. Tako je stopnja kardiovaskularne umrljivosti pri otrocih, mlajših od 45 let s končno ledvično odpovedjo, zdravljenih s hemodializo, skoraj 100-krat višji kot pri splošni populaciji.

napredovanje ateroskleroze pri ESRD je v veliki meri odvisna znanih dejavnikov ateroskleroze. Hipertenzija, nastala na eni od faz razvoja nefropatije ali nastane de novo je že na končne ledvične odpovedi, vodi do znatnega povečanja tveganja za koronarne bolezni srca zapletenih oblik, predvsem z indukcijo hipertrofijo levega prekata. Tako je v bodoči opazovanje pacientov z motnjami delovanja ledvic je bilo ugotovljeno, da so prisotne v 1/3 bolnikih s kronično ledvično odpovedjo( očistek kreatinina 50-75 ml / min) in 1/2 bolnikov s priključno ledvično odpovedjo Ehokardiografski znaki hipertrofije levega prekata. Poudariti je treba, da je v končni fazi kronično ledvično odpovedjo učinek hipertenzije na preoblikovanje levega prekata poveča učinek številnih specifičnih dejavnikov za kronično odpovedjo ledvic, zlasti anemijo.Še več, CRF pri shranjevanju vrednosti hipertenzije in kot začetni mehanizem patogeneze cerebrovaskularnih bolezni.

Tako je očitno, da je potrebna aktivna antihipertenzivno zdravljenje pri bolnikih z ledvično funkcijo nepovratno izgubljeni. Kot pri izbiri drugih zdravil, za dajanje bolnikom s CRF antihipertenzivnih zdravil je treba upoštevati predvsem njihove farmakokinetične lastnosti zaradi okvare ledvic. Splošno pravilo - zmanjšanje odmerkov večine zdravil v kronično ledvično odpovedjo v 1,5-2 krat. Vendar pa so nekatere droge, "ledvice" in "okvara" pot izločanja, ki se lahko medsebojno izravnajo, ki se uporabljajo v uremične bolnikih brez prilagoditve odmerka. Vendar pa je število takšnih zdravil je nizka: na primer, ACE inhibitorji vključujejo podobne lastnosti ima največji meri fozinopril.

z ledvično disfunkcijo opazili inhibicije lipoproteinske lipaze funkcij v zvezi s katerimi so bolniki s CRF hipertrigliceridemijo in zniža nivoje lipoproteinov visoke gostote( HDL).Poudariti je treba, da je skupni holesterol pri bolnikih s uremije in v splošni populaciji ne razlikujejo za CRF tipično ne hiperlipoproteinemija in dislipoproteinemia, kaže s povečanjem LDL in lipoproteinskih koncentracij lipoproteinov zelo nizke gostote( VLDL), kot tudi zmanjšanje HDL v plazmikri, ki se pojavi tudi z zmerno izrazitim zmanjšanjem delovanja ledvic. Tudi pri konzervativnem zmanjšanje CRF koncentracij HDL 0,1 - 0,2 mmol / L in s hkratnim porastom tveganja za bolezni srca in ožilja 1,2- 1,4-krat glede parametrov, ki opisujejo vsebino LDL in VLDL.

količina podatkov, ki utemeljujejo učinkovitost in varnost različne načine antihiperlipidemičnega terapije pri bolnikih s kronično ledvično odpovedjo, ni tako velika, danes pa je jasno, da so statini droge izbire. Rezultati kliničnih študij malih količinah kažejo, uporabnost daljši uporabi statinov pri kroničnih ledvičnih bolezni, povezanih z dyslipoproteinemia, tako pri bolnikih z nefrotskim sindromom in kronično odpovedjo ledvic. Očitno se rezultati kliničnih preskušanj obsežnih statinov ekstrapolirati na populacijo bolnikov z uremia. Popravek odmerkov večine statinov s CRF ni potreben;stopnja njihovega očistka med postopkom hemodialize ostaja do danes nedosledna. Pri uporabi statinov je treba redno spremljati aktivnost jetrnih transaminaz in CK.Glede na karakteristike

dyslipoproteinemia v kronično ledvično odpovedjo( hiper trigliceridemija z nizkimi koncentracijami HDL) pri bolnikih s uremije se lahko upraviči uporabo fibratov. Varnost veliko fibratov se zdaj nezadostna, predvsem zaradi provokacije rabdomiolizo. Gemfibrozil - predstavnik skupine je trenutno v obravnavi, kot je zdravilo izbire pri kronično odpovedjo ledvic, ki ga spremlja dislipoproteinemijo. Ta priprava je praktično ni strupen in nima možnosti za kopičenje v telesu( Wanner C., 2000).Gemfibrozil Učinkovitost pri bolnikih s hipertrigliceridemijo in zmanjšan HDL koncentracije so dokazali v relativno velikem nadzorovano preskušanje VA-HIT.Poudariti je treba, da je tveganje izvajanja hepatotropic ukrepov in rabdomioliza bistveno poveča v kombinirano uporabo statini in fibrati, in zato je namen kombinacijo teh zdravil šteje za neupravičeno.

Diabetes ohranja svoj pomen kot dejavnik ateroskleroze pri bolnikih s kronično ledvično odpovedjo. Dokazano je, da je krmilna koncentracijo glukoze v serumu vodi do znatnega povečanja preživetja bolnikov z odpovedi delovanja ledvic zdravimo z kronično hemodializo. Vendar pa je s CRF možna tudi nastanek insulinske rezistence de novo.

Potreba po prenehanju bolnikov s kajenjem z okvarjenim delovanjem ledvic je znana že dolgo. Zdaj je znano, da opustitev kajenja ne le zmanjša tveganje za bolezni srca in ožilja, pa tudi do neke mere pomaga upočasniti napredovanje CKD.Hiperhomocisteinemije

( povečanje koncentracije homocisteina - aminokisline, ki je produkt demetilacije metionina) nanaša na dokazane dejavnike tveganja ateroskleroze s CRF.Formacija

hiperhomocisteinemije s CRF določi filtriranje zmanjšanju te aminokisline v glomerulov ledvic, pa tudi znatno zmanjšanje intenzivnosti njenega katabolizma v ledvični intersticiju. Poleg tega je pri bolnikih s kronično odpovedjo ledvic pogosto primanjkuje kofaktorjev metiliranju homocistein - folno kislino in vitamin B12, pri čemer se znatna količina folne kisline v hemodializah odpraviti.

Izvedbeni mehanizmi aterogenih akcije homocisteina na splošno podobna tisti, ki je predvideno za oksidiranega LDL.Izkazalo se je, da homocistein povzroča endotelijske disfunkcije, inducira thrombogenesis in zavira katabolizem LDL.Hiperhomocisteinemije povečuje tveganje ne samo za ishemične bolezni srca in cerebrovaskularno bolezen, ki pa kardiovaskularnih komplikacij, značilnih za kronično ledvično odpoved, kot na primer tromboza arteriovenske spoju. Ko vztrajno zmanjšanje GFR hiperhomocisteinemije lahko pridobijo neodvisen pomen kot dejavnik napredovanje ledvične odpovedi.

Metode popravek hiperhomocisteinemije je v raziskavi. Dokazane namen izvedljivost folne kisline pri 15 mg pri bolnikih z ledvično boleznijo, ki se zdravijo s kronično hemodializo. Predpostavlja ugodno vplivajo na koncentracijo homocisteina v krvni plazmi statinov. Vendar pa je napovedna popravek hiperhomocisteinemije obosnotsennost odmerku potrebuje dodatno pojasnilo.

določena vrednost pri razvoju kardiovaskularnih komplikacij kronično odpovedjo ledvic in so kršitve presnove fosfor kalcija. Odlaganje kalcija v žilni steni, vključno aterosklerotičnih plakov, poveča verjetnost destabilizacije z razvojem zapletene oblike ishemične bolezni srca( akutni koronarni sindrom) in akutnih cerebrovaskularnih dogodkov.

anemije, povezane s kronično odpovedjo ledvic, ki ga spremlja povečano tveganje za srčno-žilne dogodke, predvsem zaradi provokacijo hipertrofije levega prekata. V zvezi s tem se šteje, da je trenutno zgodnji začetek( pred nastanka hude anemije) zdravljenje z eritropoetinom bolj primerno, čeprav podatki o vplivu na kardiovaskularni sistem popravek anemije pri bolnikih s kronično boleznijo še vedno sporna. Od

dejavnikov ateroskleroze tveganja, ki so pomembni v kronično ledvično odpovedjo zasluži pozornost lipoproteinov( a).Znano je, da pri bolnikih s kronično ledvično odpovedjo nastane naraščajočimi koncentracijami lipoproteina( a), zlasti frakcij z visoko molekulsko maso. Po vsebnosti presaditvi ledvic lipoprotein( a) v serumu zmanjša. Vendar pa uvedba opredelitve snovi v klinični praksi je težko zaradi visokih stroškov metod, kot tudi metode učinki negotovosti na povečano koncentracijo Lp( a).

Tako pri bolnikih s kronično odpovedjo ledvic zahteva stalno spremljanje mnoge kardiovaskularne dejavnike tveganja. Zdravljenje CHD in cerebrovaskularno bolezen kronično ledvično odpovedjo, se izvaja v skladu s splošnimi pravili, pa je vloga invazivnih zdravljenja so bili uspešno uporabljajo tudi pri bolnikih s končno odpovedjo ledvic v zadnjem času nenehno prejemajo ledvic nadomestno terapijo.

«Classic» faktorji ateroskleroze

Dejavniki ateroskleroze, še posebej pomembno v kronično ledvično odpovedjo

"Novo" dejavnikov aterogeneza

dodatni dejavnik v patogenezi bolezni srca in zapletov

Pred izvajanjem programa zdravljenja hemodializi videz hrupa trenja osrčnika je zdelo zelo slab napovedni znak( "smrt Zvoniti").Uporaba hemodialize zmanjša svojo napovedni pomen, vendar je privedlo do nastanka oblik, redkih v naravnem poteku uremije( kronična konstriktivnim perikarditis, tamponada srca).Z napredovanje

uremije poveča nevrološki simptomi pojavijo sunkovit sunke ojačane encefalopatijo do razvoja uremičnega kome s "velika" hrupnem dihanje acidozna( KUSSMAUL dihanja).Včasih je težko miopatija, ko bolniki ne morejo povzpeti po stopnicah, v pokončnem položaju.

označena s tendenco za okužbe. Pogosto označite pljučnico, še bolj za posledico poslabšanje delovanja ledvic. Slika spominja rentgenski pregled dvostranskega pljučnico, lahko dobimo "od uremičnega pljuč«( dvostransko goriščna zatemnitev svetlobe doseže vrata, povezanih s srčnim levega prekata ali izboljšano ekstravazacijo pljučnih kapilar).

ugotovi prisotnost CRF lahko že pri prvem kontaktu s pacientom, ki temelji na zaključno poročanje( nikturija odkrivanje, poliurija, pritožb srbenje, krvavitve, driska simptomi) in kontrolni( barvno, njeno suhost, raschosy "modrice", perikardialne trenja značilnostamoniak dih).Identifikacija anemije in nizke relativne gostote urina potrjuje diagnozo, kot tudi azotemija detekcije.

Težave se lahko pojavijo pri razmejitev CRF ireverzibilno prehodno odpoved ledvic, ki ga predlaga poslabšanje ledvičnih bolezni, povzročene. Zgoraj aplikacija( razen krvavitev) govori precej v prid zadnje faze ledvične bolezni( SLE pielonefritis in slabokrvnost je lahko znak bolezni).Znatno zmanjšanje velikosti ledvic( panoramsko sliko, tomografijo, ultrazvokom) označuje končno ledvično odpoved. Ne smemo pozabiti, da tudi pri obstoječi CRF epizod čim močnega zmanjšanja ledvično funkcijo, povezano z vplivom sočasna okužbe, v padcu krvnega tlaka, zasvojenost z drogami lezije( intersticijski nefritis, papilarni nekroza), ledvične vaskularne razvoju tromboze. Vzpostavitev

CRF diagnoze bolnika brez anamnestičnega bolezni znaki ledvic včasih precej zaostal. To se zgodi v primerih, ko je bolezen ledvic podaljšan in asimptomatski bolniki, zdravljeni prvič k zdravniku šele, ko uremični zastrupitev o dispepsijo, visok krvni tlak, bolečine v sklepih, krvavitve. Glavna naloga zdravnika v tej situaciji - da razmišljajo o prisotnosti kronično ledvično odpovedjo, ki ji sledi relativno preprostim potrditvi diagnoze.

hemodializa vodi k izboljšanju številnih vitalne znake telesa, povezanih z ukrepi dializo "uremičnih toksini".Zlasti zmanjša srbenje, izginejo dispepsija, encefalopatija, perikarditis,-natrijev zmanjšano hipertenzijo. Anemija se običajno ne odziva na zdravljenje s hemodializo.

Hkrati pa so nekateri zapleti so redki, ko Naravni potek uremia. Ti vključujejo srčno tamponada( kažejo velik padec krvnega tlaka, razvoj desni srčnega popuščanja), periferno nevropatijo( prvi znak je lahko boleče pekoč občutek v rokah in nogah, ki mu sledi razvoju odrevenelost in šibkost).Poraz kosti - uremični osteodistrofije( fibrozirajoče osteitis in / ali osteomalacija) - so tudi bolj verjetno, da se razvije pri bolnikih na hemodializi. Končno, zdravljenje z dializo z uporabo neobdelane vode v določenih primerih razvije dializo demence, povezane z akumulacijo aluminija v možganih.

cevasta disfunkcije( tubulopatija) tvorijo nefropatije skupino, ki je označena z začetnim delom delni ali generalizirani funkcije cevastega poškodbe z normalno ali nekoliko zmanjšano GFR.Tubularne spremembe so primarne;Glomerularne lezije se lahko pojavijo na kasnejših stopnjah bolezni in so sekundarne po naravi.

odpoklic glavne značilnosti cevastega aparata ledvic( vključno proksimalnem tubulih, zanki za nefron, distalnih tubulih in kanalizacijske cevi):

cevast ledvično boleznijo so lahko povezane z kršitve katere koli od teh postopkov.

sindromov cevasta disfunkcijo dedna vedno pojavljajo v otroštvu, vendar pogosto pojavljajo pri odraslih kako pozno priznana genetska bolezen ali pridobljene pomanjkljivosti v številnih ledvičnih bolezni( pielonefritis, intersticijski nefritis, glomerulonefritis z tubulointersticijski komponento idr.) Or zunajledvičnegabolezni( tumorji, avtoimunske bolezni itd.).

Ena od glavnih nalog ledvic - v regulaciji kislinsko-bazično ravnovesje v telesu. Slednje se opravi z aktivno izločanje H + ionov cevast celic, kar vodi do zmanjšanja vrednosti pH urina.

V celicah proksimalnem in distalnem cevkami CO2 in vodo so oblikovani + ionov H in HCO3 ione. H + ioni so aktivno izloča v cevasti tekočine v zameno za ionov Na +, ki vstopajo v celice pasivno in HCO3- ioni difundirajo v plazmi. Izločeni H + ionov v lumnu tubul interakcijo s filtrirano bikarbonatom, da se tvori ogljikovo kislino. Nastalo kislino z encimom karboanhidraze dehidriramo in CO2 difundira v celico. Tako izločanje vodikovih ionov spremlja reabsorpcijo ekvivalentno količino Na + ionov in NSO3_.

Veliko izločenega H + ionov, povezanih z fosfatni anioni, in šibke kisline in amoniaka sprosti v obliki kisline in amonijevih ionov titracijskih;Le majhna količina nastane kot prosti H + ioni. Ko

dosti izločanje H + ionov in reabsorpcijo bikarbonata( pri normalni ravni dušikovih odpadkov v krvi) pojavi ledvična tubularna acidoza. Ta klinični sindrom vključuje:

sta dve vrsti renalne tubularne acidoze: distalni tubularna acidoza( tipa I "klasične") in proksimalni tubularna acidoza( tipa II).

ledvic sposobnost zakisljevanje urina v distalnem nefron vodi do razvoja distalnega renalne tubularne acidoze( tipa I).Pathogenetically njena nezmožnost, da se veže na epitela distalnega nefron izločajo ione H + v lumnu Cjevčica ali zadnji difuzije H + ionov v lumnu tubulov celic. Pri takšnih bolnikih, pH urin ni manjša od 6,0, ne glede na stopnjo sistemskega acidoze( pod obremenitvijo amonijevega klorida);medtem ko reabsorpcija bikarbonatov v proksimalnih tubusih ni zmanjšana. Sistemska acidoza razvija z presnovne motnje verigo, ki vodi v hudo hipokaliemijo, hiperkalciurijo. Presežek kalcija v urinu ustvari pogoje za tvorbo kalcijevih kamnov, razvoj nefrokalcinozi( pri pH okoli 6,0 urina izločanje kalcija lahko postane netopen in obori).Nephrolitiaza je pogosto prvi znak bolezni. Rezultat

sistemsko acidozo - osteomalacija, pogosto težka, spremljajo bolečine v kosteh, patološki zlomi. Anoreksija, zatormozhonnost, mišična šibkost, letargija, bruhanje, poliurija, dehidracija, izguba kalija zaradi šibkosti, respiratorna odpoved, hiperventilacija kot izravnalni odgovor na presnovno acidozo.

distalno tubularna acidoza je lahko samostojen subjekt bolezen( Strežnik-Albright sindrom).To je dedna bolezen, ki se prenaša avtosomno prevladujoč način. Prvi simptomi se običajno pojavijo na 2-3-letnika življenja, vendar se lahko najprej pojavi pri odraslih, in zato oddajajo tipa "za odrasle" iz oddaljenega cevnega acidozo. Celotna klinična slika Strežnik-Albright sindrom vključujejo zastoj rasti, šibkost mišic( v hudih primerih, do paralize), poliurija, izgube kostne mase s osteomalacija pri odraslih in rahitis pri otrocih, pojav nefrokalcinozi in ledvičnih kamnov s sočasnim pielonefritis ali ponavljajočih se okužb sečil.

poleg primarnih, genetsko določenih oblik distalni tubularna acidoza lahko pojavijo sekundarno zaradi številnih avtoimunskih bolezni:

včasih težko razlikovati primarno od distalnega tubularna acidoza sekundarno povezane z urolitiazo ali pielonefritisa. V teh primerih lahko določena pomoč izloča kalcij v urinu. Pri bolnikih z gensko povzročena ledvično tubularno acidozo, se bo ta številka v normalnem območju ali več, in pri bolnikih s pridobljeno oblike distalnega cevastega acidozo je ponavadi padla. Poleg tega se hipokaliemija pogosto pojavi z dedno obliko bolezni. Korekcija

distalno tubularna acidoza zahteva uvedbo majhnih količin bikarbonata( 1,3 mmol / kg / dan), t.j.približno 0,2 g natrijevega bikarbonata na 1 kg telesne mase.

Ta izvedba je označena z redukcijo cevastega reabsorpcijo bikarbonata na distalni cevkami nepoškodovano sposobnostjo kisanja urina. V tem primeru se ugotovi znatno bikarbonaturiyu, visok pH urina, hiperkloremične acidozo. Vendar pa je sposobnost distalnih tubulih do kisanja urina odpravljena, pa ko je bil izražen sistemsko acidoza pH urina lahko še zmanjša razliko distalnem cevastem acidoze.

proksimalni acidoza, kot tudi distalni, skupaj z visoko izločanja kalija.

Klinični spekter bolezni, ki vključujejo proksimalni acidoze zelo raznoliki in vključuje:

proksimalni tubularna acidoza, za katero je značilna rast zaostalost, v redkih primerih opazovanem sprememb kosti, motnja hoje in kostne bolečine zaradi motnje kalcijevega metabolizma, nefrokalcinozi, ledvičnih kamnov, hipokaliemijo, hiperkalcemije, je ena od sestavin sindroma Fanconi. Diagnostični test - določitev bikarbonatov v urinu. Zdravljenje

obsega dajanje velikih odmerkov alkalijske - do 10 mg / kg na dan( to je približno 1 g natrijevega bikarbonata na 1 kg telesne teže);manjši odmerki so neučinkoviti. Prenosljiva veliki odmerki natrijevega bikarbonata lahko poveča obstoječo hipokaliemijo.

prevoz Kršitev glukoze v proksimalnem nefron vodi k razvoju ledvične glukozurijo - ena od najpogostejših cevastega disfunkcije. Diagnoza ledvične glukozurije temelji na naslednjih simptomih:

Za potrditev diagnoze

zaželeno identifikacije glukoze po metodah encimskih in kromatografskimi razlikovati glukoze iz fruktoze, pentoze, galaktoze. V nekaterih primerih je bolezen dedna, dedna. Bolezni glukozurija lahko pojavi kot samostojna bolezen, ali v kombinaciji z drugimi tubulopatijo - aminoacidurija, fosfatnim diabetes - in eden od simptomov Fanconijevim sindromom.

izoliran ledvic glikozurija - benigni bolezen, ki ne zahteva, praviloma posebnega zdravljenja, razen v hudih primerih zaradi velike izgube sladkorja.

diferencialno diagnozo izoliranega ledvične glukozurijo z drugim cevastim disfunkcijo spremlja kršitve reabsorpcije glukoze in sladkorna bolezen običajno ni težko.diabetesa

fosfat( hypophosphatemic rahitisa) - dedna bolezen, ki jo krši fosforjevega reabsorpcije v proksimalnem tubulih v ledvicah povzročil;označen s tem, osteoporoza, osteomalacija, kosti deformacije, ne zdravimo z običajnimi odmerki vitamina D, hipofosfatemijo in visoko aktivnost alkalne fosfataze v krvi. Bolezen je dedna, je podedoval v recesivna vrste običajno pojavi v otroštvu.

glavne klinične znake:

bolezni je treba sum v tistih primerih, ko je zdravljenje rahitisa običajnih odmerkih vitamina D( 2000-5000 ie / dan) nima učinka, in kosti deformacija napreduje. Treba je razlikovati od drugih vzrokov rahitisa( pomanjkanjem vitamina D, malabsorpcije, renalne tubularne acidoze, Fanconijevim sindromom).Za zdravljenje

dajemo visoke odmerke vitamina D( 10 000- 25 000 ie / dan) skupaj s fosfati.Če bi bilo kronična uporaba visokih odmerkov vitamina D zavedati možnost razvoja nefrokalcinozi.

Fanconijev sindrom( več pravilno - sindrom De Toni-Debre-Fanconijeve) - generalizirana disfunkcija proksimalnih tubulov, ki je sestavljena iz naslednjih kršitve:

Poleg opazuje izgubo Na +, K +, Ca2 +, povečana pred sečne kisline z zmanjšanjem svojem serumu.

Fanconijeve sindrom je lahko primarni( dedni ali pridobljena), vendar bolj pogosto sekundarni, razvoj na številnih pogostih bolezni.

povzroči Fanconijev sindrom lahko dedne bolezni presnove( cistinoze, galaktozemije, Wilsonova bolezen), zastrupitve, strupene snovi( npr salicilati, tetraciklin z izdihanim rokom) in težkih kovin( svinec, kadmij, bizmut, živo srebro), rak( mielom bolezen lahke verige, jajčnikov rak, jeter, pljuč, pankreasa), klamidija. Fanconijev sindrom lahko razvije tudi nekatere bolezni ledvic, vključno z virusnim, hiperparatiroidizem, paroksizmalno nočno hemoglobinurijo hude opekline.

kosti lezije( skeletne deformacije, bolečine v kosteh, zlomi, difuzna osteomalacija) pri otrocih v razvoju rahitisa, zastoj rasti. Lahko poliurija, žeja, v redkih primerih, šibkost mišic( do paralize), povezane s hipokaliemijo hypocalcemic krče. Pri otrocih, zmanjšana odpornost proti okužbam.

Klinični znaki lahko odsoten;diagnoza v takih primerih se postavi na podlagi laboratorijskih podatkov za prepoznavanje kompleksnih motenj cevastega funkcije.

Kljub temu, da je dedna oblika prvih znakov pojavi v otroštvu, je bolezen včasih priznana v starejših letih. Vse klinične ali laboratorijske značilnosti, ki razlikujejo primarne sekundarne Fanconijevim sindromom, ne bi tako temeljito etiološki iskanje se izvede v vsakem posameznem primeru.

Zdravljenje velikih odmerkov bikarbonata, citratnega predpisano zmes, vitamina D, kalija formulacije prikazane krompirjeva zelje prehrane.

Ta sindrom, poliurija vključno nezmožnost koncentracije urina in polidipsija, razvija v odsotnosti reakcijsko epitelnih celic distalnega tubul in zbiranje cevke za ADH.Kljub normalne koncentracije biološko polno vazopresina( ADH) v krvi in ​​normalne plazme osmolarnosti hipotonično izločajo velike količine urina. V hujših primerih se lahko pojavi huda dehidracija( krči, povišana telesna temperatura, bruhanje).

Da bi potrdili diagnozo diabetes insipidus vazopressinorezistentnogo testa uporabo z vazopresina.

Pri zdravljenju je glavni kraj uvedba ustrezne količine tekočine. Uporablja se tudi hidroklorotiazid;Slednje z zaviranjem reabsorpcije natrijevega klorida v naraščajočem delu zanke zanke zmanjša proizvodnjo osmotsko proste vode. Pri jemanju hidroklorotiazida je treba omejiti vnos natrija in dodati kalij.

Anomalije ledvice vključujejo številne anatomske spremembe, ki se nanašajo na strukturo in položaj organa, pa tudi njene količinske značilnosti. Kvantitativne anomalije v smeri povečanja so podvojitev ledvice( z ene ali obeh strani), kot tudi dodatni ledvici, v smeri zmanjšanja - aplazija( to je odsotnost ene ledvice).Napačen anatomski položaj ledvic je distopija. Nenormalna struktura ledvic je displazija, kot tudi zamenjava celotnega ali dela običajnega ledvičnega tkiva s cističnimi formacijami - multicistoza in policistična ledvična bolezen.

Bolezni ledvice je najpogostejša ledvična anomalija. Praviloma se to najpogosteje pojavlja pri ženskah. Dvomotje je enostransko ali dvostransko, pa tudi popolno in nepopolno. S polno podvojevanjem sta dva ledvica z dvema sistemoma kalis-pelvis in dvema ureterjema, od katerih vsaka odprejo ločena usta v mehurju. S nepopolnim podvojevanjem se najpogosteje pojavlja fuzija obeh urejev, ki se odprejo z enim ustom v mehurju. Pogosto je ta anomalija v kombinaciji s katerokoli nepravilnostjo sečevod, ki povzročajo zelo pogosto vesicoureteral refluksa spoj, da je povratna met urina iz mehurja v medenici ledvic.

splošno, podvojitev ledvic je kršitev odtok urina iz enega ali drugega razloga, ki zelo pogosto vodi v razvoj kronične pielonefritis in drugih bolezni, vključno s tuberkulozo in ledvice.Če pa se udarec ledvic po naključju ugotovi in ​​bolezen ledvic ni, bolnik ne potrebuje zdravljenja.

Aplasia - popolna odsotnost ledvice. Aplazija obeh ledvic ni združljiva z življenjem. Aplazija ene ledvice je relativno pogosta( 4-8% vseh anomalij ledvic), pri moških pa je dvakrat bolj verjetna kot pri ženskah. Praviloma ni mogoče odkriti odsotnosti ene ledvice brez posebnega pregleda. Preostala posamezna ledvica popolnoma prevzame celotno "delo", je bolj funkcionalno aktivna in prilagojena različnim vrstam negativnih vplivov, zato se bolezni v njej pogosteje razvijajo.Če pa pride do bolezni v eni ledvici, je težko. To zahteva uporabo najbolj varčnih načinov zdravljenja, zato je zelo pomembno, da se pravočasno ugotovi prisotnost ene ledvice. Za te namene se uporablja ultrazvočna, izločevalna urografija, radioizotopska preiskava.

Dodatna ledvica - prisotnost v telesu, poleg polnih dveh, druga ledvica. To je zelo redko. Velikost dodatne ledvice je znatno zmanjšana v primerjavi z običajnimi, praviloma se med pregledom v drugih priložnostih zazna po naključju.

Dystopia je anomalija položaja ledvic, ki se razvije v predpotčinskem obdobju zaradi motenega gibanja ledvic iz medenice v ledveno regijo. Praviloma je distopija enostranska, ledvica pa se lahko ustavi na svojem nivoju od spodaj navzgor na kateri koli ravni. Izjemno redka dvostranska distopija ledvic, ki jo spremlja križ med urejenicami: pravi sečnik pade v mehur na levi strani, levo pa na desni. Razlikovati medenico, aliak in ledvično distopijo.

Najpogosteje je glavna manifestacija distopije v otroštvu bolečina v trebuhu in prebavne motnje. Disobna ledvica se lahko počuti v trebuhu kot tumor podobne tvorbe. Pri ledvični distopiji je bolečina v spodnjem delu hrbtenice. Medenice distopija so največje težave za diagnozo, saj v tem primeru je ledvic pri moških med mehurja spredaj in zadaj rektuma, maternice pri ženskah med sprednjo in danke ozadju. Takšna lokalizacija distopične ledvice lahko včasih povzroči zelo močno bolečino v spodnjem delu trebuha, kar se lahko zamenja za akutno kirurško patologijo.

Pri distopičnih ledvicah pielonefritis se lahko razvije hidronefroza, urolitiaza. V takih primerih zdravljenje poteka v skladu z diagnozo.Če bolezen ne prizadene dististične ledvice, zdravljenje ni potrebno.

displazija ledvice - enostranska struktura nepravilnost, pri kateri ledvic močno zmanjšati velikost, in njegova tkiva bistveno razlikuje od normalne in ne deluje. Obstajajo dve vrsti displazije - osnovna ledvica in drogasta ledvica. Osnovna ledvica preneha pri razvoju v intrauterinem obdobju. Namesto organa se ugotovi nastanek vezivnega tkiva velikosti 1-3 cm, v katerem se pod posebnim pregledom pod mikroskopom najdejo ostanki nerazvitih glomerul in tubul.

pritlikava ledvic nekoliko - 25 cm, v številnih glomerula tkivo se močno zmanjša, in obdaja vezno tkivo, nasprotno, preveč razvita.

Anomalije strukture vključujejo tudi multicistozo in policistično ledvično bolezen. Bilateralna multicistoza je nezdružljiva z življenjem, ker takšna ledvica sestoji iz nezrelega in neučinkovitega, stacioniranega nefrona in številnih cist, napolnjenih s tekočino. V prisotnosti enostranske multicistoze je funkcija prizadete ledvice sprejeta z drugo, preostalo normalno. Multicistoza se pojavi z neznanim neuspehom v intrauterinem obdobju razvoja. V nasprotju s tem je policistoza dedna bolezen, ki jo je treba obravnavati ločeno.

policističnih ledvic - prirojena dedna bolezen značilna prisotnost obeh ledvic več ciste - kroglaste razširitve v cevkah, glomerula kapsulno steno, zbiranje kanali. Obstajata dve glavni obliki bolezni: dojenček( prenaša z avtosomalnim recesivnim tipom) in policistične ledvice odraslih( prenašajo z avtosomno prevladujočo vrsto).

Razlog za razvoj katere koli oblike policistoze ni popolnoma jasen. Znano je, da za odraslo policističnih je mutacija gena, ki se nahajajo na kromosomu 16, kar ima za posledico normalno ledvično tkivo tvorjen podvržemo tvorbi množico cist. Ciste se lahko povečajo s starostjo. In, seveda, ta območja ledvičnega tkiva ne morejo opravljati svojih naravnih funkcij. V prihodnosti ostanejo pogoji delovanja preostalega ledvičnega tkiva normalni. Stisnejo jih rastoče ciste, poleg tega je zelo pogosto prisotna okužba, nastane kronični pielonefritis, ki v večini primerov povzroči nastanek ledvične odpovedi.

Dojenčka oblika policistike je redka, kot pri policistozi ledvic odraslih. Razlika med to boleznijo je mesto ciste le v tubulah in zbiralnih ceveh, ledvica pa lahko raste v velikosti, vendar ohranja značilno obliko. Poleg ledvic trpi tudi jetra. Tam se žolčni kanali razširijo, možen je razvoj periportalne fibroze. Zaradi tega trpi Dunaj portal pojavi portalne hipertenzije - zvišanje tlaka v veni, kar vodi do povečanja jetrih in vranici, kot tudi krvavenje varic. Prevlada jetrnih simptomov je značilna za kasnejši razvoj bolezni, medtem ko so v povojih znaki poškodbe ledvic v ospredju.Še prej se je bolezen manifestirala, slabše je bila napoved. Preživi le 50% novorojenih otrok, ki so razvili policistične bolezni.

Motnje v jetrih niso opazne v vseh, jih pogosto odkrijejo v primeru nenamernega pregleda. Razvoj končne stopnje ledvične odpovedi pri vseh otrocih z infantilno obliko policikoze navadno opazimo v starejši starosti in v 50% primerov - v adolescenci.

Policistična ledvična bolezen se pojavi navadno po 20 ali celo 30 letih. Obstajajo tudi druge razlike od dojenčkovega oblika bolezni. Na primer, vsi deli nefrona se podvržejo cistični spremembi, in ne le tubulah in zbiralnih ceveh. Zaradi tega se kontura ledvic spremeni, postane neraven, nepravilen. Pomembna razlika je tudi prisotnost cist v drugih organih in tkivih. Menijo, da policističnih - sistemska narava bolezni, ki prizadene jetra( najbolj pogosto), trebušna slinavka, vranica, možgani subarahnoidno plašč, ščitnice, moda, semenskih mešičkov in jajčniki. V vseh teh organih so tudi cistične spremembe. Poleg tega je v posodah možganov morda tudi anevrizma, tako imenovana jagodičja oblika.

Kljub temu, da se prvi znaki bolezni je mogoče zaznati pri bolnikih, starih od 20-30 let, napredna faza odraslih policistične bolezni ledvic in zato so glavni očitki v starosti od 45-55 let. Več kot polovica vseh bolnikov, pravijo, da je bolečina v ledvenem delu, ali na strani, ki nastanejo kot posledica raztezanja ledvic kapsulo širi ciste. Videz eritrocitov v urinu( včasih v obsegu bruto hematurija) opazili pri eni tretjini bolnikov kot prva manifestacija bolezni. Makrogematurija je običajno posledica krvavitve v cisti. Pri večini bolnikov se vztrajno povečuje krvni tlak, pri čemer se pogostost hipertenzije povečuje s povečanim okvarjenim delovanjem ledvic. To je povezano z aktivacijo sistema renin-angiotenzin, ker stiskanje običajnih cist ledvičnem tkivu vodi do pojava v njem relativnega pomanjkanja kisika.

Urolitiaza z značilnimi manifestacijami opazimo pri približno petini vseh bolnikov. Pomembno pogosteje( 50-60%), zlasti pri ženskah( 90%), so v ospredju znaki ponavljajoče se urinarne okužbe.

od pielonefritis zelo negativno vplivajo na funkcionalno stanje ohranjanja ledvičnega tkiva, običajno do 60 let v teh bolnikov imajo simptome kronično odpovedjo ledvic( CRF), ki je še posebej neugodna pojavlja pri ženskah. Med njimi so v tej starosti v polovici primerov že opazili pojav terminalne faze CRF.

V preiskavi urina bolnikov z policistične bolezni ledvic pojavljajo eritrocitov( microhematuria), levkocitov in bakterij, protein izolacija je običajno manj od 1 g na dan, urin relativna gostota je nizka, kar kaže na kršitve ledvic koncentriranje sposobnosti. V krvi navadno opazimo anemijo in s pojavom razvitih stadij kronične ledvične odpovedi - znakov azotemije.

je zanesljivo ugotoviti policističnih ledvic ultrazvok pomaga, ampak bolj informativno računalniško tomografijo, ki določa povečanje velikosti ledvic, in prisotnost številnih rokah, kakor tudi spremembe pyelocaliceal aparat. Izločanja urografijom tudi vam omogoča, da določite značilnosti cistično sprememb v obeh ledvicah z obrisi ugotavljanje kršitev njihovih kolektivnih sistemov, vendar so rezultati pogosto vprašljiva, in še vedno potrebujejo dodatne računalniške tomografije. Ker je večina

policističnih že zaznali v koraku zapletov, je namen zdravljenja posameznega popravka nekaterih manifestacij bolezni. Predvsem je polno zdravljenje okužb sečil( pielonefritis, itd.).Pri vztrajni ledvični hipertenziji se predpisujejo zdravila, ki znižujejo krvni tlak. Med njimi je prednost namenjena skupini zaviralcev ACE( kapoten, enam, enap, itd.).Pri razvoju terminalne stopnje ledvične odpovedi bolniki potrebujejo hemodializo in presaditev ledvic. Kirurški terapije( tako imenovani dekompresijske ciste ali perkutano aspiracijo vsebine) ne more bistveno izboljšati potek bolezni in odloži pojav znakov odpovedi ledvic. Napovedovanje nadaljnje

zgodbo bolezni ledvic, je treba omeniti naslednje podrobnosti: na osnovi značilnosti ledvične strukture, zdravniki razlikovati bolezen pretežno vplivajo del nefron glomerulnimi in zbiranje sistem - skodelica in medenico( pielonefritis, ledvični kamni).Tradicionalno, glomerulonefritis zdravijo nefrologi, bolezni kolektivnega sistema pa so urologi. Oboje bova pogledala v zameno.

Glomerulonefritis je skupina bolezni, v katerih trpi glomerularni del nefrona. Izolati akutni, subakutni in kronični glomerulonefritis. Akutni glomerulonefritis

- hudo bolezen ledvic, ki ima v bistvu poškodbe pretežno glomerulne aparati immunnovospalitelnoy narave.

Tukaj je treba posebno pozornost nameniti izrazu "imunoinflamatorni".V tem kontekstu pomeni, da se vnetje ledvic razvije zaradi slabe imunosti. Praviloma večina med nami povezuje imunske motnje z zmanjšanjem, to je nizko reaktivnostjo. Vendar pa v se zgodi v primeru akutni glomerulonefritis, nasprotno, močno povečanje aktivnosti imunskega sistema, kot ga poznamo pod drugim "ime" - alergije.

alergen ali obarjanje dejavnik pri razvoju akutni glomerulonefritis, v večini primerov, beta-hemolitični streptokok skupine A, enako streptokok, ki je povzročitelj angine, kronične tonzilitis, vnetja srednjega ušesa, sinuzitis, furunkuloza in drugih oblik lokalne streptokoki okužbe. Z drugimi besedami, najprej v razvoju, na primer, vnetje grla, in nato, sekundarno, v telesu z spremenjen imunski in alergijskim razpoloženja pojavi glomerulonefritis.

V nekaterih primerih, namesto streptokoknih bolezni privede do razvoja drugih bakterij - pnevmokoki, stafilokoki, itd Poleg njih, se lahko poškodbe ledvic tkiva olajšati z različnimi virusi, vključno s hepatitisom B, herpes, rdečke, infekcijske mononukleoze, adenovirus. .

Manj pogosto tudi eden od vzrokov akutni glomerulonefritis tam nevnetni dejavnike, ki prav tako delujejo kot alergeni in vodijo do pomembnega prestrukturiranja imunskega sistema. Med njimi lahko omenimo ponovno uvedbo cepiv ali serumov, žuželk ali kače, zastrupitvi z alkoholom, organskih topilih, živo srebro, litija, in drugi.

predispozicijskih faktorjev za razvoj bolezni so hipotermija, predvsem v vlažnih pogojih, kirurgijo, poškodbe čezmernim vadbo.

Kaj se zgodi v nefronu pred začetkom bolezni? Sprva Streptokokne toksini nekoliko poškoduje steno kapilar v glomerulih in reakcijo imunskega sistema obstajajo posebni svojih antigenov in protiteles nanje. Nato pride do akutne streptokokne okužbe in protitelesa ostanejo. In s ponovljeno izpostavljanje okužbo( npr poslabšanje kroničnega tonzilitisu) ali drugih škodljivih dejavnikov vplivajo nespecifično naravo - večina podhladitve - nasilen alergijska reakcija pojavi. Privede do razvoja akutnega vnetja v glomerulih ledvic. To vnetje se ne bo več neposredno povezan s streptokoki okužbe ali drugega, je s okvare imunskega sistema, povzročene zaradi alergijskega prestrukturiranje. Poškodovana na prvem mestu najmanjše bučk - kapilare glomerulih, in kot posledica motenega celotnega telesa kot enako vpliva na vse nephrons obeh ledvic. Kri ni normalna hitrost skozi prizadetih glomerulov kapilarne stene postanejo bolj prepustna, Glomerulna ovojnica ne morejo v celoti opravlja svoje naloge, in spada v končne urin beljakovin in krvnih celic( prednostno levkocitov in eritrocitov).V ledvičnim kapilar oblikovanih microclots krvi, ki rezultirajo v določenem obdobju ledvic preneha delovati in izločajo dušikovih odpadki, tako da je bolezen značilna huda zastrupitve zaradi samostojno zastrupitve organizma. Vendar bomo govorili o glavnih simptomih akutnega glomerulonefritisa spodaj.

akutni glomerulonefritis razvija, običajno po 1-3 tednih po izpostavljenosti vzročni dejavnik. Najpogosteje je za bolezen značilna prisotnost 3 glavnih simptomov: tlak, oteklina in spremembe v urinu. Ta potek bolezni je priznan kot klasičen. Zanj je značilno za akutne( nenadne) pojav, kot tudi pritožbe zaradi šibkosti, žeja, glavobol, bolečine v ledvenem delu, slabost, bruhanje. Tako se urin rdečkasto obarva - tako imenovana barva "mesnih strmin".pacientova koža postane bleda, pod očmi izrazito edema( "vrečke"), krvni tlak je običajno manj od 150/90 mm Hg. Art.(s hitrostjo 120/80 mm Hg), vendar lahko doseže številke 180/120 mm Hg. Art.in višje. V tem obdobju, bi morali posebno pozornost nameniti zmanjšanju obsega urina ločeno v normalno količino tekočine porabi. To kaže na kršitev glavne funkcije ledvic.

Kot posledica kopičenja tekočine v telesu je oteklina. Edemi v akutni glomerulonefritis lahko zelo pogosti, tekočina nabira v trebuhu( ascites), v prsnem košu( hidrotoraks), vsaj - v srčni vreče( hydropericardium).Vendar pa je v nekaterih primerih lahko pride do tako imenovane skrite edem, ki se lahko ugotovi samo na račun pijan in dodeljenih tekočine in skrbno tehtanje bolnika.

Nato

zdravstveno stanje bolnika poslabša, zastrupitve dušikove žlindre poveča, skupaj s povečanjem krvne plazme preostalega dušika in kalija. Vendar je relativna gostota urina z zmanjšanjem dnevne količine še vedno precej visoka( do 1030), kar kaže na ohranjeno koncentracijo ledvične funkcije.Če je specifična teža urina bistveno zmanjšana v ozadju znatno zmanjšanje njenega obsega več kot 2-3 dni, je verjetnost za nastanek akutno ledvično odpoved, ki zahteva nujno ukrepanje. Zmanjšanje dnevne sekrecije urina manj kot 500 ml / dan je tudi indikator razvoja akutne ledvične odpovedi.

Preobčutljivost z dušikovimi žlindre in kršitev presnove vodne soli povzroči poslabšanje bolnikovega stanja. Postane počasen, se ne premika, ima spontano mišičje trzanje, zmanjšanje srčnega utripa. Morda razvoj konvulzivnega sindroma( ledvične eklampsije) in akutnega srčnega popuščanja.

zaradi prisotnosti visoke koncentracije kalija v krvi je zlasti tveganje za razvoj srčne aritmije, dokler fibrilacije in atrijskega plapolanja ali fibrilacije, ki lahko povzroči smrt.

V urinu se običajno določi protein, katerega količina se lahko spreminja od sledi na 3 grama na dan ali več.Poleg tega v velikih količinah obstajajo eritrociti, redki valji( hialin, granulat, eritrocit), epitelijske celice. Povišana raven krvnega levkocitov in ESR, imunoglobulini in preostali dušik( dušikova toksini) in kalij.

Z pozitiven izid bolezni po nekaj časa je dnevna količina urina se postopno povečuje, je obdobje poliurija, ko so popki začeli delati, in telo se končno sprosti iz žlindre. Vendar pa je izboljšanje pacientove blaginje in popolno okrevanje vseh ledvičnih funkcij zelo počasno. Obdobje okrevanja po akutnem akutnem glomerulonefritisu traja vsaj eno leto. O popolni ozdravitvi bolnika lahko govorimo šele po 3-5 letih s popolno odsotnostjo pritožb in običajnimi laboratorijskimi kazalniki.Če se med letom nadaljujejo laboratorijski in drugi znaki glomerulonefritisa, se domneva, da je bolezen postala kronična.

Poleg tipičnega, klasičnega poteka akutnega glomerulonefritisa se lahko bolezen pojavlja tudi v atipični obliki. Odlikujejo jo le spremembe urina, edem in povišan krvni tlak pa niso vedno prisotni in če so prisotni, so slabo izraženi. V študiji urinskega sedimenta je zaznana zmerna količina beljakovin, eritrocitov in valjev. Bolniki se počutijo zmerno bolni, vendar ta različica tečaja bolezni najpogosteje ponavadi kronizira proces in tvori kronični glomerulonefritis. Druga izvedba

tokom akutni glomerulonefritis - nefrotski - zaznamuje masivni edem( do anasarka kroži edem in celo telo votline).Hkrati se krvni pritisk rahlo dviga. V se preiskava urina opredeljujejo znatne količine proteinov in nekaj eritrocitov in krvi, poleg značilnih sprememb glomerulonefritis razkrivajo znižanje celotnega proteina in njegove frakcije neravnovesje in povečane ravni holesterola. Za nefrotično varianto bolezen je značilno vztrajno in dolgotrajno zdravljenje( 6 do 12 mesecev) in tudi težnja k prehodu v kronično obliko.

Resni zaplet akutnega glomerulonefritisa je ledvična eklampsija. Po klicu ali globokem vzdihu pacient začne imeti konvulzije skeletnih mišic, dihalnih mišic in diafragme. Zavest se popolnoma izgublja, opazimo bledo in cianozo obraza in vratu, otekanje cervikalnih ven, razširjenih učencev. Dihanje hrupno, smrčanje, dih sledi roza peno( zaradi okluzije jeziku).Impulz je redek in napet, krvni tlak doseže visoke številke, mišice so trde, kot da so okamenjene. Konvulzije lahko trajajo od nekaj sekund do 2-3 minut, po katerih se zavest običajno obnovi, vendar se bolniki ne spomnimo, kaj se je zgodilo, so dolgo otežene, zaspane. Ponavljajoče se napade skozi dan lahko ponovimo. Rezultat je lahko krvavitve v možganih, ki tudi z ustreznimi ukrepi oživljanja povzročijo nepopravljive posledice in smrt pacienta.

bolnikov z akutno glomerulonefritis, je treba obravnavati le v nefrologijo ali terapevtski oddelek bolnišnice. Za obdobje, ki ni krajše od 2-4 tedna, je predpisan strog postelji. Terapevtska prehrana je zelo pomembna. Kot vsi vemo, da je slano edem hrana prispeva k še zdravi ljudje, bolniki s akutni glomerulonefritis imenuje prehrane neslanega s popolno izključitvijo soli v obdobju okrevanja sol, je število omejeno na 72 žličk na dan. Obenem je hrana za bolnika pripravljena brez soli, nato pa je dozirana.

Ker so dušikova toksini, pravzaprav predstavljajo proizvod razčlenitev protein, vnos prehranskih beljakovin omejena do okoli 1 g na kilogram teže pacienta na dan, in v hudih primerih - do 0,5-0,6 g / kgdan. V akutnem obdobju prednostnih beljakovin mleka( kislo smetano, smetano, skuto, fermentirani mlečni izdelki), medtem ko so meso, ribe in jajca, ki so vneseni v prehrani postopoma, saj je zdravljenje in v zelo majhnih količinah. Pretežno potrebe pacienta v prehrani izpolnjuje visoko kalorična hrana za ogljikove hidrate. Tekočina je omejena na 800 ml na dan, s hudim oteklino - do 400-600 ml na dan.

Med obdobjem okrevanja se prehrana nekoliko poveča, tekočina pa je dovoljena v količini 1-1,2 litra na dan. Vendar pa je popolnoma izključeni izdelki in jedi, ki vsebujejo Ekstrakti: meso, ribe in gobovo juho, meso in ribe na žaru, ognjevzdržnih maščobe( govedina, svinjina, jagnjetina), omejene pijače in stimulira centralni živčni sistem - močan čaj, kava, kakav, intudi pivo in alkohol.

V obdobju okrevanja v prehrani dovoljen vstop naslednje izdelke in jedi: uporabljajo

Kot dodatni vir vitaminov: decoction šipkov, sveže sadje, zelenjava, jagode, jagodami in sadne sokove. Priporočljivo je, da jemljete hrano 4-5 krat na dan.

Trenutno se individualni pristop k vsakemu bolniku uporablja pri zdravljenju.Če dokaz neposredno povezavo bolezni s streptokoki okužbo z rahlim časovnim intervalom med zadnjo in tipično sliko razvoja glomerulonefritis, uporabljajo protibakterijska zdravila - antibiotiki penicilina( ampicilin, amoksikpav itd) v optimalni terapevtski odmerek za 10-14 dni. Kontraindicirana nefrotoksične učinke, ki vplivajo na delovanje ledvic( npr gentamicin), in pomeni nitrofuran serije( furagin, furadonin itd) in sulfonamidov.

vzporedna zavira alergične vnetje uporabljajo nesteroidna protivnetna zdravila - indometacin, Voltaren itd. - 25 mg 4-6 krat dnevno tekom 4-8 tednih, vendar so neučinkovite, če nefrotski oblika akutni glomerulonefritis. V tem primeru se je treba zateči k najmočnejši na datum protivnetnimi zdravili - analogi nadledvičnih hormonov - glukokortikosteroidi. Ta zdravila se uporabljajo tudi v primerih dolgotrajne bolezni in nizke učinkovitosti drugih zdravljenj. Najpogosteje se prednizolon uporablja v dnevnem odmerku 60-80 mg za 3-4 tedne.

začeti dajanje zdravila za 10-20 mg odmerka in postopoma povečati, da bo učinkovit, to storiti pred ukinitvijo zdravila postopoma zmanjšuje odmerek 2,5-5 mg vsakih 2-3 dni, da se prepreči tako imenovani sindrom odstopni in poslabšanje bolnika. Skupno trajanje prednizolona je 4-6 tednov.Če ni učinka ali zapletov uporabiti močnejše zdravil, ki zavirajo prekomerno aktivnost imunskega sistema, - imunosupresivi, npr azatioprin( AZA) v dnevnem odmerku 2-3 mg / ciklofosfamidom kg telesne teže pri 1,5-2 mg / kg. Zdravljenje s temi zdravili poteka do 8-10 tednov pod nadzorom krvnih indikatorjev. Možno je uporabiti pripravke aminohinolinovogo serije( delagil, Plaquenil) v dnevnem hitrostjo doze 0.5-0.75 g 3-6 tednih, in najboljši učinek se doseže v kombinaciji z indometacin( indometacin).

izboljšati prekrvavitev v ledvicah uporabljenih zdravil, ki zmanjšujejo strjevanje krvi, tako imenovani antikoagulanti( heparina) in antitrombotična zdravila( Zvočna).. Heparin v dnevnem odmerku od 20 do 40 tisoč enot injiciramo subkutano z 5-10 tisoč enot vsak 4-6 ur tečaj -. 3 do 10 tednov pod nadzorom parametrov strjevanja krvi. Curantil( dipiridamol) v odmerku 200-400 mg / dan teku 6-8 tednov pogosto predpisan v kombinaciji z antikoagulanti( heparina) ali indometacin. Antihistaminiki se uporabljajo za zmanjšanje resnosti alergije( alergija) sredstvo( Suprastinum, Tavegilum) nadalje uporabljajo askorbinsko kislino, rutin, kalcijev pripravke.

Za odpravo edem v akutni glomerulonefritis uporablja diuretikov( diuretiki), pri povišanem tlaku - antihipertenzivi, navadno uporabljajo kombinacijo kalcijevih antagonistov( nifedipin, Corinfar, kordafen) z furosemid( Lasix).Z rahlim zvišanjem krvnega tlaka lahko uporabite antispazmodike( dibazol, papaverin, but-shpu).Za zdravljenje sindroma edema uporablja furosemid( 40-80-120 mg / dan) ali njihovo kombinacijo 2-3 diuretikov. Dolgotrajna uporaba diuretikov zahteva določitev korektivnih odmerkov kalijevih pripravkov.

Z razvojem zapletov( srčnega popuščanja, preeklampsije, akutna ledvična odpoved) se obdelava izvaja v enoti za intenzivno nego.srčni glikozidi( strophanthin, Korglikon) aminofilin intravenozno, diuretiki( Lasix intramuskularno ali intravenozno), predpisana za akutne odpovedi srca. Pri uporabi

preeklampsije vrsto nujnih ukrepov: intravenozno aminofilin, dibasol, Lasix, manitol, magnezijev sulfat, ali hekson pentamine, klorpromazin, koncentrirano raztopino glukoze;mikrokredite s kloralnim hidratom;V hudih primerih je indicirana intebracija sapnika in inhalacijska anestezija.

kroničnega glomerulonefritisa - bolezen ledvic immunnovospalitelnoe primarnega lezij glomerularne aparat označen s postopnim progresivno seveda s rezultata v kronično odpovedjo ledvic. Varianta te bolezni je maligna subakutni glomerulonefritis, za katerega je značilna odpornosti na zdravljenje in hitro privede do neugodnih rezultatov.

povzroča in mehanizem razvoja kroničnega glomerulonefritisa malo razlikujejo od tistih v akutni obliki, so pogosto označena prehod akutne kroničnega pod ponavljajoči se izpostavljenosti do različnih škodljivih dejavnikov, nezadostno ali neprimerno zdravljenja, kot tudi o ozadju spremenjene reaktivnost imunskega sistema. To pomeni, da obstaja kakršno koli predhodno alergijsko razpoloženje telesa. V zvezi z zadnjim faktorja pri razvoju kroničnega glomerulonefritisa prevladujejo izrazitejše mehanizme immunnovospalitelnye vodijo do samoprogressirovaniyu procesa. Za razliko akutni glomerulonefritis, kronična oblika bolezni ni le poškodovana glomerulih in cevke pa, ki trpijo za podaljšano sproščanje proteina. Kronično vnetna proces vključeni in druge strukturne elemente ledvice in same ledvicnih telescih poškodovani zaradi nadaljnjega razvoja hipertenzije in stalno poveča obremenitev na varnostno funkcijo nephrons.

Narava subakutnega( malignega) glomerulonefritisa ostaja nejasna. To se lahko razvije po okužbi s streptokoki, bakterijski endokarditis, sistemski eritematozni lupus, izpuščajev za različne lokalizacije, virusne okužbe, tako da v večini primerov šteti avtoimunski proces.

kroničnega glomerulonefritisa lahko pojavljajo v različnih oblikah, med katerimi izločajo latentno, nefrotski, hipertenzivna, hematuric in mešani. Latentna oblika bolezni harasterizuetsya ponavljajoče spremembe v analizo urina zunajledvičnega, ko ni drugih znakov bolezni.

nefrotski oblika na splošno podobni nefrotskega varianti akutni glomerulonefritis z masivno edema, velike količine proteina v urinu in visok holesterol.

V hipertenzivni obliki bolezen pride v ospredje obstojni in nepovratni visok krvni tlak. Za hematurno obliko je značilna prevlada v urinarnih usedlinah eritrocitov v velikih količinah. V mešani obliki kroničnega glomerulonefritisa so lahko prisotne različne ledvične in ekstrarenalne manifestacije bolezni.

latentna oblika kroničnega glomerulonefritisa prihodkov z zadovoljivo splošno stanje pacienta. To je najbolj ugodna oblika bolezni, kot najbolj negativnih zunajledvičnega znakov glomerulonefritis - edema, zvišan krvni tlak, spremembe v fundusa - št. V študiji urinarnega usedline razkriva zmerno količino beljakovin - ne več kot 1 do 2 g na dan, majhne količine eritrocitov in valji, urin specifična teža je dovolj visoka.

nefrotski oblika kroničnega glomerulonefritisa označen s sindromom izrazit edem. Zadevni bolnik slabost, izguba apetita, otekanje, do razvoja ascites in hidrocefalusa. Krvni tlak se lahko poveča( nestabilen).Pri pregledu urina pokazala veliko število valjev, lahko obstaja majhno količino rdečih krvnih celic( maloharakterno) in izgube beljakovin 4-5 g na dan ali več.Splošna analizo krvi izrazito povečanje ESR, anemijo, v biokemijskih študiji krvi - proteina s splošno upada in neravnovesje beljakovinskih frakcij s katerimi prevladujejo alfa in beta globulina in visok holesterol izražen.

hipertenzivna oblika kroničnega glomerulonefritisa značilna po zgodnji in vztrajno povišanje krvnega tlaka( v nasprotju s simptomatsko hipertenzijo, ki se pojavi, ko je vsaka oblika glomerulonefritis s priključnim znaki kronično ledvično odpovedjo).zaskrbljen Bolniki o obstojnih glavoboli, utripa "muhe" ali megle pred očmi, zamegljen vid. Krvni tlak pogosto poveča zmerno( do 160/100 mm Hg. Art.), Vsaj do 180/110 mm Hg.v., v nekaterih primerih pa lahko doseže 200 / 115-250 / 120 mm Hg. Art. V prihodnosti, so pritožbe zaradi bolečin v srcu, težko dihanje, palpitacije. S tega vidika kliničnih, radioloških in EKG rezultati so prikazane znake hipertrofija levega prekata srca. V študiji fundusa opaziti različne stopnje spremembe v mrežnici plovila, retinopatija razvije kasneje. V urina pokazala majhno količino beljakovin in rdečih krvnih celic. Gostota urina se zmanjša precej hitro, kot je glomerularna filtracija. Hipertonična oblika kroničnega glomerulonefritisa lahko zaplete levega prekata srčnega popuščanja. To je eden izmed negativnih oblik bolezni, ki hitro vodi v kronično odpovedjo ledvic.

hematuric oblika kroničnega glomerulonefritisa opazili stalno prisotnost znatnega urinskega sedimenta( včasih zelo veliko) število eritrocitov. Protein, nasprotno, je majhen, ni edemov, krvni tlak se ne poveča. Hematuric varianta kronični glomerulonefritis, šteje za diagnozo šele po izključitvi vseh drugih možnih vzrokov krvavitve iz sečil. Na splošno je to tudi ugodna različica poteka bolezni.

mešana oblika kroničnega glomerulonefritisa označen s kombinacijo znakov nefrotski in hipertenzijo oblikah. Ti znaki se lahko pojavijo hkrati in zaporedno. Izraženega edem, krvni biokemične spremembe značilno nefrotični obliko in trajno povečanje krvnega tlaka. To je najhujša oblika kroničnega glomerulonefritisa. Med vsakim

pomočjo izvedbenih kroničnega glomerulonefritisa izoliramo poslabšanjem fazo, ki je običajno označen z znaki značilnih ustreza obliko akutni glomerulonefritis in remisije, v katerem rahlo označena proteinurija in hematurija, stabilizacija krvni tlak in minimalne biokemičnih sprememb v krvnem serumu.

potek kronične glomerulonefritis je največkrat benigni, da je bolezen napreduje počasi in nepopravljive spremembe v ledvicah se razvija že več let. To je značilno za latentne, hematološke in delno hipertenzivne oblike. Poleg tega dodeliti hitro progresivni potek bolezni z pogostih poslabšanj in srednjeročnega razvoja s kronično ledvično odpovedjo 3-5 let.

posebna oblika glomerulonefritis je maligni subakutni glomerulonefritis, ki je značilna izredno hitrega napredovanja, tvorba ledvične odpovedi in smrti v 2 letih po nastopu. Bolezen se prične pri akutni glomerulonefritis, a že po 4-6 tednih obstajajo znaki nefrotskega sindroma in hipertenzijo, zmanjšano gostoto urina( za vzorec Zimnitsky), povečanje holesterola v krvi in ​​dušikovih odpadkov. Pacienti se pritožujejo zaradi splošnega šibkost, glavobol, poslabšanje vida, bolečine v srca, edem, zvišan krvni tlak. Označena bledica, zgodnje zmanjšanje uriniranje. Splošna analiza opazili krvnega anemije, visokega števila belih krvnih celic, povečano ESR.Serum - povečana vsebnost dušikovih toksinov, neravnovesje proteinskih frakcij z zmanjšanim albumin in globulin povečala, predvsem zaradi gama frakcije, zvišanega holesterola, in druge spremembe. V urina - stalno velike količine proteinov, eritrocitov, valjev. Urin Specifična teža minimalnem glomerulne filtracije postopoma zmanjša, kar je pokazatelj kronične ledvične odpovedi.

kroničnega glomerulonefritisa pri otrocih, kot pri odraslih, označen s cikličnim toka z menjavanja obdobij poslabšanje in remisije. PODPORE 3 glavne oblike poteku bolezni:

okrevanja pri kronični glomerulonefritis lahko rečemo, s popolno dobro počutje v otrokovo stanje in laboratorijske analize za najmanj 5 let. Zdravljenje

kroničnega glomerulonefritisa poteka kontinuirano, vendar je izbira metod in zdravil poteka individualno, odvisno od oblike in fazo. Med flare-zdravljenje poteka samo v specializirani nefrologijo ali terapevtski oddelek bolnišnice. Prehrana mora vsebovati zneske popravkov proteinov, tekočine in soli, odvisno od variante bolezni. Splošna prehranska priporočila vključujejo odpravo( izbris), vsa živila, ki lahko povzročijo alergije( ti vključujejo: agrumov, razen limone, čokolade, toplogrednih zelenjave, medu, jagod, malin, itd) in izdelke, ki so že tamalergija na bolnika. Poleg tega, omejena uporaba ocvrte hrane, je prednost tudi za izdelke iz kuhanega, dušeno ali pečeni obliki. Prav tako je popolnoma izključeni meso in kumarice, bogata juha, in naslednja zelenjava: redkvica, redkev, špinača, kislica. Prehrana med odpust mora biti popolna in zagotoviti potrebo telesa po beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov, kot tudi vitaminov in mineralov.

Med poslabšanjem priporočljivo upoštevati strogo obdobje način ležišče od 3 do 6 tednov( za izboljšanje stanja bolnika).Od zdravili sta enaka skupina pomeni da primerna oblika akutni glomerulonefritis: glukokortikosteroidov, citostatiki, antimetaboliti, antikoagulansi, antitrombotična zdravila. Vsa ta orodja v različnem obsegu, spremeni imunski odgovor organizma, ki omogoča za zatiranje alergijskih reakcij vnetne telno, osnovne poškodbe tkiva ledvic.Še več, za vplivanje na glavnih simptomov bolezni uporabljamo diuretikov in antihipertenzivi( zmanjšuje tlak) pripravki, pomembno vlogo protialergijsko agentov, visoke odmerke vitamina C

nesteroidnih protivnetnih zdravil( indometacin, Voltaren) oblika kontraindicirana pri hipertenzivno kronični glomerulonefritis in zmanjšanje ledvične funkcije,njihova učinkovitost je nizka in pri drugih oblikah bolezni, vendar pa se ti sistemi uporabljajo samo v kombinaciji z antitrombotičnih učinkovin. Kortikosteroidi

učinkovita za nefrotskega obliki kroničnega glomerulonefritisa, in ni prikazan na hipertenzijo in mešanih oblik. Rabljeni režim s stalno sprejem( več mesecev) vzdrževalnih odmerkov( 10-20 mg / dan glede na prednizolon), po običajnih načinov zdravljenja v standardni bolnišnici. Z zelo hudih kortikosteroidi bolezni, ki se uporabljajo v zelo visokih dozah intravenozno( tako imenovani pulzno zdravljenje).Citotoksična sredstva, ki se uporabljajo v

nefrotski in mešanih oblik so običajno sestavljeni kombinacije zdravil. Antikoagulanti in antitrombotična zdravila se uporabljajo tudi v teh oblikah, tako samostojno ali v kombinaciji s citostatiki in kortikosteroidi. Formulacije aminohinolinovogo serije( delagil, Plaquenil) učinkovit v latentni obliki z izoliranim urinsko sindromom, sicer vplivajo šibko.

Pri hudi in neodzivno kronični glomerulonefritis med plazmo se uporablja na običajen način - 3-5 sej s frekvenco 1-2 krat na teden.

Zdravljenje bolnikov z subakutni malignim glomerulonefritis izvede celovito, s kombinacijo kortikosteroidnih agentov( če je potrebno - v obliki terapije pulza), antikoagulantov( heparin) ali antitrombotikih( Curantylum, dipiridamol) in citostatična sredstva( azatioprin, ciklofosfamid, itd) in plazmafereze.

Z zgodnjega začetka menijo, da je mogoče upočasniti napredovanje bolezni in povečati življenjsko dobo bolnikov, vendar pa obeti ostajajo neugodne. Zdravljenje

kroničnega glomerulonefritisa pogosto uporablja zeliščna zdravila, ki omogoča velik arzenal vsestranski učinek na bolezen. Pomembno je, da redno uporabljajo čaji, zeliščni čaji za podaljšanje remisije ali hitro dosežek. Zamenjava enega druga zbirka izvaja enkrat mesečno. Spodaj

prikazuje sestavo nekaterih pristojbin, ki imajo protivnetno, protialergijsko in diuretik učinke.

Zbirka № 1

laneno seme Setev - 4 dele, restharrow koren - listi, brezovo listje bele - 3 dele.

Zbiranje № 2

jagode stanja les - 1 del zel koprive - 1 del, brezovo listje povisloj - 2 dela laneno seme - 5 ppm.

Zbirka № 3

breze krilo bela - 4 dele, trava Melilotus officinalis - 2 dela, listi jagode les - 3 dele, trava Potentilla gos - 3 dele lanenih semen - 3 masne dele, poprove mete - 1 del, korenike in korenin Glycyrrhiza- 4 dele, BOG cudweed trava - 6 delov, zelišč Viola tricolor - 2 dela, bele koprive zelišč - 4 dele.

prikazano in stroški mešano učinek.

Zbiranje № 4

lubenica skorja - 3 deli, cvetje, bezeg - 2 dela, trava navadna medena detelja - 3 deli, zel Origanum vulgare - 4 deli, zelišč Hypericum perforatum - 3 deli laneno seme - 1 del zapusti mati-in-mačeha - 3 dele, list poprove mete - 2 dela, Motherwort zelišč pyatilopastnye - 7 delov, boki cimet - 2 dela.

Zbiranje № 5

Kidney čaj - 1 del, trpotec leaf - 1 del zelišče, rman - 1 del Calendula rože - 2 dela, trava nasledstvo klopi - 1 del bokov cinamil - 1 del.