Simptomi srčnega napada

miokardni infarkt - akutna bolezen srčne mišice, označena z enim ali več žarišč nekroze zaradi motenj obtočil. To je najhujša oblika bolezni srca in ožilja.mora bolnik, ki se postelja počitek. Diagnoza temelji na treh kliničnih znakov močna značilnost anginal bolečina traja dlje kot 30 minut, ne povešanje po nitroglicerina;Podatki ECx( Q ali patoloških zob QS kompleks kot znak nekroze, dvigom spojnice ST in negativni T valovi);povečanje encimske FC-MB v serumu. Kako uporabljati folk pravna sredstva v primeru srčne tukaj.

opazili pogosteje pri moških, starih od 40-60 let. Moški miokardni infarkt pogostejša kot pri ženskah, predvsem v mladosti. V starosti 41- 50 let, to je bilo razmerje 5: 1, in v obdobju, starih 51- 60 let - 2: 1.Kasneje je razlika izgine zaradi stopnje rasti srčnega infarkta pri ženskah. Menijo, da državljani trpijo zaradi miokardnega infarkta pogosteje kot podeželskih prebivalcev, ampak tukaj igra vlogo, očitno, neenakomerno raven diagnostičnih zmogljivosti. Smrtnost vrhov v jesensko-zimskem obdobju. Preberite tukaj podrobno kako dati prvo pomoč za povečanje bolnikove možnosti za preživetje. Ponavadi, miokardnega infarkta pojavi kot posledica koronarne lezije( koronarno) srčnih žil v aterosklerozo, ko je zožitev lumen. Pogosto ta proces pridruži zaprtje žil v uničevanje območju, s čimer se v celoti ali delno pretok krvi preneha ustreznega dela srčne mišice, in v njem se oblikujejo žarišča nekroze( nekroze).

tveganje miokardnega infarkta( na osnovi American Heart Association)

tveganje miokardnega infarkta nizko - 6- 13 točk, povprečje - 14-22 točk, najvišje - 23 točk.

Ljudje, kap, so sladkorni bolniki genetsko predispozicijo za bolezni srca, je tveganje za miokardni infarkt, je veliko večja.

1. Z lokalizacijo( desnega prekata, levega prekata, veziva et al.);

2. Na globini miokardnega nekroze( prodirajo, neinvazivno, fokalna, distribucija);

3. Na odru tok miokardni infarkt:

4. V navzočnosti zapletov:

5. V Globina lezij: transmuralnim miokardni infarkt( Postopek zajame celotno debelino srčne mišice), Notranji( s nekroze žarišč v debelini srčne mišice) in subepi-kardialny in subendokardialnega infarkt( sosednji endokarda ali epicardium).

6. Tri glavna področja srčne mišice spreminja v primeru srčne: nekrozo, prenekroticheskaya območja in daljni s področja nekroze. Rezultat mišice nekroza je tvorba vezivnega brazgotine.

7. Klinične variante tok miokardni infarkt: tipični( ali bolečino) in atipičnih obsega: astmo, trebuhu, aritmiji, tserebrovaskulyany in neboleč( oligosymptomatic) in atipičnih lokalizacijo bolečine.

Najpogosteje srčni napad razvije v sprednjo steno levega prekata, dotoka krvi v porečju najpogosteje prizadeti, ki ga aterosklerozo sprednjo spušča veje leve koronarne arterije. Drugo mesto je zasedla frekvenco miokarda levega prekata zadnje stene. Temu sledi porazu pretin in papilarni mišic.

1. Bolečina oblika( tipično varianta razvoja)

Značilno je med hudo miokardnega infarkta pet obdobja: napovedujejo, oster, akutni, subakutni in po infarktu.

napovedujejo obdobje, ali tako imenovani PIS, opazili pri več kot polovici bolnikov. Klinično je označen s pojavitev ali znatno povečano pogostost in resnost napadov angine, kot tudi splošnega stanja spremembe( šibkost, utrujenost, depresivno razpoloženje, anksioznost, motnje spanja).Delovanje običajnih anestetikov pri bolnikih, ki so prejemali jih postane običajno manj učinkovita

akutna doba( čas od pojava miokardni ishemiji pred nekroze njeni prvi znaki,).Značilnosti

tipičnega očitno bolečine pri miokardnem infarktu:

1. Značilnosti bolečine: nenadoma pojavi bolečina v prsnem košu je zelo intenziven, gori, širijo v levo roko, levi rami, trebuhu, nazaj.

2. Trajanje bolečine: bolečina traja v povprečju več kot 30 minut, včasih celo 1-2 dni.

3. učinki: bolečina se ni razrešila s nitroglicerina ali validolom za anestezijo, potrebnih zdravniško pomoč.

4. Odziv na fizični stres: poveča bolečine, morate ležati in zmanjšanje telesne aktivnosti.

5. Drugi znaki bolečine: bolečina napad lahko spremljajo občutki strahu, hude slabosti, občutek težkega dihanja, strahu pred smrtjo, običajno označene z obilno potenje, težko dihanje v mirovanju, niso redke( predvsem v spodnjem lokalizacijo miokardnega infarkta) in slabost in bruhanje. Pogosto se to zgodi pri bolnikih v stanju močnega psihoemotionalnega stresa, alkoholne zastrupitve.

Miokardni infarkt se pojavi kadar koli dneva, zlasti v nočnem času, pred odstavitvijo. Zelo redko je bolečina odsotna.

Na pregled, bolnik, ki jih bledica kože in simptomov, povezanih z intenzivno bolečino( žalosten izraz na obrazu, nemir ali togost, hladno lepljiva znoj) določena. V prvih minutah zvišanja krvnega tlaka, nato pa postopoma zmanjšuje izražena kot razvoju srčno refleks in akutne vaskularne odpoved. Pocen padec krvnega tlaka je običajno povezan z razvojem kardiogenega šoka.

akutno obdobje nastopi takoj po akutnem obdobju in traja približno 2 dni - do končne razmejitve nekrozo poudarkom( v tem obdobju, en del mišičnih celic, ki se nahajajo v periinfarkislotnoy območju umre, drugi pa se zmanjša).Ob ponovnem poteku miokardnega infarkta se trajanje akutnega obdobja lahko podaljša na 10 ali več dni.

V prvih urah akutnega obdobja anginalna bolečina izgine. Shranjevanje bolečine čim pri razvoju vnetja osrčnika, kot tudi stalne ali ponavljajoče se potek miokardnega infarkta. Srčno popuščanje in hipotenzijo, ponavadi ostane in lahko tudi napredujejo, in v nekaterih primerih se pojavijo tudi po akutnem obdobju. Kršitve ritma in prevodnosti srca so določene v veliki večini.

resorpcija sindrom, ki se razvije pri akutni miokardni infarkt, značilen po vročičnih reakcij prisotnosti( telesna temperatura redko preseže 38,5 ° C) in povečana ESR.Subakutni

obdobje, ki ustreza časovnemu intervalu polno otgranichenija nekroza nadomestnega vira za svojo nežno vezivnega tkiva, še naprej za približno 1 mesec. Klinični simptomi povezani z zmanjšanjem mase delujočih myocardium( popuščanje srca) in njegovo electrical nestabilnosti( srčnih aritmij), ki se kaže na različne načine v tem obdobju. Splošna blaginja bolnikov se praviloma izboljšuje. Zasoplost v mirovanju, kot tudi avskultacijo in radioloških znakov pljučne zastojev se zmanjšajo ali izginejo.

Zvišanje srčnih tonov postopoma narašča, vendar pri večini bolnikov ni povsem obnovljeno. Sistolični krvni tlak pri večini bolnikov postopoma narašča, čeprav ne doseže začetne vrednosti.Če miokardni infarkt razvili na ozadju arterijske hipertenzije, sistolični krvni tlak znatno nižji kot pred miokardnega infarkta, ker diastolični bistveno ne spremenijo( "obglavili" hipertenzijo).

Potrebno je vedeti, da so lahko napadi angine odsotni;je njihova izguba pri pacientih, ki trpijo zaradi angine miokardni infarkt zaznamo popolne blokade arterije v kateri bazena periodično srčni napad zgodil miokardno ishemijo.

infarktu obdobje po akutno opravi med miokardnim infarktom, ker na koncu tega obdobja se predvideva dokončno oblikovanje gosto območja infarktne ​​brazgotine.Šteje se, da je tipična tok macrofocal miokardnega infarkta po infarkta obdobje konča v obdobju, ki ustreza približno 6 mesecev od trenutka, ko se pojavi, fokalnih nekroze. V tem obdobju postopoma razvija kompenzacijske hipertrofijo preživeli srčni mišici, zaradi katere odpoved srca, če bi prišlo v prejšnjih obdobjih miokardnega infarkta, pri nekaterih bolnikih se lahko odpravijo. Vendar pa z velikimi poškodbami miokarda popolna odškodnina ni vedno mogoča, znaki srčnega popuščanja pa se še naprej povečujejo ali povečujejo.

Od

atipične oblike miokardnega infarkta prihaja najpogosteje varianto astmatični pretočni tip srčne astme ali pljučnega edema. Opažamo z obsežnimi poškodbami srčne mišice, s ponavljajočimi se srčnimi napadi, proti že obstoječemu okvari krvnega obtoka v prisotnosti kardioskleroze. Pojavi se pri 5-10% bolnikov. V polovici primerov je zadušitev povezana s bolečinami v prsnem košu. Razvoj srčne astme lahko prispeva k akutnemu zvišanju krvnega tlaka.

Ta sindrom temelji na skrajni stopnji odpovedi levega prekata in stagnaciji krvi v pljučih. Nenadoma se pojavlja občutek pomanjkanja zraka, ki se povečuje v zadušitvi, in z njim povezan strah pred smrtjo. Pacient postane zelo nemiren, »ne more najti mesta«, vzame prisilni položaj sedenja, nagne svoje roke na posteljo, da bi okrepil dihalne gibe. Stopnja dihanja se dvigne na 80-90 na minuto. Znak dihanja se spremeni: po kratkem vdihu sledi podaljšano izdihavanje. Izraza obraza pacienta je boleča, izčrpan, koža je bleda, ustnice so cianotične, pojavijo se hladni znoj.

Dihanje postane hrupno, z razdalje se sliši bubanj, piskanje. Kašelj se pojavi, kmalu začne ločevati tekočino, penast rožnato barvo ali s sledmi krvi.

trebuhu Varianta po miokardnem infarktu se pojavi pri 2-3% bolnikov, v glavnem v spodnjem ali nizhnezadney lokalizacije. Obcutek bolečine se koncentrira v epigastrični regiji. Bolniki so vznemirjeni, nagubani, stojni, kožni v času močnega bolečinskega znojenja. Vendar pa je v želodcu občutek ne povzroči veliko bolečine, trebuh je še vedno mehka, ni nobenih znakov peritonealno draženje. Z

lahko bolečine v nadželodčnem regiji pridruži slabost, bruhanje, kolcanje boleč, redko blato. To lahko služi kot izgovor za napačne sklepe o zastrupitvi s hrano ali gastroenteritisu.

Cerebrovaskularna oblika se lahko pojavi kot sinkopa ali kap. Kršenje možganske cirkulacije je navadno prehodno. Obstajajo znaki žilne okvare možganov( motnje govora, možganska kap).Skupaj z možgansko kapjo v akutni fazi miokardnega infarkta pride, in drugih nevroloških motenj: sinkopo, izgubo zavesti.

možganski kap je pogosto zaplet miokardnega infarkta. Razjasnite stanje s skrbnim pregledom srca, snemanjem EKG, biokemičnimi preiskavami krvi.

aritmiji različica začne z različnimi aritmije - epizode atrijske fibrilacije, tahikardijo, pogoste prezgodnjih utripov. Bolečina je odsotna ali se pojavi po aritmiji. AMI se kaže hude tahiaritmije z zmanjšanjem krvnega tlaka, nenadne smrti zaradi ventrikularni difibrillyatsii( manj asistolo).Diagnozo miokardnega infarkta

dokazilo ko je istočasna prisotnost v bolnikovo klinično sliko anginal očitno, povečuje število encimov( kreatin-kinaza, laktat-dehidrogenaze, itd) v krvi, značilnih sprememb elektrokardiogram.

1. Kršitev ritma prevodnosti( aritmični šok).

Kadar miokardni infarkt vpliva ne le na miokarditis - mišične celice, ampak prevodni sistem trpi. Srce se najde v nenavadnih delovnih pogojih, za optimizacijo katere je potrebna določena prilagoditev. Vendar pa potrebuje čas za to prestrukturiranje. Zato srce poskuša prenašati krv človeškim organom z več rezov. Aritmije, ki se pojavijo pri miokardnem infarktu, so lahko začasne in trajne. Zelo nevarne so tako imenovane atrijske fibrilacije.

2. Res kardiogeni šok - najbolj huda zaplet miokardnega infarkta, ki se pogosto konča s smrtjo. Vzrok šoka hitro nastala in obsežno nekroza levi mišice levega prekata( več kot polovico svojega mišične mase), ki jo spremljajo močan padec obsega krvi izbija. V tem primeru se pacient ne močno premakniti oslabljena, bolečina se ne pritožuje, odgovore na vprašanja s težavami, pogosto pade v blokiranem stanju je lahko izguba zavesti. Obraz je bled, z modrimi ustnicami in sluznic, hladne okončine, koža pridobi "marmor" vzorec, ki ga obilno hladno lepljivo znoj pokriva.

Eden glavnih znakov kardiogenega šoka je katastrofalni padec krvnega tlaka - pod 80 mmHg. Pogosto sistolični tlak ni določen. Pulz s šibkim polnjenjem, pogost, več kot 100-120 utripov na minuto. Z znižanjem krvnega tlaka pod 60/40 mmHg.impulz postane navojni, pri nižjem tlaku impulz ni preverjen. Dihanje je pogosto in površinsko( 25-35 na minuto).V pljučih v ozadju padca arterijskega tlaka se povečajo stalni pojavi, vključno z oteklino. Zmanjšuje uriniranje do popolne odsotnosti urina.

3. Akutna srčna odpoved. Slabost levega prekata se vedno ne kaže v obliki srčne astme in pljučnega edema. Pri mnogih bolnikih je odpoved levega prekata bolj zmerna. Bolnik občuti kratek udarec, ima srčne palpitacije( več kot 100 utripov na minuto), ustnice so cianotične. Krvni tlak se vzdržuje na normalni ali rahlo zmanjšani ravni. V spodnjih predelih pljuč je pogosto slišana majhna količina vlažnega, majhnega mehurčka. Ekstremne oblike odpovedi levega prekata so srčna astma.

4. Razpad srca. Solarne želodčne mišice se pojavijo pri bolnikih s primarnim transmuralnim miokardnim infarktom. Ponavljajoče se infarkcije redko zapletejo z odmori.Žrtvovalnost v tem primeru je zelo visoka. Večina odmikov se pojavlja v prvih treh dneh bolezni, pogosto na prvi dan. Obstajajo zunanji in notranji poškodbe srca, zunanji pa so pogostejši. Razpad se običajno pojavi vzdolž sprednje stene levega prekata, bližje vrhu. Večina bolnikov umre na prvi dan miokardne rupture.

5. Aneurizma srca. Ta zaplet skupna transmuralnim miokardnega infarkta je razpršen izbočenih votlino ali vrečko, tipično obsega zidana trombus. Najpogosteje se anevrizma nahaja v območju konice levega prekata ali blizu nje. Aneurizem se tvori pri 10-15% bolnikov v prvih tednih miokardnega infarkta. Kronična anevrizma je posledica brazgotinjenja sten akutne anevrizme.

Akutna srčna anevrizma je lahko zapletena zaradi rupture v prvih 3 tednih po začetku miokardnega infarkta. Približno 70% bolnikov s kronično anamemizmom postinfarkcije umre v 3-5 letih srčnega popuščanja, aritmije ali ponavljajočega miokardnega infarkta.

Eno od spodnjih meril zadošča za diagnozo akutnega miokardnega infarkta.

tipično rast in postopno zmanjševanje( srčna troponina) ali hitrejši porast in padec( MB CK) biokemičnih označevalcev miokardnega nekroze v kombinaciji z eno od naslednjih značilnosti:

a) klinični ACS;B) pojav nenormalnih zob Q na EKG;

c) spremembe EKG okvirne ishemije videza: pogostost dviganja ali segmenta ST depresija, blokada LNPG;

d) pojav znakov izgube živega miokarda ali kršitev lokalne kontraktilnosti z uporabo tehnik, ki omogočajo vizualizacijo srca.

glavne klinične in laboratorijske znake miokardnem infarktu, so:

1. Povečanje telesne temperature( subfebrile da 38,5-39 ° C).

2. Leukocitoza, ponavadi ne presega 12-15 x 109 / L.

3. Aneozinofilija.

4. Majhna vboda, ki preusmeri krvno formulo na levo.

5. Povečanje ESR.

Diagnostika encimov. Po stopnji aktivnosti encimov lahko ocenimo resnost miokardnega infarkta. Na primer, aktivnost encima frakcija MB-CK( kreatin kinaze) je običajno dviga po 8-10 urah po začetku miokardnega infarkta in normalizira po 48 urah. Dejavnost se določi vsakih 6-8 ur;Za izključitev miokardnega infarkta so potrebni vsaj trije negativni rezultati. Zdravljenje se začne brez čakanja na povečanje aktivnosti CK.Nove metode za določanje izoencimov CK lahko pospešijo diagnozo, vendar še niso bile široko uporabljene. Dejavnost prvega izoencima LDH( LDH;) postane višja kot aktivnost LDH2 na 3-5 dan miokardnega infarkta. Aktivnost LDH se določi dnevno 3 dni, če pacient vstopi 24 ur po nastopu simptomov miokardnega infarkta.Če LDH aktivnost doseže mejno vrednost ali če pacient pride po 3 dni ali več po nastopu simptomov, kaže scintigrafije miokarda s 99tTs-pirofosfata.

elektrokardiograma izpit. V skladu s konceptom Bayley, kršitve koronarno cirkulacijo v srčnem infarktu vodi do tvorbe treh območjih patoloških sprememb: nekroza porcij razmeščenih okrog območja ishemije in ishemične poškodbe. Vodi, aktivne elektrode, ki se nahaja neposredno nad območjem infarkta, vsaka od teh con, ki sodelujejo pri tvorbi naslednjimi spremembami EKG.

1. nekroza cona - patološko zob Q( dolžina je večja od 30 ms) in ostro zmanjšanje amplitude R-valov ali kompleksa QS.

2. Cona ishemična poškodba - premik RS-T odsek zgoraj( pod transmuralnim MI) ali spodnji obris( pri subendokardialnega lezij srčne mišice).

3. ishemije cona - "koronarni"( enakostraničen in brazdasto) vala T( pri visokih pozitivnih in negativnih subendokardialnega infarkt - s transmuralnim MI).Ehokardiografija

nanaša na število vezavnih metod, ki se uporabljajo za diagnozo akutnega miokardnega infarkta in oceno hemodinamičnega in strukturne anomalije pri tej bolezni. Uporaba Postopek

tehnecijem scintigrafijo z dne miokarda, prikazane za preverjanje miokardnega infarkta predvsem v primerih, ko obstajajo znatne težave pri razlagi sprememb EKG, zaradi prisotnosti kračnim blokom, motnje paroksizmalne srčnega ritma ali znake miokardnega infarkta v preteklosti.

Ko gre za bolezni srca in ožilja, je treba imeti v mislih naslednje štiri položaje:

1. ateroskleroze koronarnih arterij - anatomsko izraz, ki označuje možnost polimorfne zoženje koronarnih arterij.

2. koronarna bolezen srca odraža stanje koronarnih arterij, ko so morfološke( strukturne) ali funkcionalne motnje privede do neuspeha. Tukaj je koronarna arterijska stenoza zaradi koncentrične ali ekscentrične ateromatozne sprememb žilne stene in vazospastično koronarne bolezni, ne odraža strukturne in funkcionalne spremembe( vazokonstrikcijo).Morda obstoj prehodnih oblik: kombinacija stenoze in vazospastično koronarne bolezni.

3. koronarne insuficience, primarna patološki mehanizem, ki spremlja bolezen koronarnih arterij.

nastane kot posledica:

1) neravnovesjem med miokardnega povpraševanja in dostavo stenoze koronarnih arterij kisika;

2) zmanjšanje koronarnega pretoka krvi zaradi vazospazma koronarnih arterij, da postopek izkazal z talij-201, ali radionuklidov prekata med spontanega ali izzvanega napada Ergonovin

3) neredov majhnih( Notranji) krvnih žil miokarda. Zadnja značilnost sindroma X( koronarne srčne bolezni brez dokazane koronarne bolezni).

Tako obstajajo področja miokardno ishemijo, ki se dobavljajo prek stenotično koronarnih arterij ali izpostavimo vazospazmom. PODROČJE ishemije - heterogeno območje, saj pridobljene s krvjo in drugimi koronarnih arterij in zato vsebuje in neishemizirovannye vlakna.

4. koronarne srčne bolezni - klinični sindrom, ki se kaže simptomov in znakov miokardno ishemijo. Stopnja zožitve koronarne arterije in funkcionalnega pomena bolezni koronarnih arterij, dokazano metode arteriography lahko raziskovali uporabo elekronnora-diograficheskoy umetnost. Zdi se

Če preskus, med ciklom ergometru vadba pod obremenitvijo 120-150 vatov za 14 minut v anginal bolečine preskusu( in enakovredno posebni simptomi in EKG znaki ishemije), potem je smiselno izključiti angine. V primerih, ko dvom ostaja, je treba zateči k koronarno angiografijo. Negativni podatki izključujejo koronarne angine.

razliko od vseh drugih vrst bolečine v prsih bolečine angine kot značilnim nizom in temeljitem pregledu bolnika subjektivnih občutkov( znak anginal bolečine), ki izzovejo različne učinke, zlasti duševno in telesno stresa. Angina bolečina hitro izgine po vadbi ali dajanju nitroglicerina( navadno že v 1 min).Vendar pa je treba opozoriti, da se včasih zdi, anginal bolečine neznačilno.

za netipične manifestacije angine se nanaša predvsem obsevanje atipičnih bolečin angino: desno ramo, čeljust, konico nosu, konico jezika, trdega neba, in grlo, čelo, vrat.

Spomniti je treba tudi, da se lahko enakovredno tipično anginal bolečine biti kratka različnih stopenj.

še posebej koristno pri ugotavljanju diagnoze: podrobna vprašanja, posebne pozitivne dinamične spremembe EKG( ishemija) test pozitiven z nitroglicerina( ob spoštovanju klinični in snemanje EKG).

Če ni pozitivna dinamika EKG, dolgotrajne narave bolečine v levi strani prsnega koša ali znaki hude koronarne bolezni( miokardnega infarkta) ali pomanjkanje njih zaradi koronarne bolezni. Na

angine običajno kažejo pozitivne podatke EKG v poglobitev( ali dvigalno) ST spojnice za več kot 2 mm pod ali nad izoelektrično linije. Mnogi avtorji so mnenja, da ima videz negativnega T-val med stres testa podoben pomen.

preizkus vaja se ne sme izvajati v primeru samih pozitivnih podatkov EKG, je zaželeno, da se ponovi test izjemnih situacij, po dajanju nitroglicerina.

poslabšanje subjektivno stanje pacienta in dinamika sprememb EKG, ki kažejo na ishemijo, huda, dokazi o poslabšanju angine, kar zahteva sprejetje posebnih ukrepov. V ta namen je nujno treba imenovati ustrezno terapijo in ležati, da se prepreči razvoj nestabilno angino pektoris ali miokardnim infarktom.

nestabilna angina pektoris - prehodna klinična oblika med stabilne angine in miokardnega infarkta.

miokardni infarkt - najhujša oblika bolezni koronarnih arterij. Klasična klinična slika prevladujejo med značilnosti akutnega anginal bolečina, ki traja 15 minut, ali podaljšanim anginal stanje, ki traja več ur in dni, ki je ublažiti samo mamil. Označen s klasičnimi spremembe EKG, ki se razvijejo v skladu s morfološke spremembe( ishemija, poškodbe, nekroza) in laboratorijske podatke( pospeševalnega ESR, hiperglikemije, povečana vsebnost levkocitoza ACT, ALT, CPK, itd) in povišanje telesne temperature. Te biokemičnih in EKG znaki znakov miokardijske nekroze akutnim miokardnim infarktom.

diferencialno diagnozo anginal bolečina in določanje kliničnih oblik bolezni srca in ožilja v korist angine kažejo dobro splošno zdravstveno stanje, boljši kot pri miokardnem infarktu in klinične analize ni tahikardija, dispneja, hipertenzije, biokemijske motnje specifičnih podatkov MI EKG( patološko zob Q,povišanje ST segmenta in povišana telesna temperatura).

nasprotju z njim, tudi v odsotnosti anginal bolečine, navedite nenaden pojav( brez očitnega razloga) srčnega popuščanja in propad. Vendar pa je bolj podrobno študijo zgodovine kaže na obstoj bolnikov z bolezni srca in ožilja. Pri določitvi končne diagnoze, označuje ime pomoči posebnih sprememb EKG in ustreznih biokemičnih podatkov.

se anginal napadi lahko sproži s( poleg že omenjenih telesnega in duševnega naporu) po ishemične bolezni srca, in v odsotnosti koronarno aterosklerozo arterij: tahikardija( iz kateregakoli vzroka), bradikardijo( zlasti v atrioventrikularni blok) s preveliko telesno temperaturo in presnovne motnje( zlastihipertiroidizem, anemija, in huda hipoglikemija) zastrupitev z nikotinom, nenadna sprememba klimatskih razmer( hladno, toplo ali vlažen zrak) in okolje( ostane v visokogorju) UPOUporaba velikih odmerkov alkohola.

Zmanjšana perfuzijo koronarnega pretoka krvi s sindromom sočasno koronarne insuficience in zmanjša količino hoda srca, kar je zlasti vzrok: bradikardijo, hipotenzijo, odpovedi srca.

razločevanje med angine in drugih kardiovaskularnih bolezni poteka predvsem tistih bolezni, pri katerih obstaja koronarne insuficience.

Ti vključujejo:

- prirojene anomalije koronarnih arterij;

- prirojene koronarne arteriovenske fistule;

- embolije v koronarne arterije( maščoba, zrak, tumorske celice in drugi.);

- idiopatski dilatacija ustja pljučne arterije s pljučno hipertenzijo;

- stenoza pljučne arterije ali njegova kombinacija s tetralogijo Fallot;

- prirojena bolezen srca z leve desne shunts;

- prehodni prolaps mitralnega ventila;

- lezije na aorto( aortno stenozo aortne insuficience);

- mitralna stenoza( huda oblika);

- obstruktivna hipertrofična miokarditis, in idiopatsko hipertrofično subaortic stenoza;

- piling anevrizma srca;

- aortitis( vključno s sifiličnim aortitisom);

- revmatični karditis in še posebej zapleti akutnega endokarditisa;

- akutni in kronični perikarditis;

- srčnih aritmij, zlasti paroksizmalna supraventrikularna tahikardija;

- primarna in sekundarna pljučna hipertenzija;

- vnetna-alergijska koronarna arterija;

- panarteritis aorte( bolezen Takayashi);

- obliteratni tromboarteritis( Buergerjeva bolezen);

- nodularni periarteritis;

- skoraj vse sistemske bolezni vezivnega tkiva kolagenoze).

Ko je razlika diagnoza pomembno vedeti, da obstaja velik terapevtski potencial popravek koronarne insuficience pri omenjenih boleznih, predvsem z obdelavo osnovne bolezni.

Med prirojene in posebne vrednosti pridobljenih bolezni srca v diferencialno diagnozo bolezni, so naslednji:

1. Prirojene anomalije koronarnih arterij, zlasti abnormalna zdravljenje koronarne arterije s pljučno arterijsko, v zgodnjem otroštvu vodi do koronarne insuficience. Nekateri avtorji menijo, da nepričakovani "boleči jok" otrok kažejo podobno napako.

2. Kongenitalne koronarne arterijsko venne fistule lahko povzročijo angino bolečino. Pri diferencialni diagnozi pomaga pri odkrivanju grobega diastoličnega hrupa v preordalni regiji. Operativna korekcija( ligacija) fistule povzroči izginotje koronarnih simptomov.

3. Pridobljene srčne pomanjkljivosti s pojavom koronarnega sindroma. Po mnenju mnogih avtorjev, različnih pridobljenih srčnih napak, predvsem v fazi srčnega popuščanja, lahko spremljajo anginal bolečine, in nekateri so glavni subjektivni znaki bolezni.

4. prekinitvami mitralne prolaps je lahko povezano z boleznijo koronarnih arterij zaradi koronarne spazem arterije. To je podprto z raziskavami in IK Shkhvatsabaya( 1982), ki je ugotovil, da je med koronarno angiografijo in levega prekata, ki je posledica dotika konice katetra do izliva v koronarnih krči arterij, ki povzročajo, v zameno, ishemija od papilarni mišic in mitralne insuficience.

Bolniki s prekinjenim prolapsa mitralne zaklopke anginal bolečina pojavi spontano v mirovanju, pogosto spremljajo omedlevice, oteženega dihanja in spremembo EKG kažejo na ishemijo in aritmij.

Glede na številne študije, vključno s tistimi, ki potekajo v Jugoslavija, je ugodno terapevtski učinek pri zdravljenju bolezni, doseženo s pomočjo kalcijevih antagonistov.

pridobi in prirojeno srčno bolezen, pogosto vodi do povečane zahteve v koronarnega pretoka krvi v skladu z relativno( sekundarno), koronarna bolezen arterij, naslednje:

- mitralno stenozo

- pljučna zaklopke

- srčno napako z levo-desno spojev,

- obstruktivna hipertrofična miokarditis, in idiopatsko hipertrofično subaortic stenoza,

- primarna in sekundarna pljučna hipertenzija.

Z različnimi vrstami pridobljene bolezni srca v bolečine anginal naravi pojavljajo različno pogosto.

- aortne in aortno-mitralno - 40%,

- mitralno stenozo, zlasti pri otrocih, 6,4%.

Večja je resnost srčnega popuščanja, bolj se pojavlja angina bolečina.

Po IK Shkhvatsabaya( 1982), z uporabo metode koronarno angiografijo res omogoča različne srčnih napak, odkritih konstrikcijski ateroskleroze koronarnih arterij. Na ta način je bilo ugotovljeno, da je enako zastopan pri bolnikih z aortnimi( 17%) in mitralnimi( 20%) srčnimi napakami. Te razlike IK Shkhvatsabaya pojasnjuje, da ima glavno vlogo v patogenezi koronarni sindrom pridobljene okvare srčne odpovedi hemodinamske, namesto obsegu aterosklerotičnih lezij koronarnih žil.

V aortne regurgitacije, videz anginal bolečine v prsih z nizko diastolični krvni tlak in "sesalni" vpliva na pretok koronarnih arterij krvi v obratni hipertrofiranem miokarda levega prekata srca povzroča.

V aortno stenozo, vključno subaortic stenozo, anginal bolečina močnejša kot posledica zmanjšanja sistoličnega in minutni volumen krvi v razmerah povečane zahteve v njenem hipertrofiranem kazenski miokarda prekata, ki povzroča zmanjšanje koronarnega pretoka krvi.

na mitralno anginal bolečine s krvnim staze povzročeno na koronarno sinusa kot posledica povečanega tlaka v desni atrij ter zmanjšanega obsega giba in neustrezno povečanje vadbo.

Perikarditis( akutni in kronični) lahko spremljajo bolečine v levi polovici prsnega koša, ki simulira angino pektoris.

nenadna začetek in konstantna močna bolečina lokaliziran v atipičnih prsih pod ostrim perikarditisa mogoče simulirati angine, poleg tega, da se znaki in EKG dokaz za to( zvišanje ST spojnice in negativni vala T, Q val izgled v nekaterih primerih celo).

težave pri diferencialno diagnozo ni le bolečina, ampak tudi pospeševanje hitrosti sedimentacije eritrocitov, povečano število levkocitov, ki je značilen in hudo koronarno srčno bolezen, miokardni infarkt in perikarditis. Vendar pa je jasno klinično opredelitev perikarditis, zlasti pomembne angiografskih podatkov( obris srca v obliki trapeza) in spremembe EKG zgoraj navedeno ne odražajo dinamiko in pomoč diferencialno diagnozo akutni perikarditis.

kronični perikarditis, čemur sledi delna atrezija ali odlaganja apna, lahko podobni tudi angina, ker:

- bolečine v levi strani prsnega koša, ki se kaže v obliki dolgega stiskanjem ali mravljinčenja, in pospešena s spremembo položaja telesa ali spreminjajočih vremenskih razmer;

- EKG spreminja predstavlja znane težave( vztrajno negativne T valovi, "popravi" za pozitiven in pod obremenitvijo, takoj po vrnitvi na začetno raven).

diferencialna diagnostika skupaj z zgoraj navedenimi značilnostmi, ki podpirajo te vrste perikarditisa in ustrezne rezultati kažejo angiografijo( sprijemnost prisotnosti in apna pologi).

Embolizem koronarnih arterij( maščobe, zrak, tumorske celice) vodi do koronarne insuficience. Zato je pri diferencialni diagnozi potrebno zapomniti etiološke dejavnike, ki vodijo do podobne embolije koronarnih arterij.

trenutno prevladuje sistem zdravljenja bolnikov z miokardnim infarktom obsega:

Osnovne zdravljenje, ki se izvaja pri vseh bolnikih z MI zob Q, ne glede na prisotnost ali odsotnost različnih zapletov, vključuje naslednje aktivnosti: