Simptomi kapi

giba - to je zelo težko in nevarno bolezen, z lezijami plovila, in nato na centralni živčni sistem. Beseda " kap » izhaja iz latinskega insulto - «galop, skok" in kratica za "napad, kap, napad".Po WHO definicija: Stroke - cvetoče osrednja ali globalne možganske motnje funkcije, ki traja več kot 24 ur ali pa vodi v smrt, z izjemo drugih nastanek bolezni. Pod

kapi Razumevanje kliničnega sindroma označen s simptomi nenadna izguba lokalnega možganov, in včasih možganskih funkcij( potrjeno ali podatkov računalniška tomografija), ki traja več kot 24 ur povzroči smrt, brez očitnega vzroka, razen za vaskularni patologiji. Razlogi, ki vodijo do motenj v dobavi krvi, so lahko na primer rupture žile ko kri steka v možganskem tkivu. Razlika nastane zaradi nenadnih nihanj krvnega tlaka in bolezenskih žilne stene. Gre za kršitev ustreznega pretoka krvi, kar vodi do poslabšanja v prehrani živčnih celic, in to je zelo nevarno, ker možgani nenehno potrebuje veliko glukoze in kisika. Kako zdraviti to bolezen z ljudskimi pravnimi sredstvi, poglej tu.

Obstajata dve vrsti kapi:

- hemoragija;

je ishemičen.

so tri glavne nozokomialne oblike - ishemične( trombotični, netrombotichesky, embolične) kapi, cerebralne krvavitve, subarahnoidna krvavitev. Poleg tega lahko pride subarahnoidno-parenhimske, parenhimske, subarahnoidna krvavitev in "mešane" poteze.

V hemoragične kapi, kri prihaja iz pretrgal posode pod visokim tlakom, potisne možganskega tkiva, ki tvori hematom( krvni tumorja) in pronica možganov odsek.

Ta vrzel nastane zaradi nenadnih nihanj krvnega tlaka na obolelo žilne stene aterosklerotičnega procesa - v 50% primerov.10% primerov pojavijo v obolelih žilne stene tumorja sprejemnih zdravilnih snovi, ki spodbujajo povečano pretok krvi in ​​20% primerov - v vseh drugih vzrokov hemoragične kapi.

Na notranji steni plovila se pojavijo razpoke. Prek njih so stene plovila nasičene s krvjo.

Po tem se v steni plovila razvije proces nekroze - uničenje sten znotraj plovila.

Znanost je dokazala, da se te spremembe izvršijo v plovilih z močnim povečanjem krvnega tlaka - hipertenzivna kriza.Čeprav ta proces poteka znotraj plovila, ni zunanje patologije.

Toda, ko se plovilo poči, kri vnese snov v možganih, uničuje svojo strukturo tvorjen krvavitev ali hematom. Sledijo 85% intracerebralnih krvavitev. S hipertenzijo na karotidne arterije najbolj prizadenejo hude spremembe.

Arterijo uničijo aterotermne plošče.

najtežje - krvavitve v možganskem deblu, kjer so vitalne centre, to privede do takojšnje smrti. In simptomi krvavitve v možganih, je odvisna tudi od njihove lokacije, kjer se bo razpravljalo v kapi kliniki. Glej tudi natančen in jasen članek o simptomi, diagnosticiranje, zdravljenje in okrevanje od hemoragične kapi. Naučite se, kako zagotoviti uspešno rehabilitacijo, ohraniti delovne zmogljivosti in ne dovoliti drugega možganskega kapa.

Hemoragična kap se pogosto razvija v starosti od 45 do 60 let, večinoma z enako pogostnostjo pri moških in ženskah. Pojavi se nenadoma, dneve, ponavadi po ostrem razburjenju ali prekomernem delu. Včasih je kap pred naval krvi v obraz glavobol, vida objektov v rdeči, bruhanje, motnje zavesti, hitro dihanje, upočasnjuje srčni utrip, ali obratno, palpitacije. Včasih učenec dilatacija na prizadeti strani, je odmik zrkel, ugrabitev zrkel na strani( pareza pogleda, opustitev kota ust in odzračevanje off lice stransko paralizo( simptom jadra), na nasprotni strani na ognjišču, je pogosto najdemo simptom hemiplegija -. Stop zasuče navzven,roko padel kot dnevnik. To je pogosto opozarjajo žilno utripanje v vratu, hripav dihanje z težava vdihavanja ali izdihu. koža je hladna, intenzivno srčni utrip, krvni tlak v večini primerov povečal, požiranje motnje, DELAYka inkontinenca ali neprostovoljno uriniranje. Če so krvavitve v vitalnih funkcij možganskega kršene in lahko pride do nenadne smrti.

do krvavitve v malih možganih je značilna omotica z občutkom vrtenja predmetov, ostre bolečine v zadnjem delu glave in vratu, bruhanje, zoženje zenic je zdrobljen, napetost vratu.

Akutna oblika kapi, za katero je značilen razvoj v nekaj minutah globoke kome. Smrt nastopi hitro, v nekaj urah, je isti vzorec opaziti v obsežne krvavitve v možganske poloble, male možgane in most z krvi vstop v možganskih prekatov in porazom vitalnih centrov podaljšana hrbtenjača.

Za subakutno obliko je značilno počasno napredovanje simptomov ali akutni začetek, čemur sledi kratkotrajna izboljšava in novo poslabšanje. Pri starejših in starejših ljudeh krvavitve nadaljujejo manj nasilno kot pri mladih, pogosto manifestirajo s splošnimi možganskimi simptomi. V primeru kršitve možganske obtočne motnje lahko prepoznavanje predmetov z dotikom, je zaslišanje ohranjena, vendar bolnik ne prepozna znane glasove, slabe usmerjene v prostoru, vidi, vendar ne ve, iz preteklih izkušenj predmetov. To se zgodi, ko so prizadeti različni deli možganskega skorja.

Kliniki za vpliv na časovni rež značajo motnje govora, zvočne, halucinacije okusa, omotica, vestibularne motnje.

Krvavitev v frontalnem delu je značilna kršitev črke, konvulzivni napadi z zavojem glave in oči v nasprotni smeri.

Ko se dotaknete dlan bolnika je prikazano prijema refleks, pravi duševnih motenj, nagnjeni k ravnih šale, depresija, moteno hojo. Pacient odkrito zgrabi posteljo, zid in druge predmete, ki se bojijo padca.

Večina ishemičnih kapi( 60%) se pojavi zaradi ateroskleroze. Pomembno vlogo v njihovem razvoju igra patologija ekstrakranialnih delov karotidnih in vretenčarnih arterij.

Najpogostejša kompresija arterij je lokalizirana na področju njihove delitve - vratne hrbtenice. Ker so ta območja pogosteje travmatizirana iz hrbtne stene hrbteničnega kanala zaradi degenerativnih ali vnetnih sprememb v medvretenčnih sklepih. Prav tako je mogoče stisniti posodo zaradi anomalije pri razvoju vratne hrbtenice.

• popolno zaprtje plovila lahko pride zaradi zapore plovila s strani tromb, ali strdkov izolacijo - embolijo, ali zapiranje aterosklerotične plaka.

Trombi se običajno pojavijo na območju holesterične plošče. Material za embolijo je lahko krvni strdki iz srca in drobci krvnih strdkov iz odloženih plakov v loku aorte in karotidnih arterij. Ishemija možganov se lahko razvije in brez blokade plovila - s svojo zožitvijo( stenozo) ali s prepletanjem. Hkrati so zelo pomembna nihanja krvnega tlaka, poslabšanje delovanja srca, izguba krvi itd.po vrsti cerebrovaskularne insuficience. Ishemični gibi so drugačni po velikosti in lokaciji. Dimenzije kapi so odvisne od stopnje vaskularnih lezij. Preberite več o navodilih o simptomih, diagnozi, zdravljenju in okrevanju po ishemični možganski kapi. Pisano je v jasnem jeziku. Naučite se, kako zagotoviti uspešno rehabilitacijo, ohraniti visoko kakovost življenja bolnika in preprečiti drugi možganski kap.

Ishemična kap( cerebralni infarkt) najpogosteje opazimo pri srednjih in starejših, včasih je to mogoče v mladosti;pri moških je opazno nekoliko pogosteje kot pri ženskah. Razvoj ishemične možganske kapi pogosto sledijo kratkotrajne motnje cirkulacije, ki se kažejo z nestabilnimi lezijami okončin, motnjami govora itd. Ponavadi so posledica pomanjkanja krvne oskrbe možganov na območju, kjer se infarkt kasneje razvije. Pri nekaterih bolnikih se pogostost ponavljajočih se in ishemičnih napadov pojavlja tik pred razvojem možganskega infarkta. Trombozo( zamašitev v tromba plovila) od možganskih žil, so pogosto znanilci ishemične možganske kapi - omotica, prehodne motnje zavesti( šibek in vrtoglavico), temne oči. Ishemična možganska kap lahko razvije kadarkoli v dan. Najpogosteje se pojavi zjutraj ali ponoči. Včasih je povezava vzpostavljena z začetnimi manifestacije kapi od predhodnih visoko telesno aktivnost, čustveno vplivnega faktorja alkohol, vroče sprejem kadi, izgubo krvi ali katerekoli bolezni, zlasti kužna.

pogosto ishemična kap razvije po miokardnem infarktu. Značilna postopno povečanje osrednjih nevroloških simptomov - v nekaj urah, včasih 2-3 dni, vsaj za daljše časovno obdobje.

lahko pojavi akutna ishemična kap v tromboze notranjega karotidno arterijo ali akutno okluzijo veliki intrakranialnih arterij. Približno 1/6 od stališč možganska kap( kap) razvija počasi - več tednov ali celo mesecev. Patološki simptomi določa lokalizacijo možganskega infarkta( kap) vaskularnih lezij in pogojih daljinsko obtoka. Za priklopom odsek zunajlobanjskega notranjo karotidno arterijo značilna obdobju razteza okvaro na enem očesu v kombinaciji s kratkotrajno paralizo in senzoričnih motenj na nasprotni strani telesa. Nadaljnji razvoj trdovraten vida, s atrofija vidnega živca na strani blokade arterij in paraliza na nasprotni strani;z okluzijo leve karotidne arterije imajo pogosto motnje govora, epileptični napadi epileptoformnih, simptoma blokade vretenc in bazilarnih arterij izven lobanje, v predelu vratne hrbtenice kaže sistemsko vrtoglavico, nestabilno, če pri hoji, trzanja zrkel( nistagmus), hrup v ušesih, izguba sluha in slabovidneoči na obeh očeh. Včasih razvoj komo, paraliza, zmanjša mišični tonus.

Pri možganski infarkt v območju vertebrobasilar regiji najbolj prizadela možgansko deblo - je zelo nevarno območje.

V ishemične možganske poškodbe v krvi pacientov z izrazito povečanje holesterola, povečano strjevanje krvi, protrombina povečala, spremembe v elektroencefalogram, reovassogramme, CT.Ultrazvočni Doppler metoda daje informacije o stanju v krvni obtok.

Smrtnost v hemoragične kapi je visoka, giblje med 60-90%.Večina bolnikov umre v prvih dveh dneh, od katerih velik del - v prvem dnevu. Smrtnost pri ishemični možganski kapi je opazna v 20% primerov. Pri ponovljenih ishemičnih možganih se razvijejo progresivne duševne motnje.

ishemična kap - najbolj pogosta oblika kapi. Predstavljajo približno 80% celotnega števila kapi.

Izraz "ishemična kap" odraža samo dejstvo, bolezni, ki so posledica zmanjšanja pretoka krvi povzročene določenem delu možganov, ki je označen s tvorbo omejene možganske kapi. Možganski infarkt - A nekroze površina tvorjena zaradi grobe, obstojna presnovne motnje nevronskih in glialne strukture, ki izhajajo iz nezadostnih krovoobespecheniya zaradi stenoza( okluzije) cerebralnih arterij ali možganskih arterijah, ki vodijo do pomanjkanja perfuzijskega tlaka ali zaradi tromboze aliembolija arterij možganov. Tako, vse terapevtske ukrepe za lajšanje ali nadomestilo patoloških sprememb v možganih, ki ga je razvil srčne povzročajo.

Sodobne metode instrumentalnih preiskav( CT, jedrsko magnetno resonanco, emisijska tomografija proton Transkranialna Dopplerjev ultrazvočni, obojestransko skeniranje, odštevanje angiografija) omogoči razvrstitev akutne cerebralne ishemije razmišlja štiri načela:

1), ki ga je trajanje nevrološkega primanjkljaja sproščajo:

2) Razvrstitev označuje stopnjo resnosti stanja pacientov. Obsega:

3) klasifikacija temelji na cerebralni infarkt lokalizacije na osnovi karakteristik glede aktualnih žariščne nevrološke simptome nekatere krvne bazeni: povprečna, spredaj posterior cerebralne arterije;glavna arterija in njihove distalne veje.

4) patogenetske razvrstitev vključuje:

Ehtiopatogenez možganski infarkt najbolj upravičena obravnavati v luči koncepta heterogenosti ishemične možganske kapi.

NV Vereshchagin opisal vlogo patologije glavnih arterij glave, različnih srčnih lezij, motenj centralnega in cerebralnih hemodinamskih v etiopatogenezi ishemične kapi. Izkazalo se je pomembnosti značilnost sprememb hipertenzijo intracerebralne arterijah majhna kalibra osnovnih lacunar infarktov. Poleg tega je vloga definiran in spremeni reološke lastnosti strjevanja krvi, trombotične spremembah endotelijske vložka in biomehanika pretok krvi kot etiopathogenic povzroča cerebralne infarkcije.

EI Gusev značilna Podrobnosti pathobiochemical sprememb v možganskih strukturah, kar vodi v nastanek možganskega infarkta, in opredeljenih ukrepov za njihovo odpravo.

patokineza Prilagoditev opredelitvi pojma možganskega mehanizma razvojnega infarkt omogoča, da določi pogoje, ki predispozicija k njenemu nastanku, in neposredne vzroke za ishemično možgansko kap.

Med pogoji, ki dovzetne za razvoj možganskega infarkta, upravičeno dodelijo lokalne in sistemske dejavnike.

Najpogostejše domačo faktorji so aterosklerotične lezije možganskih arterij in cerebralnih arterijah - stenoza( okluzija) in jih konjugiran z lokalnim thrombogenesis;Različne srčne bolezni kot vir cardioembolic možganskih infarktov;degenerativnodistroficheskie spremeni v vratne hrbtenice, ki povzročajo stiskanje v zunajlobanjskega vretenc arterije. Za relativno redkih lokalnih dejavnikov vključujejo Cranio hrbtenica anomalije, fibromuskularne displazije, zavozlal glavnih arterij v glavi, dilatatornaya arteriopatije, arteritis.

Sistemski dejavniki vključujejo motnje centralnega cerebralno hemodinamika, koagulacije, pravo policitemijo in policitemija, inhibicijo plin transportnih lastnosti krvi.

Lokalni in sistemski dejavniki so medsebojno povezani in soodvisni, pogosto nedostopna priznavanje in vrednotenje.

Ateroskleroza .Kot napredovanje ateroskleroze zaradi kopičenja holesterola pojavi odebelitev intime in medije postopoma tvorjen ateromatozne plak in v glavni cerebralnih arterij. Morfološka struktura zobnih oblog je drugačen. Mehke in zrahljana plaki so embologenic substrat in gosto plake prispevajo k stenoza( okluzijo) arterijskih debel, močno omejuje pretok krvi.

ob eno ali večkratno( Echelon) stenoza povzroča več škodljivih učinkov. Zelo poslabšala dinamičnih lastnosti krvi - obseg in viskoznost. Zelo omejena na možganske pretokom krvi - da se omeji na 60%, je bistvenega pomena za razvoj možganskega infarkta.

le multipla( Echelon) stenoza zunajlobanjskega ter intrakranialnih arterij imajo neodvisno vlogo v patogenezi ishemične kapi. V drugih primerih, akutna možganska ishemija tam dekompenzacije prekrvavitev možganov zaradi nepričakovanega poslabšanja Centralna hemodinamika.

eksperimentalne in klinične in instrumentalne študije so pokazale, da lahko hipertenzija stimulira in povečuje aterosklerotične lezije arterijskem sistemu.

Poleg tega, stenoza( zapora) ustvarja pogoje za resne trombotičnih dogodkov.

tromboza. Glavne faze nastajanja krvnih strdkov, so: endotelijske poškodbe zaradi intimalno ateromatoza;upočasnjuje pretok krvi in ​​turbulenco na področju stenoze;trčenje, agregacijo, "lepljenje" krvnih celic na mestu endotelijske poškodbe;zmanjša sposobnost kisika eritrocitov;fibrin koagulacije in zaviranje fibrinolize lokalno.

Odvisno od stopnje razmerja intenzitet trombotične procesa, na eni strani, in stopnjo aktivnosti proti strjevanju, - na drugi strani, ali tvorba trombusa ali njegovega lize zgodi, delni in včasih popolna. Vendar pa je v ostrem resnost ateroskleroze kemoreceptorji intimalne mogli zaznati procoagulants učinka( tromboplastinskemu trombina) in refleksno aktivacijo antikoagulantne sistemov ne pride, ali pa je zanemarljiva in ne preprečuje nadaljnji nastanek strdka.

srčne bolezni so zelo pogost vir cardiocerebral, hemodinamske in lacunar infarktov možganov. To stališče

prepričljivo potrdil računalniško tomografijo, transkranialno Doppler ultrazvok, duplex skeniranje, EKG, transtorakalni in transezofagealna ehokardiografijo, Holter.

srčna patologija K najvišjega potenciala embologenic lacunar infarkta in cardioembolic po 3. Suslina vključujejo aterosklerotične lezije aorto aortne in mitralne ventili, hipertrofije levega prekata, znotrajsrčno trombov, in različnih oblik srčnih aritmij, ishemičnih spremembST val v EKG.Ko hemodinamične infarktov( cerebralne vaskularne insuficience), embologenic najvišji potencial zmanjšuje moč srca zaradi kršitve funkcije miokardnega krčenja, sinusni in arterijsko hipotenzijo v kombinaciji s stenozo lezije cerebralnih arterij. V 60% primerov pride kombinacije teh oblik srčnega patologije.

Razen vir cardioembolism navedeni srčne lezije lahko lezije srčnih zaklopk in kardiomiopatija revmatične narave, srčne aritmije pri hipertiroidizma, stensko trombov miokardni infarkt, bakterijskih in ne-bakterijskega endokarditisa, poraz srčne mišice pri AIDS-u, paradoksni embolijo prirojenih okvar v foramen ovale, inembolija, oblikovana po koronarni arterij bypass in transluminalno angioplastiko.

posebnost cardioembolism z lezijami srca označen, je težnja, da ponovijo, in v nekaterih primerih povzroča - z različnimi simultano embolizacijo cerebralnih arterij. Klinične manifestacije

cardiocerebral embolija se določi vrsta dejavnikov: velikost embolijo in ca premer klyuzirovannogo plovila, včasih sledi tromboza proksimalnega odseka prizadete arterije trombolizi intenzivnosti refleksno in intenzivnosti "o" zavarovanju obtoku. Tako lahko cardiocerebral embolija manifestira TIA manjšo kap ali tekoče težka, masivni žalitev.

spremembe vratne hrbtenice v obliki izražanja deformira spondiloze lahko igrajo pomembno vlogo pri razvoju ishemične možganske kapi v vertebrobasilar bazena. Mehanizem je njihov razvoj stiskanje vertebralnih arterij ali v predoru kosti, ki se nahajajo v prečni procesih vratnih vretenc VI-II, ali na kratko atlantooktsilitalnom segment vretenc arterije. Stiskanje ali trajno posnetek vretenc arterije se lahko pojavi tudi pri prirojenih anomalij kraniotserebralnyh - Klippel-Feil sindrom in Arnold Chiari, s Kimmerle anomalija. Klippel-Feilov sindrom - vratna vretenca synostosis, včasih v kombinaciji z oktsipitalizatsiey atlas in deljenja omenjenega loki vretenc. Arnold-Chiari sindrom - kombinacija deformacije malih možganov mandljev s platibaziey in / ali koarktacija foramen magnum. Anomalija Kimmerle - tvorba kostnega obroč( most) na hrbtni loka Atlas za lokacijo vretenc arterije.

Drugi redki lokalni dejavniki - fibromuskularne displazije in zakrivljenosti glavnih arterij v glavi, dilatatornaya arteriopatije, arteritis.

fibromuskularne displazije - prirojene malformacije stene notranjega karotidni, srednji cerebralne in vretenc arterije in njenih terminalnih vej v obliki multiple obročastim zoženja lumnu in včasih tudi majhne anevrizme. Na prizadeta območja se oblikujejo postopoma zavojev ali gube, različne stopnje stenoze. Zato pogoji za pojemka in lokalno kršitve laminarni tok in s tem tudi pogoji za postavitev zidana strdkov in naknadno arterijske embolizacija sistemu možganov.

Dilatatornaya arteriopatijo, pri razvijanju skupnih lezije večjih arterijami verjeti, vodi k izgubi elastičnosti arterijskih debla zidov, kot tudi nastanek bolezenskih zavojih in gube. Zaradi pojemka in motnjo laminarnim se tvorijo krvni strdki, ki lahko nato substrat za embolizacijo cerebralnih krvnih žil.

K arteritis, sposoben spodbujati razvoj ishemične kapi so Takayasu bolezen( "pulseless bolezni"), Moya-Moya bolezen( arteritis v krogu Willis) in infekciozne granulomatoeny arteritis - manifestacija AIDS, tuberkulozo, sifilis, malariji in drugim boleznim.

Ta kategorija dejavniki, ki povečajo nagnjenost k razvoju ishemične kapi vključujejo motnje centralnega cerebralno hemodinamskih, vazospazem pri migreni, koagulopatije, policitemija, inhibicijo plin transportnih lastnosti krvi.

Kršitve centralne hemodinamike. Eden od dejavnikov, ki je vodilni sistem hypodynamic srčne sindrom. To je značilno kliničnih znakov( obtočni odpovedjo, hemodinamsko pomembnih motenj srčnega ritma), in funkcionalnostjo - zmanjšanje minutnega volumna( MOK) in obsega giba( CRM).Srčna hypodynamic sindrom je posledica različnih razlogov - arterijska hipertenzija, miokardni hipokinezije različnih etiologij, ki zmanjšujejo MOK zaradi valvularne lezij ali motenj srčnega ritma, prehodnih motenj miokardne angino pektoris in hipertenzivnih kriz. MOK - najbolj informativen, integral pokazatelj učinkovitosti srca, ne glede na zgoraj navedenih razlogov, da ne more vplivati. IOC določimo s pomočjo Echo-CG.

odločilnega pomena je MOK, ki pomeni nadomestilo ali dekompenzacijo cerebralne obtoku. Po EA Shirokova, vrednost oseb, starejših od 60 let MOK pod 3 litre označuje izrecno nevarnosti ishemične možganske kapi. Ta vrednost se določi z upoštevanjem dejstva, da je prisotnost ateroskleroze stenoz in zapora v možganskih arterijah hemodinamični rezerv cerebralne promet - to možnost za razširitev intrakranialne arterije - je izčrpana ali minimalna.

Pri bolnikih s hudimi aterosklerotičnih sprememb v arterijskem sistemu, ishemične bolezni srca, srčnega popuščanja in drugih patoloških procesov, zmanjšuje učinkovitost srca, kar je pogosto hypokinetic varianto hemodinamskih z nizkim krvnim tlakom in močan padec krvnega pretoka v arterijskem sistemu možganov, zlasti v vertebrobasilar bazenu. S povprečnim krvnim tlakom v 60 mm Hg. Art.in spodnji nizov "napaka" avtoregulacijo možganskega krvnega pretoka, možganskega krvnega pretoka in znižanem nivoju je vzrok tromba - prva distalen( arteriole, kapilare), in nato v proksimalnem delih vaskularnega posteljo. Bolniki z izgubljenimi ali zelo omejeno sposobnost za žilne zožitve in vazodilatacijo pogosto razvijejo "noč" udarcev, saj v tem času dan krvnega tlaka je najnižja.

po kapi hypodynamic srčne sindrom in hipotenzija, je treba obravnavati kot ishemične kapi, ki temelji na cerebrovaskularno insuficienco( hemodinamični kap).

Hipertenzija pospešuje razvoj aterosklerotičnih lezij večjih cerebralnih arterij in arterij v možganih. Sharp nenadne dviga krvnega tlaka lahko neposredni vzrok ishemične kapi kot faktor, ki "mobilizira" zidana trombus in zdrsne v arterijskem sistemu možganov. Poleg tega, nenadnih nenadne povišanja krvnega tlaka v nekaterih primerih vodi v razvoj ishemične kapi, vazospazem zaradi intracerebralne arterijah majhnih vej.

v razvoj ishemične kapi z aterosklerozo in hipertenzijo pomembno povečanje vloga hidrodinamični upor krvi zaradi okvare ali zmanjša aktivnost endogenega faktorja, odgovornega za hidrodinamičnih lastnosti toka. Ta novi mehanizem avtoregulacije cerebralne pretok krvi je značilno IV Gannushkina( 1984-1997).

motenj srčnega ritma - eden od najpomembnejših skupnih faktorjev, ki prispevajo k visečih arterij in arterij in ki se nahajajo v vdolbinah srca embolija v možganskih arterijah. Najbolj neugoden tem, ventrikularno fibrilacijo, pride, kadar obsežne miokardnega infarkta, konstantno ali v presledkih atrijska fibrilacija in atrijska fibrilacija, kot tudi žarišča sinusni sindrom izmenični tahi in bradysystole. Tveganje za embolizacijo - pogosto ponovi - je najvišja na aritmije v povezavi s hudo arterijsko hipertenzijo.

Angiospazem z migreno. Močno, dolgo migrene napadi z ostrim vazospazma povzroči lokalno zmanjšanje, upočasnitev možganskega krvnega pretoka in kopičenja velikega števila prokoagulantno. Kasnejši vazodilatacijo še večji meri ustvarja predpogoje za lokalno parietalnih trombozo, včasih dosežejo te mere, da vsaj ponovitev migrenskih napadov na izpostavljenem delu in srednje velikih arterij malega kalibra postopoma oblikujejo stenoze, še bolj promocijske infarktov.

Drugi sistemski dejavniki - koagulopatijo, policitemija in policitemija, inhibicijske gas transportnih lastnosti krvi.

koagulopatija označena z ostrim pro-koagulacijsko aktivnost pri bolnikih s hipotenzijo ali kongestivnega srčnega popuščanja, prispevajo k nastanku zidana trombusov v precapillaries in cerebralnih arterijah malega kalibra.

diseminirano intravaskularno koagulacijo( DIC) - posebna oblika koagulacije. Izražen oster koagulacije( predvsem zaradi inhibicije tvorbe fibrinskega in fibrinolize masi) blokirnega mikrocirkulacijo. Morda oblikovanje ne le trombotičnih množic, ampak tudi krvavitev. Vzrok DIC sindroma so lobanjske travme, multiple infekcijske procesi( s po Gramu negativnih patogenov predvsem posledica), kot tudi AIDS-a, in drugih patoloških procesov.

Erythrocytosis( povečanje števila eritrocitov več 5,5-6,0x 104 in policitemija( povišanje števila trombocitov x 400 levkocitov 103ili več kot 20 x 103) kot samostojne oblike bolezni sistema krvi lahko - najpogosteje na ozadju nenadnega centralnih hemodinamskih -povzroči cerebralne arterijske tromboze sistem z naknadno postavitev trombotičnih lezij miokardijske pogosto tako genezo -. t.j. "preobremenitev" vaskularnih krvne elemente - so osrednja narave in je lahko tudi v. Klonnost ponovil

inhibicijske lastnosti za transport plina od pojavi kri z hemoglobinopathies in anemias različnih etiologij - gipohrom klorovodikovo, hipoplastična in zaradi različnih kroničnih bolezni Ostro nastane hemic hipoksijo kot vzrok ishemične kapi. - motnje Izidi funkcijo plin prometni eritrocitov, ki se pojavljajo v primeru zastrupitve s ogljikovega monoksida( ogljikov monoksid). hemoglobin vsebovana v eritrocitih je tesno povezana z boksigemoglobin tvorijo CO avto, in bo naredilE kisik nemogoče v strukturi možganov. Hematic hipoksija se lahko pojavi v primeru zastrupitve z anilina, vsebovane v nekaterih gospodinjskih izdelkov. V teh primerih akutne možganske ishemije razvijejo zaradi pretvorbo hemoglobina na met-hemoglobin.

razpravljali v prejšnjem poglavju, pogoje, ki nagnjenost k razvoju ishemične kapi do neke točke patoloških procesov ne kaže akutne cerebralne ishemije. Neposredni vzroki ishemične možganske kapi, je treba obravnavati kot dejavnike, ki uporabljajo že obstoječe razmere v simptomatskem možganske nesreči z nepopravljivimi morfoloških sprememb.

Takojšnje vzroki ishemične kapi odvisne vsakokrat na pomenu, resnosti in soodvisnosti pogoji predispozicijski akutne cerebralne ishemije.

povzroča neposredno povzročijo ishemična kap, so:

Uporaba pozitronska emisijska tomografija, magnetno resonanco in enojna emisija fotonov Računalniška tomografija( SPECT) dovoljeno izmero toka iz velikih krvi v možganskih žilah, kot tudi resnost in dinamiko poškodbe različnih struktur možganov.

ugotovljeno, da presnovne spremembe v odzivu na razvoj akutne osrednja možganske ishemije razvije v pravilnem zaporedju. Z zmanjšanjem prekrvavitev možganov pod 0,55 mL( g / min) se prikaže glavno reakcijo označen z zaviranjem proteinske sinteze v nevronih. Zmanjšana prekrvavitev možganov pod 0,35 mL( g / min) spodbujanje anaerobne glikolize in pade pod 0.20 mL( g / min) povzroči prekomerno sproščanje ekscitatornih nevrotransmiterjev in izražen metabolizma motnje energije. Z zmanjšanjem možganskega krvnega pretoka pod 0,10 mL( g / min) se pojavi anoksičnega depolarizacijo celične membrane.

Ti podatki so veliko praktično od "jedra"( osrednja cona) srčne tvorjena po 6-8 minutah po nastopu akutne fokalne ishemije in za nekaj ur "core" obdan infarkta območje "ishemična Penumbra" ali Penumbra.

Penumbra - regija dinamičnih metabolnih sprememb cerebralne pretok krvi zniža na 0,20-40 mL( g / min).Pod temi pogoji, nevronske strukture pojavijo le funkcionalne spremembe, vendar je izmenjava energije je še vedno razmeroma ohranjena, in ne oster mikrovaskularnih, vključno microrheological, kršitev.

Trajanje Penumbra določa časovne meje "terapevtsko okno" - obdobje, v katerem so terapevtski ukrepi najbolj obetaven in omejuje velikost infarkta. Najbolj infarkt nastane po 3-6 urah po nastopu kliničnih simptomov ishemična kap in končno Zanimiv je končana po 48-56 urah.

Na obsežnih infarktov vključujejo perifocal edem, lahko ta rok krajši.

Na podlagi teh podatkov je aktivna zdravljenje ishemične možganske kapi - predvsem erektilni in trombolitično - mora začeti v prvih treh urah bolezni.

ishemija z zmanjšanjem možganskega krvnega pretoka, kar je povzročilo kaskado pathobiochemical ali "ishemične kaskade."Primanjkuje macroergs( phosphocreatine, adenozin fosfata - ATP) privede do inhibicije aerobne izrabe glukoze in aktivacije anaerobne glikolize. Pod temi pogoji je glavna količina glukoze pretvori v mlečno kislino;Laktacidoza napreduje, kar vodi do vazodilatacije in hiperperfuzije na področju ishemije, kar še povečuje najmanj kršitve presnove. Laktacidoza v povezavi s hipoksijo disorganizes funkcijo encimskega sistema nadzira transport ionov - nastanejo makroskopske spremembe mitohondrijske funkcije dihalne verige in gašenje električnega potenciala celične membrane, tj njihovo depolarizacije in spremenijo svoje prepustnosti. Ta patološki proces vključuje pasivno odtok kalijevih ionov iz nevronov in intenzivne dotoka kalcijevih ionov, natrij in klor ter znotrajcelično kopičenje prostih maščobnih kislin in vode. Skupaj to vodi do otekanja dendriti in celično lizo nevronskih celic - protein aminokisline in lipidnih kompleksov. Poleg tega membranske strukture pobrezhdenie stopnjuje peroksidacijo lipidov in nabiranje maščobnih kislin - procesov, katerih gostota v veliki meri odvisna hitrost in obseg metabolnih sprememb, ki vodijo do nastanka miokardnega infarkta.

zelo pomemben pomen se poveča emisije v ekstracelularni prostor ekscitatornih nevrotransmiterjev - glutamat in odpoved aspartat ponovnega privzema astroglia in recikliranje glutamat receptorjev prevelikega in sčasoma nadzorovano odprtje kalcijevih kanalov. Povečanje intraceličnega kalcija pospešuje nadaljnje pathobiochemical reakcije, ki vodijo do nekrotične smrti nevronov celic in apoptoze. Na podlagi tega je oblikovala koncept glutamata "eksaytoksichnosti"( iz angleško vznemirja -. Institute), ki ima pomembno vlogo pri nastanku možganskega infarkta. Ravni študija protiteles za glutamatnih receptorjev, odvisnost od stopnje resnosti sproščanja giba glutamata in aspartata. Hkrati se je pokazalo, da je nevronska smrt posledica ne samo kopičenje nevrotoksičnih snovi, vendar s pomanjkanjem snovi, ki imajo nevrotrofični dejavnost.

V akutni fazi ishemične kapi moteno encimsko aktivnost organizma. Ena od njegovih manifestacij je tvorba prostih radikalov v nevronih poškodovali žilnega endotelija.

Odvisno od stopnje ishemije aktivira cikel arahidonske kisline s kopičenjem sekundarnih proizvodov( prostaglandini, tromboksani, levkotrieni).Te biološko aktivne snovi imajo negativen učinek na žilni tonus in sistem agregacije krvnih celic, spodbujanje intenzivno agregacijo trombocitov in rdečih krvnih celic, kot tudi viskoznost povečan krvni, hematokrit, fibrinogen.

adicijske grobih lokalne spremembe neposredno v ishemično coni, patoloških procesov pojavljajo v humoralnega sistemu in hormonske sisteme. Najpomembnejša reaktivni hiperglikemija, skoraj ne odzivajo ustrezno zdravili. Te spremembe spodbujajo intenzivno glikozilacijo hemoglobina, ki ima za posledico zmanjšanje plina transportnih lastnosti krvi, da primanjkljaj v nevronih glukoze in kisika krepi laktacidozo in generalizirane motnje presnove.

Cerebralna ishemija lahko spremljajo tudi povečane ravni adrenalina in drugih kateholaminov, vazopresorje. Vendar pa lahko njihovo vazokonstrikcijskih učinki v ostrem pasivnega vazodilatacije( vasoparalysis) zaradi, primarno, oster laktacidoza, kažejo minimalno ali je odsoten celoti.

Pomembna vloga pri ishemičnem možganskem kapu je povezana s spremembami v sistemu prostanoidov, vključno s prostaglandini, tromboksani in prostaciklini. Večsmerno povečanje vsebnosti različnih prostanoidov v krvi in ​​CSF spremlja sprememba reaktivnosti arterij v ishemijski coni in procoagulantni učinek. Najbolj izraziti premiki v kvantitativnem spektru prostanoidov se pojavljajo s trombotičnimi kapi, kar vpliva na resnost seveda, pojavnost zapletov in neželenih učinkov.

pathogenetically upravičena z vidika vzročnosti zaporedje korakov "ishemične kaskade" formuliran v 1997 EI Gusev VI Skvortsova, NS Cheknevoy, EY Zhuravleva EV Yakovleva. Razlikujejo se naslednje faze "ishemične kaskade":

Rezultat "ishemične kaskade" je nastanek srčnega infarkta v možganih. V tem procesu igrajo dva mehanizma: nekrotična celična smrt in apoptoza( genetsko programirana smrt).

Poudarjen je praktični pomen postopne analize "ishemične kaskade";saj je vsaka stopnja tarča za terapevtske učinke. Največji klinični učinek je dosežen z imenovanjem terapije v zgodnjih fazah. Na prvi stopnji so najbolj obetavni ukrepi za izboljšanje perfuzije možganskega tkiva na 2-8. Stopnji - nevroprotektivna ali citoprotektivna terapija. Najbolj upravičena kombinacija obeh področij intenzivne nege.

Stopnja perfuzije možganov določa obseg motenj celičnega metabolizma: krvni pretok v ishemični coni se lahko razlikuje po resnosti in trajanju. Hipoperfuzija v ishemični coni najprej in najbolj ostro pride v jedru infarkta;manj izrazita je na območju penumbra. Smrt nevronov v jedru infarkta in možna reverzibilnost funkcij v coni penumbra sta odvisna od stopnje hipoperfuzije. Trajanje faze hipoperfuzije je zelo spremenljivo;V povprečju se ga jemlje 12-18 ur

najbolj neugoden pojav "ne-obnovitev krvnega pretoka»( ni Reflow fenomen.) - rezultat zelo nizkega tlaka perfuzije in hude motnje mikrocirkulacije. S tem se smrt nevronov pojavi v jedru infarkta in v penumbri.

V prihodnosti se praviloma pojavi reperfuzija - obnavljanje krvnega pretoka v ishemični coni. Njegova raven in hitrost manifestacije sta odvisna od številnih dejavnikov. Glavni med njimi so stopnje znižanja kaliber prizadeta plovila in motnje mikrocirkulacije v njih, je verjetnost in obseg spontano intenzivnosti in ponovno vzpostavitev krvnega pretoka trombolizi. Kadar pride reperfuzija, se pojavi hiperkininogeneza, za katero je značilno vazodilatacija in okvaro penetracije krvno-možganske bariere. V pogojih reperfuzije se poveča tveganje za hemoragični infarkt. Poleg tega hiperperfuzija ustvarja pogoje za nastanek možganskega edema, še bolj neorganizacijo celičnega metabolizma in kot rezultat nevronske smrti.

Edem možganov je rezultat hitrih progresivnih sprememb v metabolizmu, ki se razširijo v pogojih angiopareze v perifokalno cono infarkta. Trenutek, ki sproži razvoj edema, je penetracija vode v nevron iz zunajceličnega prostora, ki je posledica kršitve membranske prepustnosti.

Posledično otekanje celic povzroča intracelularni edem. Med podaljšanim ishemiji, je pridružila zunajcelične( vasogenic) otekanje zaradi postopnega poškodbe krvno možganske pregrade in se kopičijo v prizadetem območju neoksidiranih produktov, ki nastanejo v pogojih anaerobne glikolize. Vaginalni edem se razvija predvsem v bele snovi. Z obsežnimi srčnimi napadi, groba disorganizacija možganskega krvnega pretoka, edem se razprostira na velikih območjih. Tako se s povečanjem mase poškodovane hemisfere( in v nekaterih primerih tudi z nasprotno) in s tem stiskanjem posod pride do zmanjšanja ravni perfuzije možganov. Edema spodbuja razvoj dislokacije in kasnejšega zagozdenja možganskih struktur. Dislokacije hemisferi vodi hernije na cerebelarne tentorium pri rezanju in razvoj sindroma sekundarne možganskega, s postopnim pojavom po nastanku srčnega napada pri hemisfera simptomi lezije so trupa in podaljšana hrbtenjača. Dislokacija subcentralnih struktur se pojavi v velikem zarobljenem okostju. Sindromi dislokacije so najpogostejši neposredni vzrok smrti bolnikov s cerebralnim infarktom.

Klinične značilnosti in posledice ishemične kapi je odvisna od velikosti in lokalizacije miokardnega infarkta. Zapadle v veliki meri soodvisen kompleksa, vendar s kompenzacijo dejavnikov. To so mehanizmi akutne cerebralne ishemije( tromboza, embolija, cerebrovaskularno insuficienco), posebno prizadeta območja, posameznih anatomskih značilnosti strukture arterijskem sistemu možganov, morebitno vključitev kolateralne cirkulacije, stopnja neurejenosti avtoregulacije, v veliki meri določa stopnjo perfuzijski tlak v prizadeto vaskularno regiji.

skoraj nemogoče napovedati, v kolikšni meri so prisotnost anastomozah in raven zavarovanja obtoku kaže v klinične slike;zelo heterogene variante so možne. Na primer, izgovarja stenoze notranjega karotidne arterije( 80%), vendar s polno delovanje krog Willis lahko asimptomatski. Embolija posteriorni cerebralne arterije distalno odsekih v sorazmerno majhnih mrežnih anastomozah območja razvili lahko povzroči nastanek dovolj veliko infarktov z vztrajnim nevrološkega primanjkljaja.

Individualne značilnosti anastomozah v nekaterih primerih določajo različne možnosti za prerazporeditev pretoka krvi v celotnem ožilja v možganih, vključno z sprevržene žilne reakcije - kradejo sindrom.

Lokalne sindromi kradejo v bližini osrednjega ishemije lahko pojavijo v dveh različicah. Izvor - "neposredno ropanje" opisana Lassen N. - takojšnje primanjkljaj krvnega obtoka zaradi stenoze ali arterije Nastalo padcem perfuzijskega tlaka v njem z mehanizmom avtoregulacije okvare. Drugi Utelešenje - "perverzno krajo sindrom" ali sindrom Robin Hood( vila ropar, gaber bogatimi in revnimi distribucijo bogastva) - prerazporeditev krvi na mestih z nepoškodovanim pretok krvi v ishemično območju.

Skupna krajo sindromov pogosto izraža precejšnjo prerazporeditev krvi skozi kortikalne anastomozah med vejami bazenu ali navzkrižnega toka krvi iz sistema karotidne arterije arterij v vertebrobasilar bazena.

S hitrim nastanku masivne stenoze v arterijah glave ali v proksimalnem večjih cerebralne arterije, v ostrim motnje avtoregulacije, a uspešnih anastomozah, zmanjšal se lahko pojavijo krvni pretok v nasprotni polobli arterijskem sistemu. V ostrem inhibicijo možganskega krvnega pretoka lahko povzroči Interhemisferna diashiza vložena SB Sergievsk. EM Burtseva( 1992), za oblikovanje "ogledal" kapi.

kradejo pojavi včasih močno perverzno rezultat, retrogradna tok;hemodinamične motnje opazujemo v distalnih območjih. Včasih gre za "subklavsko krajo".

Spremenljivost raven pojav krajo sindromov, njihova jakost in razširjenosti vsakokrat odvisna od individualne variabilnosti anatomske strukture arterijskem sistemu možganov, različne kombinacije lokalizacijo in resnosti stenotično in okluzivnih sprememb plovil, raven hemodinamičnih in funkcionalne sposobnosti preživetja( ali neuspeh) avtoregulacija mehanizma cerebralnikrvni obtok.

razvoj kradejo sindrom pogosto prispeva k diagnostičnih težav zaradi morebitnih multifokalne simptomov nevrološke, in v nekaterih primerih - zaradi svoje "migracije".

natančna raven karakteristično dolžino krajo sindrom in spremeni smer toka se lahko določi kot TKUZDG rezultat.

znak, ki izvirajo iz ishemična kap kompleksne hemodinamskih in presnovne spremembe omogoča identifikacijo glavni, najbolj obetavna področja intenzivne nege:

V bližnji prihodnosti, seveda, bo treba uporabiti, in nova zdravila, še posebej odpravo negativnih posledic laktacidoze in glutamat. Po

Amerikanskvy združenje medicinska( 1992), v 30% primerov so vzrok miokarda arteriovenskega arterijsko embolijo od zunajlobanjskega arterij;v 20-25% primerov - intrakardni trombi;V 15-20% primerov pride lacunar infarkta, ki ga lezije v majhnih arterij možganov zaradi hipertenzije najpogosteje povzroča. V 30% primerov je vzrok za srčni napad ostaja nedoločena.

Prodromalni simptomi, ki se včasih razvijajo v tednih ali celo mesecih pred kapom, so nespecifični. Glavobol, omotica, občutek "porjavitev" pred očmi, so pogosto opazili v primeru možganske kapi pri bolnikih z močno povišanje krvnega tlaka. Močnejši napovednik ishemične možganske kapi je prehodni ishemični napadi, še posebej, pogostejši in daljši. Vendar pa v svojih aktualnih značilnostih ne ustrezajo nujno bazenu, v kateri se tvori infarkt. Z predhodniki tudi eno ali ponavljajoče se epizode globalno amnezijo - nenadno zmedenost v svetu, zapamyatovanie pred dogodki. Napadi globalne amnezije trajajo od nekaj ur do dneva.

Ishemični možganski kap lahko nastane v sanjah. Po W. Barnaby( 1990), med 40% spanja razvoju trombotičnih kapi in embolično 17%.Stopnja razvoja simptomov prepričljivi oblike značilnost razpoznavni embolične kap povzročene iz tromboze in vaskularnih cerebralne insuficience. Nenaden pojav izgubo zavesti in hkratni pojav različnih nevroloških simptomov praktično pathognomonic za embolij - predvsem velike arterijskih debel. Embolizem pogosteje kot druge oblike ishemične kapi nastajajo pri aritmiji. Postopno povečanje simptomov ali "utripanja" več ur ali občasno 1-2 dni za dva druga značilnih kliničnih variant ishemična kap - trombotične in hemodinamični( cerebralne vaskularne insuficience).Z njimi je značilna razširjenost osrednjih simptomov nad cerebralno paralizo. Lokalna značilnost nevrološkega deficita ustreza lezijam nekaterih žilnih bazenov.so opazili epileptične napadov pri akutni fazi ishemične kapi pri 3-5% primerov in so primarno generaliziranih.

čas, v katerem je napredovanje simptomov, ki mu sledi postopno regresijo v vseh treh modelih ishemične možganske kapi je zelo spremenljiva. To je odvisno od etiopathogenetic dejavnikov( embolija, tromboza, cerebrovaskularni insuficience), kaliber prizadetega plovila in obseg ishemičnih področjih zmogljivosti možganov in stopnje vključitve promet zavarovanja, centralno hemodinamičnim status, verjetnost zapletov.

Ta določba potrjuje z dvema diametralno različno različicah stopnji razvoja ishemične možganske kapi - od zelo hitro ali nenadno embolije do psevdotumor je značilna rast osrednjih simptomov več tednov ali celo mesecev. Ta varianta je opaziti v počasi progresivno stenoze cerebralnih arterij ali večjih cerebralnih arterij.

je treba pojasniti formuliramo v različnih časih strokovnjaki WHO opredelitve "akutni fazi možganske kapi."Leta 1969 je WHO predlagala, da se "akutna faza" obravnava prvih 21 dni po bolezni. Ta določba se še vedno uporablja v številnih publikacijah, ki se nanašajo na rezultate in prognozo vseh oblik kapi. Leta 1977 so strokovnjaki WHO priporočili, naj se akutna faza obravnava prvih 48 ur po pojavu bolezni. EI Gusev et al.(1997a) razlikuje akutno obdobje - prve 3-5 dni po kapi, akutno obdobje - do 21 dni, obdobje zgodnje okrevanje - 6 mesecev, in pozno obdobje okrevanja - do dveh let po bolezni.

pa iz našega stališča, je upravičeno upoštevati akutno fazo časovno obdobje, v katerem povečuje možganske in / ali žariščne simptomov in ga je potrebno v sili intenzivno nego in stalno spremljanje bolnika. Podfaza je obdobje stabilizacije stanja, ko ni neposredne nevarnosti za življenje bolnika.

odkrivanje dodajanje kapi koraka je priporočljivo iz praktičnega vidika tri možnosti izbire toka - postopno, ponavljajoče se in regredientny.

se postopno tip značilna stalno depresije vitalnih funkcij, poglabljanje kršitev zavesti, povečanje resnosti nevrološkega primanjkljaja, zgodnji razvoj zapletov. Progresivni Seveda se pojavlja najpogosteje v tromboze na bazilarne arterije, velike Hemisferične infarktov, ki vključujejo hitro razvijajoče možganski edem in oslabljeno cirkulacijo tekočina, medtem ko se zaplete začetku pristopnih( pljučnica, gnojni traheobronhitisom).Ta varianta je bolj pogosta pri starejših bolnikih po ponavljajočih se kapi - še posebej v primeru zamude pri hospitalizacije.

Regredientny tip tok se pojavlja predvsem pri blago, ne neprekinjeno zatiranje zavesti, ali razvoj nevrološkega primanjkljaja brez izgube zavesti. Na začetni stopnji kršitve vitalnih funkcij niso na voljo ali takoj ali popravek. Simptomi padavin so relativno nedefinirani. Regredientnoe za navadno opazili z omejeno infarkta, tromboze ali embolizacijo povzroča terminal veje spredaj, srednjih in posterior cerebralne arterije, kot tudi na majhen volumen ishemična žarišča v možganskega debla. Delno za regresijo, povezane s pogosto se zgodi spontano recanalization od tromboze arterij. Tip

Periodično flow je značilno izboljšanje stanja, ki izhaja na ozadju regresije simptomov, ki se pojavljajo takoj po kapi. Recidivi se lahko pojavijo ob različnih časih in jih več razlogov povzroča - ponovno arterij in arterijskih ali cardiocerebral embolijo, trombozo obnovitev, razvoj "kombinirane" kapi, somatskih zapletov - pljučnica, gnojni traheobronhitisom, dekompenzacijo odpovedi srca. Včasih ponovitev bolezni pride zaradi nezadostne intenzivnosti, ustrezno terapijo, je zdravilo kontraindicirano destinacije, predvsem vazodilatatorji.

Kadar je potrebno v vsakem primeru ukrepi so obrodile povzroča poslabšanje, ponavljajoče se vrste toka se lahko spremeni v postopno.

"Mirror" kap - ali natančneje "ogledalo" infarkt - osrednja pojav simptomov v svojih aktualnih lezija karakterizacija polobli nasproti tistemu, ki je bil udaril z nastopom bolezni. Nevrološki izpadi z "ogledalo" infarkta povzročajo kaže v različnih obdobjih v času od nastanka primarnega, glavni poudarek - od 9-16 ure v 3-5 dneh bolezni. V večini žarišča

"ogledalo" ishemije v lokaliziranih območjih oskrbe v bližini krvi, vaskulyarizuemyh koncu skorje panoge anterior, srednjih in posteriorne možganske arterije. Ko prekrvavitev ishemično žarišč v območju, ki se izvajajo veje med sprednjo in srednjo cerebralnih arterij "ogledalo" miokardni videz kaže značilno držo "človek v sodu" - pareza izražena obema rokama na relativno nepoškodovano moči v spodnjih okončin. Z "ogledalo" miokardni preskrbe s krvjo v meje območja, ki se izvajajo vejami srednji in posterior cerebralne arterije izhajajo dvostransko okvaro vida( vključno s slepoto na obe očesi), kot tudi drastične kršenja gnostičnih funkcij in praksisa. Pri ishemične lezije v obeh bazenih sprednjega možganske arterije razvijasindrom vrsta obsega pogosto asimetrični pareza pretežno distalni spodnjih okončin, govorne motnje, mentalne spremembe v obliki in dezorientacija psevdodementnogo prelivomSOP, pa tudi dvostransko prijemanje refleks je bolj izrazit, preden se pojavljajo na strani nasproti razvoja primarnega( glavna) infarkt. Z lezijami možganov so "infekcijski zrcali" redki.

Klinična diagnoza temelji na rezultatih dinamično spremljanje nevrološki status. Pojav simptomov ustreznih značilnosti njenega lokalno ognjišča razporejeni simetrično glede na prvo pojavila, prikazuje razvoj "ogledalo" za srčni infarkt. Z visoko stopnjo zanesljivosti diagnoza potrjuje CT ali MRI.Območje "zrcalnega" infarkta je običajno manj kot primarno( primarno) območje.Študije

uporabljajo emisijski protonske tomografijo dokazali, da podlaga "ogledalo" infarkta sta simetrična glede na primarno( glavni) ognjišča izrazite spremembe v cerebralne pretok krvi in ​​jih konjugiramo motenj presnove celic. Vendar pa so razlogi, ki vodijo k nastanku "ogledalo" kap doslej še vedno odprta. Predpostavlja se, da so "ogledalo" kapi zaradi specifičnih lastnosti posameznega obtoku zavarovanja. Neorganiziranost hemisfernih odnosov, ki prispevajo k oblikovanju "ogledalo" srčnih napadov, vlogo nevropeptidov, ki imajo posebne ukrepe v zvezi z delom pojava motenj gibljivosti igral. Ko pride do infarkta "zrcalo", je treba terapijo okrepiti.

, ki označuje to varianto kapi različne izraze - ". Krvavitve infarkta" "hemoragični infarkt", "z hemoragični infarkt komponento",Diagnoza na podlagi kliničnih podatkov je izredno težka. Pogostejši hemoragični infarkt se razvije 2-4 dni od trenutka bolezni in predvsem pri kardioemboličnih kapi. Edini načini zanesljive diagnoze sta CT in MRI.Glede na rezultate raziskovalnih metod možganskega slikanja in obdukcije pokazala hemoragični preoblikovanje srčnega infarkta v prvih urah, po mnenju nekaterih avtorjev, v 58-70% primerov.

odločilno vlogo pri razvoju hemoragične transformacije igrali hiter nastanek masivni srčnega napada v recanalization od zamašenih arterij z visokim krvnim tlakom in embolijo migracije, širjenje tromb v distalnem ožilni brez recanalization poškodovanega plovila. Hemoragični preoblikovanje v netromboticheskih mehčanja( mehanizem cerebrovaskularno insuficienco) lahko pride v močno omejenem krvnega pretoka, medtem angioparalysis angiostaze. Nujen pogoj za omogočanje hemoragični transformacijski nekrotično tkivo je povečana prepustnost sten manjših cerebralnih arterij jamči proces diapedeze. So bistvenega pomena v območju sproščanja miokardni prekomerne koncentracije kateholaminov in prostaglandinov, ostrimi motnje mikrocirkulacije, degradacija reološkega krvi in ​​kopičenje produktov okvarjenim celičnega metabolizma.

nevarnost hemoragične transformacije je odvisna od količine infarkta - če ta znesek presega 50 ml, tveganje krvavitve nekroznega cone poveča na 5-krat in s široko infarktom, označen s tem, računalniške tomografije kot "Mass Effect" - 20-krat.

približno 50% žarišč preoblikovanja hemoragične in petehialne lokalizirana predvsem v korteksu. Približno 25% je pogostih hematomov v bazalnih ganglijah. Večje lezij pri krvavitev 17% pri velikih infarktov in 7% hemoragične transformacije območja na računalniku tomograms podoben vzorec, zazna krvavitve v možgane( povzetek objavljeno Ševčenko J. L. et al., 1997].

Zato morfološka značilnost klinično. med hemoragičnega infarkta monotipne hemoragične žarišč majhno prostornino ne poslabša bolezni - "zabit preoblikovanje hemoragični", ki se nahaja v 10-15% bolnikov z ishemično kap sekundarno. Th težo poslabšanje bolnikov v teh primerih izzvala antikoagulanti rabo

Na obsežne srčne glede na njihovo stopnjo tvorbe, je običajno, da razlikovati dve vrsti kliničnega predmeta:. . subakutni in akutni tip subakutni je opaziti predvsem pri nizkih BP sprva kliničnih simptomov opozarja, da je najbolj pogosta varianta ishemijo.kap s postopnim razvojem, prevlada žariščnih simptomov nad možganskim infarktom. Vendar pa običajno na 2-5. Dan pogoj hitro, trki slabijo - resnost nevrološkega primanjkljaja se povečuje. Ko se pojavijo simptomi, ki označuje razširitev coni prišlo primarna ishemija, lahko pride do zamegljen depresija zavesti. Simptomi kože in videz krvne mešanice na CSF so nejasna. Akutni tip hemoragični infarkt vrste razvoja, značilnosti in resnost simptomov bolj spominja na hemoragične kapi. Nenadoma ali zelo hitro se pokaže kombinacija izrazito cerebralnih, žariščnih in nato ovojnih simptomov. Hipertermija se opazuje in spremembe v krvnih celic( levkocitoza, levkocitov premik levo).V nekaterih primerih v cerebrospinalni tekočini najdemo nepomembno primesi krvi. V akutni tip hemoragičnega infarkta omogočil običajno pojavi zaradi otekline in motenj možganskih struktur ali extracerebral zapletov.

Tako sodobni pojem hemoragične transformacije možganskega infarkta nam omogočajo izboljšati taktiko zdravljenje z antikoagulanti, in za zagotovitev te vrste zdravljenja. Antikoagulanti lahko dajemo v najkrajšem časovnem po kapi šele po CT ali MRI skeniranje za izključitev krvavitev. Glede na časovni okvir najpogostejših znakov hemoragičnega infarkta impregnacijo( 2-4 dni) v primeru poslabšanja bolnikov v teh obdobjih je prikazana ponovljeni CT ali MRI, ki je sposoben zaznati nastanek hemoragične infarkta. Antikoagulanti v takih primerih so takoj preklicani.

Ta izraz označuje hkratno pojav ishemičnih sprememb v enem območju možganske krvavitve in - v drugo. Včasih so te poteze imenovane "kompleks".

Kot posledica bolezenskih študij sochetannye kapi najdemo v 3-23% smrti zaradi akutne možganske krovoobrascheniya. Naibolee povzročitelji kapi kombiniranih so izraženi vazospazma opazili s subarahnoidno krvavitvijo in vodi do tvorbe "odloži" v bazenu infarktov poškodovane arterije;sindrom sekundarna steblo - majhne krvavitve v sodu in sredice, ki nastanejo pri velikem polkrogle infarkta s perifocal edema in vodi do "zgornji" hernije( mediobasal delitve izboklino v senčnega režnja zarezo cerebelarna dir);hitra tvorba velikih infarktov( pogosto embolično okluzijo notranje karotidne arterije in srednji cerebralnih proti visokim krvnim tlakom), pogosto vodi do razvoja hemoragične žarišč v poškodovana, in pogosto v nasprotni polobli.

Edini diagnostične metode, ki so računalnik ali magnetna resonanca tomografija.

Ta izraz se nanaša na pogoje, v katerih slika akutne možganske kapi, in pri obdukciji ne kažejo makroskopske morfološke spremembe v možganih, ki bi lahko pojasnili klinične manifestacije. V večini primerov psevdoinsult prihodka podobno ishemičnih;je redko spominja na možgansko krvavitev.

razlogov psevdoinsulta so pljučnica, akutne ali kronične bolezni srca ali pljučne srčno popuščanje, pankreatitis, miokardni infarkt, huda zastrupitev z alkoholom, septičnega pogoje, endointoxication hude opekline in rakavih bolezni, sladkorna bolezen, gastrointestinalne krvavitve, anemijo, peritonitis.

predpogoj za razvoj psevdoinsulta je morfofunktcionalnaja manjvrednosti nekaterih področjih ožilja možganov kot posledica aterosklerotičnih lezij, prej kapi, travmatskih, vnetnih možganskih lezij. Ti pogoji so realizirani v sliki močno

cerebralne pretok krvi zaradi prihajajoče dekompenzacije običajno srednjo in / ali cerebralni hemodinamika, hitro hemostatično zatiranje in transmisijske karakteristike krvi, ki povzročajo hipoksijo.

V večini primerov psevdoinsult diagnosticirali pri ljudeh, starejših od 65 let.

Poročilo psevdoinsulta izjava pojavlja v 3,6-6,3% bolnikov, ki so z diagnozo življenju kapi.

razlogi za napačne diagnoze je razširjenost nevroloških simptomov somatskih manifestacij bolezni, netipičnih lezij pri kronični kardiovaskularnih, pljučnih, jeter, ledvic patologije. Poleg tega je vzrok diagnostičnih napak v večini primerov je oster resnost bolnikov v času hospitalizacije in pomanjkanje zanesljivih informacij, anamnezo, kot tudi težave pri podroben fizični pregled - 40-60% teh bolnikov umre v prvih treh dneh hospitalizacije.

Trenutno diagnoza prave narave bolezni je veliko lažje - rezultati računalnikom in magnetno jedrske slikanje nam omogočajo, da se ugotovi, ali obstaja dovolj obsežna patološke lezije, kar potrjuje prisotnost cerebrovaskularni ali imajo simptome s težkimi tokov somatskih patologije povzročajo.

krvavitve v možganih( intracerebralno hematom) - Klinična obliko kap s pretrganjem intracerebralne krvnih žil in infiltracijo povzročene v parenhima. Treba je razlikovati od subarahnoidno krvavitev, subduralni hematom in hemoragične infarkta.

razlogov možganska krvavitev lahko poškodbe, nenadno močno povečanje krvnega tlaka, sekundarna krvavitev v sodu in medule( sekundarni sindrom izvornih medularni z masivnimi dislokacij in prebojev supratentorial infarktov vključujejo cerebralni edem) in artritisa koagulacije in možganskih tumorjev. Ti patološki procesi povzroči krvavitve v prisotnosti že obstoječih sprememb možganske arterije sistema. V večini primerov je specifičen za hipertenzijo hyalinosis majhna kalibra arterij in arteriol, ki nastanejo, ko več microaneurysms in včasih lokalne nekroze intime. Krvavitev se pojavijo tudi na območjih, kjer lokaliziranih deformirana - mikroangiomy, mikroangiopatije, teleangiektazijo, cavernoma.

masivno krvavitev iz različnih etiologij označen s nejasno lokalizacije. Krvavitve s hipertenzijo povzroča in lokalizirane na meji sivo-bele snovi - Lobar hematomi omejena in so relativno redke. Na podlagi kliničnih podatkov je težko razlikovati od srčnih napadov;rezultati CT in študij MRI so v takih primerih odločilnega pomena. V 80% primerov hipertenzije na podlagi krvavitev zaradi pretrga lentikulostriarnyh arterij in njihovih vej, ki vodijo do uničenja bazalnih ganglijih, notranji in zunanji kape, in talamusu.jih pogosto spremlja vstopom v krvi v stranskih prekatov, in včasih v subarahnoidno prostor. Hipertenzivna krvavitev zaradi počenja v malih možganih in cerebelarni žil pogosto spremlja krvi preboj v prekata IV ali v subarahnoidno prostoru. Hitro razvijajočih se hematom močno omejuje subtentorial prostor in vodi do hudih kršitev alkoholnih obtoku. Krvavitve v prsnem košu ali podlakti medulla hitro pripeljejo do smrti.

Krvavitev zaradi kršitve integritete mikroangiom običajno razvije v diapedeze vrsti. Hemoragični lezije so lokalizirane na istih mestih kot hipertenzivno krvavitev, vendar je obseg poškodbe možganskih strukturah je manj izrazit.

Če se bolniki ne umrejo, hemoragični ognjišča opravi zaporednih transformacij. Sprva se pretakajo krvi tvori fibrina, ki ga nato pretvorimo v tekočo maso, ki se postopoma srečuje resorpcijo. Pozneje krvavitev cona preformiruetsya v ciste, obdani z fibrocistična lupino.

klinične manifestacije krvavitve v možganih, so določene z volumnom pretočnih krvi, lokalizaciji intracerebralno hematom in stopnjo njenem nastajanju. Nevrološki simptomi zaradi treh glavnih dejavnikov:

napovedujejo simptomi so praktično ni. Le občasno so nespecifični simptomi - glavobol, občutek tesnobe ali nemotivirani anksioznost, vrtoglavica, tinitus. Zasegi v zgodovini v določeni meri značilna le intracerebralno angioma s solzami.

pathognomonic za krvavitev je akutna nenaden s glavobol rezchayshey. Po njem se običajno pojavijo ob istem času depresije zavesti, bruhanje, izguba bruto simptomov. Kmalu so priloženi simptomi lupine. Vendar pa imajo globoko komo običajno odsotne. Pogosto z hemisfernih krvavitve opazili epileptične napade.

Obstajajo tri vrste krvavitve seveda - akutni, subakutni, kronična. Akutna izvedba

- klinično krvavitve v obliki globoke kome in simptomi hernije razvije v nekaj sekundah ali minutah. Smrt pride v nekaj urah ali dnevih. Ta vrsta razvoja poteka v 70-80% hospitaliziranih bolnikov. Dejstvo je, da se pojavlja pogosteje, saj razvoj akutne krvavitve, mnogi bolniki pred bolnišnico umrl.

tip subakutni in je značilen akutni pojav, klinične manifestacije, potem pa za nekaj časa za stabilizacijo in ni nobenih simptomov, ki kažejo na razvoj hernije. Opazimo lahko nekaj regresije depresije zavesti in žariščnih simptomov. Vendar pa je zaradi nastanka možganskega edema v 2-3 dni, včasih pa nekoliko kasneje ponovno pojavijo simptomi povečanega intrakranialnega tlaka - povečanje resnosti in kontaktne mening simptome, znake hernije. Pogosto je vzrok za poslabšanje se ponavljajo krvavitve.

Kronični razvoj krvavitve je redek - predvsem v primerih, ko se razvijejo kot diapedeza. Težko je razlikovati od psevdotumornih sindromov, ki povzročijo močno povečanje intrakranialnega tlaka. Pravilno naravo bolezni praviloma lahko pojasnimo s skrbno analizo anamnestičnih informacij. Bolezen sindrom kaže psevdotumor, očitne nenadni glavobol in vrtoglavica, upočasni napredovanje osrednjih simptomov. Rezultati CT-pregleda in MRI so odločilne diagnostične vrednosti.

Odvisno od etiologije in lokalizacije se hematomi razlikujejo po kliničnih razlikah, ki v določeni meri vplivajo na terapevtske taktike.

krvavitev v striatnem območju( ograjo) skoraj vedno pojavi pri bolnikih s hudo hipertenzijo, in predvsem čez dan. Pogosto se pojavijo z ostrim fizičnim naporom ali stresom. Občasno se lahko pred prodromske pojavi v obliki nejasnosti, prehodno pareza, prehodno depresije zavesti epizod, glavobol ali vrtoglavico.

Simptomi se praviloma razvijejo nenadoma in dosežejo največjo težo v nekaj sekundah. Bolniki takoj padejo in koma nastavi. Ker je hematom lokaliziran v bližini notranjega kapsule, takoj pokazala izrazit mlahav ohromelost ali parezo na nasprotni strani razvil hematom;Pojavijo se patološki simptomi. Značilna izogibanju pogled proti prizadetem polobli, kot tudi različne oblike odpovedi dihal, zvišana telesna temperatura, bruhanje, bradikardijo. Krvni tlak se pogosto poveča. Ker se obseg hematoma povečuje in se hitro razvije perifokalni edem, se intrakranialni tlak poveča, odkrivajo se zgodnji simptomi zgornjega in spodnjega klina. Odmor

ogromen hematom na lokalizacijo v prečni prekata naenkrat pride še ostrejšo poslabšanje. Razvije se globoka koma, refleksi tetov, se ne pojavijo, ustavijo se patološki simptomi. Kršitev funkcij stebla pokazala drastične spremembe v dihanju, bradikardija, tahikardija, je kmalu zamenjal bruto spremembe v srčnem utripu, kakor tudi povišana telesna temperatura in hiperglikemijo. Ko se hitro pojavijo pojavi naraščajoče dihalne depresije in hemodinamike.

Pri zgodnjem odvajanju ventrikularnega sistema ne pride do smrtonosnega izida, pacienti pa imajo še vedno bruto nevrološki primanjkljaj.

Krvavitve v vidnem zatiču pogosto spremlja preboj krvi v tretji komori. Klinična slika je podobna opisani zgoraj z odkritji v stranskem ventriklu. Krvavitve majhne količine se kažejo s talamskim sindromom. Zanj je značilna kontralateralni istoimenski hemianopsia, kontralateralni hemipareza, enostranske anestezijo in "talamusa roko" - upogibanja zapestja in metacarpophalangeal falangovyhsustavah pa razširitev v interfalangealnih sklepih. Včasih se na strani lezije pojavi horeoetetotična hiperkineza. Talamična bolečina se praviloma pojavi po določenem času po krvavitvi.

Krvavitve v variolovem mostu se ponavadi pojavijo pri bolnikih s hudo arterijsko hipertenzijo. Simptomi in izidi so odvisni od lokalizacije hematomov. Obsežna krvavitev z prekinitve prekata IV ali podaljšanju rostrally v talamusu ali repnim sredice s hitro usodne. Manjše krvavitve povzročajo hitro depresijo zavesti in pojav simptomov poraza mostu Varoliev. Krvavitev v pons običajno ni omejena enostranskega bolezni, in tako v večini primerov obstaja dvostranski možganski živec in tetraparesis.

krvavitve v pons in srednjih možganov lahko manifestacija sindroma sekundarno možganskega, ki se pojavi, ko zgornji preboji - motenj in repne premik supratentorial struktur zaradi masivnih hemisfernih infarktov in krvavitve, ki jo spremlja edem.

Krvavitve v sivi snovi in ​​mejni coni se razlikujejo od krvavitev v striatumu in vizualne cicatrice v dveh okoliščinah. Prva - v nasprotju s tem se pojavljajo v večini ne glede na hipertenzije zaradi arterijske in displazije( mikroangiopatija mikroangiomy), motenj krvavitve in nedoločene vzrokov. Drugič, lažje in v nekaterih primerih so na voljo za kirurško zdravljenje.

Klinično sliko je posledica lokalizacije hematomov in njihovega volumna. Lobarni hematomi segajo do omejenega območja enega od polkrožnih polkrov. Parenhimalno-subarahnoidno krvavitev se ponavadi pojavi s površinskimi mikroanergijami ali angiomi.

Oba oblik izražanja manj resne oblike depresije zavesti in ne kot oster nevrološki primanjkljaj v primerjavi z krvavitve v striatumu in Talamus. Vendar s krvavitvami v belem in še posebej s sivo materi pogosteje pride do žariščnih in generaliziranih napadov. Ko

hematomi v časovnih in parietalnih mešičke prevladuje kontralateralni hemipareze( hemiplegije) z nizko mišičnega tonusa in zaviranje ali pospeševanje kit refleksov, stopnye patološke simptome. Ko je dominantna hemisfera prizadeta, se odkrijejo afazinske motnje različnih oblik in stopinj resnosti. Hematome v zapečatnem režnju je značilna homonimna kontralateralna hemianopsija. Razlike v piramidnem sistemu so praviloma izražene predvsem z zvišanjem refleksov kite. Hematomi v prednjem delu dominantne hemisfere se kažejo z motorično afazijo in tudi ne izrazito piramidnimi simptomi. Kot je razjasnjena zavest, najdemo kršitve duševnih funkcij.

Masivne krvavitve, ki jih spremlja obsežna oteklina, povzročajo dislokacijo hemisfere in posledične zgornje vklineniyu. S krvavitvami v časovnem režnju je asimetričen in se prvenstveno manifestira s stiskanjem korenine očilomotornega živca na strani lezije.

Krvavitve v možganih se praviloma razvijejo pri bolnikih s hudo arterijsko hipertenzijo. Potek in izid sta odvisna od velikosti hematoma. Masivni hematomi prehajajo v subarahnoidni prostor ali v ventrikularni sistem. Hitro razvijejo komo, hudo dihalno depresijo in hemodinamiko;Letalski izid se pojavi v naslednjih 24 urah. Ta vrsta pretoka je opaziti pri 20% krvavitev v možganih. V večini primerov je bolezen manj katastrofalna. Prvič, oster glavobol, predvsem v zaspanem predelu, omotica, ponavljajoče bruhanje. Nato se identificira trdovraten vrat in ataksija. Pogosto je prisiljeni položaj glave - nagnjen nazaj ali na stran. Kasneje pride do depresije zavesti in se pokaže značilna triada simptomov: mioza, občasno dihanje in izogibanje očesa, nasproti osredotočenosti lezije. Povečanje intrakranialnega tlaka v podtenialnem prostoru in s takim subakutnim tokom vodi v razvoj nižjega klina s smrtonosnim izidom. V nekaterih primerih ima cerebralno krvavitev kronični potek. Za začetno fazo je značilna manjša težnost cerebralnih simptomov;Simptomi cerebelarne vpletenosti so jasneje razkriti.

kri v napredni sistem prekata pojavi, ko velika hematomi( prostornina 30 cm3), lokalizirana v globokih možganskih struktur v neposredni bližini vzdolžne osi. Po mnenju NV Lebedeve( 1978) hemasferični hematomi zapletajo preboj v možganih v možganih v 48-85% primerov. Preboj površno kri v subarahnoidno prostor od hematoma pojavljajo veliko redkeje, in kombinacija krvi preboj v želodčni sistema in subarahnoidno prostor - v nekaj primerih. Za klinično sliko v vseh takih situacijah je značilna skrajna resnost stanja bolnikov. Napoved je v večini primerov neugodna. Natančna diagnoza je možna le s CT in MRI.

masivna krvavitev, predvsem lokalizirana v neposredni bližini likvoroprovodyaschey sistem, pogosto že v zgodnjih fazah po bolezni, ki jo akutni obstruktivni hidrocefalus zapleteno. Krvavitve v vizualnem hribovju in bazalnih jedrih blokirajo komunikacijo s tekočino na ravni tretje prekatne in bočne komore na isti strani. Ožja kršitev kroženja CSF spodbuja dislokacijo polkrožnih struktur in razvoj zgornjega klina. Krvavitev subtentorial lokalizacija vodi stiskanjem ali vodovoda od Sylvius v krvi, ki polni prekata III in IV s posledičnim povečanjem svojega obsega in hitro nastajanje akutne obstruktivne hidrocefalusa, kar vodi do nižjega hernije.

Subarahnoidna krvavitev je sindrom, ki ga povzroča penetracija krvi v subarahnoidni prostor. Značilnosti klinične slike so povezane z različnostjo etiopatogenetskih dejavnikov, ki povzročajo bolezen. V 43% primerov se subarahnoidne krvavitve razvijejo do starosti 50 let.

najpogostejši vzrok nontraumatic subarahnoidno krvavitvijo so zlomi arteriatnyh anevrizme ali arteriovenske( oziroma 70-80% in 5-10%).Pogostost okužbe toksičen, paraneoblasticheskih, glivičnih poškodbami ožilja, ki se nahajajo v subarahnoidno prostor, arteritis različnih etiologij, sistemske bolezni krvi( hemoragični diateza, trombocitopenijo, hemofilija, nekatere oblike levkemije, koagulacije), tromboze za možganski žil in sinusov je skupno 5-10%.V 10-12% primerov ni mogoče ugotoviti vzrok bolezni. Z

preexisting lezije arterij, ki se nahajajo v subarahnoidno prostoru, so prirojene napake( mikroangiopatije, angiodysplasia, arterijske in arteriovenske malformacije).Te patološke spremembe se lahko pojavijo ali latentno včasih kaže s nespecifičnih simptomov možganske poškodbe. Postopno motnje napredovanje morfološka struktura arterij, ki se nahajajo v subarahnoidno prostor, v zelo pomembno za hipertenzijo( razvojno hyalinosis) in spremembe lastnosti ateroskleroze [Samojlov VI, 1990].

Dejavniki, ki neposredno povzroči razvoj subarahnoidne krvavitve so:

V nekaterih primerih, določeni dejavniki povzročijo subarahnoidna krvavitev, ostaja nejasno.

vzročno in časovna razmerja teh dejavnikov z razvojem subarahnoidna krvavitev vedno ne zazna. Prva stena odtrganje lahko pojavijo mening arterijo, postopoma vodi v popolno razčlenitev celovitosti postavitev posode ali anevrizme, nato eksplodira, pogosto zaradi močnega porasta krvnega tlaka.

podatki o pogostosti lokalizacijo anevrizme rupture so predstavljeni rezultati angiografije: prednja povezovalna in celotna anteriorno arterijo - v 40-50% primerov, notranji karotidni in posteriorni sporoča arterije - 15-20%, srednji cerebralni arteriji - 15-20%, glavni in nazajcerebralne arterije - 3-5%, drugi lokalizacija - 4-9%.

velikem obsegu extravasated kri nabira pretežno v subarahnoidno prostora v bazalnih cisterne.

Razlike etiopatogenezi Monotype določajo razvoj in potek subarahnoidna krvavitev. To se nanaša predvsem na hitrost simptomov bolezni. Za subarahnoidna krvavitev zaradi anevrizme zlomu in zlom v subarahnoidno prostor zemeljske poloble značilnim ostrim nastopom krvavitve. V drugih primerih - pri infekciozni in strupene, glivičnih, paraneoblasticheskih lezij meningealno arterije, krvnih bolezni, hude obsevanju - subarahnoidna krvavitev razvija, običajno od vrste diapedeze. V skladu s tem se bolezen kaže kot akutna in traja manj težko.

velik pomen pri razvoju in poteku subarahnoidna krvavitev je količina krvi pretočili v subarahnoidno prostor in njegovo distribucijo v njej.

Iz praktičnih predmetov, je treba obravnavati kot najbolj informativni sindromskega razvrstitvi po Nikiforov BM( 1972) predlagala. Ugotovili 4 kliničnih sindromov:

legitimne izpostaviti štiri glavne dejavnike, ki so značilni za škodljive učinke subarahnoidna krvavitev v možganih, možganskih ovojnic in možganov arterijskega sistema. To so:

prodiranje krvi v subarahnoidno prostor - predvsem zaradi rupture anevrizme - bruto škodljivih učinkov na cerebralne strukturi hipotalamus-diencephalic. V večini primerov je refleksivna v naravi, ampak ogromen subarahnoidna krvavitev v spodnjem delu možganov in lahko povzroči morfološke spremembe v diencephalic-izvornih struktur - perivaskularni krvavitve ali tromboze, skupaj z perifocal edem. V vsakem primeru je oster draženje hipotalamusa in sosednjih matičnih struktur( vključno limbični-retikularnim kompleks) vodi do depresije zavesti in motnje homeostaze. Slednji je izražena v sproščanju v krvni obtok presežne koncentracije nevrotransmiterjev in hormonov, prostaglandini visoke koncentracije eritrocitov razpadnih produktov, ki refleksa in humoralni spreminjajo funkcionalno stanje kardiovaskularnega sistema, kot tudi prispevajo k razvoju možganskega vazospazma. Tako obstajajo simptomi različno težo z disregulacijo funkcij diencephalic-zarodne strukture povzročeno - zvišan krvni tlak, tahikardija, respiratornih motenj, hiperglikemije, hipertermija, itd

.

najpomembnejši dejavnik, ki ima zelo škodljiv vpliv na ostre možgane - arterijska vazokonstrikcija, najpogosteje opazili po anevrizmične subarahnoidna krvavitev. Na splošno razvija distalno na poškodovanem območju arterij, vendar pogosto razširi na celotno žilne bazenu, in pogosto na sosednjem.

Angiospasm različno težo nastane v različnih fazah bolezni, po različnih avtorjev, pri 12-85% bolnikov s subarahnoidno krvavitev. Blaga vazokonstrikcija izražena in kratek značilnost majhnih prekinjanja anevrizme ne smejo očitno poslabšanje splošnega stanja in kontaktne simptomov. Izrazitega in dolgotrajnega vazokonstrikcijo povzroča veliko povečanje žilni upor in s tem, da ishemije coni distalno na prizadeto odseka arterije in pogosto dovolj široka vaskularnih območja. V teh okoliščinah se pogoji za nastanek "odloženih" možganskih infarktov, ki se oblikuje po določenem času po nastopu subarahnoidne krvavitve( pogosto - 4-12 dni).

čas vazokonstrikcijo lahko različna - 2-3 th dan th dan 7-10, 14-21 th dneh od nastopa bolezni. Najbolj nevarna v tem pogledu je vrzel 5-13 dan.

Ti podatki so v praksi zelo pomembni. Prvi - lahko najbolj zgodaj( v 72 urah) postopki z namenom odpraviti vzroke anevrizmične krvavitev izvaja, dokler obstojne vazokonstrikcijo. Druga določba se nanaša na takojšnje indikacije za imenovanje zaviralcev kalcijevih kanalov takoj po nastanku bolezni.

bistveno vlogo pri subarahnoidna krvavitev igrajo ostre motnje alkoholnih pijač za uporabo cest, ki se pojavljajo po razvijanju subarahnoidna krvavitev. Kriza, ki vstopi v cerebrospinalno tekočino, se razteza skozi subarahnoidni prostor. Ko se zlomi anevrizme pri convexital oddelek subarahnoidno oblike prostora krvne ravnih grozdov prosto režo zbirajo v bazalnih splakovalnikov razdeljeni na podlagi sistema CSF v repnim smeri do konca hrbtenjače posode. Masivni krvavitev iz anevrizme v krogu Willis pogosto spremlja prodiranje krvi, zbranih v bazalnih cisterne v IV prekata, ter nato skozi možganske vodovoda v prekata III in skozi luknjo v interventricular stranskih prekatov. Kri tudi prodre v subarahnoidni prostor hrbtenjače.

najbolj katastrofalne množično kopičenje krvnih strdkov na dnu možganov so Tamponada IV ventrikel ali odklapljanje za možganski in spinalnih tekočina prostorov z nadaljnji razvoj akutne obstruktivne hidrocefalusa. Uporaba

TKUZDG in razmnoževanje eksperimentalnih subarahnoidno krvavitev dovoljeno v nekaterih shematski obliki odgovoriti na vprašanje - kako dolgo je krvavitev v subarahnoidno prostor, in da prispeva k njeni odpovedi. Povzel J. Zentner, J. Schramm( 1992) Objavljeni podatki kažejo, da hitro je preboj kri v subarahnoidno prostor izredno ostra, vendar kratkoročno, povečan intrakranialni pritisk na diastolični ali srednji arterijski tlak. Natančen mehanizem, ki izvaja hitro povečanje intrakranialni tlak še ni znan, vendar pa je, da vodi do prenehanja ali upočasnjuje pretok krvi v subarahnoidno prostor. Ker je povečanje intrakranialni tlak traja lahko min, nadalje pojavile v patološkem postopku dvojen. Prvi izvedbi - v močnem povečanju intrakranialnega tlaka zaradi vazokonstrikcijo se pojavljajo hkrati in hitro poškoduje krvavitve thrombogenesis odsek arterije ustavi po krajšem času( minute).Drugi Utelešenje - ob nenadnem zvišan intrakranialni tlak krvavitve ni prekinjena, vendar je še naprej zelo različna, v vsakem primeru, je čas, dokler ne nastane gosto fibrina RuptuR coni ali diapedeze.

Sledi dramatičen porast intrakranialnega volumna zaradi extravasated krvi v votlino lobanje in zato je hitro povečan intrakranialni tlak ne izravna z zadostno stopnjo resorpcije CSF pomešane s krvjo v venski sistem. Po povečanje odpornosti intrakranialnega tlaka močno povečuje resorpcijo - 9-10 časi, ko so najbolj množične subarahnoidna krvavitev in 5-6 krat z manj hudo boleznijo. Povečana odpornost proti resorpcije zaradi blokade eritrocitov, fibrin in druge sestavine krvi, "sesalna alkoholom" con - arahnoidnih granulacija, subarahnoidno resic in druge CSF odtok trakta "v venski sistem.

oster padec resorpcijo cerebrospinalni tekočini, v kombinaciji z akumulacijo krvi pri njegovem produktov razpadanja, znatno poveča pogoje za razvoj vazospazma distalnega porušitvi arterije coni. Dezorganizacija

lužnico obtok prispeva tudi k postopni tvorbo fibroblastov proces con kopičenje krvnih elementov( gistitsitarno limfocit reakcija).Tvorba adhezivov v mehki dura mater še dodatno zaplete gibanje cerebrospinalne tekočine. Velik kopičenje krvi v lobanjskem dnu lahko povzroči takšno reaktivnih sprememb, ne le v pia mater, ampak v prekata sistema, ki zajema žilno plexus. Povečana fibrinolitično aktivnost

lužnico izkaže za refleksno humoralnega odziva na tvorbo fibrinskega strdka na mestu preloma arterije. Ta pojav lahko povzroči lizo nastalega strdka in vodi do ponavljajočih se subarahnoidnih krvavitev na že obstoječem območju.

Na kasnejših obdobjih lahko tvorita adhezije predmetnem membran sredice so vključene plovil in možganski živec, t. E. morfološke spremembe podobne aseptično leptomeningitom. Na področju zarastline na pia mater, ki segajo v svojih arterije na mestu nekdanjega razkoraka pogosto pojavijo ponavljajoče prelomov, in sicer ponavljajoče subarahnoidna krvavitev. Njihov vzrok je predvsem premalo razvito lizo krvnih strdkov na mestu rupture anevrizme v ostrem refleksno aktivacijo fibrinoliticni CSF.Subarahnoidna krvavitev prispevajo k relapsa oster porast krvnega tlaka, zlasti pri nezadostni resnost adhezij v pia mater.

koncept dejavnikov tveganja nastala na podlagi edinstvene znanstveni eksperiment, ki je potekala več kot štirideset let, v majhnem ameriškem mestu Framingham. Znanstveniki so opazili zdravje več deset tisoč ljudi. Do danes so te in druge študije ugotovile več kot 280 dejavnikov tveganja, ki ali tako ali drugače vodijo do kapi( vključno z aterosklerozo, hipertenzijo).Vendar le malo jih zasluži resno obravnavo.

To, na primer:

- starost( nad 40 let);

- moški spol;

- kajenje je največja sramota človeštva( po zasvojenosti z drogami), kajti kajenje je gnusna umetna bolezen. Oseba prostovoljno in celo voluptuously opravi kronično generalizirano zastrupitev. Posledično se postopoma razvija do več ducat bolezni, od katerih je vsaj deset izjemno nevarno, vključno s kapom možganov. Nevarno je tako aktivno kot pasivno kajenje. Povprečna pričakovana življenjska doba osebe, ki kadi, je manjša kot pri nekadilcih, in sicer 12 let. Trenutno obstaja močan boj med zakonodajalci različnih držav, da bi preprečili ali vsaj omejili kajenje. Posebej aktivni in uspešni so Združene države in nekatere evropske države. S spodbujanjem zdravega načina življenja in prestižjo kajenja v Združenih državah se je število prebivalstva v populaciji zmanjšalo s 65 na 15%.Tam bi se lahko naložijo na tobačne družbe so največji globo v zgodovini - 500 milijard $, ki se izplača v 25 letih za nadomestilo škode, povzročene njihovo zdravje ameriških državljanov. Tobak

nevarno, ker pri kajenju, velika količina nikotina, vodikovega sulfida, ogljikovega monoksida in ogljikovega dioksida in drugih škodljivih snovi. Glavni zlonamerni dejavnik tobaka je nikotin. Zaradi visoke vsebnosti spodbuja proizvodnjo noradrenalina v telesu, katere presežek vpliva na možgane. Pri kadilcih za 15-20% hitrejši časa strjevanja, agregacije trombocitov poveča, kar vodi do tvorbe krvnih strdkov.

Pri ljudeh, ki kadijo, se je incidenca ateroskleroze povečala za 21-krat več kot pri nekadilcih.

Za boj proti kajenju so uporabili različne metode, posebne pogovore s kadilci, hipnotiki in akupunkturo, terapijo z zdravili itd.

učinek vseh metod razmeroma skromne - odporna opustili kajenje za dve leti ni bilo več kot 20% -kuryaschih. Naše lastne ugotovitve kažejo, da bolnik s kapi zmanjša kajenje, občutek groze, povezanega s situacijo. Poznava profesorja Forgelsona je znana: "Polovica bolnikov je prenehala kaditi po prvi kapi, ostalo pa po drugem."Na žalost moramo dodati: če preživijo.

Kljub temu, da mnogi od teh bolnikov, ki so dvakrat ali trikrat tvegali svoje življenje, ne prenehajte kaditi! Kljub temu, da kadilci izgubijo en dan svojega življenja, se zaradi zlorabe tobaka razvije 20% žilnih bolezni. Tobak, po mnenju strokovnjakov, povzroča več škode za krvne žile kot zvišan holesterol v krvi.

Za ublažitev teh simptomov je treba upoštevati, da žeja za kajenje traja 2 do 4 minute in sčasoma izgine. Vzemite nekaj z usti - pijte vodo ali sok. Jejte sadje ali si zmleti zobe. Poskrbi za svoje roke. Igrajte s kovancem ali svinčnikom, počistite hišo, očistite delovno mesto, operite stroj. Dihajte globoko - to bo pomagalo premagati željo po kajenju. Pijte več tekočin, bodite pozorni na kaj, se sprehajate po ulici ali znotraj stavbe.

je v zadnjem času postala neke vrste "modi", da bi razpravljali svojo težo in načine, da jo povsod zmanjšujejo, samo ne v uradu zdravnika! Na splošno je to razumljivo. V državi je »bum« izgube teže, ustreznih pogovorov in oglaševanja različnih sredstev, vendar pa učinek na nek način ni opazen. Zdaj na svetu veliko število debelih ljudi - več kot 1 milijarda. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije ena petina svetovnega prebivalstva trpi zaradi debelosti. V razvitih državah ima polovica prebivalstva prekomerno telesno težo. Tudi na Kitajskem se je število prebivalcev maščobe povečalo na 15%.Kaj pa z nami? V Rusiji samo ženske s prekomerno telesno težo približno 45%!

Glavni razlog za povečanje telesne mase je neskladje med energijo, prejeto iz hrane in njeno porabo. Preprosto rečeno, moderna oseba poje veliko, običajno visoko kalorično hrano, vendar se stopnja fizične aktivnosti vse bolj zmanjšuje.

Prekomerna telesna teža je dejavnik tveganja. Pri debelih ljudeh krožni sistem deluje z dodatno obremenitvijo. To pomaga povečati holesterol, trigliceride v sečni kislini, zmanjšati raven dobrega holesterola. Leta 1986 so znanstveniki naredili izjemno odkritje. Dokazali so, da na površini jetrnih celic obstajajo posebni receptorji, ki prepoznajo in zajamejo "slab holesterol".Ko absorbirajo "slab holesterol", se podvrže deljenju v jetrih.Število receptorjev na celicah jeter se nenehno spreminja. Ko količina holesterola v krvi ne presega normalne vrednosti, se njihova količina zmanjša. Ko se vbrizga v telo veliko holesterola, ali če je njegova sinteza spojin v živalskih maščob povečuje pri zdravih ljudeh takoj začnejo oblikovati nove in nove brsti, uničuje presežek holesterola. Pri debelih bolnikih se sposobnost oblikovanja receptorjev zmanjša - od zmerne do hude. V takih primerih je mehanizem, ki obsega molekule holesterola v krvi, vedno večji in celo visok in zelo visok. V takih primerih se povečuje razvoj ateroskleroze in nato kap. Vendar je prekomerna teža le del problema.

Za zdravje je bolj pomembno, v katerem delu telesa so odloženi jedi. Moral se bom pogledati v ogledalo.Če oblika telesa izgleda kot hruška, ni tako grozna.

Ampak, če je maščoba v glavnem odlagajo na želodcu tipa "jabolko", potem imate tveganje ateroskleroze je znatno povečala, sladkorna bolezen, visok krvni tlak, in s tem kap. Samoumevno je, da je treba gledati težo. Samoocena je treba ugotoviti ne le svojo težo, kot je indeks telesne mase( teža / višina, kjer je teža, merjeno v kilogramih, višine v metrih).Ta indikator naj bo med 25 in 30. Koristno je tudi poznati razmerje med obodom pasu in boki. Pri moških ne sme presegati 0,95, pri ženskah pa 0,8.Po zaključku Svetovne zdravstvene organizacije, moški morali pokazati skrb za zdravje na pasu večji od 94 cm - za ženske - več kot 80 cm in delovati proaktivno, ko trebuhu obseg več kot 102 cm( moški) in več kot 88 cm( ženske).

Ko izgovarja debelosti kožne gube v predelu trebuha, obramba imajo obliko viseče dele kože z debelino podkožne maščobe veliki. Izražene spremembe so opazne pri vseh organih in krvnih žilah, poškodbe možganskih posod. Pogosto so kombinirani s hipertenzijo in hiperholesterolemijo.

Zato je za zmanjšanje teže treba omejiti vsebnost kalorij v hrani in povečati telesno aktivnost. Kalorična vsebnost diete za debele bolnike mora biti približno enaka kot v tabeli.

Tabela

dnevno nabor izdelkov za prehrano bolnikov z debelostjo

Tabela

možnosti za znižane kaloričnih dietah za debeli bolniki

Zdravljenje tešče debelih bolnikov je neprimerno. Zdravljenje z zdravili, ki zmanjšujejo apetit, je nevarno. Psihoterapija je bolj učinkovita. Ko je prilagodljiv, samozavestni in optimistični, žaljivo taktike psihoterapevti bolnik verjeti zdravnika, in da bo dala dober učinek.

Vaje fizioterapije je treba kombinirati z vsemi načini izgube teže. Terapevtski učinek vadbe temelji na znatno povečanje stroškov energije, normalizira vse vrste metabolizma, krepitev zmanjšanje maščob v krvi in ​​izboljšanje zdravja bolnikov.

problem ohranjanje normalne teže je tesno povezana z premagovanju telesne neaktivnosti v splošni populaciji, zlasti pri srednjih let in starejših.

Stres se razume kot pogoj, ki izhaja iz delovanja ekstremnih ali patoloških dražljajev na telo in predstavitve kakršnih koli zahtev. Lahko ima tri faze razvoja: fazo anksioznosti, v kateri se mobilizirajo začetne sile organizma;stopnja povečane odpornosti;korak izčrpavanja, ki je označen pod učinkovanjem močne dražljaje ali dalj časa trajajoči izpostavljenosti šibkega dražljaj, kot tudi funkcionalne šibkosti prilagodljivih mehanizmov telesa.

Stresna reakcija se lahko pojavi pod vplivom travme, učinki različnih patoloških dražljajev, pa tudi čustveni stres( čustveni stres).Izvor in narava stresa določi občutljivost organizma, kar je odvisno od podedovanih lastnosti organizma, predčasno odloži učinke starosti in drugih dejavnikov.

stresa lahko posledica čustvenega vzburjenja, krvni obtok, povečanega adrenalina, eden od najpomembnejših sprožilcev stresa reakcijskih mehanizmov. Stres vpliva na vse telesne sisteme: živčni, vaskularni, metabolizem, zavira aktivnost možganske skorje.

Socialni dejavniki lahko povzročijo hipertenzijo in možgansko kap. V naši državi se je število napetosti in depresij povečalo. In to je predvsem vplivalo na ljudi v mladosti. Sporočilo bolezni stresa je dobro ponazarja primer Južne Koreje: predstavniki najrevnejših držav, ki jih je vojna najbolj prizadela, obdukcija je pokazala, označenih žilne poškodbe, čeprav so glavni proizvodi, ki jih dobavi so riž in zelje in meso, mleko in maslo, ki jih uporabljajo redko. Nedvomno razvoju ateroskleroze manifestacij, kapi, zlasti cerebralnih vaskularnih lezij, imajo vrednost stresnih situacijah, povezanih s poklicnimi pogoji.

To je najbolj izrazito pri ljudeh intelektualnega dela, pri mestnih prebivalcih v primerjavi s podeželskim prebivalstvom. V zadnjih letih se je slika nekoliko spremenila, saj so meščani začeli več pozornosti za njihovo zdravje, tem telesno dejavni, opazovanje pravilnega prehranjevanja, branje literature o preprečevanju bolezni. Obstaja veliko zdravil, ki preprečujejo depresijo, lajšanje tesnobe( koaksil, stimuloton, afobazol in mnogi drugi), krepi živčni sistem. Poleg tega se uporabljajo multivitamini in mikroelementi.

prevalenca telesne neaktivnosti v sodobnih razmerah se povečuje zaradi urbanizacije, širjenjem v dnevne aktivnosti človeških prevoznimi sredstvi, avtomatizacijo in mehanizacijo dela. Zmanjšanje deleža nemotoriziranega ročnega dela je skupaj z relativnim povečanjem števila delovnih mest, povezanih z izvajanjem nalog izvajalcev, kot tudi z intelektualci v sodobni družbi. Izboljšati življenjske razmere, vse večja vloga sodobnih sredstev komuniciranja( računalnik, telefon, televizija), da objektivno prispeva k širjenju za več pasivnih oblik oddiha kot družbene in intelektualne potrebe prebivalstva več popolnoma zadovoljen v pogojih relativno manj mobilni način življenja.

V zvezi s tem problemom telesne neaktivnosti razvije v socialni problem, katerega uspešna rešitev je odvisna od skupnega prizadevanja zdravnikov, psihologov, sociologov in predstavniki javnih in športnih organizacij.

Hypodynamy vodi k zmanjšanju potrebe po energiji in hrane, razvoj krvnih žil odvajanja, vključno z možgani, in spodbuja razvoj ateroskleroze, kapi.

Terapevtski in preventivni ukrepi za hipodinamijo so različni.

Glavna vrednost med njimi sodi v fizično usposabljanje. Narava usposabljanja se razlikuje glede na posebne pogoje za nastanek hipodinamike( higienska gimnastika, industrijska gimnastika, zdravje in terapija).Pozitivni

preventivni učinek tudi nekatere nespecifične dejavnosti - kaljenje, ultravijolično sevanje, inhalacijski zmesi plinov z malo kisika, telovadbo dihal, itdV prehrani mora vključevati sadje, zelenjavo, kalijeve soli, kalcij, fosfate in vitamine, katerih izguba se povečuje s hipodinamijo.

Če je kajenje bolj ali manj jasno: preprosto ga je treba izbrisati iz naših življenj, zato je malo verjetno, da bi se to zgodilo z alkoholom. V naši državi smo večkrat opozorili na prepoved uporabe alkohola. Ta možnost državnih prepovedi v Rusiji in pritožbe za spoštovanje zmernosti ne delujejo.

V sodobnih priporočilih je varno dnevno uživanje čiste alkohola do 30 ml( 15 ml za ženske).Človek lahko pije 70-75 ml pijač s trdnjavo 40 ° ali 280 ml vina s trdnostjo 12 ° ali 700 ml piva s trdnostjo 5 ° na dan. Prekomerni vnos alkohola lahko povzroči možgansko kap, srčni napad. .

Če jemljete zdravila, potem posledice ne morejo biti pozitivne.

Pri bolnikih z alkoholom se verjetnost razvoja kapi poveča za faktor 1,7 v primerjavi z malo ali sploh ne.

Heredity - inherentna vsa organizma lastnina, ki v več generacijah zagotavlja kontinuiteto istih znakov in značilnosti njihovega razvoja. Določajo ga materialni dejavniki, imenovani geni. Vsebujejo vse dedne podatke. Nosilec informacij o genu je DNA.DNA je kompleksen molekularni intracelularni sistem, ki zagotavlja shranjevanje in prodajo informacij. Materialni nosilci dednosti vsebujejo informacije za razvoj ne samo normalnih, ampak tudi patoloških znakov.

Med razvojem genotip nenehno interagira z okoljem. Pod njenim vplivom se spremenijo dedne spremembe. Razmislite, na primer, o hiperholesterolemiji. Ta bolezen se pogosto manifestira pod stalnim vplivom škodljivih ali škodljivih dejavnikov okolja( fizična ali duševna utrujenost, kršitev prehrane itd.).Lahko ga pripisujemo skupini bolezni s dedno nagnjenostjo. Ta skupina vključuje hipertenzijo, debelost in veliko drugih.

Družinska hiperholesterolemija spada med najpogostejše dedne motnje metabolizma lipidov. Osnova je mutacija gena. Pri nekaterih bolnikih se klinični znaki ateroskleroze pojavijo v zgodnjih letih, v drugih pa v 4-5 desetletju življenja.

Na pregledu, ki je bolnika opozoriti na kosih in kit xanthomas, ki se nahajajo v stopalih, veke, roke, komolce in kolena.

Diagnoza temelji na odkritem ksantomu, visokem holesterolu v krvi, družinski anamnezi, družinski zgodovini in genetski anamnezi. Družinska hiperholesterolemija nanaša na primarni. Sekundarni rezultati hiperholesterolemija iz prehranskih napak s čezmernim uživanjem presnovo maščob, debelost, prekomerno uživanje alkohola, diabetesa in tako naprej. D. tveganja za razvoj bolezni srca in ožilja v tej skupini ljudi, je zelo visoka. Zato je predpisano zdravljenje z zniževanjem lipidov. Drog izbire so statini.

predvsem iz razlogov, ki prispevajo k nastanku možganske kapi, vključujejo naslednje:

1. ateroskleroza možganskih žil. Oseba je rojena s čistimi elastičnimi posodami. Sčasoma se maščobne snovi( lipidi) v žilnem zidu odlagajo v obliki rumenih barvnih trakov.

Postopoma ti trakovi pod vplivom številnih dejavnikov spreminjajo v plakete-aterome. So glavni vzrok bolezni, imenovane "ateroskleroza".Plovila izgubijo elastičnost, postanejo krhke, njihov lumen se zmanjša.

Rabota ateroskleroza je, da se razvija postopoma, simptomi, neopazno spodkopava žilni sistem in kot strela z jasnega lahko pade na osebo, samo njegov gib.

V XX stoletja., Zahvaljujoč novim življenjskim razmeram, povezanih s hitrim znanstvenega in tehnološkega napredka, sodobne civilizacije, za aterosklerozo sprejel malignega značaja, njegova stopnja rasti se je močno povečala, je bolezen začela razvijati v mlajših letih. Ugotovljeno je bilo, da je v trenutku 20% moških, starih 30-34 let, je pokazala, ateromatozne plošče razreda IV-V( to je najbolj zapleten in smrtno nevarna).Pred sto leti ženske praktično niso trpele kapi. Sedaj se je bolezen postala običajna za njih, ne samo v obdobju menopavze, ampak tudi k njenemu nastanku. Prej je bila ta bolezen veliko intelektualcev, mestnih ljudstev. Zdaj so vaskularne bolezni vedno bolj prizadete fizični delavci in podeželski prebivalci. Kakšen je razlog za takšno spremembo v sestavi žrtev ateroskleroze?

Stopnja izobrazbe. Ni skrivnost, da višje izobraženi ljudje berejo več, vključno z literaturo o zdravstvenih vprašanjih. So bolje obveščeni o vse večjega števila bolezni srca in ožilja v skupnosti, njihovih vzrokih in načinih preprečevanja.

Torej, takšni ljudje zelo skrbijo za njihovo zdravje. Ljudje fizična dela, kot pravilo, daleč od takih vprašanj v njihovem razumevanju zdravja - je self-polnila, večni, ne potrebujejo nego. Vzroki za malignim seveda ateroskleroze in s tem povezanih bolezni IT - pogoji sodobnega življenja in dedna-družinsko nagnjenost.

Povišan holesterol v krvi - je glavni vzrok za aterosklerozo. Pri normalnem krvnega holesterola 5,2 mmol / l;

nekoliko hiperholesterolemije - 6,5-6,7 mmol / l;zmerno - 6,7-7,8 mmol / l;Težko -> 7,8 mmol / l. Pri razvoju cerebralne arterioskleroze in drugih organov so vključeni različni holesterol in druge maščobne snovi narave, sintetiziran v telesu.

Poleg tega je visoka vsebnost holesterola v krvi pripomore k bogatim in njihove tako imenovane maščobnih kislin hrano. Maščobne kisline najdemo v velikih količinah v mlečnih izdelkih, v vseh živalskih maščob. Izjema je ribje olje, bogato z nasičenimi maščobnimi kislinami, ki imajo protivoateroskleroticheskim lastnosti.

Vsa rastlinska olja so tudi proti aterosklerozi.

Holesterol( lipidov) ali maščobe ima pomembne biokemijske funkcije v človeškem telesu. Je svoboden in vezan. Prosti potreben za tvorbo hormonov in žolčnih kislin, je del nevronskega tkiva in vse membrane celic človeškega telesa;povezana holesterol( holesterol spojina s žolčnih kislin), predominanten do celic nadledvične skorje v plazmi, pri aterosklerotičnih plakov. Trigliceridov( estri žolčne kisline in alkohol) so del lipoprotein. Maščobne kisline so sintetizirani v telesu iz produkte razgradnje ogljikovih hidratov in hranili s hrano. Maščobne kisline so vpletene v metabolizem lipidov. Lipoproteini

- tvorba v lipidih protein sestoji iz proteinov holesterola, trigliceridov, itd najvišja vrednost v vaskularni patologiji imajo visoke in nizke lipoproteinov gostoto. .

nizko gostoto lipoproteinov sestojijo v bistvu iz proteina in estrov holesterola. Običajno mora biti krv nizke gostote holesterola manj kot 2,2 mmol / l. Karkoli nad to vrednostjo je odvisna od bolezni in korekcijo z dieto in posebnih zdravil. Višji indeks, bolj intenzivno bi bilo treba zdravljenje.

Lipotroteidy nizko gostoto ponavadi usede na notranji steni arterij in tvorijo plake - zhirobelkovye kompleksov. To so ti "slabi" holesterol.

kontrast v "slabih" holesterola dejanj konvencionalno tako imenovani "dobri" holesterol.

lipoproteini visoke gostote.

Ta

antiatherogenic lipoproteine, ki izvajajo povratni prevoz holesterola iz žilne stene v jetra, kjer se izloča v sestavku žolčne kisline. Običajno je holesterol visoke gostote 0,9-1,9 mmol / l. Dober holesterol se proizvaja v telesu pod vplivom sistematičnega zmernega zmerno intenzivnega fizičnega treninga. Zelo intenzivno usposabljanje in / ali vadba, nasprotno, preprečuje sintezo tega koristnega holesterola v telesu. Klinični laboratoriji že določajo raven holesterola v krvi, zato morajo bolniki pravilno razumeti rezultate njihove zgodovine. Kulture zdravja in normalnega holesterola prevladujejo v ZDA.Američani se izogibajo nakupu in jedenju živil, ki vsebujejo holesterol in živalske maščobe, iz katerih se lahko proizvaja v telesu. Tudi na steklenicah mineralne vode in drugih pijač so napisali "ne vsebuje holesterola".

Ali bi morali biti presenečeni nad tem, da imamo največjo smrtnost v svetu ateroskleroze in njene zaplete? Seveda, da je nujno potrebno, da pridejo čim prej, da se prav ta natančna oprijem na zdravniška priporočila, da se naše bedno in brezskrbno družbe osvobojen neverjetno širjenja ateroskleroze, ki vodi do resnih zapletov, kot so možganska kap.

uporabo uveljavljenih ciljnih vrednosti celokupnega holesterola:

lipidov dostavo sestavino( maščob) Blood - to trigliceridov( stopnja 0,5-2,1 mm / l).Čeprav lahko normalno raven vseh vrst holesterola, toda visoko raven trigliceridov v krvi ateroskleroze in posledično, kapi in drugih vaskularnih bolezni. Njihova vsebnost v krvi se povečuje z zlorabo alkohola, s sladkorno boleznijo, debelostjo, zasvojenostjo z maščobnimi živili itd. Vendar

pomen hipertrigliceridemija( visoke ravni trigliceridov v krvi) pri razvoju ateroskleroze in njenih zapletov je nižja od visoke ravni pomembnosti "slabega" holesterola in nizke ravni "dobrega" holesterola.

Zdravniki uporabljajo izraz kombinirana hiperlipidemija, kadar ima bolnik visoko stopnjo dveh "slabih maščob" - nizko gostoto holesterola in trigliceridov.

Ko visoko( visoko) holesterola, in( ali) in trigliceridov v kombinaciji s pomanjkanjem koncentracije v krvi "dobri" holesterol( Bn), pravijo dislipidemij( v različnih smereh, vendar škodljive spremembe v ravni lipidov v krvi maščobe).Projekcije z kombinirana hiperlipidemija resno zdravljenje bolnikov je težko, ampak, če je mogoče normalizirati nenormalne krvne ravni različnih lipidov, je uspeh, ki je izrazil v realnem preprečevanje predvidljivih zapletov, daleč presega zgoraj navedene težave. Zdravljenje

ateroskleroze - zelo težka naloga, ki samo usposobljen serviser z absolutno razumevanje in skrbno upoštevanje bolnikov zdravniška priporočila za daljše obdobje. Poleg prehrane je treba jemati statine( pravastatin, lovastatin, simvastatin, atorvastatin, fluvastatin itd.).Glavni učinek statinov je, da preprečujejo nastanek "slabega" holesterola v jetrih.

Arterijska hipertenzija je še posebej nevarna, saj močno poveča tveganje za možgansko cirkulacijo( kap).

Pri vzrokih hipertenzije in ateroskleroze obstaja veliko skupnih mehanizmov razvoja, vključno z endotelijsko disfunkcijo. Endotelij arterij je najbolj površen sloj njihove notranje stene. Sestavljen je iz tankega filma - vse v eni kletki. V prisotnosti dejavnikov tveganja endotelij izolira biološke snovi, ki delujejo negativno na arterijah. To spremlja povečanje krvnega tlaka.

Kombinacija teh dveh bolezni povečuje tveganje kapi petkrat. Hipertenzija ima drugačen izvor. Ampak ne glede na njeno naravo, pri vseh ljudeh z visokim krvnim tlakom arterij, se razvoj ateroskleroze pospešuje, njegova resnost se poveča.Čim višji je krvni tlak in dlje traja, se razvije močnejša ateroskleroza in pogostejše zaplete.

Obstajajo številna zdravila, ki omogočajo individualno obravnavo vsakega bolnika. Ampak, kot kažejo razni kliniki, obstajajo velike težave pri zdravljenju bolnikov s hipertenzijo, odvisno od samih bolnikov.

prva polovica bolnikov, ki trpijo za hipertenzijo, samo ne vem, o svoji bolezni, in zato, seveda, se ne obravnavajo. Druga polovica bolnikov so tisti, ki vedo o njihovi bolezni, vendar se sploh ne zdravijo.Še bolj zanimivo.

Bolniki s hipertenzijo in jemanjem zdravil učinkovito zdravijo le polovico. Dejstvo je, da večina bolnikov ne bodite pozorni na njegov visok krvni tlak, čeprav ne zaveda svojega obstoja, in tisti, ki so prejeli zdravljenje, dobesedno "pametno" z zdravili na svojem - okvar vayutsya od začetka zdravljenja in kmalu prenehalali znatno zmanjša odmerek zdravil;Mnogi v redu "poskuse" zadovoljni s prekinitvami zdravljenja, "da vidimo -. Kaj bo"Razlogi za takšno neodgovorno in nevarno izobčenci zakoreninjeni v našem slabo disciplino, napačnih predstav o svojih boleznih, nezaupanje zdravnikov za zdravljenje, v osupljivo naivnosti zaman upanje za čudež.In v resnici, ali ni tako? Oglejmo si argumentov naših bolnikov, ki opravičujejo svoje napačne ukrepe( s stopnjo pogostosti njihovega pojavljanja pri bolnikih zgodb):

bi moral biti najostreje opozoriti, da je vseh zgoraj navedenih razlogov( in mnogi niso prikazani tukaj za kratko) popolnoma nevzdržno, in dejanja bolnikov sebein ustavitev rasti zdravljenja lahko nevarni( npr beta blokatorji nenadna odpoved vodi do nepričakovano visokega porasta krvnega tlaka in srčnega močno pogoste operacije zaradi tako imenovanihemogo »prekliči fenomen").Očitno obstajajo številni objektivni in subjektivni razlogi za nepravilno vedenje bolnikov glede zdravljenja. Glavni med njimi - nizka kultura, pomanjkanje prepričljive opraviti z njihovo zdravje, in da zaznavajo zainteresirano stranko( tj pacientov, njegovi sorodniki. .) informacije o namenih, ciljih, glavnih mehanizmov delovanja in rezultatov zdravljenja. Slednji je v veliki meri odvisen od razumevanja med zdravnikom in pacientom. Aksiom verodostojnost zdravniškega nasveta v bolnikovih očeh v starih časih je bilo: "Ker zdravnik roke jemljete tudi strup."Sodobni zdravniki so izgubili kredibilnost, če pa je bil absolutno, je še vedno potrpežljivo razložiti bolniku vse stranke predpiše ukrepe( vključno s postopkom za odpoved ali spremembo odmerka) je osnovna naloga zdravnika.Če se to ne zgodi, je pri zdravniku očitno pomanjkanje dela.

Obstaja pa še ena aksiom, ki se nanašajo na pacienta: "Dvomim, da - se prepričajte, da se posvetujte s svojim zdravnikom."To pomeni, da v primeru dvoma je priporočljivo, da premagati sramežljivost in se neposredno prosite zdravnika, da pojasni vsa zgornja vprašanja. Seveda, da je takšno morebitno zaupanja odnos z dobro vodeno zdravstvenega sistema, kjer bolniki in zdravniki delujejo kot partnerji v skupni vzrok. Na žalost je obstoječi sistem zdravstvenega varstva v državi daleč od tega modela. Zato mora bolnik s hipertenzijo vedeti naslednja pravila in delovati v skladu z njimi.

Hipertenzija tudi brez ateroskleroze je neodvisna in dokaj pogosta bolezen:

pravilno in dolgoročno( več let) obravnava v začetni fazi hipertenzije pri 30% bolnikov, ki lahko privede do popolne ozdravitve bolezni;

V zadnjih študijah desetletjih dokazali v tesni zvezi srca( srčno) in cerebrovaskularne( možganske) patologije: koronarno srčno bolezen, miokardni infarkt, miokardni infarkt, nestabilna in stabilne angine in srčnih aritmij, srčnega remodeliranja. Podcenjenost srčne patologije pri bolniku s kapjo lahko povzroči ponavljajočo kap. Atrijska fibrilacija je glavni vzrok tromboemboličnih kapi. Tveganje periodičnega kapi pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo in visok približno 12% na leto.

Zato je treba ves ta kategorija bolnikov pod posebnim nadzorom od zdravnikov in nevrologi. Trenutni podatki kažejo, da je pri vseh bolnikih z atrijsko fibrilacijo, ne glede na to, ali so izterjani sinusni ritem, ali pa še naprej prejemajo zdravila upočasni srčni utrip, morate prejeli peroralne antikoagulante glede na enako tveganje za ponavljajoče trombemboličnih dogodkov.

Ob vstopu v oddelek za zdravljenje se pregledajo bolniki. Njihov cilj - da oceni splošno stanje bolnika in ugotovi, ali je prišlo do kršitve možganske obtoku, kar je njena narava( hemoragična ali ishemična).To poteka z laboratorijsko metodo: analiza krvi in ​​cerebrospinalne tekočine;Instrumentalni raziskovalne metode - Računalniška tomografija( CT), slikanje z magnetno resonanco( MRI) in študijske ultrazvok Dopplerjev.

Računalniška tomografija. Pri tej metodi je rentgensko sevanje zaznal posebni senzorji, ki imajo visoko občutljivost in sposobnost za zajemanje vsak absorpcijo odtenek X-sevanja različnih struktur človeškega telesa. Dodatne informacije so računalniško obdelane in prikazane kot slika na zaslonu.

Leta 1979, izumitelji te metode Allan Cormack in Godfrey Hounsfield je prejel Nobelovo nagrado za fiziologijo ali medicino nagrade.

z magnetno resonanco( MRI) je bil prav tako nagrajen z Nobelovo nagrado za medicino. To odkritje je bil preboj v medicini, diagnostiki in zdravljenju. Trenutno se z uporabo MRI-ja izvaja vsako leto na svetu 60 milijonov diagnostičnih testov. Metoda temelji na sposobnosti vodikovih jeder, ki se nahaja v vseh organov in tkiv telesa za ustvarjanje elektromagnetnega odziva po izpostavitvi magnetnem polju in radijskih valov. Ta odziv je v obliki energije sevanja s posebnimi senzorji zazna in pretvori v digitalnih vrednosti, nato pa prikazovanje slike na optične bralnike zaslonov. Vsaka metoda je dobra na svoj način, ima pozitivne in negativne strani.

Dopplerjev ultrazvočni( US) - vizualizacijo ultrazvočnih valov odraža različne notranje strukture telesa in jih absorbira. Takšna študija je popolnoma neškodljiva.

Doppler - neke vrste ultrazvok, ki omogoča prikaz lumen plovila, za oceno stopnje krčenja in pretoka krvi stanju. Bistvo učinek je, da ko udarijo gibljejo telesa val( zvok ali svetloba) spremeni svoje lastnosti. Te spremembe zaznamujejo senzorji in se prikažejo na zaslonu.

Z instrumentalnih metod vključujejo:

posebnost kapi je hitro slabšanje bolnikov, zgodnji pojav kršitev vitalnih funkcij in hudih extracerebral zapletov. Ta določa, da je treba čim prej diagnozo, skrbi za klic v sili in kontinuitete diagnostičnih in terapevtskih posegov v prehospital in bolnišnico.

rešitev teh težav je zagotovljena z delovanjem sistema pomoči mejnik bolnikov po možganski kapi.

Velika večina primerov kapi v prehospital specializirane nege - zdravniki linearna brigade ambulanta ali urgenco. Za dodatne priznanje glavnih oblik akutne razvoju možganskih poškodb, vključno s kapjo, diagnostični algoritem, ki spodbuja priznavanje narave bolezni pri najbolj zahtevnih kliničnih situacijah( tabela. 13).V primerih, kjer ni zdravstvenih podatkov zgodovine, je bolnik nezavesten na mestu prve pomoči, uporaba preprostih diagnostičnih tehnik omogoča zdravniki linearna brigad nujno oskrbo ugotoviti vzrok akutne nastopu poškodbe možganov v 72-79% primerov. Strokes( brez navedbe vrste) pravilno diagnozo v 87-91% primerov. Tako je profilirana hospitalizacija zagotovljena v skladu z naravo akutnih lezij možganov.

Tabela

algoritem za diagnozo izrednih razmerah pri bolnikih z depresivno zavesti( stupor, koma), odvisno od rezultatov nevrološke raziskave in

telesne temperature Vsi bolniki na ulici in v javnih prostorih( pisarne, trgovine, ulice prometa, kopeli), nujno prepeljanih linearnih ekipnujna ali nujna oskrba v najbližjih bolnišnicah.

so bolni doma zdravniki linearni brigad oskrbo, in v nekaterih primerih, lokalne terapevti in nevrologi klinike pred prevozom v bolnišnico, ki zagotavlja strokovno pomoč.Od zdravnikov zgornjih kategorij ni potrebe po določitvi vrste kapi( ishemična - hemoragična).Zadostuje izjava o "akutnih motnjah cerebralne cirkulacije".Zato izvajajo le nujno terapijo. Smer in količina nujnih zdravstvenih ustanovah, vzdrževane v vsakem primeru na resnost bolnikov in resnosti posebnih sindromov. Poudariti je treba, da je vse od priporočenih terapevtskih metod, ki jih zagotavlja standarde nujne medicinske pomoči v prehospital fazi.

imenovanja dejavnosti, povezane s specializirano pomoč in sprejeti na hospitalizaciji bolnikov je treba upoštevati upravičena, saj se običajno izvaja v prvih urah po kapi nastopu, to je v "terapevtsko okno" šest ur. Zato so ustvarjene predpogoji za učinkovitejše zdravljenje v bolnišnicah.

Najboljša možnost je izvedba nujnega zdravljenja, ki ji sledi hospitalizacija.

Vendar, če zdravnik, nudenje prve pomoči, dovolj je specializirana tehnike nujno oskrbo, ali na mestu oskrbe niso potrebni pogoji( na primer Nesanitaran stanje v prostoru, kjer bolnik, kar izključuje možnost intravenske infuzije) - kaže v bolnišnico v sili.

Kontraindikacije za prevoz od doma so atonska koma( 5-4 točke na lestvici Glasgowa);nepremagljiva na kraju samem, prva pomoč nenadna odpoved dihal, pljučni edem, epileptični status in nenadno hipotenzijo.

specializirana oskrba v prehospital, ki delujejo v večjih mestih nevrološkem( neyroreanimatsionnye) ambulante. Diagnostične naloge, ki so jih rešili zdravniki nevroloških skupin, so označeni z zavihkom. Tabela

diagnostični naloge, ki jih zdravniki nevrološke posadk preko instrumentalnih in laboratorijskih metod izvajajo

navedene v tabeli. Podatki omogoča na podlagi najmanj laboratorijske in instrumentalnih podatkov z natančnostjo 87-92% razlikovati kap iz druge otoških razvoju možganskih poškodb in za določitev profila nujne hospitalizacije.

Obseg nujne oskrbe, ki jo izvajajo nevrološke reševalne ekipe, je opisan v oddelku 13.2.

profil hospitalizacije. Zdravniki, ki zagotavljajo prvo pomoč za bolniško možgansko kap, je pomembno, da pravilno izbiro profila hospitalizaciji bolnikov z akutno ishemično možgansko kap.

Profil hospitalizacije je odvisen od resnosti stanja bolnikov. Indikacije za profilno hospitalizacijo bolnikov s kapjo so povzete v tabeli.

Tabela

Indikacije profil hospitaliziranih bolnikov kap

Upoštevajte, da so rezultati raziskave, izvedene v prehospital fazi, zaradi pomanjkanja informacij medicinske zgodovine in / ali na resnost bolnikov, v nekaterih primerih ne omogoča razlikovati kap od drugih pogojev, nujnih zaradi možganskih poškodb -huda zaprt travmatska poškodba možganov, encefalitis, meningoencefalitis, huda endogeno ali eksogeni zastrupitev.

V takšnih primerih so bolnišnice hospitalizirane v multidisciplinarnih bolnišnicah, ki imajo možnost pojasniti diagnozo.

Na vstop bolnikov v bolnišnicah se postopoma diagnostiko, ki določa:

postopno diagnostični načelo določa terapevtske strategije, zlasti z uporabo, kadar je to potrebno, v sili nevrokirurgijo.

1. stopnja. Anamnestični podatki in posledico zaznavnih simptomov somatoneurological raziskave potrjujejo diagnozo kapi in svojega tipa( ishemična ali hemoragična).

2. stopnja. Razjasnitev narave kapi, ki temelji na celoviti analizi anamnezo, podatke o hitrosti gibov, narave in resnosti nevroloških simptomov, kot tudi o rezultatih sodobnih diagnostičnih instrumentalnih metod.

Anamnestični podatki in somatoneurologični simptomi, ki pojasnjujejo naravo kapi

Legenda: "+" - redek, zmerno izražen simptom;"++" je izrazit simptom.

natančno načrtovanje diagnostičnih in terapevtskih posegov lahko prispeva k algoritmu, ki ga ameriškega združenja nevrologov priporočenega.

klinični simptomi, rezultati echoencephalography in v različnih obdobjih cerebrospinalni študij fluid za ishemično in hemoragično kap od

bolezni posebno značilnostjo kapi je hitra variabilnost kliničnih simptomov. Ker je prva pomoč bolna ob različnih časih od trenutka bolezni, sta narava in resnost simptomov v veliki meri drugačna. Da bi pojasnili vrsto kapi v zgodnjem obdobju( prvih 6 ur) in kasnejše stopnje( drugi dan) v tabeli.generalizirane klinične simptome in rezultate študije cerebrospinalne tekočine v določenih časovnih obdobjih.

Trenutno uporabljajo številne tehnične neinvazivnih tehnikami možganskega slikanja, ki omogoča, da se določijo morfološke spremembe v cerebralni arteriji ter intrakranialnih arterij, spremembe možganskega krvnega pretoka, spremembe v možganskem tkivu in cerebrospinalni sistem tekočine, stanje presnove energije v vseh področjih možganov.

V skladu s fizikalnimi in tehničnimi načeli razlikovati med metodami rentgenskimi( craniography; cerebralna angiografija, računalniško tomografijo), radioloških metod( radioaktivnih izotopov tehnikami, vključno emisije Računalniška tomografija enim fotonov, pozitronska emisijska tomografija), NMR tehnik( MRIin magnetno resonanco angiografijo), ultrazvočni metode( Dopplerjev ultrazvočni preučiti stanje glavnih arterijami glavo, ultrazvočni ehotomgraphy, Transkranialna Doppler ultrazvok, obojestransko skeniranje, Transkranialna ultrazvok z barvno Doppler skeniranje v realnem času).Podrobna značilnosti teh metod, ki izhajajo iz njihove uporabe v specifičnih kliničnih situacijah in v različnih oblikah vaskularni poškodbi in možganskih struktur N. V. Vereschagin podrobno opisana, VV Borisenko Vlasenko AG( 1993) in A.Holin( 1994).

C diagnostiko in diferencialno diagnozo kapi zgornjih metod se uporabljajo v dnevnem craniography praksi, računalniška tomografija( CT), magnetno resonanco( MRI), magnetno resonanco angiografijo, Transkranialna Dopplerjev( Dopplerjev cerebralna), angiografijo. Poleg tega se uporabljajo tudi ehoencefaloskopija in EEG.

opredelitev cilja je morda prej diferenciacija ishemične od hemoragične kapi. Ti podatki določajo namen diferenciranega zdravljenja.

craniography potrebno za preprečitev spreminjanjem lobanjskih kosti zaradi poškodb pri padcu zaradi hitre izgube zavesti v akutne možganske kapi. Poleg craniography pokazale, da preprečuje nedovoljeno spreminjanje lobanje kosti zaradi "light" travmatične poškodbe možganov, ki vključuje "svetlobno vrzel" pred prihodom nevroloških simptomov. Takšne klinične situacije pogosto spominjajo na razvoj ishemične možganske kapi. Poudariti je treba, da niti CT niti MRI ne omogočata popolnega odkrivanja škode na kosteh lobanje.

Računalniška tomografija ima glavne prednosti pred rezultati somatoneurološkega pregleda. Po VA Charles, ki temelji na zelo velikem paleto kliničnih in anatomskih opažanj število napačnih klinične diagnoze v akutni fazi hemoragične kapi razlikuje od napačne diagnoze z rezultati CT prenesemo v 8,5 krat - 17% in 2%.Pri ishemični možganski kapi so se podobni kazalci razlikovali za 2-krat, oziroma 15% in 8%.Razlike v naravi bolezni( obsežne posttravmatska edem, možganski tumor) če je to klinično diagnosticirano hemoragični šok, raznolik, v primerjavi z rezultati RT 3-krat - 12% in 4%.Podobne razlike pri klinično diagnosticirano ishemična kap, in rezultati so zabeleženi CT drugače bolezen razlikovali v 1,7 - 10% in 6%.Po

J. Toole( 1995) CT omogoča razlikovanje ishemične od hemoragične kapi 95%, in MRI - v 91-92% primerov. Vse možganska prostornina hematom večja od 1 cm3 in skoraj 95% subarahnoidna krvavitev s CT in MRI ne za diagnosticiranje 95% primerov.

Časovno obdobje ugotavljanja področij hemoragične ali ishemične poškodbe možganov je najpomembnejše. Kljub velikemu številu študij pa glede tega vprašanja ni enotnega stališča. Predlagano je bilo, da se lahko zazna ishemične lezije z uporabo CT v prvih 6 urah po nastopu nevrološke simptome, in včasih celo samo 1-2 dni ali 2-3 dni.

nekaterih jasnost v tem vprašanju razprave imajo študije, ki specifično analizirane odvisnost odkrivanje časovni lezij na njihovo prostornino. Z CT se zazna krvavitve iz več kot 2-3 mm v premeru v prvih urah po njihovem nastanku, in manjši volumen žepi - do konca 1 x D ali na 2. dan. Kot obdobju od trenutka pojava krvavitve pri svojem obodu odkritja območje zmanjšane gostote zaradi nekroze možganov, ki mejijo na hematom in perifocal edema.

Pri MRI pokazala hemoragični žarišča, običajno pred ishemija, kot je pretočili v možganskem tkivu ter kri hitro kopičijo v perifocal coni potomcev rdečih krvničk v statusni T-1 v obliki območjih z visoko gostoto. Takšne spremembe se oblikujejo veliko hitreje kot območja z zmanjšano gostoto, značilna za ishemične možganske lezije.

cona nizko gostoto na CT brez nasprotju z velikimi, hitro foriruyuschihsya srčnega infarkta, zlasti v razvoj "Mass Effect" s stiskanjem povzročajo, premik prekata sistema in hiter razvoj hude obstruktivne hidrocefalusa razpoznavne - odvisno od volumna infarkta - 1-3 urah.

mogoče prej odkrivanje hemoragične in ishemične žarišč spodbuja uporabo magnetno resonančno angiografijo. Za kontrast arterijskem sistemu možganov dajemo uporablja magnevit drog intravenozno pred študijami možganskega slikanja.

pomembne prednosti CT in MRI lahko izključi zgodnje faze krvavitev bolezni, pa tudi ugotavljanju hemoragični infarkt - odvisno od obsega - v obdobju od 8 do 48 ur.

prednost MPT pred CT je sposobnost za razlikovanje ishemične žarišča v matičnih strukture možganov, ki jih ni mogoče doseči s CT zaradi kostnih artefaktov. MRI bolj natančno ugotoviti spremembe v belo zadevo možganskih hemisfer, za razliko od CT, boljše evidentiranje sprememb v sivih celic.

Ko subarahnoidna krvavitev CT in MRI omogočajo odkrivanje krvnega obtoka v subarahnoidno prostoru, vendar ne dovolite, da se določi natančen vir lokalizacijo in etiologije subarahnoidna krvavitev. CT skeniranje pogosteje in prej odkrije subarahnoidne krvavitve kot MRI.Kar zadeva pomen CT in MRI v smislu zgodnje diagnoze, obstajajo različna stališča. Po K. Siegel( 1988), ki ga je izvedel RT subarahnoidna krvavitev diagnosticiranim v prvem dnevu 95% bolnikov, in tretji dan - 74%;V naslednjih dneh se možnost odkrivanja krvavitev močno zmanjša. Možnost zgodnjega odkrivanja subarahnoidna krvavitev v 85-90% primerov, ki jih WHO strokovnjaki potrjena( Poročilo. .., 1989).Vendar pa po drugi neuroradiologists in nevrologi, tako dosežemo učinkovito metodo za diagnozo subarahnoidna krvavitev v 75-80% primerov le relativno pozneje - od 2-3 dni po bolezni. CT in MRI so informativnega po tvorbi dovolj masivnih krvi zbiralnikov na dnu možganov ali večjih utorov in schlyah konvekstitalnoy površino. Subarahnoidne krvavitve majhne količine( manj kot 2 mm v premeru) je težko diagnosticirati.

subarahnoidno-parenhimske krvavitve in krvavitve zaradi zloma arteriovenskih anevrizem so zaznali veliko prej. Poleg tega je v teh primerih včasih možno določiti lokalizacijo vir krvavitve.

V kasnejših obdobjih po subarahnoidna krvavitev pri sobni temperaturi in MPT-študiji so definirani ishemične lezije, ki izhajajo iz nenadni vazokonstrikcijo. Pri subarahnoidnih krvavitvah paraneoblastnega izvora je mogoče odkriti intrakranialne tumorje.

Rezultate CT in MRI je treba oceniti v povezavi s kliničnimi podatki. V primerih, ko je slednja precej prepričljivo kažejo, subarahnoidna krvavitev, in rezultati CT in MRI skandiranje so negativni, kar potrebujete za študij cerebrospinalno tekočino.

Transkranialna Dopplerjev( Dopplerjev cerebralna) v zgodnjih urah od trenutka, ko se bolezen ne omogoča dovolj zanesljivo ločiti ishemično kap od hemoragične v primerih, ko se slednja ne spremlja prodiranje krvi v subarahnoidno prostor. Kadar ni mogoče identificirati intraventrikularni krvavitve in intrahemispheric posebne vzorce, tudi v teh primerih, možgani edem razvija hitreje, kot je nastanek srčnega napada in je bolj izrazit.

največja zanesljivost in informativni ta metoda ima na subarahnoidna krvavitev, ki so opremljeni s krvjo izlivom v bližini( približno) velikih segmentov pial arterij v možganih( srednji in zadaj), v žile v možganih in baze v bazalni cisterno. V teh primerih je razvoj sindroma cerebralnega vazospazma, je patogeneza, ki so povezana z draženjem ali žilni sistem, ali s stiskanjem arterij.

diagnostiko možganskih žil temelji na vrednostih linearne hitrosti toka krvi in ​​indeks Pourcele. Za ocenjevanje vrednosti se izvaja največkrat v srednjem možganske arterije, saj je več drugih na anatomsko lokacijo sovpada z osjo z gredjo z ultrazvočno lokaciji in samo, da je mogoče registrirati prave hitrosti visoke toka.

tesne korelacije med stopnjo vazokonstrikcijo in absolutnih vrednosti hitrosti toka krvi. Je razdeljen na tri cerebralnega vazospazma resnosti: blago( do 120 cm / s);povprečna moč( do 200 cm / s);huda stopnja( več kot 200 cm / s).

Vendar pa merjenje visokih hitrostih, da bi preprečili večje napake bi bilo treba upoštevati posebnosti dela, oprema uporablja.

Z naraščajočo stopnjo spazem spreminja razmerje med hitrostjo pretoka krvi v srednji cerebralni arteriji ter notranje karotidne arterije. Vrednost - hitrost linearni tok v srednji cerebralni arteriji / linearne hitrosti pretoka krvi v notranje karotidne arterije običajno enaka 1,2-2,5.Vrednost tega indeksa lahko sodnik resnost vazospazmom v MCA: blago( 2.6-3.0);in povprečna stopnja( 3,1 -6,0);hude stopnje( 6,1 -6,9).Vazospazma

v bazilarne toka arterijske krvi lahko spremlja tudi s pospeškom do 100-130 cm / sek. Vendar pa je povezava med angiografsko potrjuje zožitev svetline in povečanje krvnega pretoka je manj kot na mestih srednjega cerebralne arterije. Po različnih avtorjev, so visoka vrednost hitrosti pretoka bazilarne arterije najdemo v 30-50% primerov.

bolj stabilna je povečanje indeksa upornost Purcell - 0,6-0,99.

Ti podatki so zelo pomembni za odkrivanje vazospazem in spremljanje njegove dinamike, kar je potrebno za ustrezno izvajanje zdravljenja osredotočen na lajšanje vazospazmom.

Transkranialna Dopplerjev je zlasti akutna ishemična kap( kap "iti"), med sindromom reperfuzijske in tvorjen postischemic ognjišča. Akutno poslabšanje pretoka krvi v ishemičnih okončinah arterij v možganih razvije zaradi nenadnega padca perfuzijski tlak v večjih arterijskih debel, iz katerih so oblikovane.

Razlogi so lahko:

Vsi ti razlogi imajo dopplerographic diagnostičnih meril - v obliki stenoza ali tromboza vzorcev, zmanjšati hitrost pretoka krvi v velikih arterijah, ki se nahaja na prizadetem bazena na "preostala tok", ali pomanjkanje toka v njih. Ko je mogoče opaziti doslednosti anastomoz v sosednjih arterij ali hipoperfuziji kompenzacijski hiperperfuzije povezana s pojavom "kradejo".Za nekatere arterij( anteriorni cerebralna glavne arterije, supratrochlear arterij) v nekaterih primerih se lahko zazna vzvratno( retrogradno) krvnega pretoka. Kombinacija ishemije možganov tkiva edema bistveno otežuje lokacije arterije;je še posebej težko, ko cerebralnega vazospazma.

najpomembnejši napovedovalec vrsto cerebrovaskularno reaktivnosti. V akutni fazi je blizu ničle, v nekaterih primerih, ki se izvajajo na reaktivnost vzorca lahko obrnjenega( zviti) značaja.

Običajno po 6-24 ur po kapi pojavi med reperfuzijo v prizadeti vaskularnega regijo vključiti mehanizme nadomestil, delno ali popolno recanalization trombus( če je to možno), ki je opremljena tudi z ostrimi hemodinamičnih motenj, zlasti sindroma postischemic hiperperfuzije( "luksuzni perfuzija"), ki je polovica primerov skupaj z znatnim( 1,5-2-krat) povečanje sistoličnega hitrosti pretoka krvi z močno zmanjšanje sistoli-Dijastolaeskim razmerje, zmanjša periferni upor in pomanjkanje odgovorov na funkcionalnih testih. Hiperperfuzijo lahko opazujemo že več dni, postopoma zmanjšujemo z ugodnim potekom kapi.

tok novih krvnih, pogosto preuredili v smeri znižanem linearne hitrosti pretoka krvi ustreza volumnu prežetega območja( povezana z asimetrije pretokov krvi z istim imenom v obdobju debla post-taktne) tvorjen na koncu reperfuzije v prizadeti bazenu. Nato je postopno okrevanje cerebralni vaskularni reaktivnosti z novo serijo, modificirani eksponente periferni upor in napetost.

Torbica transkranialno Doppler, preden predpiše zdravljenje, da se prepreči nepravilno rabo vazodilatacijskimi sredstev, določitev časa, potrebnega za izvedbo infuzijsko terapijo, za oceno ustreznosti. Z

diagnostični stališča pomembno, da tromboza, stenoza, izraženo perifocal edem, intrakranialna hipertenzija poveča obstajajo značilne spremembe v Dopplerjevega spektra. Rezultati transkranialno Doppler lahko sodnik vključitev pretoka zavarovanja, nastanku pojava "kradejo", giperperfuzionnogo sindrom "osiromašena perfuzija", možgani smrt.

V zadnjih letih pa so poročali o uporabi najsodobnejših, spremenjenih tehnik - barvni Doppler obojestransko skeniranje ehotomografii th. Po mnenju P. Salpierto et al.(1996), z barvnimi Dopplerjev Echo slikanje je možnost, da se določi stenoze ali zamašitev bazilarne arterije ter proces recanalization. A. Kenton et al.(1996) predstavljeni podatki navajajo možnost uporabe take spremembe Doppler za zgodnje diferencialno diagnozo hemoragične in ishemične kapi. Istočasno so T. Takada et al.(1996) navajajo, da pojav embolično signalov med omenjenim Doppler modifikacije ni mogoče razlikovati arteriovenskega arterijske embolij kardiogeni.

Kombinirano uporabo transkranialne doplerografije in positronske emisijske tomografije je leta 1997 razpravljalo J. Mayer et al. Glede na svojih stališčih, Transkranialna Doppler ugotovi le prisotnost in razširjenost vazokonstrikcija zaradi subarahnoidna krvavitev, tomografija za emisije proton zaradi česar je mogoče ugotoviti stopnjo motnje metabolizma možganov v območju prizadeta zaradi vazokonstrikcijo.

Angiografija je najpomembnejša metoda za diagnosticiranje subarahnoidne krvavitve. To je priložnost, da prepoznajo ali izključiti prisotnosti arterijskih anevrizem in Arteriovenska vzpostaviti svojo obliko in lokacijo, kakor tudi za odkrivanje vazospazem, njegovo razširjenost in za oceno značilnosti možganskega krvnega pretoka. Poleg tega angiografija omogoča diagnosticiranje sočasne možganske poškodbe - subarahnoidno-dolgonožne krvavitve. Z arteriovenskimi anevrizmi se odkrivajo viri krvne slike, kar je pomembno za izbiro kirurške taktike.

uporabljajo različne tehnične spremembe, angiografijo - skupaj angiografijo Selinger, ugotoviti stanje vseh žilnih ležišč;selektivna angiografija, kontrastni posamezni vaskularni bazeni;supersektivna angiografija, kontrastne arterije majhnega kalibra;Angiografija v nagnjeno, polosnimi in aksialne projekcije, ki izboljšuje lokalizacijo anevrizem in virov njegovega prekrvavitve;tomoangiografija, ki karakterizira prostorske odnose anevrizme in okoliških plovil ter možganskih struktur;CT in MRI z uvedbo kontrastnih sredstev;Digitalni( ali numerični) substraktsionnaya angiografijo - računalniška obdelava podatkov o stanju arterijske posteljo po uvedbi kontrastnega materiala v levega prekata srca( kateterizacijo) ali v arterijskem sistemu;substraktsionnaya angiografijo, v kateri je boljša vidljivost doseči plovila "splakovanje" podobe struktur lobanja kosti.

V zvezi z izboljšanjem pojavnosti tehnologije in angiografskih študij anevrizem je na vrhu 90-ih do 95%.Negativni rezultati angiografijo lahko zaradi majhnih anevrizem s premerom( manj kot 2 mm), sočasna vazokonstrikcije, hitro tromboza anevrizme majhen obseg, napake tehnične izvedbe študije.

rezultati angiografijo so odločilna referenčna točka za odločitev o kirurškem zdravljenju subarahnoidna krvavitev zaradi počenja arterijskih anevrizem in arteriovenskih malformacij povzročajo, kakor tudi za izbiro kirurške metode za posredovanje. Identificirajo nujne in relativne indikacije za angiografijo.

nujnih znaki so klinične situacije, v kateri je najbolj obetaven kirurški poseg za odpravo vira krvavitve. Nujna angiografijo indicirano za bolnike, resnosti stanja, katerih ustreza stopnji klasifikacije I BA Samotokin in VA Hilko ali pooblastila I-III po klasifikaciji loviti in Hess( zavihek.).Tabela

Razvrstitev resnost bolnikov, določanje politike

zdravljenja Relativni znaki so hujši subarahnoidna krvavitev - resnosti stanja bolnikov, ustrezno klasifikacijo II stopinj BA na Samotoki in VA Hilko ali III stopnje in razvrstitev HuntHess. Angiografijo pod hujšo gravitacijo neupravičene stanju, saj je delovanje v takšnih primerih, kot je praviloma zelo malo perspektive ali neuspešna. Vprašanje angiografije je mogoče obravnavati, ko se stanje izboljša.

Kontraindikacije za angiografijo po podatkih iz literature, štejejo za pomembne klinične manifestacije aterosklerozo in hipertenzijo, pa teh bolezenskih procesov, kot je prikazano zgoraj, se obe klasifikacije zabeležili resnost bolnikov.

resnih kontraindikacij - Idiosinkrazija kontrastna sredstva, ki bi lahko povzročili hude alergijske reakcije, včasih do nenadne motnje vitalnih funkcij. Zato je v vseh primerih pred angiografijo je treba izvesti za testiranje občutljivosti kontrastnega sredstva.

Zapleti angiografijo opaziti v zadnjih letih v zvezi z izboljšanjem raziskovalnih tehnik in izkušenj v 0,2-1,5% primerov. Ti očitno osrednja pojava simptomov različnih resnost in trajanje predvsem zaradi vazokonstrikcijo, ki izhajajo ali povečujejo uvedbo kontrastni sredstvom. Morda so epileptični napadi. Izjemno redek miokardni infarkt, nenaden zastoj srca in depresija dihanja.

V zadnjih letih, precej prepričljivo potrdil, da je dejavnik uspeha ali neuspeha operacije stanje bolnikov v času operacije. V zvezi s tem, ki je odločilna povzetke K. Siegel( 1992) in J. Zentner, J. Schramm( 1992), ki kaže razmerje med stopnjo resnosti stanja pacientov in želeni časovni okvir od trenutka bolezni. V prvih dneh po statusu bolezni bolnikov sovpadala 1-11 stopinj razvrstitve resnost Hunt in Hess v 52-41% primerov. Naslednji dan se je število te skupine bolnikov znatno zmanjšalo;ljudje s težjim potekom subarahnoidnih krvavitev so bili zelo razširjeni.

tako dokazali, da se čimprej kirurški poseg za odpravo anevrizmične subarahnoidna krvavitev je najbolj obetavna. Vodenje zgodnje angiografijo in takoj po njeni operaciji anevrizmične krvavitve izogiba prihajajo, začenši z 4-5 dneh izrecno vazokonstrikcijo in mogoče v kasnejših fazah povratka lupine krvavitve.

zadnjem času, za diagnozo subarahnoidna krvavitev s pomočjo kontrasta magnetno resonanco. Po intravenskem dajanju kontrastnega sredstva( magenvit) jasno nasprotju možganov arterijskem sistemu in opredeljuje nenormalne spremembe v njem. Ko

krvavitev v možganih angiografija pokazala predvsem v primerih, ko po predhodni CT ali MRI Študija diagnozo hematom na voljo za odstranitev s kirurškim posegom. Možnost in možnosti kirurških posegov bi bilo najbolje, da se odloči, ob upoštevanju resnosti bolnikov, to je, s poudarkom na podatkih, povzetih v tabeli. Posebno vrsto kirurgije določajo nevrokirurgi.

angiografijo ishemične možganske kapi je trenutno le malo uporablja. V redkih primerih, ko velike Hemisferične infarktov kirurško odstraniti, osnovne diagnostične smernice CT in magnetno resonanco.

Prvi izvira iz časa ishemične možganske kapi rezultati študije so negativni. Po 6-12 urah, lahko dodatne signale zazna kot nastanek miokardnega infarkta. S hitremu oblikovanju masivnih srčnih napadov ehoentsefaloskopicheskie različni znaki premika vzdolžno struktur pojavljajo samo v 2-3 dneh od dneva bolezni, in so zaradi že nastale perifocal edem.

Z obsežno supratentorial hematomov v naslednjih nekaj urah v večini primerov zaznal znakov, da je premik vzdolžno struktur v nasprotni smeri na prizadeto polobli. Ta pojav se neposredno poganja ustrezno povečanje mase zaradi polobli extravasated krvi. Najbolj dramatičen premik M-echo pojavi, ko krvavitve v paramedian strukturi. Krvavitev s prebojem v prekate in tamponada dodatnih posnetih signalov, ki kažejo na širitev prekata III.

Če želite ugotoviti, subarahnoidna krvavitev, ta metoda je malo informacij v primerih, ko ni bilo penetracije možganske krvne parenhima. Vendar pa se s subarahnoidno-parenhimske krvavitve, še posebej ogromen, z echoencephalography opredeljuje dodatne signale, ki omogočajo neko zaupanje, da presodi strani žilnega lokalizacijo ostrenja.

Glavni namen študije v cerebrospinalni tekočini - za potrditev naravo ishemične možganske kapi, ki odpravlja tako krvavitev( znotrajmožganske ali subarahnoidna).

v prvih urah po ishemični kapi lužnice v večini primerov ne spremeni - je brezbarven, transparenten;vsebnost beljakovin in somatskih celic ne presega običajnih parametrov. V naslednjih dneh, lahko vsebnost beljakovin poveča.Še posebej je pomembno povečanje vsebnosti beljakovin ugotovljeno, običajno 3-5 dan na ogromen srčni napad, lokalizirana v bližini likvoroprovodyaschih načine. Cytosis to povečuje v manjšem obsegu( beljakovine celic disociacije).Treba je opozoriti, da po različnih avtorjev, pri 8-14% primerov brezbarvnih, preglednih liker ugotovljeno pri bolnikih z omejenimi( Lobar) hematomov ne spremlja penetracija pomembnih količin krvi v ventrikularni sistem in subarahnoidno prostora. V takih primerih priporočamo uporabo fluorescenčnih sond in spektrofotometrično alkoholnih pijač.Njihovi rezultati kažejo odsotnost ishemična kap, krvni pigmenti v cerebrospinalni tekočini ali prisotnost različnimi količinami bilirubina, oksi- in metahemoglobin z omejenimi intracerebralne hematomov.

Značilnosti, ki odlikujejo "točko poti" kri ko neuspešno opravljenega lumbalno punkcijo iz krvnih nečistoč v lužnice, označena z krvavitve( subarahnoidno in intracerebralno komunicira z cerebrospinalni presledki tekočin) iste enotne barvanja lužnice pri vseh odsekih, odkrivanje oborino sveži ali vyschelochnyh eritrocitov kombinacijogiperalbuminozom prisotnost eritrocitov. Ko "cesta" narava krvi naslednjo serijo alkoholnih pijač manj močno obarvane s krvjo kot prvi;ne xanthosis, eritrocitov in giperalbuminoz.

potrebo po ponovni preučitvi CSF v pojavi ishemična kap najpogosteje v primeru poslabšanja( rast nevrološke pomanjkljivosti, pojava depresije ali vdolbine zavesti), ki prihajajo po obdobju stabilizacije ali zmanjšanje simptomov težav na začetku. Dokaz krvnega zmesi s pijačo v teh primerih potrdili hemoragični transformacijo možganskega infarkta. Pri tem pogosto pokazala povečano vsebnostjo beljakovin in manj pojavu eritrocitov in pleocytosis.

V zgodnjih pogoji po ishemični kapi( 1-3 ur) je določena v CSF poveča aktivnost encimov( kreatin fosfokinaze, laktatgidrogenazy, gama-glutamil transpeptidaza, aspartat aminotransferaze, alkalne fosfataze), kakor tudi povečano laktat. Te spremembe kažejo, ki se je razvil mielin, ter stopnjo resnosti kaže obseg nastajajočega srčni napad in do neke mere o napovedi.

Posebna pozornost je namenjena vprašanju nevarnosti, povezanih z ledvenim prebadanjem. Ti se pojavijo, ko je težko teče obsežne krvavitve v možganih infarkt in hitrega razvoja perifocal edema, pogosto razmnoževalnega neposredno na neprizadetih predelih možganov s simultanim promet poslabšanje alkoholnih pijač in venski odtok polnilno intrakranialne vsebine. V teh primerih, pogoji, pod katerimi tudi manjši poseg v obliki lumbalno punkcijo, pogosto za posledico uvajanje možganskih struktur in nadaljnji razvoj sindroma "zgornji" in "spodnji" hernije. Klinično merilo v takih primerih je hiter razvoj kome.

Z velikimi krvavitvami se primesi krvi v CSF odkrijejo v najzgodnejši fazi bolezni. Njeno število je zelo povezana z lokalizacijo hematoma v zvezi z likvoroprovodyaschim načine, da je prisotnost ali odsotnost preboj hematoma v subarahnoidno prostoru ali prekata sistem.

Z omejeno, majhen volumen Lobar hematomov, lokalizirana na razdalji od cerebrospinalni fluidni lahko primes krvi v cerebrospinalni tekočini na začetku odsoten in ga najdemo v minimalnih količinah šele po 2-3 dneh od časa krvavitve.Če bolnikovo stanje ostaja relativno zadovoljivo, lahko pride do diferencialnih diagnostičnih težav, to je suma mešanega kapi ali hemoragičnega infarkta. Končna jasnost glede narave patološkega procesa v takih primerih so narejena z rezultati študij CT in MRI.

Pri subarahnoidni krvavitvi je dodatek krvi v pijači ključnega pomena za potrditev diagnoze. Včasih v bližnji prihodnosti od trenutka bolezni( 1-5 ur) z ledvenim prebadanjem nečistost krvi še ni zaznana.Če v takih primerih klinična slika je značilna za subarahnoidno krvavitev, je treba punkcijo ponoviti po 4-6 urah. V moral vsak čas upoštevati nevarnosti lumbalno punkcijo zgoraj omenjeno. Količina počasi odvzetega CSF ne sme presegati 3 ml.

odkrivanje krvi cerebrospinalni nečistoče fluid napovedati niti etiologije subarahnoidna krvavitev ali izvorne lokalizacije.

Laboratorijski testi omogočajo pijačo približno določi število alkoholnih pijač pretakajo v krvi, da je veliko krvavitev, je recept, kot tudi odpravi možnost nečistoča v cerebrospinalni tekočini, "umetno" kri zaradi optimistično lumbalno punkcijo.

Količina krvi, ki teče v tekočino, je določena s formulo:

Še lažje je navigirati po barvi tekočine. Torej, v rožnate tekočine je število eritrocitov 20 - 50 x 109 / l in več.Na zastaranja

subarahnoidna krvavitev lahko z nekaj natančnosti število eritrocitov in stopinj xanthosis( rumena obarvanost) odmerjen.

2-3 dni CSF v subduralni prostor odstranimo v povprečju 25-30% rdečih krvnih celic, na 3-4 dan - 60-95% preostalih eritrocite. Ko subarahnoidna krvavitev anevrizmične vzroka pri bolnikih, ki ne deluje popolno reorganizacijo alkoholnih pijač prihaja po mesec ali več, z krvavitve različnega izvora - 14-20 dni.

Xanthohromia iz CSF povzroči razpad hemoglobina eritrocitov v njem. Njena intenzivnost se poveča za 2-4 dni in se nato postopoma zmanjšuje( Makarov A. Yu., 1984).Pila VI Samoilov( 1990), xanthosis med anevrizmične krvavitve likvidirana pri bolnikih, ki ne delujejo v 12-18 dneh, in če druge etiologije krvavitve - na zgodnejši datum.

Vsebnost beljakovin v CSF se zelo razlikuje - od 0,6 do 24,6 g / l. To je najmanj pomembno pri anevrizmalnem krvavju pri starejših in senilnih bolnikih;večja vsebnost beljakovin najdemo s subarahnoidnimi krvavitvami drugačne etiologije. Pleocitoza je drugačna - od 0,1 do 0,3x109 / l in v veliki meri povezana s količino krvnega pretoka. To je predvsem posledica reakcije meningov na izlit kri. V prvih dneh prevladujejo nevtrofili, kasneje pa limfociti in makrofagi.

Podatki o dinamiki spremembe CSF v kombinaciji s kliničnimi značilnostmi bolnikov omogočajo navigacijo stopnjo intenzivnosti in trajanja terapevtskih ukrepov.

Na koncu je treba poudariti, da je v prisotnosti CT in MRI zdravstvenih ustanovah pri bolnikih z ishemično možgansko kap in možgansko krvavitev v večini primerov je mogoče izogniti z izvajanjem ledvenim predrtju.

Ta metoda ni zelo učinkovita za diagnozo ishemične in hemoragične obliki kapi, kot tudi za razlikovanje od drugih kontaktnih možganskih lezij. Ko ogromen infarkt, lahko obsežne krvavitve v parenhima možganov in subarahnoidno prostor zazna spremembe v EEG, kar kaže na njihovo lokacijo. V zgodnjih obdobjih bolezni EEG je lahko nespremenjen ali pa identificira vzorce, ki niso specifični za možgansko kap.

Ta metoda se uporablja v angioneurologiji relativno nedavno. Uporablja se transezofagalna in, bolj redko, transtorakalna ehokardiografija. Cilj teh diagnostičnih metod - opredelitev virov kardiogeni embolično možganska kap in njihovo razlikovanje od arterij in ARTE-'an srčnega infarkta. S pomočjo odmev možne elektrokardiografije Za prikaz intrakardialno trombov segmentov dilatatornoy kardiomiopatija in ventrikularno anevrizma, ohlapne fragmentov bolne mitralne je oster mitralne prolaps - da je zelo pogost vzrok embolizacija arterijskem sistemu možganov, ki vodi do srčnega infarkta( pogosto ponavlja) in prehodnih ishemičnih napadov. Bistveno je določiti gostoto in volumen možnih virov kardiogenih embolov.

pozitivna izkušnja, kar kaže, da po eni strani lahko te oblike srčnih hib zaznati samo z transezofagealni in transtorakalni odmeva Elektrokardiogram, in drugič, nedvomno etiologije-patogeni pomena teh oblik srčnega patologije v pojavu možganskih infarktov. Tako omenjena bolezen srca, skupaj z nevarnostjo ishemična kap in pogoste ponavljajoče prehodnih ishemičnih napadov so bile ugotovljene pri bolnikih z akutno cerebralne ishemije pri

5-krat večja verjetnost kot tisti v kontrolni skupini brez srčnih hib - oziroma 21% in 4%.Po A. Cohen et al.(1996), je tveganje za kardiogeni embolije v teh oblikah srčnega patologije je skoraj 2-krat večja kot pri zdravih posameznikih, mlajših od 45 let - 22% in 12%.

Sposobnost razlikovati z uporabo transezofagealni in transtorakalni ultrazvoka kardiologije kardiogeni in arteriovenske arterialnye trombuse pridobi trenutno izredno pomembna v povezavi s poskusi, da uporabljajo pogosto trombolitičnih zdravil za akutno zdravljenje ishemične kapi( glej., Poglavje "ishemična kap Zdravljenje trombolitikov").

Najprej vam ni treba panike in se izgubiti. Morate se osredotočiti na osebo, katere življenje je odvisno tudi od vas. Glavna načela zdravljenja kapi so nujnost, intenzivnost, vzročna usmerjenost. Od tega je časovni dejavnik in intenzivnost zdravljenja v prvih 6 urah bolezni za( med "terapevtsko okno") določil izid možgansko kap, tako v smislu preživetja, in v zvezi z zmanjševanjem stopnje motnjo možganske funkcije, ker vsi dogodki usmerjeni v odpravo osnovno žilne bolezni, preprečevanjeponavljajočih napadov, obnova kvantitativnih in kvalitativnih kazalcev cerebralne pretok krvi in ​​normalizacije moteno delovanje možganov. Od sorodnikov in okoliških bolnih je odvisno od njegovega pravilnega vedenja v tem trenutku. Najprej je potrebno poklicati zdravnika "prvo pomoč", ki bo dala priporočila in pomoč, če je to potrebno, so hospitalizirani v bolnišnici. Pred tem, bolnik ne more premikati, ga morate zaščititi pred fizičnim naporom, ne da bi mu vstati, premikanje.Če ga je treba premakniti v drugo, bolj priročno mesto, nato pa le v vodoravnem položaju.

so vsi terapevtski ukrepi, ki bodo obravnavane v tem poglavju, izvaja v oddelku bolnišnice nevrološki.Če bolnik ni prenosljiv( globoka koma z grobim motnjam vitalnih funkcij), je organizirana bolnišnica doma.oskrbovanje kap je usmerjena v odpravo vitalnih( vitalnih) kršitve, ki se pojavljajo v telesu, in vključuje tudi vpliv na dejavnike, ki prispevajo k širjenju in poglabljanju patološkega procesa v možganih:

To je zelo pomembno za celotno obdobje giba opravljanja bolnika skrbno spremljati za prehodiz kome v soporous je prepuščena sama po sebi, ne poskuša, da se usedem, se obrnil in tako naprej. . Ti poskusi so mu lahko stane življenje.

Od prvih dneh bolezni je treba, da se prepreči razvoj preležanin.

spodnjem delu hrbta, križnice, zadnjico in noge potrebujejo dnevno obrišite kafra ali navadni alkohol.

Pacient postavi gumijasti krog. Posteljnina je treba redno vzdrževati( izogibati se gubam listov, krušnih drobtin).Vedno mora biti suh in čist.

preležanin pojavljajo v vratu, lopaticama, kolena, križnice, kolena, pete in zadnjice. Nevarnost dekubitusa je, da nekroza lahko prodre globoko v hrustanec in kosti. Takšne rane se praviloma okužijo in so lahko vir okužbe celotnega organizma.

Najpogosteje se pojavljajo pri ljudeh, ki trpijo zaradi urinske inkontinence, blato, slabokrvnost( anemija), povezanih infekcijskih zapletov pri pusto bolnikov.

Hrana mora biti polna in lahko prebavljiva. Hrana mora biti dovolj in mora vsebovati vsa potrebna hranila. Najbolje je, da uporabite posebne hranilne mešanice, ki se prodajajo v lekarni brez recepta.

moč kap je treba začeti čim prej, da se prepreči izgubo teže in mobilizirati telo za boj proti bolezni. Za

ustnice niso niti suha ali razpoke, ki jih potrebujejo, da navlažijo higiensko šminko ali posebno kremo;

- da se prepreči srbenje, ki lahko nastane zaradi zdravil ali kot reakcijo sredstev za nego in opravljate svoje perilo v prahu( belilo), lahko obrišite kožo z raztopino sode bikarbone;

- preprečiti sklepno togost v paraliziranem delu. S prisilno nepremostljivostjo in pomanjkanjem gibanja nastanejo kontrakture( togost).Za ta namen, morate pravilno kup ud, da imajo pasivne gimnastiko in je treba kombinirati z masažo.

Trenutno sprejela koncept takojšnje hospitalizacije bolnikov z akutno možgansko kap. To je posledica dejstva, da je v zgodnjih jutranjih urah s sprejetjem potrebnih terapevtskih korakov, lahko močno zmanjša središče možganskih poškodb.

Prvič, s kapjo so možganske celice poškodovane in razvija možganski edem. Edem spodbuja povečan intrakranialni tlak. V tem razvoju motenj( offset) možganov in s tem povzroča kompresijo živčnega tkiva. Najbolj izrazit edem napad na drugi, peti dan, saj zmanjšuje od drugega tedna od začetka kapi. Namesto tvorjen

možganske poškodbe tkiva nekroza, nato pa ciste ali brazgotino. Glede na kakšnem območju možganov dobave arterijske krvi za določanje različno lokalizacijo lezij in obsega, v tem zaporedju, in klinično sliko. S porazom večje arterije, ki oskrbuje velik del možganov, se bolezen razvije katastrofalno hitro mimo vse faze, začenši z edema možganov in motenj in konča s smrtjo. Pri manjših motnjah se možna kap s subtilnimi simptomi.

večina sodobnih raziskovalnih metod so se znatno popravek v lokalnem razumevanju procesov, ki se pojavljajo v živčnih celicah pomanjkanja hrane.

Izkazalo se je, da je v ishemični kapi med mrtvimi( necrotic) celic živ in tam celic območja z nezadostno krvni obtok, v katerih so kršitve funkcionalno, to je reverzibilna. Lahko jih prinese nazaj v življenje, če v prvih šestih urah za obnovitev oskrbe s krvjo po tem obdobju umrejo. To prehodno cono imenujemo ishemična penumbra.

V HS, opazili podobno sliko - mozeg in razvija postopoma, približno 26% hematomov rastejo v roku ene ure po nastopu možganske kapi in 12% v 12 urah.

Zato je ugotovitev, da so učinkoviti in nujni sanacijski ukrepi izvajajo v zgodnjih fazah( v času tako imenovanega terapevtskega okna) bolezni, lahko bistveno zmanjša možganske lezije in bi se izognili zapletom.

1) Zdravljenje hemoragične kapi. Glavna naloga v tej kapi je krvni tlak in krvavitev v možganih. Zmanjšanje krvnega tlaka pomaga zmanjšati krvni tlak na stenah krvnih žil in krvavenje se hitro ustavi. Regulacijo krvnega tlaka izvajajo antihipertenzivi v tabletah, kapsulah in tam so tudi tiste, ki se dajejo intravensko. Sodobne priprave: prestarium, enap, enam, enalapril, renitek in mnogi drugi. Vse je odvisno od splošnega stanja bolnika, ravni krvnega tlaka in njegovih nihanj. To je potrebno, če se lahko nenadoma majhno krvavitev in krvavitev ustavi sama, brez kirurškega posega. Osnovna terapija vključuje nižjo telesno temperaturo, povišan položaj glave, olajšanje bolečin in krčev.

Nevrokirurško delovanje se izvaja v primeru velikega hematoma, ki stisne sosednje možganske strukture. S kakršno koli krvavitvijo v možganih je resen zaplet možganskega edema. Eden glavnih metod zdravljenja možganskega edema je dajanje osmotskih diuretikov.

2) Zdravljenje ishemične možganske kapi je namenjeno izboljšanju krvne oskrbe možganom. Da bi to naredili, najprej izvedemo regulacijo aktivnosti srca in krvni tlak, poveča pretok krvi v možgane s povečanjem krvne žile možganov in zmanjša vazospazem, izboljša periferni krvni obtok, normalizira strjevanja krvi, poveča odpornost proti možganskega tkiva hipoksije in izboljšanje možganske moči.

S tem namenom:

- vazodilatatorji: aminofilin, nikotinska kislina, papaverin, Halidorum;.. Itd

- zmanjšanje strjevanja krvi in ​​strjevanja krvi - redčenje krvi - polyglukin intravenozno ali reopoligljukin;Uporabljajo antikoagulanti: . heparin, finilin, bishydroxycoumarin in itd Ko hipertenzivna kriza priporočljivo za zniževanje krvnega tlaka je počasi in nežno več ur. S povečanim življenjsko nevarnim pritiskom se tlak hitro zmanjša v 15-30 minutah. V ta namen se zdravilo nematop daje intravensko. Potem se bolnik prenese v tablete, ki znižujejo krvni tlak.

Vrsta kirurgije je odvisna od narave kapi. V hemoragične kapi, cilj operacija za odpravo bolezenskih dejavnikov, ki lahko vodijo do smrti bolnikov v primerih, ko se krvavitev ne povzročajo nezdružljivo z življenjem na možganske poškodbe. Ko se pojavi intra-možganski hematom, se poseg zmanjša na odstranitev izločene krvi.

kontraindikacije za operacijo so več vaskularnih lezij, kombinacija osnovne bolezni s hudim srca in odpovedi ledvic, velikim številom krvnega tlaka, starost, globino goriščni krvavitve.

Prednostni čas operacije se šteje za konec prvega ali 2-3 tednov po kapi.

Izidi kirurškega zdravljenja hemoragične kapi so boljši pri mlajših. Najbolj ugodni rezultati pri bolnikih, ki so delali v komi.

Z ishemičnimi kapi je možno kirurško zdravljenje na področju mehčanja in na glavnih posodah.

največje število del, opravljenih na karotidnih, subklaviji, srednjih možganskih arterijah na vretenčarjev na brachiocephalic prtljažnik. V vseh teh posodah se kirurški posegi izvajajo v povezavi z njihovim obstrukcijo ali stenozo( zožitvijo), najpogosteje z aterosklerotičnim izvorom. Postoperativna smrtnost se je zaradi kirurškega zdravljenja zmanjšala na 1,5-1,0%.

Ko je bolnik prišel iz akutne faze po možganski kapi, ki je glavni dejavnik napovedi, je obnoviti motene funkcije organizma in izvajanje ukrepov za preprečevanje ponavljajočih se udarcev.

Izraz "rehabilitacija" izhaja iz latinske besede "ge" - prenove in "habilitas" - sposobnosti, primernosti. Ta sklop ukrepov za ponovno vzpostavitev izgubil zdravje in invalidnosti ljudi s posebnimi potrebami oziroma motnjami v duševnem razvoju, ki so posledica kapi. Ta kompleks vključuje: vadbe zdravljenje, zdravljenje z zdravili, fizikalne terapije, masaže in druge sanacijo potrebuje

Pri vseh bolnikih, ki prejemajo kap, ker je ta bolezen je najbolj priljubljena in najbolj izčrpavajoče, ki pomembno vpliva na kakovost življenja več deset milijonov ljudi na svetu. .

V Rusiji, po podatkih Inštituta za nevrologijo, na koncu akutne obdobja( 21 dni) od paralize bolezni opazili pri 81,2% preživelih bolnikov, motnje govornih - na 35,9%, dizartrija - 13,4%.Popolnoma odvisna od okoliškega vsakdanjega življenja 25,5% bolnikov, delno - 57,5%.

V razvitih državah je rehabilitacija zelo pomembna in ne obžaluje porabe denarja za to. V ZDA so ti stroški 15-20 milijard dolarjev na leto.

Pod vplivom rehabilitacijskih aktivnosti funkcije mrtvih začnejo izvajati druge živčne celice, možgani se reorganizirajo. Izvedeni medicinski ukrepi vodijo k izboljšanju delovanja celic, katerih aktivnost je motila edem možganov.

Načelo rehabilitacije preživelih možganskih kap je v zgodnjem začetku, kompleksnosti, vztrajnosti, kontinuitete, trajanju in največji aktivni udeležbi bolnika. Vse to je mogoče le v ozadju pozitivnega odnosa in trdne želje bolnika, da izvaja sanacijske ukrepe.

Obvezno sodelovanje v procesu rehabilitacije sorodnikov in sorodnikov. Naloga rehabilitacije je obnova motorične aktivnosti, odprava motenj govora, odstranitev astensko-depresivnega sindroma.

S pravočasno in popolno rehabilitacijo je mogoče doseči, da do 95% bolnikov ne potrebuje tujih nege.

Obnovitev zdravil: zdravljenje z zdravili, ki izboljšajo možganski pretok krvi z vazodilatacijskim učinkom: nicergoline( sermion);kavinton, cinnarizin itd.;

Pri zdravljenju bolnikov po kapi s paralizo se uporabljajo tudi v zgodnjih fazah terapevtske vadbe in masaže. To je potrebno za izboljšanje oskrbe s krvjo in mišični trofizem v prizadetih okončinah, preprečuje razvoj kontraktov, obnavlja gibanje v paraliziranih okončinah. Od prvih dni začnemo uporabljati poseben stil paraliziranih udov. Pri hemiplegiji in hemiparezi, ki se pojavijo pri ishemičnem možganskem kapu, zdravljenje s položajem začne z 2-4 dnevom bolezni;s krvavitvijo v možgane - 6.-8. dan( če bolnikovo stanje to dovoljuje).Skladanje poteka na hrbtni strani v položaju nasproti položaju Wernicke Mans( paralizirano roko in stopalo) se umakne proti ramenu pod kotom 90 stopinj že in razprtih prstov, zapestja opornice zalog( palmovo pritrjen nanj);celoten ud je v tem položaju s pomočjo vreče s peskom. Paralizirana noga je upognjena na kolenskem sklepu pod kotom 15-20 stopinj, pod kolenom je nameščen valj gaze in bombažne volne.

Zaustavitev je postavljena na zadnji del, pod kotom 90 stopinj in jo drži v tem položaju z lesenim stojalom.

Nakladanje na hrbtni strani se občasno spreminja z zlaganjem na zdravo stran;paralizirani ekstremiteti so upognjeni v sklepih komolca, kolka, kolena in gležnja ter se držijo na blazini. Bolnikova pozicija na hrbtni in zdravi strani se spremeni vsake 1 / 2-2 ure. Nato se odpravijo v terapevtsko gimnastiko( LFK).

bolniki Imenovanje vadba terapija izboljša pacientovo zaupanje v ugoden izid bolezni, odvračanje pozornosti od "skrbi bolezni" pomaga odpraviti tesnobo in izboljšuje nevro-psihološko stanje. Fizične vaje prispevajo k nastanku pozitivnih čustev pri bolnikih.