Simptomi srčnega ritma

Metabolicheskie aritmija
hipokaliemija
Diagnostika
Približno 98% kalija v telesu se razdeli v celicah in v tekočinah le 2% kalija. Zlasti velike zaloge vsebuje kalij v mišicah in jetrih.Čez dan oseba izgubi 1-1,5 mmol / kg kalija ledvice( 90%) je prikazan v glavnem in preostanek( 10%) z znojem in blata. Kako uporabljati folk pravna sredstva, si oglejte tukaj za aritmijo.
razlogi

Nezadostno uživanje

paracelični prehod

ledvic izgube

zunajledvičnega izgubo Glede na raziskave MRFIT uporabo hidroklorotiazida v odmerku 50-100 mg / dan ali klortalidona 50 mg / dan pri bolnikih s hipertenzijo in minimalne spremembe EKG večjo pogostost nenadne smrti. Hkrati so druge študije niso potrdili to povezavo. Trenutno dolgotrajno zdravljenje hipertenzije priporočajo odmerke porabe 12,5-25 mg / dan.pomanjkanje kalija pogojih

za določanje uporabe pomanjkanja kalija ocenjevanja kalija, ki običajno znaša 3.5-5.0 mmol / l. Vendar je nivo kalija v plazmi ni v celoti odraža vsebino kalija v telesu, zlasti znotrajcelično koncentracijo - kaligistiyu. Na primer, če je eksprimirana gipokaligistii, pri ketoacidoza, kalijev lahko posledica normalnega izstopa iz kalija celice. Izkazalo se je, da z očitnim izgubo kalija, in normalno koncentracijo kalija v pomanjkanja kalija je lahko do 200 mM.Tehnični

hudi kot prekrivni snopa pri vensko punkcijo ali
podaljšanega hranjenja krvi, spodbuja izstop kalijevega
povečanje eritrocitov in kalija.
Clinic
V primeru izraženega pomanjkanja kalija( hipokalemija & lt; 2,5 mmol / l)
prikazani kot je prikazano v tabeli simptomov. ECG zabeležili
povečanje amplitude in širino zob P, rahlo povečanje intervala PR, razširitev kompleksa QRS( 20 milisekund), kar je U valovni amplitudi, T-valov in zmanjšanje segmenta ST, podaljšanje intervala QT.

Simptomomy hipokaliemija

aritmija atrijska tahikardija,
VT, vključno z dvosmerno-vretena,
VF,
AV disociacije,
ventrikularno in atrijske ekstrasistole.
srčnih simptomov
hipotenzija,
asistolo.
mišični simptomi
mišična šibkost,
krč mišic nog,
šibkost dihalnih mišic, simptomi
prebavil
zaprtje,
ileus( pareza).

Pogosti simptomi oslabelosti,
apatije ali razdražljivost,
občutljivost na mraz,
žejo.

Zdravljenje Kljub nezanesljivosti določanje vsebnosti kalija kalija v telesu, je ta indeks pogosto uporablja za grobo oceno pomanjkanja izraženo kalija.
verjeli, da je nivo kalija / l pomanjkanja kalija 3 mmol približno 350 mm, na ravni 2,5 mmol / l - 470 mmol, in na nivoju 2 mmol / l - 700 mmol.
Katere droge morajo popraviti sedanje pomanjkanje kalija?
Vsebnost kalija v različnih pripravkih.
Kalijev pripravek Vsebnost kalija
Panangin, aspartam 1 mmol v 1 tableti ali pelet,
2,5 mmol v 10 ml.
kalijev klorid 13,5 mmol, v 1 g praška,
5,3 mmol v 10 ml 4% raztopine,
10 mmol v 10 ml 7,5% raztopine,
13,2 mmol v 10 ml 10% raztopine.
Kalij-normin 13,5 mmol v 1 tableti( 1 g KCl).
Kalijeva penasta 15,9 mmol v 1 tableti( 1,18 g KCl).
Opomba: 1 mmol = 1 meq = 39,1 mg elementarnega kalija.1 g = 26,5 mmol.
Upoštevajte, da pomanjkanje kalija pri obnavljanju
se ne sme uporabljati na isti dan, kot to lahko privede do zapletov, ko uprava
velike količine kalijevega klorida.Če je zagotovljena parenteralna prehrana, je treba upoštevati dnevno izgubo kalija v 80-100 mmol.
Z infuzijo kalijevega klorida smemo pozabiti lokalno
cauterizing delovanje zdravila z oblikovanjem in flebitis sklerozantnim učinkom. Da bi zmanjšali neželene učinke, lahko raztopino segrejete do 37%, zmanjšate koncentracijo in injicirajte v različne žile. Glavna nevarnost zdravljenja s kalijevimi pripravki je zmožnost koncentrirane raztopine kalija, ki povzroči asistol.
V asimptomatsko ali kalijevega pomanjkanja malosimptomno uporablja
prehrano z visoko vsebnostjo kalija.

sinusna aritmija, asistolo
AV-blok( 1-3 stopinj),
ventrikularna tahikardija,
ventrikularna fibrilacija.
prebavil simptomi driska
,
krči.

Pogosti simptomi oslabelosti, predvsem v spodnjih okončinah,
anksioznost, razdražljivost,
parestezije.
Zdravljenje
potrebno ugotoviti vzrok hiperkaliemije in popraviti. Poleg tega je za zaščito posebno obdelavo srčnega ravnanje potrebno nujno ko kalijev & gt; 7 mmol / L ali videz elektrokardiografske znakov. Veljavni sili pomeni:
10 enot insulina, v 60 ml 40% glukoze / v 5 min. Učinek se razvija v 30-60 minutah in traja več ur.
Vdihavanje razpršenega salbutamol
10 ml 10% kalcijevega glukonata na / v 2-5 minutah. Učinek zdravila se hitro razvija, tako da, če ni učinka za 5 minut, nato pa boste morali ponoviti odmerek. Trajanje delovanja zdravila je približno 1 uro.
zdravilo ni prikazan pri uporabi srčne glikozide.
natrijevega bikarbonata, 8,4 ml 40% uvedemo v / v 5 minutah in pri shranjevanju spremembe na EKG, pri ponovljenih odmerkih po 10-15 min.Če se obdelava izvaja več zdravil, kalcijev uporablja za natrijevim bikarbonatom, ali lahko razvije napade. Sočasna uporaba glukoze. Dializa

Hipomagneziemija
Diagnostika
Približno 99% magnezija v telesu se razdeli v celicah. Največje
magnezija rezerve iz kosti( 50-60%), mišic in mehkih tkiv.
Dnevna potreba za odrasle magnezij je 12-40 mm.
razlogov

Zmanjšana sprejem alkoholizma - glavni razlog.
Post. Bogata z beljakovinami in kalcijevega hrano.
pomanjkanje vitamina B6.
driska, bruhanje, želodčne drenaža.
malabsorpcijo.
Povečano izločanje
poliurija( diuretiki, akutna ledvična odpoved).
diabetična ketoacidoza, glikozurija.
Zdravila: antibiotiki( aminoglikozidi, tikarcilinom, karbenicilina, amfotertsin B), ciklosporina, srčni glikozidi, diuretiki( zlasti zanka).Drugi vzroki

cirozo.
srčno popuščanje.diabetes
.
protonske črpalke inhibitorje.pomanjkljivost pogojih

magnezijev Oceniti pomanjkanje magnezija v organizmu s pomočjo ocenjevanja koncentracijo magnezija v krvni plazmi, ki je običajno 0,65-1,1 mmol / l. Približno 25-30% magnezija je vezan na beljakovine v plazmi, vendar, če celotna količina magnezijevega hypoalbuminemia v plazmi( magniemiya) zmanjšuje in ioniziran vsebnost magnezija ne sme spremeniti. Fiziološko bolj pomembno
magnezij frakcija ni povezan z beljakovinami
.
nivo magnezija v plazmi ni zanesljiv pokazatelj pomanjkanja magnezija, saj le 1% magnezija dispergiramo ekstracelularno. Zato ne izključuje normalno pomanjkanje magniemiya magnezija.
Upoštevajte, da se 40% pomanjkanje magnezija v kombinaciji s pomanjkanjem kalija.

ambulanta simptomi, ki se pojavljajo le na izraženo pomanjkanje magnezija,
prikazano spodaj. ECG zabeležili povečanje intervala PR razširitev QRS( 20 milisekund), povečanje intervala QT, depresija segmenta ST in zniža amplituda vala T.
manifestacije magnezijevim pomanjkljivost
Aritmije
paroksizmalna atrijska tahikardija z AV blokom,
atrijske fibrilacije,
podaljšan QT intervala sindrom,
monomorfni VT,
polytopic ventrikularna aritmija, ventrikularna
bigimeniya,
digitalisa, alkoholna aritmija, aritmije
odporne.
srčnih simptomov
Spontano angine,
sinusna tahikardija, hipertenzija.
nevromuskulaturo simptomi
povečala živčnomišično razdražljivost,
skeletne mišične krče, obraz, roke porodničar, tresenje.
visceralne simptomi
laringospazem, bronhospazem,
pilorospazm,
spazem Odhinja sfinkterja,
diskinezije bilijarnega trakta, navzea
, bruhanja, spremembe diareje in zaprtja
.
Cerebralni simptomi
Depresija, motnje zavesti
do kome, sindrom kronične utrujenosti
, eklampsija
nosečnic.

bogata Izdelki kalijev( & gt; 500 mg na 100 g)
Izdelki
kakav v prahu
Krompir posušimo
marelice koščic( marelice)
fižol
Mleko v prahu za krave
Laminaria
Rozine
peteršilja
krema suha
Slivov
Datumi
hruške posušena krompirjeva
špinača

mlečna čokolada mandljevo

morska
Sorrel
posušimo jabolka
uporabljajo kot nadomestki za kuhinjske soli, ki vsebuje 7-14 mmol kalija na 1 g( njenega Valetek sol, kjer je 30% kloraID kalija) ali kalijevi pripravki. Dnevna doza je praviloma dodatno kalija 30-60 mM.kalijevega klorida praški morali piti kozarec vode ali sadnega soka, kot je kalijev klorid draži. Pri neobdelanih
oralne pripravke z uporabo odcejanje intravensko dajanje. Ko kalijev
& gt; 2,5 mmol / l in odsotnost EKG sprememb z raztopino v koncentraciji 30 mmol / l. Za rešitev te koncentracije potrebujejo 15 ml 7,5% kalijevega klorida razredčen v 485 ml 5% glukoze. Stopnja kalijev uvod je običajno 10 mmolov( 330 ml) na uro. Ponavadi se dnevno dajemo približno 60-90 mM kalijevega( 3.2 L).Ko kalijev
2,5-2,0 mmol / l, spremembe EKG in prisotnost tahiaritmijo ali druge simptome, zaradi stanja nevarnosti priporoča korekcijskega bolj intenzivno terapijo. Uporabna povišane kalija koncentracije raztopine - 60 mmol / l. Za rešitev te koncentracije potrebujejo 30 ml 7,5% kalijevega klorida razredčen v 470 ml 5% glukoze. Koncentrirane raztopine kalijevega uvedemo le v perifernih žilah izognili kardiotoksična učinek( asistolo).Stopnja uvedbe kalija je 40-60 mm( 660-990 ml) na uro. EKG zahteva nenehno spremljanje in določanje vsebnosti kalija v plazmi po 4 urah. Običajno se dnevno dajemo 90-150 mM kalijevega( 1,5-2,5 L).Ko
kalijev & lt; 2,0 mmol / l ali huda aritmija( dvosmerno-fusiform VT, VF) priporočamo povečano stopnjo uvedbe
kalijevega 80-100 mmol / h pri koncentraciji 60 mmol raztopine / l. Vendar
v tem primeru se je treba dajati 1.3-1.7 litrov raztopine na uro, pod nadzorom
CVP, ki je lahko nevarno, še posebej, če levo neuspeh prekata. Očitno je možno povečati koncentracijo kalija 90 mmol / l in s tem se zmanjša infuzijo 0,9-1,1 l / h. V življenjsko nevarne kalij uporabimo na začetku zdravljenja kot topila izotonično raztopino, raztopino glukoze namesto. Hiperkaliemija

Diagnostika

povzroči povečano dostavni formulacijah
kalij, kalijeve soli penicilina.
paracelični prehod
acidoza. Tkivo
katabolizem( sepsa, travma, vročica, tumorji gnilobe, hemolizo, gastrointestinalne krvavitve).
pomanjkanje inzulina.
beta-blokatorji( pri diabetesu, hemodializa).
Zmanjšana razdalja
ledvična odpoved.
zdravila( NSAID, ACE inhibitorji, heparinom, ciklosporin, diuretiki, ki zadržujejo kalij).
Addisonove bolezni. Primarni gipoaldosteronizm.
tubulnega acidoza.
srčno popuščanje.
mogoče psevdogiperkaliemiya, kot so strjevanje krvi, levkocitoza( & gt; 70 * 109 / l), trombocitoze( & gt; 1000 * 109 / L) tesen Podveza, hemolize med krvnega pokazal skozi tanko iglo, zakasnitev analizo krvi.

klinični simptomi ponavadi pojavijo hiperkaliemijo ko je vsebnost kalija v plazmi
& gt; 6,5 mmol / l.
pogosto zapisane spremembe EKG naslednjim zaporedjem: prvič, ko kalij 5,7-6,5 mmol / l obstajajo, visoko in opozoril vala T lahko nato razvije eno stopnjo AV blok. Ko kalij 6,5-7,5 mmol / l sploščene roglja P, in na ravni 7.0-8.0 razširjenih QRS kompleksov in depresija ST spojnice opazimo.

hitrost simptomov hiperkaliemija se lahko razlikujejo.
primer, od prvih elektrokardiografske znakov, dokler hiperkaliemija asistolijo ali ventrikularno fibrilacijo lahko traja nekaj minut. Simptomi hiperkaliemija

prevoz Vožnja z aritmijo
Po poročanju zdravstvene težave, vključno z aritmijo,
zelo redko vodijo do prometnih nesreč.Med 3000 nesrečami pri vožnji osebnih motornih vozil je le 0,84% povzročila aritmija. V skladu z evropskimi državami je 0,1% prometnih nesreč tovornih vozil povezan z zdravstvenimi težavami, od katerih je le 10-25% zaradi bolezni srca.
upoštevati tveganje prehodne motnje zavesti na različnih osebnih aritmije
in omejevanje dostopa do vožnje vozil na priporočilih OC
Nove AHA / NASPE strokovnjakov( 1996) in ESC( 1998).
je treba opozoriti, da študije, vrednotenje srčni ritem in prevodnost
vožnjo vozila je zelo pomanjkljivo, zato
večina priporočil, ki temelji na ekstrapolaciji razpoložljivih podatkov in empirično.

ventrikularnih aritmij prekata prezgodnjih utripov in nestabilen tahikardija prekata brez
strukturne bolezni srca, so varna in ne omejitev za prevoz
vožnjo. Srčne bolezni so izključene po pregledu( ehokardiografija, stres test).Če obstajajo dvomi o prisotnosti bolezni koronarnih arterij, zlasti pri moških, starejših od 36 let, kaže na koronarno angiografijo. Pri srčnih boleznih lahko ventrikularne aritmije povečajo tveganje za nenadno smrt.
Osebe s stabilnim VT ali VF do vožnje gospodarskih vozil
niso dovoljene. Po uspešnem zdravljenju stabilne VT ali VF na
ozadju aritmiji ponovitev terapije v prekata tahiartimija
prvo leto zgodi v 17% primerov, z najvišjo frekvenco
jim pojavijo v prvem mesecu, od 2 do 7 mesecev ponovitev tečaja je zmerna, kasneje pa je močno zmanjšana.
Bolniki z ICD za nekaj letih opazovanja v 70% primerov registriranih ponavljajoče izpuste, od katerih je bilo 10%, skupaj s sinkopo in 10% predobmorokom. Na žalost ni znakov, ki bi predvidevali tveganje omedlevanja.
pomanjkanje omedlevica pri prvem opravljanju ICD ne zagotavlja odsotnost sinkope v nadaljnjih izpustov. Ker je največja pogostnost recidivov se pojavijo v prvih 6 mesecih po praznjenju zasebna vozila ne smejo voziti v tem obdobju. Po vsakem oddajanju ICD je enako omejevanje, ne glede na prisotnost sinkope. Bolnikom je priporočljivo voziti le lahka vozila. Pri dolgih potovanjih, zlasti na progah za visoke hitrosti, je priporočljivo imeti odraslega partnerja.
toleranca za vožnjo prevoz bolnikih z ventrikularne aritmije( AHA / NASPE, 1996)
oblika VT Osebna Komercialne
Transport
nestabilna, bezsimptomnaya + +
nestabilna, simptomatska po 3 mesecih po 6 mesecih
stabilni po 6 mesecih _
idiopatska, asimptomatskiPo 3 mesecih Po 6 mesecih sindroma>QT asimptomatski + sindrom & gt;QT simptom Po 6 mesecih?_
Ventrikularna fibrilacija Po 6 mesecih?_
Opombe: Tabela prikazuje obdobje nadzorni zdravljenja brez simptomov
, po katerem je dovoljena vožnja vozil.
idiopatske VT je običajno brez simptomov in redko prehod
DIT v prekatno fibrilacijo. Po izločitvi
bolezni srca( hipertrofična kardiomiopatija, desnega prekata displazije), in tveganje miokardno ishemijo med tahikardije( koronarni angiografiji), prometno vožnja dovoljena.
Po odstranitvi vzroka sindroma pridobljene podolgovatega invariantna
Tervala QT( elektrolitske motnje, drog), prometno vožnje ne omejuje. Prirojena sindrom pogosto med
fizičnega ali čustvenega stresa razvoju VT, ki mo
Jet vodi do omedlevice ali smrt. Zdravljenje je učinkovito pri večini bolnikov, pojavnost simptomov pa se znatno zmanjša po 40
let. S asimptomatskim sindromom podaljšanega QT intervala ali odsotnosti simptomov v 6 mesecih je dovoljeno voziti osebna vozila.
supraventrikularne aritmije
Med bolniki z SVT, usmerjene v EFI, in 25% v
zgodovini je imelo vsaj en omedlevico. Veliko tveganje za omedlevico opazimo pri mladih bolnikih, saj AV vozlišče lahko prenaša do 300 impulzov na minuto, še posebej, če pride do stresa pri vožnji vozila.
V AF je sinkopa povezana ne le z visokim srčnim utripom, temveč tudi s sindromom bradikardije-tahikardije.
Pri posameznikih z AV-vozliščno vzajemno tahikardijo se sinkopa pojavi v
33-39% primerov. Zelo redko se ta tahiaritmija spremeni v polimorfno VT ali ventrikularno fibrilacijo. Učinkovitost zdravljenja z zdravilom
zaradi spontane spremenljivosti frekvence tahikardije je zelo težko oceniti
.Po kateterski ablaciji stopnja recidiva aritmije ne presega 10%.
Polimorfna atrijska tahikardija se običajno razvije v hudih pljučnih in srčnih boleznih, ki ovirajo vstop v
vožnjo.
V WPW sindromu je frekvenca sinkope 11-29% in nenadoma se smrt
pojavi v 1-8%.Po uspešni kateterski ablaciji
se izloči nevarnost sinkopa in nenadne smrti. Učinkovitost ablacije je dokumentirana z več dnevnimi EKG za 6 mesecev in EFI.Čeprav je v odsotnosti tahiaritmije( WPW fenomen), tveganje za nenadno smrt je približno 0,1%, očitno, je priporočljivo, da imajo vozniki gospodarskih vozil za oceno sposobnosti izvedbo DP kot "hitro" DP je prvi napad AF se lahko konča na smrt.
sinusna bradiaritmii
asimptomatski disfunkcijo sinusnega vozla brez lezij
srčnih ni omejitev za vožnjo vozila.
Simptomatska bradiaritmija kaže implantacijo ECS, kar popolnoma odpravlja simptome
.Povratni simptomi so lahko posledica tahiaritmije ali napredovanja bolezni srca.
Motnje prevodnosti
Z AB blokado 1. stopnje, še posebej normalizirana s testom stresa, ni nobenih omejitev. Blokada AB druge stopnje tipa I je prav tako ugodna. V primeru blokade AB na 2. stopnji vrste II ali 3 stopnje vožnja s tovornimi vozili ni prikazana.
Nepopolne BNPG in njihove podružnice niso kontraindikacije za vožnjo v prometu. Popolna BPNPG v primeru normalnih rezultatov
ehokardiografije, stresnih in Holter EKG
tudi ne omejuje vožnjo gospodarskih vozil. V primeru
, popolni BLNGP zahteva dodatno koronarno angiografijo.
Upoštevajte, da patologija prevodnega sistema kaže na prisotnost ali razširjenih poškodb srčne mišice, ki je nagnjenost k pojavu tahiaritmije ventrikularne, pogosto povzročajo omedlevico.
Nevrogena sinkopa
vključujejo omedlevico med vožnjo vozila prevladujejo nevrogenega( 37%), manj pogosta aritmogene sinkopo( 12%).
Nevrogeinska sinkopa ima najpogosteje mešan razvojni mehanizem, vključno z bradikardijo in vazodilatacijo. Zapletenost ocene je posledica izrazite variabilnosti motnje. Po eni strani ima veliko ljudi v svojem življenju samo eno kratkoročno slabost, po drugi strani pa kljub agresivnemu zdravljenju pogosto pride do omedlevice.
na taktiko zdravljenja vpliva na resnost sinkopo: slabo in neredno omedlevico s predhodniki, ki izhaja samo v navpičnem položaju, ali pogostejše in dlje brez opozorila, kar v vsakem položaju. V primeru,
sindrom karotidno sinus v obdobju 3 let po implantaciji
sinkopa bodo potek frekvence je 9% v primerjavi z 57%
brez spodbujevalnika implantacijo.

Aritmije med nosečnostjo
nosečnosti spremlja povečanje pogostosti aritmije kot v
strukturne bolezni srca in brez njega. Pogosto zabeležili atrijske in ventrikularne ekstrasistole, ki je tudi pri visoki frekvenci in polimorfne narave na splošno ne vplivajo na status matere in zarodka
.Opisana je pogostost paroksizmalne atrijske in ventrikularne tahikardije. V večini primerov
tahiaritmije( atrijska in atrioventrikularni paroksizmalne), bradiaritmijami( sinoatrijskega bloka, pacemaker migracija preddvorov je atrijska ritma ali AB) in aritmija ne spremlja hemodinamičnega kompromis in ni treba zdraviti.
Med normalno nosečnostjo ni neobičajno, omotica, omedlevica in palpitacije, vendar pa so ti simptomi le redko povezana z
srčne aritmije in prevajanja.
Če imate pogoste epizode nekontroliranimi aritmijami z hemodinamičnega kompromisa, je nosečnost ni prikazana. Nosečnost
omogoča visoke zahteve za varnost zdravil za plod. Med zaznamkov je mogoče ploda organi( prvih 3-8 tednov) jemanje zdravil samo zaradi zdravstvenih razlogov. Praviloma se med nosečnostjo ne uporabljajte novih zdravil z nezadostno uporabo izkušenj pri ženskah. Pri zdravljenju z antiaritmiki mora spremljati EKG in delovanje srca, matere in plodu. Uvlek
tahiaritmije
nujno pomoč tahikardija prikazano samo, kadar je izražena hemodinamičnih motenj
.Posebej nevarno hipotenzijo, ki lahko zmanjša dotok krvi na plod in v primeru bradikardije fetalnega zahteva kardioverzijo - drogo ali električno.
Treba je upoštevati varnost EIT v vseh obdobjih nosečnosti. V
istem času, čeprav je energija, odvajanje doseže zarodek zanemarljiva, morate spremljati spremljanje stanja zarodka.
, upoštevajte, da je kratkoročna uporaba antiaritmiki za lajšanje tahikardije med nosečnostjo bistveno varnejše kot dolgoročnega preventivnega zdravljenja.
beta blokatorji so varne, vendar morate upoštevati sposobnost
krepitev maternice kontraktilnost. Da bi izključili razvoj novorojenčka bradikardijo, hipotenzijo, hipoglikemije in pri novorojenčku zadušitve
je potrebno prekiniti zdravljenje z beta blokatorji 48-72 ur pred rojstvom.Če to ni mogoče, pa mora biti 48-72 ur po rojstvu
stalno spremljanje srčnega utripa, krvnega tlaka, dihanja, glikemičnega novorojenčka. Verapamil se pogosto uporablja v porodniški praksi kot tokolitis.
kinidin je tudi študiral pri nosečnicah, zato
to zdravilo je priporočljivo za lajšanje AF( ACC /AHA/ ESC, 2001).
pa imeti v mislih, da lahko visoki odmerki zdravila povečali
maternice kontraktilnost.
Za lajšanje tahikardija se lahko uporablja tudi lidokain, Prokainamid, flekainid in amiodaron. Preprečevanje
tahiaritmije
Prva stvar, da bi poskušali odpraviti vzročnih dejavnikov in sprožilce aritmije: zdravila( beta-agonisti), bolezni ščitnice, kajenje, alkohol, pijače, ki vsebujejo kofein, elektrolitsko neravnovesje.
Za oceno varnosti zdravil med nosečnostjo FDA
odbor je razvil posebno razvrstitev.kategorije tveganja
med nosečnostjo( FDA)
razreda B droge:
lidokain moratsizin
Razred C: verapamil, digoksin, dizopiramid, diltiazem, ibutilid, meksiletin, metoprolol, prokainamid, propafenon, propranolol, sotalol, tocainide, flekainid, kinidin,esmolol
razred D: amiodaron, atenolol, fenitoin
beta1-blokatorji( bisoprolol, metoprolol) je dovolj varno. Neselektivni beta-blokatorji( propranolol, nadolol, timolol) lahko povzroči ploda zastoj rasti, in v kasnejših fazah so varni in se uporabljajo dovolj pogosto.
kinidin povečuje maternice kontraktilnost le toksičnih odmerkih
ali pojav spontanih krčenje maternice. V običajnih odmerkih terapevtskega vzdrževanja
je varno. Prokainamid na
kronično dajanje povzroča sindrom lupus, tako da se le redko uporablja. Izkušnje pri uporabi disopiramid je nezadostna in so poročali o povečanju maternice kontraktilnosti, ko je ob v normalnih dozah.
učinki na plod drog 1C razreda in meksiletina malo raziskano. Amiodaron
prodre delno v placenti in koncentracija zdravila je približno 20% staršev. Pri dolgotrajnem zdravljenju z
9% novorojenčkov je diagnosticirano z novorojenčnim hipotiroidizmom in goiterom. Zato je
zdravilo predpiše le v hudih tahiaritmije v primeru neučinkovitosti drugih drog.
Sotalol popolnoma prodre skozi placento in se nabere v amnijski tekočini. Takšna Farmakokinetika
omogoča to zdravilo za zdravljenje tahikardije( atrijska, supraventrikularna tahikardija) na plod. Zdi se, da se sotalol ne odlaša z razvojem ploda.
radiofrekvenčno ablacijo, ki se pogosto uporablja za preprečevanje številnih tahiaritmije med nosečnostjo zaželenih zaradi nevarnosti ionizirajočega sevanja. Zdravljenje
bradiaritmijami
Če simptomatsko bradikardijo( AV blok 2-3 meri bifastsikulyarnaya blokada) med nosečnostjo je začasno ali trajno korakanje.
Ženske z umetnim srčnim spodbujevalnikom so običajno dobro prenašane. Prednost bi morala biti ECS, ki deluje v načinu "povpraševanja" in s prilagodljivo spreminjajočo se pogostnostjo stimulacije. Očitno je dovolj varen pred EX virov izotopsko moči, je raven sevanja nižja od naravne radioaktivnosti.
Aritmije pri športnikih
Srčne aritmije in prevajanja pojavijo in športne
myeon pogosto. Pri ocenjevanju prognozo aritmije in športnika bistvene
znanje chenie je tveganje za nenadno smrt in simptomov( presinkope, sinkopa), lahko
privede do resne poškodbe. Analiza
1866 nenadne smrti v športnike med 1980-2006
letih v ZDA je pokazala, da je glavni razlog
kardiovaskularne bolezni( 56%, vključno hipertrofično srčna miopatija
- 36%, prirojene anomalije koronarnih arterij - 17%).
aritmije v miokardnega infarkta
Pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom pogosto razvijejo
motnje srčnega ritma in prevajanja, ki lahko traja nekaj dni, pogosto vsaj stabilizirati stanje miokarda.
najpogosteje zaznane pospešenega ritma prekata, ventrikularna
aritmijo in tahikardija, atrijska fibrilacija, in disfunkcijo sinusnega vozla in AV-blok.

Zdravljenje Kljub nezanesljivo določanje vsebnosti magnezija ravni organizma magniemii, se slednji podatek pogosto uporablja za grobo oceno izraženega pomanjkanja magnezija( & lt; 0,5 mmol / l).Hipomagneziemija zabeležili le takrat, ko je izrazil pomanjkanje magnezija v organizmu. Torej, v naslednjih primerih povzroči izgubo magnezija in simptomi, povezani s pomanjkljivim predvidoma magnezijem, ponavadi začne zdravljenje kljub normalno magniemiyu. Med zdravili
portalu nizko magnezija v
razširjene pripravki Pananginum in asparkam.
vsebnost magnezija različnih formulacij drog
magnezija vsebnost magnezija
Panangin 0,5 mmol( 12 mg) v 1 tableti, dragee,
Asparkam 1,4 mmol( 34 mg) v 10 ml.
magnezijev sulfat 8 mmol v 1 g praška,
20 mmol v 10 ml 25% raztopine.
M. Oaks 10 mmolov( 240 mg) v eni tableti. Uro
mage 3,5 mmol( 84 mg) v eni tableti.
Magne B6 2 mmol v 1 tableto.
Opomba: 1 = 2 mekv mmol = 24 mg elementarnega magnezija
Če obstajajo asimptomatski ali oligosymptomatic pomanjkanje magnezija,
nato uporabljeni oralnih sredstev, npr, magnezijev oksid ali klorid, v dozi 10 mmolov( 240 mg) je bolje v 1-2 odmerkih. Hkrati je koristno za dodelitev zaklepanje sredstva.

lahko pomaga živila, ki vsebujejo velike količine magnezija

bogate Izdelki magnezija( & gt; 100 mg na 100 g)
Izdelki
Alva Tahyna
lubenica
peteršilja
jajca v prahu
Alva sončnično
Laminaria
mandeljni sladko
ovseni kosmiči
ajda
ovseni zdrob

prahu koščic marelice( marelice)
fižol
Slivov
proso
Upoštevajte, da je treba pri odpovedi ledvic magnezijevega odmerka zmanjša na približno 2-krat.

Med dejavnike tveganja za srčne aritmije in prevodnosti, so naslednji:
nekroze / miokardna ishemija.
disfunkcijo levega prekata.
Stres giperkateholaminemii.
vagotonia.
elektrolitske motnje. Za
srčnega ritma in prevajanja v pogojih označen s zmanjšane prekrvavitve na koronarno pogoste pomnoževanje
miokardna ishemija, povečana disfunkcijo levega prekata in srčno popuščanje, hipotenzijo, kot tudi pojav čustvenega stresa in strahu pred smrtjo.


atrijska fibrilacija AF najdemo v 13-15% bolnikov z miokardnim infarktom in razvija največkrat v prisotnosti elevacijo ST-segmenta na EKG in starejšim. Pri bolnikih z AF
pogosto pokazala okluzijo desne koronarne arterije, zlasti na
izpada delovanja levega prekata.
Ko je ta aritmija 79% večja smrtnost bolnišnica za 46% povečuje skupno smrtnost dolgoročno in 2,3-kratno povečanje tveganja za kap.
Sekundarni FP, razvil v akutni fazi miokardnega infarkta, v naslednjem
ne sme ponovila.

V odsotnosti resnih kršitev hemodinamskih je mogoče omejiti nadzor srčnega utripa z beta blokatorji.Če obstajajo znaki za kardioverzije
, zlasti v hudih primerih, je bolje, da ETI.Za medicinsko uporabo kardioverzije amiodaron, sotalol, in da je manj zaželena in prokainamid propafenon.
Ponavadi miokardnega infarkta izvesti aktivno antitrombotično terapijo, ki zmanjša tveganje tromboembolije in kardioverzija
izvedemo brez priprave, če je to potrebno. Ob ohranjanju
AF prikazano varfarin( INR 2,0-2,5), skupaj z aspirinom in klopidogrelom za 3-6 mesecev, več varfarina + aspirina ali klopidogrela je po 12 mesecih - ena varfarin vzdrževanjem ravni INR med 2,0-3,0.
Dolgotrajna uporaba varfarina pri bolnikih po miokardnem infarktu z AF
zmanjša za 29% relativno in absolutno 7% letne smrtnosti. Podrobneje je ta situacija po zdravljenju atrijske fibrilacije.

Pospešeno idioventricular ritem
pospešenem idioventricular ritem pojavlja pri 20-60% bolnikov z miokardnim infarktom, pogosto z miokardnim reperfuziji in
običajno povezana z nenormalnim samodejnost Purkynjevih vlaken.
pospešeno idioventricular ritem kaže
monomorfni kompleksi QRS s široko srčno frekvenco 60-120 na minuto, trajanje
običajno do nekaj minut, in ponavadi se ne spremljajo simptomi. Pomembno je opozoriti, da lahko bolniki tudi dobro prenašajo to VT.
razliko popolno AV blok običajne preddvorov vzbujeno
frekvenco, ki je običajno nižja od frekvence vzbujanja ventrikularne. Ko je VT
vzbujanje prekata frekvenco običajno nad 120 in motila hemodinamika.
bolniki s tem aritmije odkrita bolj počasi in redko
ločljivost ST-segmenta, slabše prehodnosti koronarnih arterij in miokardni
območju večja tveganja.
je pomembno omeniti, da je pospešil ritem idioventricular ne poveča tveganje za nastanek VT / VF in ne zahteva zdravljenje z antiaritmiki. Poleg tega je v zvezi z diskontno
sinusni vozel avtomatizem antiaritmikov
lahko povzroči asistolo. Ventrikularnih tahiaritmije

ko se zazna spremljanje EKG bolnikov z akutnim miokardnim infarktom
v 45-60% primerov ventrikularne tahikardije, prednostno v prvih 48 urah. Razvoj in vzdrževanje stabilnih VT po 48 urah od začetka miokardnega infarkta vodi do povečanega tveganja smrti zaradi VF.V tem primeru, glede na študijo GISSI-3 za 6 tednov, smrtnost povečala za več kot 6-krat.
velika večina VT / VF pojavi v prvih 48 urah po bolečinah v začetek
in ne vodi do povečanega tveganja za nenadne smrti v prihodnosti. Hkrati
stabilno VT in VF po 48 urah ponavadi ponavljajo in so povezane s povečano smrtnost.Študija
MERLIN-TIMI 36 nestabilen VT po 48 urah pri bolnikih z miokardnim infarktom brez ST
dviganje postavljeno letno tveganje nenadne srčne smrti v
2.2-2.8 krat.
boji aritmije reperfuzijska ventrikularne so močno pretirane in reperfuzijske verjetno zmanjšuje tveganje za tahiaritmije ventrikularne kot
jih povečuje.
Zanimivo je, da na začetku reperfuzije, na eni strani, prihrani več izvedljive miokarda in zmanjšuje velikost brazgotine, in na drugi strani,
povečanja srčne frekvence v razvoju tahikardija ventrikularne zaradi zmanjšanja dolžine vračanja voziti okoli anatomskih ovir. Zaradi povečanega tveganja za nenadne motenj srčnega ritma smrti pri bolnikih z miokardnim infarktom pred odpustu iz bolnišnice, je priporočljivo, da Holter monitoring in obremenitveni test.
Obnova sinusnega ritma. Ko oskrbovane monomorfni VT
brez hemodinamičnih uporabo
intravenskem dajanju 150 mg amiodarona v teku 10 min in ponovimo 150 mg vsakih 10-30 minut do 8-krat. Morda je uporaba prokainamida in ki je lidokain znatno slabša. V zdravljenje neuspešno, simptomi miokardno ishemijo ali resnih hemodinamičnih motenj
potrebne električne kardioverzija
( enofazna) izprazni v 100-200-300-360 J.V primeru življenjsko ogrožajoče
polimorfno VT takoj izvede kardioverzije električnih izpuste v 200-300-360 joulov. Ko je
odporna neodzivna in polimorfna ventrikularna tahikardija, vključno z "nevihtami" prikazano nujno revaskularizacije, zatiranje
sympathicotonia zaviralce beta( propranolol 0,1 g / kg, metoprolol
5 mg / v do 3-krat na 2 min) ali blokado zvezdastihganglion, intra-aortna balonska kontra-pulzija. Upoštevajte tudi vnesti ustrezne pripravke kalija in magnezija na raven 4.0-4.5 mmol / l in 2,0 mmol / l. Na primer, priporočamo, da vnesete 5 mg magnezija( 20 ml 25% raztopine za 4 ure).V primeru, da se lahko
bradizavisimyh oblike tahiartimija koristno
začasno korakanje za zaviranje tahiartimija višje frekvence srčnega spodbujevalnika.

Zdravljenje hipertiroidizma hyperthyroid
Ko AF brez zatiranja funkcijo ščitnice pomembno vpliva ne bi smeli pričakovati aritmiji terapije. V primeru, da kljub normalnemu delovanju ščitnice države v 62% bolnikov v sinusni ritem je bila obnovljena v 8-10 tednih. Po 3 mesecih obnovitev sinusnega ritma ni verjetna. Zdravljenje
tireostatikami( metimazol, metimazol, propylthiouracil)
poteka dolgoročno( 12-18 mesecev) z visoko frekvenco recidivov v enem letu po prenehanju zdravljenja( do 60-70%).Na primer, metimazol
v odmerku 30 mg / dan. Po prihodu euthyrosis( 4-8 tednov) postopoma zmanjšuje odmerek 5 mg na teden prenesli v vzdrževalni odmerek 5-10 mg / dan. Zdravljenje je nadzorovana ocena ščitničnega hormona in prostega tiroksina vsake 3 mesece.
resekcija ščitnice lahko zaplete hiperparatiroidizma,
lyaringealnogo živčnih poškodb( približno 1%), ponovitev hipertiroidizem( približno 10%), zato da se uporablja samo v posebnih primerih( stiskanje golše, hyperthyroid amiodaronovy nekontrolirani stranski učinki zdravljenja odvisnosti od drog v nosečnosti).Varnejši
ostanek zdravljenje z radioaktivnim jodom
naknadni substitucijski terapiji levotiroksin.
Takšno zdravljenje se lahko izvaja v bolnišnici Botkin v Moskvi, Northwest regionalni endokrinologija center v Sankt Peterburgu,
Regional Hospital Omsk, Bolnišnica mesta 13 v Nižnem Novgorodu, sanatoriju "Chigota" v Srbiji.
Zdravljenje AF
Ker obnovitev sinusnega ritma je nepraktično za nadzor srčnega utripa uporabimo zaviralce beta( atenolol, metoprolol, propranolol) s postopnim izločanjem. Opozoriti je treba, da v hipertiroidizma povečana pred drog presnavlja v jetrih( karvedilol, propranolol, metoprolol), in lahko zahtevajo večje odmerke. Kar zadeva doseganje eutireoidizma, je treba ustrezno zmanjšati odmerek zdravil. Upoštevajte, da v 37% primerov pri tirotoksikozi povečane ravni alanin transaminaza in 64% vrednosti alkalne fosfataze, ki pričajo holestazo. Možen razvoj hepatitisa, vključno s fulminantnim.
Če beta-blokatorji ne more imenovati, uporaba kalcijevih antagonistov
( verapamil, diltiazem).S hipertiroidizmom se odpornost na digoksin poveča in se poveča tveganje za neželene učinke.
Čeprav zanesljivih podatkov o hipertiroidizma zaradi povečanega tveganja za tromboembolijo
ne, v ruske in mednarodne
priporočila ugotavlja smiselnost imenovanju peroralne antikoagulante, vsaj dokler evtirotične stanju.
Hkrati je v kasnejših priporočil ACCP( 2008) imenovanje peroralnih antikoagulantov temelji na sistemu z visokim tveganjem merila tromboembolijo CHADS2, vključno hipertiroze ni.
Če vam je zdravnik odločil, da imenuje varfarin, je pomembno upoštevati, da bolniki s hipertirozo prilagoditi odmerek peroralnih antikoagulantov težje. Na primer, lahko poveča carinjenja K odvisnih koagulacijskih faktorjev in s tem poveča tveganje za krvavitve.
Pri načrtovanju zdravljenja AF uporabo radiofrekvenčnega ablacijo kate-
Terni euthyrosis morali doseči prvo in preživite zdravljenje
ob ohranjanju OP ne prej kot 6 mesecev.
amiodaron inducirana uničenje ščitnice
Bolniki pokazal, amiodaron, pogosto( 34%) razvila
ščitnične disfunkcije( Fuks A. G., et al., 2004).Pogostnost zapletov je odvisna od odmerka zdravila in porabe joda v določeni populaciji. Amiodaron
zmanjša periferni pretvorbo tiroksina na trijodotironina, zaradi česar tudi evtirotične povečati stopnjo tiroksina in zmanjšanje trijodotironin
pri normalnih ščitnico stimulirajočega hormona( evtirotične hyperthyroxinemia pojav).Poleg tega lahko sprejem
amiodaron povzroči prehodno povečanje ali zmanjšanje ščitnico stimulirajočega hormona, kot tudi rahlo povečanje ravni prostega tiroksina.
hipertiroidizem hipertiroidizem
EMIAT Študija zabeležili pri 1,6% primerov
prejemali amiodaron 200 mg / dan. Istočasno, v regije z nizko porabo joda
frekvence amiodaronovogo tirotoksikozi doseže
10-12% v primerjavi s 1,7% v regijah z visoko porabo joda. Pogosto zapletom kaže ponovitve AF in tahikardija običajno ni opaziti. Strokovnjaki priporočajo, da nadzor funkcija ščitnice vsakih 4-6 tednov z amiodaron.
Veliko število joda( 75 mg na tableto potrebuje pri 100-200 mg / dan) in kemijske podobnosti s amiodaron tiroksina spodbujanje nastanka odpornega funkcije mase ščitnice, dokler razvoj pravega tirotoksikozo.

napak diagnozo Ko je treba, amiodaron povzroča hipertiroidizem
opozoriti, da je rahel padec ščitnico stimulirajoči hormon in
Povečanje prostega tiroksina ne more biti zanesljive diagnostične funkcije
, in si mora prizadevati za povečanje trijodotironinom.
Nekateri primeri, amiodaron inducirane tirotoksikozi je povezan z
vplivom presežnega joda ter pogosto pojavijo na ozadju nodularne golše ali
latentno razpršenega toksične golše na področjih z nizko porabo jod
Niemi( tip 1).Presežek joda povzroča nenadzorovano sintezo
ščitničnih hormonov( jod-Basedow pojav).V teh primerih, ko Dopplerjev
določenih hypervascularization, normalni ali poveča navzem
radioakivnogo jod; treba( & gt 5% na dan) lahko določimo s protitelesi proti ščitnice peroksidazo.
Pri drugih bolnikih,-amiodaron povzroča tirotoksikoza razvoj
POMENI, zaradi vnetja ščitnice, je običajno v ozadju
normalno ščitnice je. V teh primerih doloći gipovas-
kulyarizatsiya ultrazvok z zelo nizko absorpcijo radioakivnogo
joda( pod 2% na dan) in histoloških značilnostih destrkutivnogo tiroiditis
( tip 2).Protitelesa proti peroksidazi ščitnice so odsotne. Pogosto je lezija ščitnice imitacija 1 in 2 vrst. Zdravljenje

V 50% primerov po umiku amiodaronove opazili vyzdorovle-
niz. V eni vrsti lahko pomaga tionamidy, v danem primeru v kombinaciji z cenah na
kalijevega klorata. Pogosto zdravljenje, amiodaron povzroča tirotoksikoza
uporabo tireostatikom zelo težko in je mogoče pogosto ne
.Pri tipu 2
učinkoviti kortikosteroidi( npr prednizolon 30-40 mg / dan s postopnim zmanjševanjem odmerka za 2-3 mesecev), včasih plazmafereza.Če je mogoče razlikovati vrsto bolezni, uporabljamo kombinacijo prednizolon in tireostatikami.Če to ne pomaga niti kombinirano zdravljenje( metimazol + kalijev perklorat + kortikosteroide), v hujših primerih, tudi, če je to potrebno, nadaljevanje zdravljenja z amiodaron, tiroidektomija morali porabiti. Slednje je treba storiti prej, preden se pojavijo hude posledice.
Povečanje vsebnosti joda v telesu po prejemu amiodaron
ne omogoča najbolj učinkovito zdravljenje
radioaktivnega joda.
hipotiroidizem
amiodaron inducirane hipotiroidizem pogostejša pri
območjih z visokim vnosom joda. Bolezen - Učinek Volfa-
Chaikoff označena z zmanjšano sintezo hormonov ščitnice
pri visoki vsebnosti jodida.
Diagnoza temelji ne toliko o povišanju ščitnico stimulirajočega hormonskega
on, ki je lahko običajna v 3 mesecih po prekinitvi amiodaron
veliko upada prostega tiroksina. Bistveno bolj
določena s subklinično hipotiroidizem povečanje
ščitničnega hormona in normalno koncentracijo
tiroksin in trijodotironin.
Zdravljenje se začne z ukinitvijo amiodarona, če je mogoče. Običajno bolniki brez začenši funkcijo avtoimunski tiroiditis ščitnice običajno normalno za 2-4 mesece.
Če je potrebno zaradi nadaljnjega zdravljenja z amiodaron
nevarne aritmije, za levotiroksina dajanjem odmerkov, ki so lahko višje od običajnih
.
izbor levotiroksin odmerek temelji na ohranjanju visoke normiranih vrednosti
mal prostega tiroksina ali celo nekoliko višja od normalne. V
razliko od drugih vrst hipotiroidizem, ne poskušajo normalizirati raven
Vat tirotropina, saj je pogosto potrebno visoke odmerke
levotiroksin( ~ 250 ug / dan), z razvojem hipertiroidizma.

Da bi preprečili trajno VT priporočam, najprej, za vodenje angiografijo in perkutano koronarno intervencijo in koronarnih arterij bypass operacijo in aneurysmectomy če je to potrebno.
za medicinsko profilakso utrpel VT uporablja amiodaron, ki zmanjša tveganje za nenadno smrt, zlasti v kombinaciji z beta-blokatorji
.Obenem se skupna smrtnost ne zmanjša, ko se
srčno popuščanje III-IV FC drog nevarna. Očitno zelo učinkovit, in sotalol. Beta blokatorji ne morejo učinkovito preprečiti trajno ventrikularno tahikardijo.
V primeru srčnega popuščanja pri bolnikih po miokardnem infarktu
tveganje za nenadno srčno smrt se je povečala za 3,2-krat več kot petih letih spremljanja
.Zato je pri bolnikih z disfunkcijo levega prekata( EF & lt; 30-35%) in srčno popuščanje po 40 dneh je primerna za implantacijo kardioverter-defibrilator( ACC /AHA/ HRS, 2008).
s pogostimi napadi VT brez hemodinamsko radiofrekvenčno ablacijo zmanjša pogostost recidivov tahikardije.
Nestabilna VT običajno ne povzroči hemodinamičnih kršitve
in ne potrebujejo zdravljenja. Za preprečevanje beta-blokatorjev uporabljamo
( 100 mg atenolola 1 krat, metoprolol 100 mg 2-krat).Pri disfunkcijo levega prekata( EF & lt; 40%), zaviralci ACE prikazano. Pri nadzorovanem
dovaniyah proučevali uporabo drog razreda 1 pri bolnikih po miokardnem infarktu
povezano s povečano umrljivostjo, vendar ta zdravila niso prikazani.

Aritmije in bolezni ščitnice

Povečanje delovanja ščitnice pri 5-15% primerov spremlja motenj srčnega ritma, značilno v obliki AF.Približno 3-5% primerov AF povezana s hipertiroidizmom, in 75% je srcno variante z normalno tiroksina trijodotironina ter zmanjšanega obsega-ščitnice stimulirajoči hormon
.V Rotterdamu je epidemiološka študija pokazala, da celo ravni ščitnico stimulirajočega hormona in tiroksina na zgornje meje normalnih vrednosti, so povezana s povečanim tveganjem za AF 62-94%.
V 15-25% primerov hipertiroidizma kaže vztrajno AF pogosto pred ponovitve tahiaritmije.
Za starejše AF je pogosto edina manifestacija hipertiroidizma, v nasprotju z mlado( 35% proti 2%), zato je treba v vseh primerih za tahiaritmijo v starejših hyperthyroid ocenijo možnost njegovega izvora, tudi v odsotnosti kliničnih znakov hipertiroidizma. V nekaterih primerih lahko bolniki s hipertirozo razvoj nepopravljive spremembe v srčni mišici, in nato AF
postane stalnica.
Kljub nasprotujočih si podatkov ni mogoče izključiti povečanega tveganja
ishemično možgansko kap pri bolnikih z thyrotoxic AF
.Trombembolijo se pogosto pojavljajo v prvem mesecu bolezni.
Skupaj z atrijsko fibrilacijo, se lahko pojavi hipertiroidizem krepitev obstoječega tahiartimija
prekata.
razlogov
toksične razpršeno golše( Gravesova bolezen).
Strupeno multinodular golša.
Strupeno adenom.
tiroiditis( subakutni, porodu, limoftsitarny, zdravilo).
Jod inducirane hipertiroidizem( amiodaron, kontrastna sredstva).
Hipertiroidizem z ščitničnih hormonov povzroča. Adenoma hipofize.
metastatski rak ščitnice.

Diagnoza Klinični in laboratorijski znaki hipertiroidizma so predstavljeni v tabeli.
Tabela
diagnoza hipertiroidizem
subjektivnih simptomov
potenje,
anksioznost,
palpitacije,
utrujenost, motnje
spanja,
proksimalni mišična oslabelost( če čepenje, je težko vstati),
naporu dispneja,
giperdefekatsiya,driska.

objektivni znaki strani tremor, jezik,
exophthalmos,
prilagajanja stoletja,
hujšanje z ohranjenim teka,
vroče in potne dlani, otekanje nog
,
tahikardija, atrijska fibrilacija,
golše( difuzno, nodozni).

izbor levotiroksin odmerek temelji na ohranjanju visoke normalno raven prostega tiroksina ali celo nekoliko višja od normalne. V nasprotju z drugimi vrstami hipotiroidizmom, ne bi smeli poskušati normalizira raven ščitnice stimulirajoči hormon, tako pogosto zahtevajo visokih doz levotiroksina( ~ 250 ug / dan) in razvojem hipertiroidizma.
aritmije pri starejših in starejših
atrijsko fibrilacijo
Približno 70% OP v starosti od 65-85 let, s tesno frekvenco pri moških in ženskah. Povečevanje pogostosti aritmije je povezano z dejavniki, aritmija tveganja, disfunkcijo levega prekata in srčno popuščanje, arterijska hipertenzija, bolezen koronarnih arterij.
AF je neodvisen dejavnik tveganja za umrljivost. Pri starejših starostnih skupinah so bistveno bolj verjetno( 58-67%) se pojavi pri obstojne AF.
povečuje s starostjo AF delež med vzrokih kapi in posledično potrebe po antikoagulantov. Ne po naključju, pri izbiri merila vključena antikoagulante CHADS2 starostne & gt; 75 let in je tesno povezana s strategijo starost zabolevaniyabe za obravnavo bolnikov z atrijsko fibrilacijo - ritem nadzor z antiaritmiki in nadzor srčnega utripa z uporabo blokado drogami AB - so pokazale podobne rezultate. Pri starejših in starejših prisotnost bolezni srca, dovzetnosti za stalno
tokom, večjim tveganjem za pojav neželenih učinkov zdravil lahko
v večini primerov raje za nadzor srčnega utripa z ustrezno antikoagulantni terapiji. Na primer, je zdravljenje z amiodaron starejših bolnikih povezano s povečano incidenco srčnega spodbujevalnika vsaditev v 2,1-krat.
povečano tveganje za neželene drog učinkov, težave pri izbiri odmerka, zmanjšana zavezo, da pojasni dejstvo prejema ustreznega zdravljenja pri starejših in starejših v manj kot pol časa.

je treba opozoriti, da je, kljub povečanim tveganjem za krvavitve zapletov pri starejših
varfarina bistveno zmanjšuje umrljivost in
boljša aspirin kot sredstvo za preprečevanje trombemboličnih zapletov, in je treba dodeliti, če je mogoče nadzorovati
INR mesečno. Poleg tega je pojav stranskih učinkov aspirina znatno višja( 33% v primerjavi s 6%, p = 0.002) kot varfarina pri bolnikih, starejših od 80 let.
zdravljenje načrtovanje s peroralnimi antikoagulanti, je treba oceniti tudi pogostost padcev pri starejših bolnikih.
načrtuje invazivno zdravljenje AF uporabo radiofrekvenčnega ablacijo kateteronoy treba upoštevati povečano tveganje za zaplete pri starejših in zmanjšuje učinkovitost zdravljenja.

ventrikularne aritmije ventrikularnih aritmij pojavijo pri starejših bolnikih in dovolj stari
pogosto, predvsem bolezni srca in ožilja ter med spremljanjem Holter. Glede na epidemiološke študije, več kot 80% nenadne srčne smrti se pojavi pri osebah, starejših od 65 let.
je pomembno vedeti, da imajo kompleksne ventrikularne aritmije in nestabilnih tahikardija ventrikularne pri bolnikih brez srčne bolezni ne vpliva na tveganje za bolezni srca in ožilja, nenadne smrti in umrljivost zaradi vseh vzrokov v asimptomatskih primerih je potrebno zdravljenje.

prisotnosti bolezni srca( KBS, leva ventrikularna disfunkcija, odpoved srca) ventrikularne aritmije( ekstrasistole kompleksnih, stabilnih in nestabilnih VT), s spremljanjem Holter pokazala, so pokazatelj povečanega tveganja za koronarne dogodke in nenadno smrt. Zato je potrebno aktivno zdravljenje osnovne bolezni, vključno z beta blokatorji. Najnovejše iz starejših ljudi z boleznijo koronarnih arterij zmanjša pogostnost aritmije, nenadne in celotne umrljivosti.Če je potrebno, lahko določite
sotalol, ali amiodaron.
Večina raziskav o primarnem preprečevanju nenadne smrti
uporabo rezultatov ICD ni odvisna od starosti. Na primer, pri bolnikih po miokardnem infarktu z disfunkcijo levega prekata, zmanjšanje umrljivosti po implantacijo kardioverter-defibrilator po starosti 75 let, podoben kot pri bolnikih, mlajših od 65 let( -68%).
Vendar pa je v nedavni študiji o ICD ni prinesel precejšnje koristi za bolnike po 80 letih.
smrtnost v bolnišnici po implantacijo kardioverter-defibrilator, po 80 letih povečala, in posebnih randomiziranih preskušanj v tej skupini niso bile izvedene.