Príčiny diabetes mellitus typu II

Diabetes mellitus typu II je v jeho mechanizme vzniku skupiny metabolických porúch, ktoré môžu nastať vplyvom najrôznejších dôvodov. Táto choroba sa vyznačuje širokou škálou prejavov.

diabetes mellitus typu II je rozdelený do dvoch skupín: diabetes mellitus IIa a diabetes mellitus IIb. Diabetes mellitus IIa sa vyskytuje bez obezity.Často pod maskou je diabetes mellitus latentný autoimunitný( v dôsledku zhoršenej funkcie imunitného systému tela) charakter. Diabetes mellitus IIb sa vyznačuje prítomnosťou obezity. Ulica s diabetes mellitus IIa, aby sa dosiahlo normálne hladiny glukózy v krvi prináša určité ťažkosti, že pozorované aj pri použití prípravkov vo forme tabliet saharoponizhayuschih maximálnu dávku. Po približne 1 až 3 rokoch od začiatku liečby tabletovanými liečivami na zníženie cukru účinok ich použitia úplne zmizne. V tomto prípade sa uchýlite k vymenovaniu inzulínových prípravkov. U diabetu typu II a ďalšie časté prípady rozvoju diabetickej polyneuropatie( rozšírené poškodenie nervov), ktorý postupuje rýchlejšie v porovnaní s diabetes mellitus typu lib. Diabetes mellitus typu II je charakterizovaný dedičnou predispozíciou. Pravdepodobnosť vývoja tohto typu diabetu u dieťaťa v prítomnosti rovnakej choroby u jedného z rodičov je asi 40%.Prítomnosť obezity u ľudí prispieva k rozvoju porušenia tolerancie( rezistencie) na glukózu a diabetes mellitus typu II.Obezita prvého stupňa zvyšuje riziko vzniku cukrovky typu II trikrát. Ak je priemerný stupeň obezity, potom sa pravdepodobnosť cukrovky zvýši päťnásobne. Pri obezite v treťom stupni je pravdepodobnosť vývinu diabetu typu II viac ako desaťkrát vyššia.

Mechanizmus vývoja diabetu typu II zahŕňa niekoľko fáz.

Prvá fáza sa vyznačuje vrodenou tendenciou k obezite a vysokej krvnej glukóze.

druhý stupeň zahŕňa nízka mobilita, čo zvyšuje množstvo jedla jesť v kombinácii s narušenou inzulínovou β -bunkách pankreasu, čo vedie k vývoju rezistencie na účinky telesných tkanív, na ktorých inzulín.

V tretej fáze vývoja diabetu typu II dochádza k porušeniu rezistencie na glukózu, čo vedie k metabolickému syndrómu( metabolický syndróm).

Štvrtá etapa je charakterizovaná prítomnosťou diabetu typu II v kombinácii s hyperinzulinismu( zvýšenie koncentrácie inzulínu v ľudskej krvi).

V piatej etape vývoja choroby je funkcia B buniek vyčerpaná, čo vedie k potrebe inzulínu zavedeného zvonku.

Vedúcou osobou v rozvoji cukrovky typu II je dostupnosť rezistencie telesných tkanív na inzulín. Vzniká v dôsledku zníženia funkčnej kapacity pankreatickej bunky β .

Existuje niekoľko mechanizmov narušenia funkcie buniek produkujúcich inzulín.

1. V neprítomnosti inzulínu produkoval patológie p -bunkách pankreasu s určitou frekvenciou, ktorá je obvykle 10-20 minút. V tomto prípade podlieha obsah inzulínu v krvi kolísaniu. V prítomnosti zlomov vo výrobe inzulínu sa obnoví citlivosť na tento receptorový hormón, ktoré sa nachádzajú na bunkách rôznych tkanív ľudského tela. Diabetes mellitus typu II sa môže vyskytnúť pri zvýšení obsahu inzulínu v krvnom obehu, zatiaľ čo jeho produkcia nie je periodická.Súčasne nedochádza k kolísaniu obsahu krvi, ktoré je charakteristické pre normálny organizmus.

2. Ak hladina glukózy v krvi stúpa po jedle, nemusí dôjsť k zvýšeniu uvoľňovania inzulínu do pankreasu. V takomto prípade už vytvorený inzulín nie je schopný vysadiť z buniek B .Jeho formácia pokračuje v reakcii na zvýšenie hladiny glukózy v krvi napriek jej prebytku. Obsah glukózy v tejto patológii nedosahuje normálne hodnoty.

3. Predčasné vyprázdnenie buniek β žľazy sa môže vyskytnúť, keď sa aktívny inzulín ešte nevytvoril. Súčasne izolované v krvnom riečisku, proinzulín nemá aktivitu proti glukóze. Proinzulín môže mať aterogénne účinky, t.j. prispievať k rozvoju aterosklerózy.

So zvýšením množstva inzulínu v krvi( hyperinzulinémia) sa do bunky nepretržite dodáva nadbytok glukózy.

vedie k zníženiu citlivosti inzulínových receptorov a potom k ich blokáde. V tomto prípade sa postupne znižuje počet inzulínových receptorov umiestnených na bunkách orgánov a tkanív tela. Na pozadí hyperinzulinémie sa glukóza a tuky, ktoré vstupujú do tela v dôsledku príjmu potravy, nadmerne usadzujú v tukovom tkanive. To vedie k zvýšeniu odolnosti tela voči inzulínu. Okrem toho hyperinzulinémia potláča rozpad tukov, čo zase prispieva k progresii obezity. Zvýšenie hladín glukózy v krvi nepriaznivo ovplyvňuje funkčnú kapacitu β -bunkovej žľazy, čo vedie k zníženiu ich aktivity. Keď sa vysoká hladina glukózy v krvi neprestajne pozoruje, dlho sa inzulín produkuje bunkami v maximálnom množstve, čo nakoniec vedie k ich vyčerpaniu a zastaveniu produkcie inzulínu. Na liečbu používajte inzulínové prípravky. Zvyčajne sa 75% spotrebovanej glukózy zlikviduje vo svaloch, ktoré sa ukladajú do pečene ako rezervná látka - glykogén. Vďaka stabilite svalového tkaniva pôsobeniu inzulínu sa proces tvorby glykogénu z glukózy v ňom znižuje. Stabilita tkaniva voči hormónu vzniká v dôsledku mutácie génov, v ktorých sú zakódované špeciálne proteíny kódujúce transport glukózy do bunky. Okrem toho, keď sa zvyšuje hladina voľných mastných kyselín, tvorba týchto proteínov klesá, čo vedie k porušeniu citlivosti pankreatických buniek na glukózu. To vedie k porušeniu sekrécie inzulínu danou žľazou.