Symptómy srdcového záchvatu

Infarkt myokardu - akútne ochorenie srdcového svalu, vyznačujúci sa jedným alebo viacerými ohnísk nekrózy ako výsledok obehových porúch. To je najzávažnejšou formou ischemickej choroby srdca. Pacient musí byť pokoj na lôžku. Diagnóza je založená na troch klinických príznakov: silný charakteristický anginózne bolesť trvajúca dlhšie ako 30 minút, nesteká po nitroglycerínu;Dáta ECx( Q alebo patologický zubnú QS komplex ako údaj o nekrózy, zvýšeným úsekom ST a záporné vlny T);zvýšenie enzýmu FC-MB v sére. Ako používať ľudových prostriedkov v myokardu nájdete tu.

pozorované častejšie u mužov vo veku 40-60 rokov. Muži infarkt myokardu častejšia ako u žien, a to najmä v mladom veku. Vo veku 41- 50 rokov, bol tento pomer 5: 1, a v období 51- 60 rokov - 2: 1.Neskôr rozdiel miznú kvôli rýchlosti rastu srdcového infarktu u žien. Predpokladá sa, že občania trpia infarktom myokardu častejšie ako obyvatelia vidieka, ale tu hrá úlohu zrejme nerovnomerný úroveň diagnostických možností.Úmrtnosti vrcholy na jeseň-zima obdobie.Čítajte tu podrobne, ako poskytnúť prvú pomoc pre zvýšenie šance pacienta na prežitie. Zvyčajne, infarktu myokardu sa vyskytuje ako výsledok koronárnych lézií( koronárnych) tepien srdca v ateroskleróze, keď je zúženie priesvitu.Často tento proces spája uzáver cievy v jeho zničenie zóne, čím sa úplne alebo čiastočne prietok krvi prestane na zodpovedajúcej časti srdcového svalu, a v ňom sú vytvorené ložiská nekrózy( odumretie).

riziko infarktu myokardu( založený na American Heart Association)

riziko infarktu myokardu s nízkym - 6- 13 bodov, v priemere - 14-22 bodov, čo je najvyššia - 23 bodov.

Ľudia, mŕtvice, pacientov s diabetom sú geneticky náchylní k srdcovým ochoreniam, riziko infarktu myokardu je oveľa vyššia.

1. lokalizácia( pravej komory, ľavej komory, septa a kol.);

2. V hĺbke nekrózy myokardu( prenikavý, neinvazívna, fokálna, distribúcia);

3. stupni sa prúd infarktu myokardu:

4. V prítomnosti komplikácií:

5. V Hĺbka lézií: transmurálnych infarkt myokardu( postup zachytáva celú hrúbku srdcového svalu), intramurální( s nekrózy ložiskami hrúbky srdcového svalu) a subepi-kardialny a subendokardiálnou myokardu( priliehajúce k endokardu a epikardu).

6. tri hlavné oblasti srdcového svalu zmien v myokardu: nekróza, prenekroticheskaya oblastí a vzdialených od oblasti nekrózy. Výsledok sval nekróza je vytvorenie spojivového tkaniva jazvy.

7. Klinické varianty toku infarkt myokardu: typické( alebo bolesti) a atypické obsahujúce: astma, brušné, arytmické, tserebrovaskulyany a bezbolestný( oligosymptomatická) a atypické lokalizáciu bolesti.

Najčastejšie infarkt vyvíja v prednej stene ľavej komory, prekrvenie v povodí najčastejšie postihnuté aterosklerózou na prednej zostupnej vetvy ľavej vencovité tepny. Druhé miesto zaujímajú frekvenciou myokardu ľavej komory zadnej steny. To je nasledované porážkou interventrikulárních septa a papilárnych svalov.

1. tvar bolesť( Typická variant vývoja)

typicky pri ťažkej infarkte myokardu sú päť obdobie: prodromálne, ostrý, akútna, subakútna a po infarkte.

prodromálne obdobie, alebo tzv PIS, pozorované u viac ako polovice pacientov. Klinicky sa vyznačuje tým, že dôjde alebo výrazne zvýšila početnosť a závažnosť záchvatov angíny, rovnako ako celkový stav zmeny( slabosť, únava, depresívne nálady, úzkosť, poruchy spánku).Pôsobenie bežných anestetík u pacientov užívajúcich ich stáva zvyčajne menej účinné

akútna doba( čas od výskytu ischémie myokardu pred nekrózy jeho prvé prejavy).

charakteristiky typické útokom bolesti pri infarkte myokardu:

1.Charakteristika bolesti: náhle objaví bolesť na hrudi je veľmi intenzívna, pálenie, vyžarujúca do ľavej ruky, ľavé rameno, brucho, chrbát.

2. Trvanie bolesti: bolesť trvá v priemere viac ako 30 minút, niekedy aj 1-2 dni.

3. účinky liekov: bolesť nie je zmiernená nitroglycerínu alebo validolom anestézie potrebné lekársku pomoc.

4. Reakcia na fyzický stres: bolesť sa zhoršuje, odpočinok v posteli a zníženie fyzickej námahy.

5. Ďalšie príznaky bolesti: záchvatu bolesti môže byť sprevádzaná pocitmi strachu, ťažká slabosť, pocit krátkeho dychu, strach zo smrti, zvyčajne označený potenie, dýchavičnosť v pokoji, nie sú nezvyčajné( najmä v spodnej lokalizáciu infarktu myokardu) a nevoľnosťou a zvracaním.Často sa to deje u pacientov v stave silného psychoemotionálneho stresu, alkoholovej intoxikácie.

Infarkt myokardu sa vyskytuje kedykoľvek počas dňa, najmä v noci, pred odstavením. Veľmi zriedkavo chýba bolesť.

Pri vyšetrení pacienta určená bledosť kože a symptómov spojených s intenzívnou bolesti( bolestným výrazom v tvári, nepokoj alebo tuhosť, studený pot vlhká).V prvých minútach stúpa krvný tlak, potom sa postupne znižuje ako prejav rozvoja srdcovej a reflexnej akútnej vaskulárnej insuficiencie. Prudké zníženie krvného tlaku je zvyčajne spojené s vývojom kardiogénneho šoku.

akútne období dochádza bezprostredne po akútnej fáze a trvá po dobu asi 2 dní - až do konečnej zamerania vymedzenie nekrózy( v tomto období, jedna časť myocytov sa nachádza v zóne periinfarkislotnoy zomrie, druhý sa zníži).Pri opakovanom priebehu infarktu myokardu môže trvanie akútnej periódy predĺžiť na 10 alebo viac dní.

V prvých hodinách akútneho obdobia zmizne angina pec. Udržanie bolesti je možné s rozvojom perikardiálneho zápalu, ako aj s pokračujúcim alebo rekurentným infarktom myokardu. Srdcové zlyhanie a hypotenzia, majú tendenciu zostať a dokonca môže postupovať, a v niektorých prípadoch nastať aj po akútnom období.Porušenie rytmu a vodivosti srdca sú stanovené prevažnou väčšinou.

resorpcia syndróm, ktorý sa vyvíja u akútneho infarktu myokardu, vyznačujúci sa tým, že dôjde horúčkovitých reakcií( telesná teplota zriedka prevyšuje 38,5 ° C), a zvýšenie ESR.Subakútna

obdobie zodpovedá časovému intervalu plného otgranichenija zdroje substitučná nekróza jeho jemným spojivového tkaniva, sa pokračuje po dobu asi 1 mesiac. Klinické príznaky spojené s poklesom hmotnosti funkčnej myokardu( srdcové zlyhanie) a jeho elektrické nestabilitu( srdcová arytmia), prejavuje rôznymi spôsobmi, v tomto období.Všeobecne sa zlepšuje zdravie pacientov. Dýchavicu v kľude, rovnako ako auskultatívne a rádiologické príznaky preťaženia krvi v pľúcach znižujú alebo zmiznú.

Sonorita srdcových tónov sa postupne zvyšuje, ale vo väčšine pacientov nie je úplne obnovená.Systolický krvný tlak sa u väčšiny pacientov postupne zvyšuje, hoci nedosahuje počiatočnú hodnotu. Ak infarkt myokardu vyvinutý na pozadí arteriálnej hypertenzie, systolický krvný tlak je výrazne nižšia ako predtým infarkt myokardu, zatiaľ čo diastolický významne zmenené( "Decapitated" hypertenzia).

Je potrebné vedieť, že angína peklo môže byť neprítomné;Ich strata u pacientov trpiacich angínou ku infarktu myokardu označuje úplné zablokovanie tepny, v ktorom bazéne pravidelne k infarktu došlo ischémii myokardu.

po infarkte obdobie po akútnej dokončí pri infarkte myokardu, pretože na konci tohto obdobia sa predpokladá konečné tvorby husté zóny infarktu jazvy. Má sa za to, že typický prúd macrofocal infarkt myokardu po infarkte obdobie končí vnútri doby, ktorá zodpovedá približne 6 mesiacov od okamihu výskytu fokálne nekrózy. Počas tohto obdobia sa postupne rozvíja kompenzačné hypertrofiu prežívajúce myokardu, v dôsledku čoho srdcové zlyhanie, ak je to vzniklo v skorších dobách infarktu myokardu, niektorí pacienti môžu byť odstránené.Avšak pri veľkých poškodeniach myokardu nie je vždy možné úplné kompenzovanie a príznaky srdcového zlyhania pretrvávajú alebo sa zvyšujú.

Z atypických foriem infarktu myokardu, najbežnejšej astmatickej varianty, ktorá prebieha podľa typu srdcovej astmy alebo pľúcneho edému. Pri rozsiahlom poškodení srdcového svalu s opakovanými infarktmi sa pozoruje pri už existujúcom zlyhaní obehu v prítomnosti kardiálnej sklerózy. Vyskytuje sa u 5-10% pacientov. V polovici prípadov sa zadusenie kombinuje s bolesťami na hrudníku. Vývoj srdcovej astmy môže prispieť k akútnemu zvýšeniu krvného tlaku.

Tento syndróm je založený na extrémnom stupni zlyhania ľavej komory a stagnácii krvi v pľúcach. Zrazu sa vyskytuje pocit nedostatku vzduchu, vystupujúci do udusenia a strach zo smrti, ktorý s ním súvisí.Pacientka je veľmi nepokojná, "nemôže nájsť miesto", nútená sedenie a opierajúc sa o ruky na posteľ, aby posilnila dýchacie pohyby. Dýchacia frekvencia stúpa na 80-90 za minútu. Charakter dýchania sa mení: po krátkej inhalácii nasleduje rozšírený výdych. Výraz tváre pacienta je bolestivý, vyčerpaný, koža je bledá, pery sú cyanotické, objavuje sa studený pot.

Dýchanie sa stane hlučným, prebublávaním, sipotom sa slyší z diaľky. Kašeľ sa objaví, čoskoro začne oddeľovať kvapalinu, penivý spúter ružovej farby alebo s prídavkom krvi.

Abdominálna varianta infarktu myokardu sa pozoruje u 2-3% pacientov, hlavne s nižšou alebo dolnej zadnou lokalizáciou. Bolestivé pocity sú sústredené v epigastrickej oblasti. Pacienti sú vzrušení, spěch, stonanie, koža v čase bolesti na potlačenie potu. Avšak pocit brucha nespôsobuje výraznú bolesť, brucho zostáva mierne, nie sú žiadne príznaky podráždenia peritonea.

K bolestiam v epigastrickej oblasti, nauzeu, vracanie, agónie, sa môžu pripojiť voľné stolice. To môže slúžiť ako ospravedlnenie pre nesprávne závery o intoxikácii jedlom alebo gastroenteritíde.

Cerebrovaskulárna forma sa môže vyskytnúť ako synkopa alebo mŕtvica. Porušenie mozgovej cirkulácie má obvykle prechodnú povahu. Existujú príznaky vaskulárneho poškodenia mozgu( poruchy reči, mozgová mŕtvica).Spolu s mozgovými mŕtvicami v akútnom období infarktu myokardu existujú aj ďalšie neurologické poruchy: mdloby, strata vedomia.

Mozkový mozg je často komplikáciou infarktu myokardu. Objasnite situáciu starostlivým vyšetrením srdca, záznamom EKG, biochemickými krvnými testami.

Arytmický variant začína rôznymi poruchami rytmu - záchvatmi ciliárnej arytmie, tachykardie, častého extrasystolu. Bolesť chýba alebo sa objaví po arytmii. AMI sa môže prejaviť závažnými tachyarytmiami so znížením krvného tlaku, náhlou klinickou smrťou spôsobenou fibriláciou komôr( menej často asystolou).

Diagnóza infarktu myokardu je presvedčivá, keď má pacient klinický obraz o anginálnom ataku, zvýšenie množstva enzýmov( CK, LDH atď.) V krvi, charakteristické zmeny v EKG.

1. Porušenie rytmu vedenia( arytmický šok).

Keď infarkt myokardu postihuje nielen myokarditídu - svalové bunky, ale vodivý systém trpí.Srdce sa nachádza v nezvyčajných pracovných podmienkach, ktorých optimalizácia je nevyhnutná.Na túto reštrukturalizáciu však trvá určitý čas. Preto sa srdce snaží dodávať krv ľudským orgánom s väčším počtom kusov. Arytmie, ktoré sa vyskytujú pri infarkte myokardu, môžu byť dočasné aj trvalé.Veľmi nebezpečné sú tzv. Predsieňová fibrilácia.

2. Skutočný kardiogénny šok je najvážnejšou komplikáciou infarktu myokardu, ktorá často vedie k smrti. Príčinou šoku je rýchlo sa rozvíjajúca a rozsiahla nekróza svalu ľavej komory( viac ako polovica jeho svalovej hmoty), ktorá je sprevádzaná prudkým poklesom objemu vyvrhnutého krvného obehu. Zároveň sa pacient nehýbe, je ostro oslabený, nesťažuje sa na bolesť, odpovedá na otázky s ťažkosťami, často sa dostáva do prekážky, môže dôjsť k strate vedomia. Oblička je bledá, s modrými pierami a sliznicami, chladnými končatinami, kožným integráciou získava vzor "mramoru", ktorý je pokrytý veľkým studeným lepivým potom.

Jedným z hlavných príznakov kardiogénneho šoku je katastrofický pokles krvného tlaku - pod 80 mm Hg.Často nie je stanovený systolický tlak. Pulz slabého naplnenia, častý, viac ako 100-120 úderov za minútu. S poklesom krvného tlaku pod 60/40 mm Hg.pulz sa stáva podobný závitom, pri nižšom tlaku sa impulz nepreskúma. Dýchanie je časté a povrchné( 25-35 za minútu).V pľúcach na pozadí poklesu arteriálneho tlaku sa zvyšujú stagnujúce javy vrátane opuchu. Znižuje močenie až po úplnú absenciu moču.

3. Akútne srdcové zlyhanie. Slabosť ľavej komory sa nie vždy prejavuje v podobe srdcovej astmy a pľúcneho edému. U mnohých pacientov je zlyhanie ľavej komory miernejšie. Pacient cíti krátky dych, má srdcové búšenie( viac ako 100 úderov za minútu), pery sú cyanotické.Krvný tlak sa udržuje na normálnej alebo mierne zníženej úrovni. V zadných spodných častiach pľúc sa často počuje malé množstvo vlhkého dýchavičného dýchavica. Extrémne formy zlyhania ľavej komory sú srdcová astma.

4. Roztrhnutie srdca. U pacientov s primárnym transmurálnym infarktom myokardu sa vyskytujú slzenie žalúdočných svalov. Opakované infarkty sú zriedka komplikované prestávkami.Úmrtnosť v tomto prípade je veľmi vysoká.Väčšina prestávok sa vyskytuje v prvých troch dňoch ochorenia, často prvý deň.Existujú vonkajšie a vnútorné ruptúry srdca, vonkajšie sú bežnejšie. Prasknutie sa zvyčajne vyskytuje pozdĺž prednej steny ľavej komory, bližšie k jej vrcholu. Väčšina pacientov zomrie v prvý deň ruptúry myokardu.

5. Aneuryzma srdca. Táto komplikácia spoločný transmurálnych infarkt myokardu je difúzne vypuklé dutinu alebo vak, ktorý spravidla obsahuje nástennú trombu. Najčastejšie sa nachádza aneuryzma v oblasti špičky ľavej komory alebo v jej blízkosti. Aneuryzma sa tvorí u 10-15% pacientov v prvých týždňoch infarktu myokardu. Chronická aneuryzma je výsledkom zjazvenia steny akútnej aneuryzmy.

Akútna srdcové aneuryzma môže byť komplikovaná prasknutiu počas prvých 3 týždňov od včasného infarktu myokardu. Asi 70% pacientov s chronickou aneuryzmou po infarkte zomrie v priebehu 3-5 rokov zlyhania srdca, arytmiou alebo opakovaným infarktom myokardu.

Jedno z kritérií uvedených nižšie je dostatočné na diagnostiku akútneho infarktu myokardu.

typický vzostup a postupné znižovanie( srdcový troponín) alebo viac rýchly nárast a pokles( MB CK) biochemických markerov nekrózy myokardu v kombinácii s jedným z nasledujúcich rysov:

a) klinické ACS;B) výskyt abnormálnych zubov Q na EKG;

c) zmeny EKG indikatívne ischémia vzhľadu: výskyt zdvíhanie alebo depresia úseku ST, blokáda LNPG;

d) výskyt príznakov straty životaschopného myokardu alebo porušenie lokálnej kontraktility pomocou techník, ktoré umožňujú vizualizáciu srdca.

hlavné klinické a laboratórne príznaky infarktu myokardu sú: 1.

zvýšenie telesnej teploty( subfebrile na 38,5-39 ° C).

2. Leukocytóza, ktorá zvyčajne nepresahuje 12-15 x 109 / L.

3. Aneozinofília.

4. Malý posun tvaru krvi doľava.

5. Zvýšenie ESR.

Diagnostika enzýmov. Podľa úrovne aktivity enzýmov je možné posúdiť závažnosť infarktu myokardu. Napríklad aktivita enzýmu frakcie MB-CK( kreatínfosfokinázy) zvyčajne stúpa po 8-10 hodinách od začiatku infarktu myokardu a vrátila k normálu po 48 hodinách. Aktivita sa určí každých 6-8 hodín;na vylúčenie infarktu myokardu sú potrebné najmenej tri negatívne výsledky. Liečba sa začne bez čakania na zvýšenie aktivity CK.Nové metódy na stanovenie izoenzýmov CK môžu urýchliť diagnostiku, ale ešte neboli široko používané.Aktivita prvého izoenzýmu LDH( LDH) sa stáva vyššia ako aktivita LDH2 v 3. až 3. dni infarktu myokardu. Aktivita LDH sa stanovuje denne po dobu 3 dní, ak pacient prechádza 24 hodín po nástupe príznakov infarktu myokardu. Ak Aktivita LDH dosiahne limitné hodnoty, alebo v prípade, že pacient je po 3 dni alebo viac po nástupe príznakov, ukazuje scintigrafia myokardu s 99tTs-pyrofosfátu.

Skúška

EKG.Podľa poňatie Bayley, porušenie koronárneho obehu v infarktu myokardu vedie k vytvoreniu troch zón patologických zmien: nekróza časť umiestnenú okolo zóny ischémie a ischemické poranenia. Vodiče, aktívna elektróda, ktorá sa nachádza priamo nad myokardu oblasti, z ktorých každá z týchto zón sa podieľajú na tvorbe týchto zmien na EKG.

1. nekróza zóna - patologické zub Q( doba trvania dlhšia ako 30 ms) a prudký pokles amplitúdy R-vlny alebo komplexné QS.

2. Zóna ischemické poškodenie - posunutie RS-T segmentu nad( pod transmurálnych MI), alebo spodnej obrys( pri subendokardiálnych poškodenie srdcového svalu).

3. ischémia zóna - "koronárnej"( rovnostranný a hrboľatá) T vlny( pri vysokej pozitívne a negatívne subendokardiálnou myokardu - s transmurálnych MI).Echokardiografia

sa vzťahuje k počtu väzbových metód, ktoré sa používajú pre diagnózu akútneho infarktu myokardu a posudzovanie hemodynamické a štrukturálnych abnormalít v tejto chorobe. Uplatnenie metódy

technécia scintigrafie myokardu ukázané na overenie infarktu myokardu hlavne v prípadoch, keď existujú významné problémy pri výklade zmeny EKG, v dôsledku prítomnosti ramienka bloku, poruchy paroxyzmálna srdcového rytmu alebo príznaky infarktu myokardu v minulosti.

Pokiaľ ide o ischemickou chorobou srdca, je treba mať na pamäti nasledujúce štyri polohy: 1.

ateroskleróza koronárnych tepien - anatomický termín, ktorý označuje možnosť polymorfné zúženie vencovitých tepien.

2. Ischemická choroba srdca odráža stav koronárnych tepien, kedy morfologické( štrukturálne), alebo funkčné poruchy viesť k ich zlyhaniu. Tam koronárnej stenóza tepny v dôsledku sústredných alebo excentrické atheromatous zmeny v stene cievy a vazospastickou ischemickej choroby srdca, ktoré nie sú odrážajúce štrukturálne a funkčné zmeny( vazokonstrikcie).Možno existencie prechodných foriem: kombinácia stenózy a vazospastická ischemickou chorobou srdca.

3. Koronárna nedostatočnosť, primárne patologický mechanizmus sprevádza ochorenia vencovitých tepien.

vzniká v dôsledku:

1) nerovnováha medzi myokardu spotreby kyslíka a dodanie stenózy koronárnych tepien;

2) zníženie koronárneho prietoku krvi v dôsledku vazospazmus koronárnych tepien, tento postup sa ukázal s tálium-201, alebo rádionuklidové ventrikulografii počas spontánnej alebo indukovanej útok ergonovín

3) narušenia na malý( intramurální) ciev myokardu. Posledné charakteristikou syndrómu X( ischemická choroba srdca bez preukázanej ischemickej choroby srdca).

teda existujú oblasti, ischémia myokardu, ktoré sú dodávané prostredníctvom stenotických koronárnych tepien alebo podrobené angiospasmu. OBLASŤ ischémia - heterogénne zóny, pretože sa dodáva s krvou a inými koronárnych tepien, a preto, že obsahuje a neishemizirovannye vlákna.

4. Ischemická choroba srdca - klinický syndróm, ktorý sa prejavuje príznakmi a známky ischémie myokardu. Stupeň zúženie koronárnej tepny a funkčného významu ischemickej choroby srdca, osvedčené spôsoby artériografia môžu byť študované pomocou elekronnora-diograficheskoy umenia. Ak dôjde

skúška v priebehu cyklu ergometri cvičenia pod zaťažením 120-150 W počas 14 minút v testovacom angína( a zodpovedajúce špecifické príznaky a EKG známky ischémie), potom je rozumné vylúčiť anginy pectoris. V prípadoch, keď neistota, je nutné uchýliť sa k koronárnej angiografiu. Negatívne údaje získané vylúčiť koronárne anginy pectoris.

Na rozdiel od všetkých ostatných typov bolesti na hrudníku bolesti anginy ako charakteristickú a dôkladné posúdenie subjektívnych pocitov pacienta( postava anginózne bolesť), ktoré vyvolávajú rôzne efekty, najmä duševnú a fyzickú námahu. Angína bolesť rýchlo zmizne po cvičení alebo podanie nitroglycerínu( zvyčajne už počas 1 min).Je však potrebné mať na pamäti, že angína niekedy objaví atypicky.

do atypických prejavov angíny sa týka predovšetkým ožarovanie atypických bolestí anginy: na pravé rameno, čeľusť, na špičku nosa, na špičku jazyka, tvrdé poschodie, a krku, čelo, krk.

Treba tiež pripomenúť, že ekvivalent typické anginózne bolesť môže byť ťažkosti s rôznymi stupňami závažnosti.

užitočné najmä pri diferenciálnej diagnostike: detailné otázky, konkrétne pozitívne dynamické zmeny EKG( ischémia), pozitívny test s nitroglycerínom( pri dodržaní klinickej a záznam ECG).

Ak neexistuje žiadna pozitívna dynamika EKG, dlhotrvajúcej charakteru bolesťou v ľavej časti hrude alebo dôkaz o závažné ochorenie koronárnych tepien( infarkt myokardu) alebo nedostatok z nich v dôsledku ischemickej choroby srdca. Na

angíny zvyčajne ukazujú pozitívne údaje EKG v priehlbine( alebo zdvíhanie) ST segmentu o viac ako 2 mm, pod alebo nad isoelektrickým línie. Mnohí autori sú toho názoru, že vzhľad negatívne T-vlny v priebehu záťažového testu má podobný význam.

záťažový test by nemal byť vykonané v prípade samotných pozitívne dáta EKG, je žiaduce zopakovať záťažový test, po podaní nitroglycerínu.

zhoršenie subjektívneho stavu pacienta, a dynamika zmien EKG indikatívnych ischémie, závažné dôkazy o zhoršenie anginy pectoris, čo vyžaduje prijatie osobitných opatrení.Za týmto účelom je nevyhnutné vymenovať adekvátnu liečbu a pokoj na lôžku, aby sa zabránilo rozvoju nestabilnou angínou pectoris alebo infarktom myokardu.

Nestabilná angína - prechodné klinické forma medzi stabilnej anginy pectoris a infarktu myokardu.

Infarkt myokardu - najzávažnejšou formou ischemickej choroby srdca. Klasický klinický obraz dominuje medzi charakteristických rysov akútnu anginózne bolesť, ktorá trvá 15 minút, alebo predĺženej anginózne štátu, trvajúce niekoľko hodín a dní, čo je oslobodený len omamných. Charakterizované klasické zmeny na EKG, ktoré sa vyvíjajú v súlade s morfologické zmeny( ischémia, poškodením, nekróza) a laboratórnych dát( zrýchlenie ESR, hyperglykémia, zvýšený obsah leukocytóza ACT, ALT, CPK, atď.) A zvýšenie telesnej teploty. Tieto biochemické a EKG známky dôkazu nekrózy myokardu u akútneho infarktu myokardu.

diferenciálnej diagnostika anginózne bolesť a stanovenie klinických foriem ischemickej choroby srdca v prospech angíny vykazujú dobrú celkový stav, lepšie ako u infarktu myokardu a klinických analýz, žiadne tachykardia, dýchavičnosť, hypertenzia, biochemické poruchy špecifické pre dáta MI EKG( patologické zubov Q,elevácie ST a zvýšená telesná teplota).

kontraste k nej, a to aj v neprítomnosti anginózne bolesť, ukazujú, náhle vzhľad( bez zjavnej príčiny), srdcového zlyhania a kolapsu. Avšak podrobnejšie štúdium histórie naznačuje existenciu pacientov s ICHS.Pri stanovení konečnej diagnózy, označuje názov pomôcť špecifických zmien na EKG a zodpovedajúcich biochemických dát.

anginóznych záchvatov môže byť vyvolaná( okrem už spomínanej telesnej i duševnej záťaži), ako je v ischemickej choroby srdca, a v neprítomnosti aterosklerózy koronárnych tepien: tachykardia( z akejkoľvek príčiny), bradykardia( najmä v AV bloku) vysokou telesnú teplotu a metabolické poruchy( najmähypertyreóza, anémia a ťažká hypoglykémia), intoxikácia s nikotínom, náhlej zmene klimatických podmienok( za studena, za horúca alebo vlhký vzduch) a životné prostredie( pobyt v vrchovine) UPOUžívanie veľkých dávok alkoholu.

Znížená perfúzie koronárneho krvného toku sa súčasným syndrómom srdcovej nedostatočnosti a znižuje zdvihový objem srdca, ktorá je zvlášť spôsobujú: bradykardia, hypotenzia, srdcové zlyhanie.

Diferenciálna diagnóza medzi angíny a iných kardiovaskulárnych chorôb, sa vykonáva v prvom rade s týmito chorobami, v ktorých je koronárnej nedostatočnosti.

Patria medzi ne:

- vrodené anomálie vencovitých tepien;

- vrodené koronárnej artériovenózne fistula;

- embólia koronárnej tepny( tuk, vzduch, nádorové bunky a ďalšie.);

- idiopatickej dilatácie ústie pľúcnice s pľúcnou hypertenziou;

- zúženie pľúcnej tepny alebo jeho kombinácia s Fallotova tetralógia;

- vrodená srdcová vada s ľavým pravým skratom;

- prechodný prolaps mitrálnej chlopne;

- lézie aorty( aortálna stenóza, aortálna nedostatočnosť);

- mitrálnej chlopne( vážne);

- obštrukčnou hypertrofickou myokarditída a idiopatickej hypertrofickej subaortic stenóza;

- pitevné aneuryzma srdca;

- aortitis( vrátane aortitis syfilitické);

- reumatické ochorenia srdca, obzvlášť akútne komplikácie endokarditídy;

- akútna a chronická perikarditída;

- poruchy srdcového rytmu, najmä paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia;

- primárna a sekundárna pľúcnej hypertenzie;

- zápalové a alergické koronariity;

- panarteriit aorty( Takayasuova choroba);

- tromboarteriit obliterans( Bürgerova choroba);

- Nodózna nodosa;

- takmer všetky systémové ochorenie kolagénu spojivového tkaniva).

ak diferenciálnu diagnostiku, je dôležité mať na pamäti, že existuje veľký terapeutický potenciál korekcie koronárnej nedostatočnosti vo vyššie uvedených ochorení, najmä tým, že sa na základné ochorenie.

medzi vrodenú a zvláštne hodnoty získaných srdcových ochorení v diferenciálnej diagnostike ochorení sú nasledujúce:

1. Vrodené anomálie koronárnych tepien, najmä abnormálne liečenie koronárnej tepny z pľúcnej tepny, v ranom detstve vedie k srdcovej nedostatočnosti. Niektorí autori sa domnievajú, že neočakávané "bolestné výkriky" detí poukazujú na podobné vady.

2. Vrodená koronárnej arteriovenózne fistula môže byť príčinou výskytu anginózne bolesť.Diferenciálna diagnóza pomáha identifikovať hrubého šumu v diastolický prekordiálna. Operačné korekcia( ligácia) fistula vedie k vymiznutiu koronárnych príznakov.

3. Získané ochorenie srdca s príchodom koronárneho syndrómu. Podľa mnohých autorov rôznych získaných srdcových vád, a to najmä vo fáze srdcového zlyhania, môžu byť sprevádzané anginózne bolesť, a niektoré z nich sú hlavnými subjektívne prejavy choroby.

4. Prerušované prolaps mitrálnej chlopne môžu byť spojené s ischemickou chorobou srdca v dôsledku spazmu koronárnych ciev. To je podporované výskumom a IK Shkhvatsabaya( 1982), ktorý sa poznamenať, že pri koronárnej angiografii a ventrikulografii v dôsledku dotyku špičky katétra k ústiu kŕčov koronárnych tepien, čo spôsobuje, podľa poradia, ischémiu papilárnych svalov a mitrálnej nedostatočnosti ventilu.

Pacienti s prerušovaným prolaps mitrálnej chlopne anginózne bolesť nastať spontánne v pokoji, často sprevádzaná mdloby, dýchavičnosť, a zmeny EKG indikujúcich ischémie a arytmií.

Podľa početných štúdií, vrátane tých, ktoré prebieha v Juhoslávie, priaznivý terapeutický účinok pri liečbe chorôb, je dosiahnuté pomocou antagonistu vápnika.

získané a vrodené srdcové ochorenia, čo často vedie k zvýšeným požiadavkám koronárneho prietoku krvi, podľa ochorenia relatívnej( sekundárne), koronárnej srdcovej, nasledujúce:

- mitrálnej aortálnu,

- pľúcna chlopne

- srdcové chyby s ľavo-pravom skratov,

- obštrukčná hypertrofická myokarditída a idiopatickej hypertrofickej subaortic stenóza,

- primárna a sekundárna pľúcnej hypertenzie.

s rôznymi druhmi nadobudnutých chorôb srdca bolesťou anginózne prírode vyskytujú s rôznou frekvenciou.

- aorty a aorty, mitrálnej - 40%,

- mitrálnej chlopne, najmä u detí, o 6,4%.

Čím väčšia je závažnosť srdcového zlyhania, tým väčšia je pravdepodobnosť, že je angína.

Podľa IK Shkhvatsabaya( 1982), za použitia metódy koronárnej angiografia skutočne umožňuje rôznych srdcových vád zistených konstriktívnej aterosklerózu koronárnych tepien. Týmto spôsobom sa zistilo, že je rovnako zastúpená u pacientov s aortálnou( 17%) a mitrálnou( 20%) poruchou srdca. Tieto rozdiely IK Shkhvatsabaya vysvetľuje, že hlavnú úlohu v patogenéze koronárneho syndrómu s získaných srdcových vád hrá zlyhanie hemodynamického, skôr než v rozsahu aterosklerotických lézií koronárnych ciev.

V aortálnej regurgitácie, vzhľad anginózne bolesť na hrudníku spôsobené nízkym diastolického krvného tlaku a "sania" účinok na koronárnej artérie prietok krvi v opačnom zväčšenej myokardu ľavej komory srdca.

V aortálna stenóza, vrátane subaortálna stenózy, anginózne bolesť je silnejší v dôsledku zníženia systolického a minút objemu krvi v podmienkach zvýšeného dopytu v jej zväčšenej myokardu ľavej komory, čo spôsobuje pokles koronárneho prietoku krvi.

na mitrálnej anginózne bolesť spôsobenú krvný hromadenie v koronárneho sinu v dôsledku zvýšeného tlaku v pravej sieni, ako aj zníženie objemu zdvihu a nedostatočného rastu v priebehu cvičenia. Perikarditída

( akútne a chronické), môžu byť sprevádzané bolesťou v ľavej časti hrude, ktorá simuluje angínu.

náhly nástup a konštantný intenzívna bolesť lokalizovaná v atypickú hrudníka v ostrom perikarditídy možno simulovať angínu pectoris, okrem toho, že označenie a EKG dôkazom( elevácie ST segmentu a negatívne vlny T, Q vlny vzhľad dokonca v niektorých prípadoch).

ťažkosti pri diferenciálnej diagnostike je nielen bolesť, ale aj zrýchlenie sedimentácie erytrocytov, zvýšený počet leukocytov, čo je zvláštne a ťažkou ischemickú chorobu srdca, infarkt myokardu a perikarditídy. Však zrejmé, že klinická definícia perikarditídy, najmä relevantné angiografické dát( silueta srdca v tvare lichobežníka) a EKG zmeny uvedené vyššie neodrážajú dynamiku a pomôcť diferenciálnu diagnózu akútnej perikarditídy.

chronická perikarditída, nasleduje čiastočné atrézia alebo nanášanie vápna, môžu podobať anginy pectoris, pretože:

- bolesť v ľavej strane hrudníka, ktorá sa prejavuje vo forme dlhého kompresie alebo mravčenie, a zhoršené zmenou polohy tela, alebo meniacim sa poveternostným podmienkam;

- zmenám v EKG, predstavujúce známe ťažkosti( trvalo negatívne T vlny, "opravuje" pre pozitívnu a pri zaťažení ihneď po návrate na pôvodnú úroveň).

diferenciálna diagnóza spolu s vyššie uvedenými funkciami na podporu tohto typu perikarditídy a zodpovedajúce výsledky ukazujú, angiografiu( adhézia prítomnosť a vápenné usadeniny).

Embolizácia koronárnych artérií( tuku, vzduchu, nádorových buniek) vedie k koronárnej insuficiencii. Preto je pri diferenciálnej diagnóze potrebné pamätať na etiologické faktory, ktoré vedú k podobnej embolizácii koronárnych artérií.

v súčasnosti prevládajúce systémom liečenia pacientov s infarktom myokardu zahŕňa:

základnú terapiu, ktorá sa vykonáva u všetkých pacientov s MI zubov Q, nezávisle na prítomnosti alebo neprítomnosti rôznych komplikácií, zahŕňa nasledujúce aktivity: