Príznaky mŕtvice

Stroke - to je veľmi obtiažna a nebezpečná choroba, s léziami nádoby a potom v centrálnom nervovom systéme. Slovo « zdvih » je odvodený z latinského insult - «cval, skok" a znamená, infarkt, mŕtvicu, prepadnutia '.Definícia WHO: Stroke - dunivý fokálna alebo globálne funkcie mozgu poruchy, trvajúce dlhšie ako 24 hodín, alebo vedie k smrti, s vylúčením ostatných vzniku ochorenia. Podľa

zdvihu pochopiť klinický syndróm charakterizovaný príznaky náhlej straty miestnej mozgu, a niekedy z mozgových funkcií( alebo nie je potvrdené dát počítačová tomografia), trvajúce dlhšie ako 24 hodín, čo má za následok smrť, bez zjavnej príčiny než vaskulárnej patológie. Dôvody, ktoré vedú k narušeniu dodávky krvi, môžu byť také, ako prasknutie cievy, keď krv prúdi do mozgového tkaniva. Medzera dochádza v dôsledku náhlych kolísanie krvného tlaku a chorých steny nádoby. Ide o porušenie adekvátny prietok krvi, čo vedie k zhoršeniu výživu nervových buniek, a to je veľmi nebezpečné, pretože mozog neustále potrebuje veľa glukózy a kyslíka. Ako liečiť túto chorobu ľudovými prostriedkami, pozrite sa tu.

Existujú dva typy úderov:

- hemoragickej;

- ischemická.

sú tri hlavné nozologických formy - ischemická( thrombotická, netrombotichesky, embolizácii) mŕtvica, mozgové krvácanie, subarachnoidálne krvácanie. Navyše môžu existovať subarachnoidálne-parenchýmu, parenchýmu, subarachnoidálne krvácanie a "zmiešané" ťahy.

V hemoragickej mŕtvicu, krv prichádza z prasknutej nádoby pod vysokým tlakom, tlačí na mozgové tkanivo, tvoriace hematóm( krvný nádor) a prestupuje mozgu časť.

Táto medzera sa vyskytuje v dôsledku náhlych výkyvov krvného tlaku u chorého steny cievy aterosklerotického procesu - v 50% prípadov.10% prípadov sa vyskytuje v liečivých látok chorá prijímacích nádor stena cievy podporujú zvýšenie prietoku krvi a 20% prípadov - vo všetkých ostatných príčin hemoragickej mŕtvice.

Tam sú praskliny na vnútorné steny nádoby. Vďaka nim sú namáčanie steny cievy. Potom

v nekróze steny cievy sa vyvíja proces - zlyhanie v stenách ciev.

Veda preukázala, že sa také zmeny uskutočnia v nádobách s prudkým vzostupom krvného tlaku - hypertenznej kríze. Aj keď tento proces je vo vnútri nádoby, vonkajšie patológie nie je pozorovaný.

Ale keď praskne plavidlo, krv vstupuje podstatu mozgu, zničenie jeho tkanina je tvorená krvácanie alebo hematóm. Tvorí 85% intracerebrálneho krvácania. Hypertenzia najzávažnejšie zmeny v nádobách vystavené krkaviciach.zničený

tepny aterosklerotických plátoch.

najťažšie - krvácanie do mozgového kmeňa, kde životne dôležité centier, to vedie k okamžitej smrti. A príznaky krvácania do mozgu závisí aj na ich umiestnenie, ktorý bude prerokovaný v ťahu klinike. Pozri aj podrobný a jasný článok o príznakoch, diagnostike, liečbe a zotavenie z hemoragickú mŕtvicu. Prečítajte si, ako zabezpečiť úspešnú rehabilitáciu, zachovávajú schopnosť pracovať, aby sa zabránilo opakujúce sa mŕtvice.

hemoragická mŕtvica často sa vyvíja vo veku 45-60 rokov medzi väčšinou s rovnakou frekvenciou u mužov a žien. Vyskytuje náhle, v popoludňajších hodinách, obvykle po náhlom vzrušení alebo vyčerpania. Niekedy mŕtvice predchádza návale krvi do tváre bolesť hlavy, videnie predmetov v červenom, vracanie, poruchy vedomia, zrýchlené dýchanie, spomalenie srdcovej frekvencie, alebo naopak, búšenie srdca. Niekedy žiak dilatácie na postihnutej strane, divergencia očné buľvy, únosu z buľvy na stranu( paréza pohľadu, opomenutie uhla ústach a ventiláciou lícnej strane paralýzu( Symptom plachty) na strane protiľahlej ku krbu, sa často vyskytuje príznak hemiplégia -. Zastavenie otáčať smerom von,rúk padol ako poleno. To je často ukázal cievne pulzáciu v krku, chrapľavý dych s ťažkosťami inhalovanie alebo výdychu. kože je studená, intenzívny pulz, krvný tlak vo väčšine prípadov zvýšila, prehĺtanie poruchy, oneskorenieka inkontinencie alebo nedobrovoľné močenie. Pri krvácaní do mozgového kmeňa vitálnych funkcií sú porušované a môže dôjsť k náhlej smrti.

ku krvácaniu v mozočku sa vyznačuje tým, závrat s pocitom otáčania objektov, ostrá bolesť v zadnej časti hlavy a krku, zvracanie, zúženie žiakov, to je prerušené, napätie krku.

Akútna forma mŕtvice charakterizovaná vývojom v priebehu niekoľkých minút hlbokého kómu. Smrť nastáva rýchlo, v priebehu niekoľkých hodín, rovnaký vzor je sledovaný v rozsiahlych krvácania v mozgovej pologule, mozočku a mostu s krvou vstupe do mozgových komôr a porážke životne dôležitých centier medulla oblongata.

Subakútna forma sa vyznačuje pomalým postupom príznakov alebo akútnym začiatkom, po ktorom nasleduje krátkodobé zlepšenie a nové zhoršenie. U starších a starších ľudí krvácanie pokračuje menej násilne ako u mladých ľudí, často prejavujúce sa všeobecnými mozgovými príznakmi. V prípade porušenia mozgových porúch obehového môžu rozpoznávať objekty hmatom, sluch je zachovaná, ale pacient nerozpozná známe hlasy, zlé orientované vo vesmíre, vidí, ale nevie, z minulých skúseností objektov. K tomu dochádza, keď sú ovplyvnené rôzne časti mozgovej kôry.

Klinika postihujúca temporálny lalok sa vyznačuje poruchami reči, sluchovými halucináciami, závratmi, vestibulárnymi poruchami.

Krvácanie v čelnom laloku sa vyznačuje porušením písmena, konvulzívnymi záchvatmi s obratom hlavy a očí v opačnom smere.

Keď sa dotknete dlaň pacienta je uvedený uchopenie reflex, hovorí, že duševné poruchy, sklon k ploché vtipy, depresia, poruchy chôdze. Pacient zúrivo uchopí posteľ, stenu a iné predmety, bojí sa pádu.

Väčšina ischemických mŕtvice( 60%) sa vyskytuje v dôsledku aterosklerózy. Významnú úlohu pri ich vývoji zohráva patológia extrakraniálnych častí karotických a vertebrálnych artérií.

Najčastejšia kompresia artérie je lokalizovaná v oblasti ich delenia - krčnej chrbtice. Pretože tieto oblasti sú častejšie traumatizované zo zadnej steny miechového kanála v dôsledku degeneratívnych alebo zápalových zmien medzistavcových kĺbov. Je tiež možné stlačiť nádobu kvôli anomálii vo vývoji krčnej chrbtice.

• úplné uzavretie nádoby môže dôjsť v dôsledku uzáveru cievy od trombu, alebo izoláciou trombu - embólia, alebo na uzavretie aterosklerotického plaku.

Tromby sa zvyčajne tvoria v oblasti cholesterického plaku. Materiálom pre embolizáciu môžu byť krvné zrazeniny zo srdca a fragmenty krvných zrazenín z usadených plakov v oblúku aorty a karotidových artérií.Ischémia mozgu sa môže vyvinúť bez zablokovania cievy - so zúžením( stenózou) alebo s inflexiou. Súčasne majú veľký význam výkyvy krvného tlaku, zhoršenie srdcovej činnosti, krvná strata atď.typu cerebrovaskulárnej nedostatočnosti. Ischemické cievne mŕtvice sú rozdielne vo veľkosti a polohe. Rozmery úderov závisia od úrovne cievnych lézií.Prečítajte si viac o pokynoch týkajúcich sa príznakov, diagnostiky, liečby a zotavenia po ischemickej mozgovej príhode. Je napísaný v jasnom jazyku. Zistite, ako zabezpečiť úspešnú rehabilitáciu, udržať vysokú kvalitu života pacienta, zabrániť druhému mŕtvolu.

Ischemická mozgová príhoda( mozgový infarkt) sa pozoruje najčastejšie u ľudí stredného a staršieho veku, niekedy je to možné v mladom veku;u mužov je zaznamenaná o niečo častejšie ako u žien. Vývoj ischemickej cievnej mozgovej príhody často predchádza krátkodobé poruchy cerebrálneho obehu, ktoré sa prejavujú nestabilnými léziami končatín, poruchami reči atď.Zvyčajne sú dôsledkom nedostatku krvného zásobenia mozgu v oblasti, v ktorej sa neskôr objaví infarkt. U niektorých pacientov sa frekvencia recidivujúcich a ischemických záchvatov vyskytuje bezprostredne pred vznikom mozgového infarktu. Trombóza( upchatie cievy krvnou zrazeninou) mozgových ciev sú často predzvesti ischemickej cievnej mozgovej príhody - závraty, prechodné poruchy vedomia( mdloby a závraty), stmavnutie očí.Ischemická mozgová príhoda sa môže vyvinúť kedykoľvek počas dňa. Najčastejšie sa vyskytuje ráno alebo v noci. Niekedy je ustanovené spojenie s počiatočnou prejavmi mŕtvice predchádzajúceho vysokú fyzickú aktivitu, emocionálnu vplyv faktor, alkohol, príjem vírivky, stratu krvi alebo akékoľvek ochorenie, najmä infekčné.

často cievna mozgová príhoda vyvinie po infarkte myokardu. Vyznačuje sa postupným zvyšovaním fokálnymi neurologickými príznakmi - počas niekoľkých hodín, niekedy 2-3 dní, aspoň po dlhšiu dobu.

akútnej ischemickej mŕtvice môže vyskytnúť trombóza vnútornej krčnej tepny alebo akútneho uzáveru veľkého intrakraniálnych tepien. Približne 1/6 z pozorovania mozgového infarktu( mŕtvice) sa vyvíja pomaly, - po dobu niekoľkých týždňov alebo dokonca mesiacov. Patologické prejavy určuje lokalizáciu mozgového infarktu( mŕtvice), vaskulárne lézie a podmienky obehu okresu. Pre uzatváranie časť extrakraniálneho vnútornej krčnej tepny sa vyznačuje obdobie dlhšie postihnutia jedného oka v kombinácii s krátkodobou paralýzu a zmyslové poruchy na opačnej strane tela. S cieľom ďalšieho rozvoja trvalé poškodenie zraku, s atrofia očného nervu na strane upchatie tepny a ochrnutie na opačnej strane;s oklúziou ľavej krčnej tepny často porucha reči, epileptiformné záchvaty, symptóm zablokovanie vertebrálnych a bazilárnej tepny mimo lebky, v oblasti krčnej chrbtice prejavuje systémový vertigo, ohromujúci pri chôdzi a ukázal z buľvy( nystagmus), hluk v uchu, stratou sluchu a postihnutiavidenie na oboch očiach. Niekedy vyvinúť kóma, paralýza, znížený svalový tonus.

Keď mozgový infarkt v oblasti vertebrobazilárního regióne najviac postihnuté mozgový kmeň - je veľmi nebezpečná oblasť.

V ischemické poškodenie mozgu v krvi u pacientov s výrazným zvýšením cholesterolu, zvýšený krvný zrážanlivosť, protrombínu zvýšené, zmeny v elektroencefalograme, reovassogramme, CT.Metóda ultrazvukový Doppler poskytuje informácie o stave krvného obehu.

Mortalita hemoragickej mŕtvice je vysoká, sa pohybuje medzi 60-90%.Väčšina pacientov umiera počas prvých dvoch dní, z ktorých veľká časť - v prvý deň.Úmrtnosť v ishemichekom mŕtvica dochádza v 20% prípadov. Keď opakovaná ischemická mŕtvica vyvíja progresívne duševnou poruchou.

Ischemická cievna mozgová príhoda - najčastejšia forma cievnej mozgovej príhody. Tie tvoria asi 80% z celkového počtu úderov.

Termín "ischemická mŕtvica" odráža len skutočnosť, ochorenie, spôsobené znížením prietoku krvi do určitej oblasti mozgu, a je charakterizovaná tvorbou obmedzenom zdvihu. Mozgový infarkt - odumretie priestor vytvorený v dôsledku hrubej, pretrvávajúce metabolické poruchy neurónové a gliové konštrukcia vyplývajúce z nedostatočného krovoobespecheniya dôsledku stenóza( oklúziou) mozgových tepien alebo mozgových tepien, čo vedie k nedostatku perfúzneho tlaku, alebo v dôsledku trombózy aleboembólia mozgových tepien. Takže všetky terapeutické opatrenia zamerané na zmiernenie alebo pre kompenzáciu patologickými zmenami mozgu spôsobené vyvinuté myokardu.

Moderné metódy inštrumentálnych vyšetrenia( CT a zobrazovania nukleárnej magnetickej rezonancie, protón emisná tomografia, transkraniálna Doppler ultrazvuk, obojstranné skenovanie, subtrakčná angiografia) umožňujú klasifikovať akútne mozgovú ischémiu zvažuje štyri zásady:

1) Vzhľadom na trvanie neurologického deficitu emitovať:

2) Klasifikácia charakterizujúce stupeň závažnosti stavu pacientov. To zahŕňa:

3) klasifikácia na základe mozgový infarkt lokalizácie na základe charakteristík podľa aktuálnej ložiskové neurologické príznaky určitých krvných bazény: priemerný, predné, zadné mozgovej tepny;hlavné tepnou a distálnej vetvu.

4) patogenetický klasifikácie zahŕňa:

Ehtiopatogenez mozgový infarkt najviac oprávnené považované z hľadiska pojmu heterogenity ischemickej cievnej mozgovej príhody.

NV Vereshchagin opísal úlohu patológiu hlavných tepien hlavy, rôznych srdcových lézií, porúch centrálneho a mozgových hemodynamiku v etiopatogenéze ischemickej cievnej mozgovej príhody. Ukázalo sa, že charakteristiku významnosti zmien hypertenziou intracerebrálnych tepnách malého kalibru podkladových lakunárneho mozgového infarkty. Okrem toho je úloha je definovaná a mení reologické vlastnosti zrážania krvi, trombovaskulárne zmeny v endotelových-link a biomechaniky toku krvi ako etiopathogenic spôsobí mozgovú infarkt.

EI Gusev vyznačujúci sa tým, detailne pathobiochemical zmeny v mozgových štruktúr, čo vedie k vzniku mozgového infarktu, a určených opatrenia na ich nápravu.

patokineza Prispôsobenie definíciu pojmu mozgu mechanizmu rozvoja myokardu umožňuje špecifikovať podmienky, ktoré predisponujú k jeho výskytu a bezprostredné príčiny ischemickej cievnej mozgovej príhody.

Medzi stavy, ktoré môžu viesť k rozvoju mozgového infarktu, oprávnene prideliť lokálne a systémové faktory.

najčastejšie lokálne faktory sú aterosklerotické lézie mozgových tepien a mozgových tepien - stenóza( oklúzie) a konjugované je s miestnym trombogenézy;rôzne srdcové lézie ako zdroj kardioembolických mozgových infarktov;degeneratívne dystrofické zmeny v krčnej chrbtici spôsobujúce extrakraniálne kompresiu vertebrálnych artérií.Pre relatívne vzácne miestne faktory patrí cranio stavcov anomálie, fibromuskulární dysplázia, zalomenie z hlavných tepien v hlave, dilatatornaya arteriopatie, artritídy.

systémové faktory zahŕňajú poruchy centrálneho a mozgovej hemodynamiku, koagulopatia, polycythemia a polycythemia, inhibícia vlastností prepravy plynu krvi.

Miestne a systémové faktory sú v prepojení a vzájomnej závislosti, často neprístupné pre rozpoznávanie a hodnotenie.

Ateroskleróza .Vzhľadom k tomu, progresii aterosklerózy v dôsledku hromadenia cholesterolu dochádza k zosilneniu intima-media postupne vytvoreného atheromatous plaku a v hlavných mozgových tepien. Morfologická štruktúra plakov je odlišná.Mäkké a uvoľnené plaky sú embologenic substrát, a husté plaky prispievajú k stenóza( occlusion) arteriálnych kmeňov, ostro obmedzuje prietok krvi.

Prítomnosť jednej alebo viacerých( echelonovaných) stenóz spôsobuje množstvo negatívnych účinkov. Dynamické vlastnosti krvného objemu a viskozity sa podstatne zhoršujú.Prudko obmedzená miera cerebrálneho krvného prietoku - jeho zníženie na 60% je rozhodujúce pre vývoj mozgového infarktu.

iba viac( sled) stenóza extrakraniálnych a intrakraniálnych tepien mať nezávislú úlohu v patogenéze ischemickej cievnej mozgovej príhody. V iných prípadoch, akútna cerebrálna ischémia tam dekompenzácia prietok krvi mozgom v dôsledku náhleho poškodenia centrálnych hemodynamiky.

experimentálne a klinické a inštrumentálne štúdie ukázali, že hypertenzia stimuluje a zhoršuje aterosklerotické lézie arteriálnej systém.

Okrem toho stenóza( oklúzia) vytvára vážne predpoklady pre trombózu.

Trombóza. Hlavné štádiá tvorby trombu sú: endotelové poškodenie intimy v dôsledku atero- matózy;spomalenie a turbulencia prietoku krvi v oblasti stenózy;zrážka, agregácia, "lepenie" krvných buniek na poškodené endotelové miesto;zníženie kyslíkovej kapacity červených krviniek;koagulácia fibrínu a inhibícia lokálnej fibrinolýzy.

V závislosti na stupni pomerov intenzity trombotická procesu, na jednej strane, a úroveň aktivity proti zrážaniu, - na druhej strane, alebo tvorba trombu alebo jeho nedôjde k lýze, čiastočný, a niekedy aj úplné.Avšak, v ostrom závažnosti aterosklerózy chemoreceptorov intimy stráca schopnosť vnímať procoagulants účinkov( tromboplastín, trombín), a reflexné aktiváciu antikoagulačných systémov nedochádza, alebo je zanedbateľná a nebráni ďalšiemu tvorbe trombu.

srdcové choroby sú veľmi bežné zdrojom Kardiocerebrální, hemodynamické a Lakunární infarkty mozgu. Táto pozícia

presvedčivo potvrdené počítačovej tomografie, transkraniálna Dopplerov ultrazvuk, obojstranné skenovanie, EKG, transtorakální a pažerákovou echokardiografiu, Holter.

srdcová patológia K má najvyšší potenciál embologenic lakunární myokardu a cardioembolic Podľa 3. Suslina patrí aterosklerotické lézie aorty, aortálnej a mitrálnej ventily, hypertrofia ľavej komory, intrakardiálne tromby, rôzne formy srdcových arytmií, ischemické zmenyST vlny v EKG.Keď hemodynamické infarkty( mozgová cievna nedostatočnosť), embologenic najvyšší potenciál znižuje srdcový výdaj v dôsledku porušenia funkcie myokardu kontraktilné, sínus a arteriálna hypotenzia v kombinácii s stenózu poškodenia mozgových tepien. V 60% prípadov sa vyskytuje kombinácia týchto foriem srdcovej patológie.

Okrem zdroj cardioembolism uvedené srdcové lézie môžu byť lézie srdcových chlopní a kardiomyopatia reumatické povahy, srdcová arytmia u hypertyreózy, nástenné thrombu pri infarkte myokardu, bakteriálne a nebakteriálnych endokarditída, porážke srdcového svalu pri AIDS, paradoxné embólia u vrodených chýb foramen ovale aembólia, vytvorený po bypasse koronárnej artérie chirurgii a transluminálnej angioplastike.

Špecifikom cardioembolism spôsobené poškodenie srdca, vyznačujúci sa tým, je tendencia opakovať, a v niektorých prípadoch - na rôzne súčasné embolizácia mozgových tepien. Klinické prejavy

Kardiocerebrální embóliu sú závisí od viacerých faktorov: veľkosť embóliu a ca-priemeru klyuzirovannogo nádoby, niekedy nasleduje trombózy proximálnej časti postihnutého tepny trombolýzy stúpajú intenzita a intenzita reflexné "na" zabezpečenie obehu. Tak Kardiocerebrální embólia sa môže prejaviť TIA malú mozgovú príhodu alebo tečúcu ťažký masívne urážku.

zmeny krčnej chrbtice v podobe vyjadrení deformujúca spondylóza môže hrať významnú úlohu vo vývoji ischemickej cievnej mozgovej príhody v vertebrobazilárního panvici. Mechanizmus ich vývoja je kompresia vertebrálnych tepien alebo v kostnej tuneli, ktorý sa nachádza v priečnych procesoch krčných stavcov VI-II, alebo na krátke atlantooktsilitalnom segmente vertebrálnou tepny. Kompresia alebo trvalé fixácie môže dôjsť aj v vrodených vád vertebrálnej tepny kraniotserebralnyh - KLIPPEL-Feil syndróm a Arnold Chiari, s Kimmerly anomálií.KLIPPEL-Feil syndróm - krčné stavce synostózy, niekedy v kombinácii s oktsipitalizatsiey atlas, oddeľovanie, že oblúky stavcov. Arnold-Chiari syndróm - kombinácia malformácií mozočku mandlí s platibaziey a / alebo koarktácia foramen veľké fľaše. Anomálie Kimmerly - tvorba kosti krúžok( mosta) na zadnom oblúku atlasu v mieste stavce tepny.

Ďalšie vzácne lokálne faktory - fibromuskulární dysplázia a křivolakost z hlavných tepien v hlave, dilatatornaya arteriopatie, artritídy.

fibromuskulární dysplázia - vrodené vady na stenách vnútornej karotídy, cerebrálna a vertebrálne artérie a jej koncových vetiev vo forme viacnásobného prstencového zúženie priesvitu, a niekedy aj malých vydutín. Postihnuté oblasti sú vytvorené postupne ohýba alebo škrtenia, rôzne stupne stenózy. V dôsledku toho, že podmienky pre spomalenie a lokálne porušenie laminárne prúdenie, a teda predpoklady pre tvorbu nástenná trombu a následnej arteriálne embolizačním systému mozgu.

Dilatatornaya arteriopatii, pri príprave bežných poškodení hlavných tepien hlavy, vedie k strate elasticity tepien linky, stien, ako aj k vzniku patologických ohybov a škrtenia. Vzhľadom k spomaleniu a narušenie laminárneho sú vytvorené krvné zrazeniny, ktoré potom môže byť substrátom pre embolizácia mozgových ciev.

K arteritída, ktorý je schopný podporovať rozvoj ischemickej cievnej mozgovej príhody sú Takayasuova ochorenia( "bez pulzu ochorenie"), Moya-Moya ochorenia( arteritída pri kruhu Willis) a infekčné granulomatoeny arteritis - prejav AIDS, tuberkulóza, syfilis, maláriu a ďalších chorôb,

Táto kategória faktorov predispozíciou k rozvoju ischemickej cievnej mozgovej príhody zahŕňajú poruchy centrálneho a mozgovej hemodynamiku, cievnych kŕčov u migrény, koagulopatia, polycytémia, inhibícia vlastností prepravy plynu krvi.

Porušenie centrálnej hemodynamiky. Jedným z hlavných systémových faktorov je srdcový hypodynamický syndróm. To sa vyznačuje tým, klinických príznakov( obehové zlyhanie, hemodynamicky významné poruchy srdcového rytmu), a funkčné výkonnosti - zníženie srdcového výdaja( MOV) a zdvihový objem( CRM).Srdcové hypodynamická syndróm je dôsledkom rôznych dôvodov - arteriálna hypertenzia, infarktu hypokinéza rôznej etiológie, zníženie IOC kvôli chlopne lézií alebo srdcové arytmie, prechodné poruchy myokardu a angíny pectoris hypertenzných kríz. MOV - najviac informatívne, integrálne ukazovateľ výkonnosti srdca, bez ohľadu na to z vyššie uvedených dôvodov nie je schopný ovplyvňovať.IOC sa určuje pomocou Echo-CG.

Rozhodujúci význam má IOC s uvedením náhrady alebo dekompenzácia mozgovej cirkulácie. Podľa EA ​​Shirokov hodnota osôb nad 60 rokov MOV pod 3 litre indikuje explicitné hrozbu ischemickej cievnej mozgovej príhody. Táto hodnota je stanovená s ohľadom na skutočnosť, že prítomnosť aterosklerotických stenóz a uzáverov mozgových tepien hemodynamický rezerv mozgovej cirkulácie - teda schopnosť expandovať intrakraniálnych tepien - je vyčerpaná alebo minimálny.

U pacientov s ťažkým aterosklerotických zmien v arteriálnom systéme, ischemickej choroby srdca, zlyhanie srdca a ďalších patologických procesov, znižuje účinnosť srdce, často objaví hypokinéza variantu hemodynamiky s nízkym krvným tlakom a prudkému zníženiu prietoku krvi v arteriálnej systéme mozgu, najmä v vertebrobazilárního povodí,S priemerným krvným tlakom do 60 mm Hg. Art.a spodná sady "zlyhanie" autoregulácie cerebrálneho prekrvenia, prekrvenie mozgu a zníženie hladiny je príčinou trombu - prvý distálny( arterioly, kapiláry), a potom sa v proximálnych častiach cievneho riečiska. Pacienti s strateného alebo veľmi obmedzenú schopnosť cievneho zúženie a vazodilatáciu často vyvinie "nočná" ťahy, pretože v tejto dobe deň krvného tlaku je najnižšia.

zdvihu hypodynamická srdcové syndrómu a hypotenzia by mala byť považovaná za ischemickej mŕtvice, ktorý je založený na cerebrovaskulárnej insuficiencie( hemodynamického zdvihu).

Hypertenzia urýchľuje vývoj aterosklerotických lézií veľkých mozgových tepien a arteriálnej systému mozgu. Ostré náhle stúpa krvného tlaku môže byť bezprostrednou príčinou ischemickej cievnej mozgovej príhody, ako faktor, ktorý "mobilizuje" nástennú trombus a šmyku v arteriálnom systéme mozgu. Okrem toho, prudké náhle stúpa krvného tlaku v niektorých prípadoch viesť k rozvoju ischemickej mŕtvice, vazospazmu v dôsledku intracerebrálneho tepien malých vetvičiek.

vo vývoji ischemickej cievnej mozgovej príhody s aterosklerózy a hypertenzie hrá významnú úlohu zvýšenie hydrodynamického odporu krvi v dôsledku poruchy alebo zníženie aktivity endogénneho faktor zodpovedný za hydrodynamických vlastností toku. Tento nový mechanizmus autoregulácie prietoku krvi mozgom je charakterizovaný IV Gannushkina( 1984-1997).

nepravidelný srdcový rytmus - jedna z najdôležitejších spoločných faktorov, ktoré prispievajú k unášania arterio-arteriálnej a nachádza sa v dutinách srdca embólie v mozgových tepien. Najnepriaznivejších v tomto ohľade, fibrilácia komôr, dochádza pri rozsiahlej infarkt myokardu, konštantný alebo prerušované fibrilácia predsiení a fibrilácia predsiení, ako aj lézie sinus syndróm striedavým Tachy a bradysystole. Riziko embolizácie - často opakoval - je najvyšší v arytmií v spojení s ťažkou arteriálnej hypertenzie.

Angiospazmus s migrénou.Ťažké, predĺžené migrenózne záchvaty s ostrým vazospazmom následok lokálne zníženie, spomalenie prietoku krvi mozgom a akumuláciu veľkého množstva prokoagulačnej. Následné vazodilatácia ešte väčšej miere vytvára predpoklady pre miestne parietálnej trombózy, niekedy dosiahnuť takej miery, že aspoň o opakovaný výskyt záchvatov migrény v exponovanej oblasti a stredných tepien malého kalibru postupne vytvorené stenózy, ešte propagačné infarkty.

ďalšie systémové faktory - koagulopatia, polycythemia a polycythemia, inhibícia vlastností dopravu plynu krvi.

koagulopatie vyznačuje prudkým pre-koagulačné aktivity u pacientov s hypotenziou alebo CHF, prispievajú k tvorbe nástenné trombov v precapillaries a mozgových tepien malého kalibru.

diseminovanej intravaskulárnej koagulácie( DIC), - špeciálna formou koagulopatie. To je vyjadrené ostrý hyperkoagulačný( hlavne v dôsledku inhibícia tvorby fibrínu a fibrinolýzy hmotnosti) blokovanie mikrocirkuláciu. Možno, že tvorba nielen trombotických hmôt, ale aj krvácanie. Príčinou DIC syndrómu sú kraniálna trauma, viac infekčné procesy( spôsobené najmä gram-negatívnym patogénom), ako aj AIDS, a ďalších patologických procesov.

erythrocytózy( zvýšenie počtu erytrocytov viac 5,5-6,0x 104 a polycythemia( zvýšením počtu krvných doštičiek x 400 leukocytov 103ili viac ako 20 x 103), ako samostatných foriem ochorení krvného systému môže - najčastejšie na pozadí náhlych zmien centrálnych hemodynamiky -spôsobí mozgovú arteriálna trombóza systému s následnou tvorbou trombotických poškodenie myokardu často také genézu. - to znamená "preťaženie" vaskulárnych krvných elementov - sú fokálnej v prírode, a môže byť tiež v. Klonnost opakovať vlastnosti pre prepravu plynu

inhibícia krvnej dochádza s hemoglobinopatie a anémiou rôznej etiológie - gipohrom chlorovodíkovej, hypoplastická a v dôsledku rôznych chronických ochorení Ostro vzniká Krvný hypoxiu ako príčinu ischemickej cievnej mozgovej príhody. - poruchy ukazovatele výsledného plynu dopravné funkcie erytrocytov sa vyskytujú v prípade otravy oxidom uhoľnatým( oxid uhoľnatý). hemoglobín obsiahnutý v erytrocytoch je úzko spojená s CO tvoriaci boksigemoglobin vozidla, a bude robiťe kyslík nemožné v štruktúre mozgu. Hematický hypoxia sa môže objaviť v prípade otravy s anilínom obsiahnuté v niektorých výrobkoch pre domácnosť.V týchto prípadoch akútnej mozgovej ischémie vyvíjať sa kvôli konverziu hemoglobínu na met-hemoglobín.

popísaná v predchádzajúcej časti, podmienky, ktoré predisponujú k rozvoju ischemickej cievnej mozgovej príhody sú do istej miery patologické procesy nevykazujú akútnu mozgovú ischémiu. Priame príčiny ischemickej cievnej mozgovej príhody by mali byť považované za faktory, ktoré implementujú pre-existujúce podmienky v symptomatickej mozgovej nehody s nezvratnými morfologických zmien.

bezprostredné príčiny ischemickej cievnej mozgovej príhody, závisí v každom prípade na význame, závažnosti a vzájomnej závislosti, ktoré zvyšujú náchylnosť k akútnej mozgovej ischémie.

spôsobuje priamo vyvolať ischemickú cievnu mozgovú príhodu, sú:

použitie pozitrónovej emisnej tomografie, magnetickej rezonancie a jednofotónová emisná počítačová tomografia( SPECT), sa nechá kvantifikáciu objemového toku krvi v mozgových ciev, rovnako ako závažnosť a dynamiku poškodenie rôznych štruktúr mozgu.

zistené, že metabolické zmeny v reakcii na rozvoj akútnej fokálnej cerebrálnej ischémie vyvíjať v pravidelnom slede. Znížením prietok krvi mozgom pod 0,55 ml( g / min) sa zaznamená základná reakcia vyznačujúci sa tým, inhibíciou syntézy proteínov v neurónoch. Znížený prietok krvi mozgom pod 0,35 ml( g / min) stimulujú anaeróbne glykolýzy, a pokles pod 0,20 ml( g / min), výsledky v nadmernom uvoľňovaní excitačných neuroprenášačov a vyjadrené metabolizmu poruchy energie. S poklesom mozgového krvného prietoku pod 0,10 ml( g / min) vzniká anoxické depolarizáciu bunkovej membrány.

Tieto údaje majú veľký praktický význam, pretože "jadra"( centrálna zóna) myokardu vytvorené po 6-8 minútach po začiatku akútnej fokálnej ischémie, a po dobu niekoľkých hodín "core" obklopený infarktové zóny "ischemického polotieňa" alebo polotieň.

polotieň - oblasť dynamických metabolickými zmenami v prietoku krvi mozgom redukuje na 0,20-40 ml( g / min).Za týchto podmienok, neurónové štruktúry sa vyskytujú iba funkčné zmeny, ale výmena energie je stále relatívne zachovalé a nie ostrý mikrovaskulárna vrátane microrheological, porušovanie.

Trvanie polotieni určuje časové hranice "terapeutické okno" - doba, počas ktorej terapeutické opatrenia sú najsľubnejšie a obmedziť veľkosť infarktu. Väčšina myokardu tvorí po 3-6 hodín po nástupe klinických príznakov ischemickej cievnej mozgovej príhody a konečné formácia je po 48-56 hodinách.

V rozsiahlych infarktov zahŕňajúcich perifokální edém, táto doba môže byť kratšia.

Na základe týchto údajov je aktívny terapia ischemickej cievnej mozgovej príhody - predovšetkým neuroprotektívne činidlá a trombolytickej - by mala začať počas prvých troch hodín ochorenia.

Ischémia spôsobená znížením prietoku mozgu spôsobuje patobiochemickú kaskádu alebo ischemickú kaskádu. Akútny nedostatok macroergs( Kreatínfossfát adenozín fosfát - ATP) vedie k inhibíciu aeróbnej využitie glukózy a aktivácia anaeróbne glykolýzy. Za týchto podmienok sa hlavné množstvo glukózy pretransformuje na kyselinu mliečnu;progresia laktatsidozu, čo vedie k vazodilatácii a hyperperfúzii v ischemickej zóne, čo ďalej zhoršuje narušenie metabolizmu. Laktátová acidóza v spojení s hypoxiou disorganizes funkcie enzymatickým systémom riadiť transport iónov - vznikajú hrubé zmeny mitochondriálnej funkcie dýchacieho reťazca a hasenie elektrického potenciálu bunkovej membrány, tj ich de- a meniť ich priepustnosť.Tento patologický proces zahŕňa pasívne odliv draselných iónov z neurónov a intenzívnej príliv iónov vápnika, sodíka a chlóru, ako aj intracelulárne akumuláciu voľných mastných kyselín a vody. V komplexe to vedie k napučaniu dendritov a lýze bunkových prvkov neurónov - proteínových a lipidových komplexov aminokyselín. Okrem toho, membránové štruktúry pobrezhdenie zosilňuje peroxidáciu lipidov a akumulácie mastných kyselín - procesov, ktorého intenzita závisí do značnej miery na rýchlosť a rozsah metabolických zmien, ktoré vedú k vzniku infarktu myokardu.

veľmi významný význam zvýšenej emisie v extracelulárnom priestore excitačných neuroprenášačov - glutamátu a aspartátu zlyhania spätného vychytávania astroglia a recyklácie glutamátového receptora nadmernej stimulácie a nakoniec riadené otvorenie kalciových kanálov. Zvýšenie intracelulárneho obsahu vápnika stimuluje ďalšie patobiochemické reakcie vedúce k nekrotickej neuronálnej smrti a apoptóze. Na základe toho formuloval koncepciu glutamátu "eksaytoksichnosti"( z anglického rozrušiť. - Institute), ktorá hrá dôležitú úlohu pri tvorbe mozgového infarktu. Hladiny protilátok štúdie na glutamátovej receptory, závislosť od stupňa závažnosti zdvihu uvoľňovanie glutamátu a aspartátu. Súčasne sa ukazuje, že neurónové smrť je spôsobená nielen akumulácia neurotoxických látok, ale s deficitom látky majúce neurotrofní účinnosť.

V akútnom štádiu ischemickej cievnej mozgovej príhody je enzymatická aktivita organizmu narušená.Jedným z jeho prejavov je tvorba voľných radikálov v neurónoch, ktoré poškodzujú endotelium ciev.

V závislosti na stupni ischémia aktivovaný cyklu kyseliny arachidónovej s akumuláciou vedľajších produktov( prostaglandíny, tromboxány, leukotriény).Tieto biologicky aktívne látky majú negatívny vplyv na cievny tonus a systém agregácie krvných buniek, podporovať intenzívny agregáciu krvných doštičiek a červených krviniek, rovnako ako viskozity zvýšenie krvného hematokritu, fibrinogén.

Okrem hrubých lokálnych zmien priamo v ischemickej zóne sa v systéme humorálnych a hormonálnych systémov vyskytujú patologické procesy. Najdôležitejšia je reaktívna hyperglykémia, ktorá sa prakticky nedotýka zodpovedajúcich liekov. Tieto zmeny podporujú intenzívny glykozylácia hemoglobínu, ktorý zahŕňa zníženie vlastností dopravu plynu krvi, že deficit v neurónoch glukózy a kyslíka zvyšuje mliečnu acidózu a zovšeobecnené metabolický rozvrat.

Cerebrálna ischémia môže byť sprevádzaná aj zvýšením hladín adrenalínu a iných katecholamínových vazopresorov. Avšak, ich vazokonstrikčné účinky v ostrom pasívnej vazodilatácie( vasoparalysis) z dôvodu, predovšetkým ostrý mliečna acidóza, môže vykazovať minimálny stupeň, alebo chýba úplne.

Dôležitou úlohou počas ischemickej mozgovej príhody sú zmeny v systéme prostanoidov vrátane prostaglandínov, tromboxánov a prostacyklínov. Všesmerový zvýšenie rôzne prostanoidy v krvi a mozgovomiechovom moku je sprevádzaná zmenou reaktivity tepny v ischemickej oblasti a prokoagulačnej efekt. Najvýraznejšie zmeny v kvantitatívnom spektre prostanoidov vyskytujú v trombotické mŕtvice, ktorá má vplyv na závažnosti, frekvencie komplikácií a negatívnych výsledkov.

patogenicky odôvodnené vzhľadom príčinných súvislostí postupnosti krokov "ischemickej kaskády" formulovaný v roku 1997 EI Gusev, VI Skvortsova, NS Cheknevoy, EY Zhuravleva EV Yakovleva. Získané informácie Nasledujúce kroky "ischemická kaskáda»:

Exodus, ischemická kaskáda 'je vznik infarktu v mozgu. V tomto procese zohrávajú úlohu dva mechanizmy: nekrotická bunková smrť a apoptóza( geneticky naprogramovaná smrť).

Je zdôraznený praktický význam postupnej analýzy "ischemickej kaskády";pretože každý z týchto etáp je terčom terapeutických účinkov. Najväčší klinický účinok sa dosahuje pri stanovení terapie v počiatočných štádiách. V prvej fáze sú najsľubnejšie opatrenia zamerané na zlepšenie perfúzie mozgového tkaniva v 2-8. Štádiu - neuroprotektívna alebo cytoprotektívna terapia. Najoptimálnejšia kombinácia obidvoch oblastí intenzívnej starostlivosti.

Úroveň perfúzie mozgu určuje rozsah porúch bunkového metabolizmu: prietok krvi v ischemickej zóne sa môže líšiť v závažnosti a trvaní.Hyperperfúzia v ischemickej zóne sa najskôr vyskytuje v jadre infarktu;je menej výrazný v zóne penumbra. Smrť neurónov v jadre infarktu a možná reverzibilita funkcií v zóne penumbra závisia od stupňa hypoperfúzie. Trvanie hypoperfúzneho štádia je veľmi variabilné;v priemere to je vzaté 12-18 h

najnepriaznivejšie jav "non-obnovenie prietoku krvi»( no reflow fenomén.) - výsledok extrémne nízkym tlakom perfúzneho a ťažkými poruchami mikrocirkulácie. S tým sa smrť neurónov vyskytuje tak v jadre infarktu, ako aj v penumbre.

V budúcnosti sa spravidla objavuje reperfúzia - obnovenie prietoku krvi v ischemickej zóne. Jeho úroveň a rýchlosť prejavu závisí od mnohých faktorov. Najdôležitejšie z nich sú kalibru miera zníženia postihnuté cievy a porúch mikrocirkulácie v nich, pravdepodobnosť a rozsah spontánny intenzity trombolýzy stúpajú a obnovenie prietoku krvi. Pri reperfúzii dochádza spravidla k hyperkininogenéze, ktorá sa vyznačuje vazodilatáciou a zhoršenou permeabilitou hematoencefalickej bariéry. V podmienkach reperfúzie sa riziko hemoragického infarktu zvyšuje. Navyše hyperperfúzia vytvára podmienky na vznik mozgového edému, ešte väčšiu dezorganizáciu bunkového metabolizmu a v dôsledku smrti neurónov.

Edém mozgu je výsledkom rýchlych progresívnych zmien metabolizmu, ktoré sa šíria v podmienkach angioparézy do perifokálnej zóny infarktu. Bod, "spúšťanie" rozvoj edému, je prenikanie vody do neurónu z extracelulárneho priestoru z dôvodu porušenia priepustnosti membrány.

Výsledný opuch buniek spôsobuje intracelulárny edém. Pri dlhodobom ischémia, to je spojené extracelulárnej( vasogenic) opuch v dôsledku progresívneho poškodenia hematoencefalickou bariérou a hromadí v postihnutej oblasti neoxidovanými produktov vytvorených v podmienkach anaeróbnej glykolýzy. Vasogenic opuch rozvíja predovšetkým v bielej hmote. Pri rozsiahlych srdcových záchvatoch, hlbokej dezorganizácii krvného obehu v mozgu sa edém šíri cez rozsiahle oblasti. Tým, že zvýšenie hmotnosti poškodené hemisfére( a v niektorých prípadoch, a naopak), a tým, kompresia plavidiel v ešte väčšej miere znižuje úroveň mozgovej perfúzie. Edém podporuje vývoj dislokácie a následného zaklinenia mozgových štruktúr. Dislokačné hemisféry vedie k výhrez mozočku tentorium na rezanie a rozvoj sekundárneho mozgového syndrómu, postupným vznikom po vzniku infarktu v hemisfére príznaky poškodenia trupu a medulla oblongata. Dislokácia subtentorických štruktúr sa vyskytuje v veľkom okcipitálnom forame. Syndrómy dislokácie sú najčastejšou priamou príčinou úmrtia pacientov s mozgovým infarktom.

Klinické charakteristiky a dôsledky ischemickej cievnej mozgovej príhody závisí na veľkosti a lokalizácii infarktu myokardu. Splatnosti do značnej miery vzájomne závislom komplexu, ale kompenzujú faktory. Jedná sa o mechanizmy akútnej mozgovej ischémie( trombózy, embólie, cievna mozgová nedostatočnosť), špecifický postihnuté oblasti jednotlivých anatomické rysy štruktúry arteriálnej systému mozgu, potenciálny zahrnutie kolaterálneho obehu, stupeň dezorganizácie autoregulácie, do značnej miery určuje úroveň perfúzneho tlaku v postihnutej cievnej oblasti,

takmer nemožné predpovedať, do akej miery sú prítomnosť anastomóz a úroveň zabezpečenia obehu odráža v klinickom obraze;Možné voľby sú veľmi rôznorodé.Napríklad výrazný stenóz carotis interna( 80%), ale s plne funkčnou kruhu Willis môže byť bez príznakov. Embólia zadnej mozgovej tepny distálny segment na pomerne malej ploche vytvoril sieťových anastomóz môže spôsobiť tvorbu dostatočne veľké infarkty s pretrvávajúcou neurologického deficitu.

Jednotlivé znaky anastomózy v niektorých prípadoch určiť rôzne možnosti pre prerozdelenie toku krvi v rámci celého obehového systému mozgu, vrátane zvrátených cievnych reakcií - ukradnúť syndróm.

miestnej syndrómy ukradnúť v okolí môže nastať v dvoch prevedeniach fokálnej ischémie. Pôvod - "priamym vykrádanie" je popísané Lassen N. - okamžité deficitu toku krvi v dôsledku stenóza alebo tepny vedie zníženie perfúzneho tlaku v ňom mechanizmom samoregulácie zlyhania. Druhé vyhotovenie - "perverzné ukradnúť syndróm alebo syndróm» Robin Hood( víla lupič, hrab bohatými a chudobnými distribúciu bohatstva) - redistribúcia krvi z oblastí s neporušenou prietoku krvi v ischemickej zóne.

Common ukradnúť syndrómy často vyjadruje značné redistribúciu krvi skrz kortikálnej anastomózy medzi vetvami bazéne či cross-flow krvi zo systému krkaviciach tepien v vertebrobazilárního panvici.

S rýchlym vytvorením masívne stenózy tepien v hlave alebo v proximálnej hlavnej mozgovej tepny, do ostrého narušenie autoregulácie, ale dobre fungujúcich anastomóz, zníženie prietoku krvi môže dôjsť v opačnej pologuli arteriálnom systéme. V ostrom inhibícia prekrvenie mozgu môže spôsobiť interhemisferického diashiza podanej SB Sergievsk. Burtsev EM( 1992), za vzniku "zrkadlo" ťahy.

ukradnúť javy sú niekedy ostro zvrátený výsledok, spätný tok;zatiaľ čo hemodynamické poruchy pozorované v distálnej časti."Podklíčkové kradnúť" je niekedy pozorovaná.Výskyt úroveň

Variabilita ukradnúť syndrómy, ich intenzitu a prevalencia v každom prípade závisí od individuálnej variabilitu anatomické štruktúry arteriálnej systému mozgu, rôzne kombinácie lokalizácie a vážnosti stenózne a okluzívny zmien v cievach, úroveň hemodynamických a funkčné životaschopnosti( alebo zlyhania) autoregulačné mechanizmu mozgovejobeh.

Development ukradnúť syndróm často prispieva k diagnostickej ťažkosti, pretože možných príznakov multifokálnych neurologické, av niektorých prípadoch - pretože ich "migrácia".

charakteristická dĺžka Presná úroveň ukradnúť syndróm a zmeny smeru toku môže byť stanovená ako výsledok TKUZDG.

charakter vyplývajúce zo mozgová mŕtvica komplexné hemodynamické a metabolickými zmenami umožňuje identifikovať hlavné, najsľubnejšie oblasti intenzívnej starostlivosti:

V blízkej budúcnosti, samozrejme, budú použité a nové lieky, najmä nápravu negatívnych dopadov laktátovej acidózy a glutamátu. Podľa

Amerikanskvy Medical Association( 1992), v 30% prípadov sú príčinou infarktu arterio-arteriálna embólia extrakraniálnych tepien;v 20-25% prípadov - intrakardiálne tromby;v 15 až 20% prípadov sa vyskytuje Lakunární myokardu, najčastejšie spôsobené lézií v malých cievach mozgu v dôsledku hypertenzie. V 30% prípadov je príčinou infarktov zostávajú nešpecifikované.

Príznaky predčasného výskytu, ktoré sa niekedy vyvíjajú počas týždňov alebo dokonca mesiacov pred mŕtvicou, sú nešpecifické.Bolesť hlavy, závraty, pocit "hnednutie" pred očami sú často pozorované v prípadov mozgovej príhody u pacientov s prudkým vzostupom krvného tlaku. Silnejší prediktor ischemickej cievnej mozgovej príhody je len prechodné ischemické záchvaty, predovšetkým častejšie a dlhšia doba. Avšak v ich topických charakteristikách nemusí nutne zodpovedať povodí, v ktorom sa tvorí infarkt. Tým, prekurzory patrí jednorazové alebo opakované epizódy globálnej amnézia - náhlu stratu orientácie vo svete, zapamyatovanie predchádzajúce udalosti.Útoky globálnej amnézie trvajú niekoľko hodín až dní.

Ischemická cievna mozgová príhoda sa môže vyskytnúť vo sne. Podľa W. Barnaby( 1990) sa v spánku vyvinie 40% trombotických mozgových príhod a 17% embolických ciev. Miera rozvoja príznakov preukazné rys odlišujúci formy embolizácii mŕtvice spôsobenej z trombovaskulárne cievnej mozgovej nedostatočnosti. Náhly nástup straty vedomia a súčasným výskytom rôznych neurologických príznakov prakticky Patognomická pre embólia - najmä veľkých tepien stromov. Embolizmus častejšie ako iné formy ischemickej cievnej mozgovej príhody sa vyvíja s arytmiou. Postupné zvyšovanie symptómov alebo "blikanie" hodiny alebo prechodne 1-2 dni dva ďalšie charakteristické klinických variantov ischemickej mŕtvice - trombotická a hemodynamické( cerebrálna vaskulárna nedostatočnosť).S nimi je charakteristická prevalencia ohniskových príznakov nad mozgovou obrnou. Topická charakteristika neurologického deficitu zodpovedá léziám určitých cievnych skupín. Epileptické záchvaty v akútnej fáze ischemickej cievnej mozgovej príhody sú pozorované u 3-5% prípadov a sú primárne generalizované.

doba, počas ktorej je priebeh symptómov, po ktorom nasleduje ich postupné regresii vo všetkých troch modeloch ischemickej cievnej mozgovej príhody je značne premenlivá.Záleží na etiopatogenetických faktory( embólia, trombóza, cerebrovaskulárne nedostatočnosti), kalibru postihnuté cievy a objem ischemických oblastí mozgovej kapacity a rýchlosti začlenenie kolaterálneho obehu, centrálne hemodynamického stavu, pravdepodobnosť komplikácií.

Toto ustanovenie je potvrdené dvoma diametrálne odlišných verziách rýchlosť vývoja ischemickej cievnej mozgovej príhody - od veľmi rýchlym alebo náhle embólia až pseudotumor charakterizované rastom ohniskových príznakov niekoľko týždňov alebo dokonca mesiacov. Tento variant sa pozoruje s pomaly postupujúcimi stenózami hlavných tepien hlavy alebo veľkých mozgových artérií.

Je potrebné objasniť definície pojmu "akútna fáza mozgovej príhody" formulované v rôznych časoch odborníkmi WHO.V roku 1969 WHO navrhla zvážiť "akútnu fázu" prvých 21 dní po ochorení.Toto ustanovenie sa stále používa v mnohých publikáciách týkajúcich sa výsledkov a prognózy všetkých foriem mŕtvice. V roku 1977 experti WHO odporučili, aby sa akútna fáza považovala za prvých 48 hodín po nástupe choroby. EI Gusev a kol.(1997a) rozlíšiť akútna obdobie - prvých 3-5 dní po mŕtvici, akútnej lehota - do 21 dní, obdobie urýchlené obnovy - 6 mesiacov, a neskoré obdobie zotavenia - až dva roky po chorobe.

Avšak, z nášho pohľadu, je odôvodnené zohľadniť akútnej fáze obdobia, počas ktorého zvýšia intelektuálne a / alebo fokálne príznaky a potrebujú naliehavú intenzívnej starostlivosti a neustále sledovanie pacienta. Podkapitola je obdobie stabilizácie stavu, keď neexistuje bezprostredné ohrozenie života pacienta.

detekcia pridanie mŕtvice kroky je vhodné z praktického hľadiska sú tri možnosti výberu toku - progresívne, recidivujúce a regredientny.

progresívny typ sa vyznačuje stabilným depresiou životne dôležitých funkcií, prehlbovanie porušovanie vedomie, zvýšenie závažnosti neurologického deficitu, ranom vývoji komplikácií.Progresívne predmet nachádza najčastejšie v trombóza bazilárnej tepny veľká pologuľovité infarkty zahŕňajúce rýchlo sa rozvíjajúce edém mozgu a zhoršenie cirkulácie lúhov pri počiatku prístupových komplikácií( pneumónia, hnisavý tracheobronchitída).Tento variant sa častejšie pozoruje u pacientov so senilným vekom po opakovaných mŕtviciach - najmä v prípadoch oneskorenej hospitalizácie.

Regredientny typ toku dochádza prevažne s miernym, nesúvislé útlaku vedomia, alebo rozvoj neurologického deficitu bez straty vedomia. V počiatočnej fáze porušenie vitálnych funkcií nie sú k dispozícii alebo je možné ľahko a korekcie. Symptómy sú vyjadrené s ohľadom na stratu zaostrenia. Regredientnoe pre zvyčajne pozorované len v obmedzenej myokardu, trombózy alebo embólie spôsobenej koncové vetvy predné, stredné a zadné mozgovej tepny, ako aj pri malom objeme ischemického ložiská v mozgovom kmeni.Čiastočne z regresie spojená s často sa vyskytujúce spontánnou rekanalizácii z thrombosed tepien.typ

Opakujúce prúdenie sa vyznačuje tým, zlepšenie stavu vyplývajúceho z pozadia regresie symptómov vyskytujúcich sa bezprostredne po cievnej mozgovej príhode. Recidívy môže dôjsť v rôznych časoch a sú spôsobené mnohých dôvodov - Opakované arterio-arteriálna alebo Kardiocerebrální embólia, trombóza obnovenie, vývoj "v kombinácii" mŕtvica, somatické komplikácie - pneumónia, hnisavý tracheobronchitída, dekompenzácia kardiovaskulárneho zlyhania. Niekedy relapsu dochádza z dôvodu nedostatočnej intenzity, adekvátny terapia, je liek kontraindikovaný cieľ, a to predovšetkým medzi vazodilatanciá.

ak je to nevyhnutné v každom prípade opatrenia sú orežú spôsobuje zhoršenie, recidivujúce typ toku môžu byť transformované do progresívne.

«zrkadlo" mŕtvice - alebo presnejšie, zrkadlo 'myokardu - fokálnej výskytom symptómov v ich lokálnej lézie charakterizácia pologule opačný k tomu, ktorý bol zasiahnutý s nástupom ochorenia. Neurologické deficity spôsobené "zrkadlo" myokardu prejavuje v rôznych časoch od okamihu vzniku primárnej, hlavným cieľom - od 9-16 hodín na 3-5 dni choroby. Vo väčšine ložiská

"zrkadlo" ischémia v lokalizovaných oblastiach zásobovania priľahlé krv, vaskulyarizuemyh koniec kortikálnej vetvy predného, ​​stredného a zadného, ​​mozgových tepien. Ak sa prítok krvi do ischemickej ohnísk v zóne, realizované konáre prednej a strednej mozgovej tepny "zrkadlo" infarkt vzhľad prejavuje charakteristické držanie tela "muž vo valci" - paréza vyjadrený obe ruky pri relatívne intaktné sily v dolných končatinách. Pod pojmom "zrkadlové" myokardu prekrvenie okrajovou zónou, realizovaného vetvy strednej a zadnej mozgovej tepny vznikajú bilaterálnej poškodenia zraku( vrátane slepoty u oboch očí), rovnako ako drastické porušovanie gnostických funkcií a praksisa. Pri ischemických lézií v oboch bazénoch anterior cerebrálnej artérie sa vyvíjasyndróm druh zahŕňajúci často asymetrická paréza prevažne distálnej dolných končatín, poruchy reči, mentálne zmeny vo forme alebo dezorientácia psevdodementnogo obväzuSIC, ale aj obojstranné uchopenie reflex je výraznejší, než sa objavia na opačnej strane, než na vývoj primárneho( hlavného) myokardu. Keď sa lézie mozočku "zrkadlových" infarkty sú vzácne.

Klinická diagnóza je založená na výsledkoch dynamické monitorovanie neurologického stavu. Vzhľad symptómov príslušných charakteristík jeho lokálne krbu usporiadané symetricky vzhľadom k prvému vzniknutých ukazuje vývoj "zrkadlo", srdcového infarktu. S vysokou mierou spoľahlivosti diagnózy je potvrdená CT alebo MRI.Zone "zrkadlo" infarkt myokardu je zvyčajne nižšia ako primárny( hlavný).

štúdie používajúce emisná protónovej tomografia ukázal, že základ "zrkadlo" infarktové sú symetrické vzhľadom k primárnej( hlavnej) krbu výrazné zmeny na prietoku krvi mozgom a konjugátu im narušeniu metabolizmu buniek. Avšak dôvody, ktoré vedú k tvorbe "zrkadlové" zdvihu doteraz zostáva vynikajúci. Predpokladá sa, že "zrkadlo" ťahy sú spôsobené konkrétnym individuálnym vlastnostiam kolaterálneho obehu. Dezorganizácie západnej pologuli, čo prispieva k tvorbe "zrkadlo", srdcového infarktu, a úloha, ktorú hrajú neuropeptidy, ktoré majú osobitné opatrenia, pokiaľ ide o časť výskytu porúch motility. V prípade, že "zrkadlo" nábehu terapia srdcového by mal byť intenzívnejšie.

túto skutočnosť uviesť varianty mŕtvice rôzne pojmy - "krvácanie myokardu" "hemoragickú myokardu", "s hemoragickú myokardu zložky",Diagnóza založená na klinických údajoch je veľmi ťažká.Väčšina hemoragickej myokardu sa vyvíja v 2-4 dňoch od okamihu ochorení a s výhodou pri cardioembolic zdvihu. Jedinou metódou spoľahlivej diagnostiky sú CT a MRI.Podľa výsledkov výskumu zobrazovacími metódami a pitiev odhalili transformáciu hemoragickú infarktov v prvých hodinách, podľa niektorých autorov, v 58-70% prípadov.

rozhodujúcu úlohu vo vývoji transformácie hemoragickej hrať rýchlu tvorbu infarkt v rekanalizácii upchatých tepien s vysokým krvným tlakom alebo embólia migrácie, šírenie trombu v distálnej cievneho riečiska bez rekanalizácii poškodené cievy. Transformácia hemoragickej na netromboticheskih zmäkčovanie( mechanizmus cerebrovaskulárna insuficiencia) môže dôjsť za silne obmedzeného prietoku krvi, a na angioparalysis angiostaze. Nevyhnutnou podmienkou pre uľahčenie transformačné hemoragickej nekrotického tkaniva sa zvyšuje priepustnosť stien malých mozgových tepien vyžadujú proces diapedézy. Sú nevyhnutné v uvoľňovacej zóne myokardu Nadmerné koncentrácie katecholamínov a prostaglandíny, ostré porúch cirkulácie, degradácia reológie krvi a hromadenie výrobkov poruchou bunkového metabolizmu.

riziko transformácie hemoragickej závisí od objemu infarktu - pokiaľ je táto suma vyššia ako 50 ml, je riziko krvácania nekrózy zóny zvyšuje 5 krát, a s rozsiahlym myokardu, vyznačujúci sa tým, počítačovej tomografie ako "hmotnostný efekt" - 20 krát.

Približne 50% ložísk transformácie hemoragickej a petechiálne sú lokalizované prevažne v mozgovej kôre. Asi 25% sú v bazálnych gangliách častejšie malé hematómy. Väčší lese, detekovanej v krvácanie z 17% na veľké infarkty a 7% hemoragickej transformačné zóny na počítači tomografické podobný vzor, ​​zistiteľné s krvácanie do mozgu( súhrn publikoval Shevchenko, J. L. a kol., 1997]. V súlade s tým

morfologické charakteristické klinické. pri hemoragickej myokardu monotyp hemoragický ohniská malý objem nie je zhoršiť choroba - "nemý transformáciu hemoragickú", ktorý sa nachádza v 10-15% pacientov s ischemickou cievnu mozgovú príhodu sekundárne. Th gravitácie zhoršenie pacientov v týchto prípadoch vyvolal účely antikoagulanciá

V rozsiahlej myokardu v závislosti na rýchlosti tvorby sa zvyčajne rozlišujú dva typy klinického priebehu:. . subakútnej a akútne typ Subakútna sa pozoruje predovšetkým pri nízkych BP spočiatku klinických symptómov pripomína najčastejšie varianty ischemická.zdvih s postupným vývojom, prevalenciu mozgových ohniskových príznakov. Avšak, zvyčajne v 2-5 tý deň stav sa rýchlo zhoršuje sušené mäso - rastúca závažnosť neurologického deficitu. Keď sa objavia symptómy, čo ukazuje na expanziu zóne došlo primárne ischémie, môžu byť rozmazané depresie vedomia. Shell príznaky a výskyt krvi v mozgovomiechovom nečistôt tekutiny sú menej časté.Akútny typ hemoragickej infarkt typu vývoja, charakteristiky a závažnosť príznakov sú viac pripomína hemoragickú mŕtvicu. Zrazu alebo veľmi rýchlo ukázalo kombináciu veľmi výrazného mozgovej, fokálna a potom príznaky Shell. Hypertermie je sledovaný a zmeny v krvnom obraze( leukocytóza, leukocytov posun vľavo).V niektorých prípadoch, v mozgovomiechovom moku ukázalo mierne prímesou krvi. Pri akútnom typu hemoragickej infarktu smrti zvyčajne dochádza v dôsledku napučania a dislokácie mozgových štruktúr alebo extracerebrálnych komplikácií.

To znamená, že moderné poňatie hemoragickej transformácie mozgového infarktu nám umožní vylepšiť taktiku liečby antikoagulanty, a zaistiť tento typ liečby. Anticoagulants môžu byť podávané v najbližšom načasovanie po cievnej mozgovej príhode iba po CT alebo MRI vylúčiť krvácanie. Vzhľadom k načasovanie z najčastejších príznakov hemoragickej myokardu impregnácie( 2-4 dní) v prípade zhoršenia pacientov v týchto obdobiach je uvedený opakované CT alebo MRI, ktorý je schopný detekovať tvorbu hemoragickej myokardu. V takýchto prípadoch sa antikoagulancia okamžite zruší.

Tento termín označuje súčasný výskyt ischemické zmeny v jednej oblasti mozgu, krvácanie, a - na druhej. Niekedy sa také tahy nazývajú "komplikované".

dôsledku patologických štúdií sochetannye ťahy sa nachádzajú v 3-23% úmrtí v dôsledku akútnej cerebrálnej krovoobrascheniya. Naibolee bežné príčiny mŕtvice kombinovaných sú vyjadrené vazospazmus pozorovalo u subarachnoidálneho krvácania a vedie k tvorbe "odložené" v infarktov bazéne poškodenej tepny;syndróm sekundárny vreteno - drobné krvácanie v hlavni a miechy, vznikajúce vo veľkom pologuli myokardu s perifokální edémom a viesť k tomu, "horný" herniácie( mediobasal divízií výčnelok vo temporálnej zárezu cerebelárne cval);rýchla tvorba veľkých infarktov( často s embolizácii oklúzii vnútornou krčnej tepny a strednej mozgovej proti vysokým krvným tlakom), často vedie k vývoju hemoragickej ohnísk v poškodenia a často v opačnom pologuli.

Jediné metódy diagnostiky sú počítačové alebo magnetické rezonančné zobrazovanie.

Tento termín sa vzťahuje k podmienkam, v ktorých sa obraz akútnej cievnej mozgovej príhody, a pri pitve nevykazuje makroskopické morfologické zmeny v mozgu, ktoré môžu vysvetliť klinické prejavy. Vo väčšine prípadov prebieha pseudo-mŕtvica podobne ako ischemická;Zriedkavo to pripomína mozgové krvácanie.

dôvody psevdoinsulta sú zápal pľúc, akútne alebo chronické srdcové alebo pľúcne zlyhanie srdca, zápal slinivky brušnej, infarkt myokardu, ťažkou otravou alkoholom, septických stavov, endointoxication s ťažkými popáleninami a onkologických ochorení, cukrovky, krvácanie do zažívacieho traktu, anémia, zápal pobrušnice.

predpoklady k rozvoju psevdoinsulta je morfofunktcionalnaja horšie výsledky niektorých oblastiach cievneho systému mozgu v dôsledku aterosklerotických lézií, skôr mŕtvica, traumatické, zápalové poškodenie mozgu. Tieto podmienky sú realizované na obrázku ostro

cerebrálneho prietoku krvi v dôsledku nadchádzajúcej dekompenzácia zvyčajne strednej a / alebo cerebrálnej hemodynamiky, rýchle hemostázu tlaku a prenosové vlastnosti krvi, čo spôsobuje hypoxii.

Vo väčšine prípadov psevdoinsult diagnostikovaná u ľudí nad 65 rokov.

Report psevdoinsulta vyhlásenie sa vyskytuje u 3,6-6,3% pacientov, ktorí sú diagnostikované s životom mŕtvicu.

dôvody chybnej diagnóze je výskyt neurologických symptómov somatických prejavov choroby, atypické lézie počas chronickej kardiovaskulárne, pľúcne, pečene, obličiek patológiu. Okrem toho príčinou diagnostických chýb vo väčšine prípadov je ostrý závažnosť pacientov v čase hospitalizácie a nedostatok spoľahlivých informácií, anamnézy, rovnako ako ťažkostí podrobnom vyšetrení zdravotného stavu - 40 - 60% z týchto pacientov umiera počas prvých troch dní hospitalizácie.

V súčasnej dobe, diagnóza skutočnej povahe ochorenia je oveľa jednoduchšie - výsledky počítača a magnetickej nukleárnej imaging umožňujú stanoviť, či existuje dostatočne rozsiahle patologické lézie, potvrdzujúci prítomnosť cerebrovaskulárnych príhod alebo majúci symptómy spôsobené ťažkými tokov somatické patológie.

krvácanie do mozgu( intracerebrálne hematóm) - Klinický formu akútnej mŕtvice spôsobené ruptúrou intracerebrálneho ciev a infiltráciu do parenchýmu. Je potrebné odlíšiť od subarachnoidálne krvácanie, subdurálny hematóm a hemoragickej myokardu.

dôvodov, krvácanie do mozgu, môže byť zranenie, náhly prudký nárast krvného tlaku, sekundárne krvácanie v hlavni a dreň( sekundárne kmeňových medulárnou syndróm s masívnymi dislokáciou a prienikov supratentoriálnych infarkty zahŕňajúcich edém mozgu) a arteritídu, koagulopatia a mozgových nádorov. Tieto patologické procesy vedú k krvácania v prítomnosti už existujúcich zmien mozgu arteriálnej systém. Vo väčšine prípadov, je špecifický pre hypertenzia hyalinóza tepny a arterioly malé kalibru, ktoré sú vytvorené, keď viac microaneurysms, a niekedy aj miestne nekrózu intimy. Krvácanie tiež vznikajú v miestach, kde lokalizovaných malformácie - mikroangiomy, mikroangiopatia, telangiektázie, kavernomu.

masívne krvácanie z rôznych etiológiou, vyznačujúci sa tým nejednoznačný lokalizáciu. Krvácanie spôsobené hypertenziou a lokalizované na hranici šedej a bielej hmoty - lobární hematómy sú obmedzené a sú relatívne vzácne. Na základe klinických údajov je ťažké odlíšiť sa od srdcových infarktov;výsledky štúdií CT a MRI majú v takýchto prípadoch rozhodujúci význam. V 80% prípadov hypertenzie na základe krvácanie v dôsledku prasknutia lentikulostriarnyh tepien a ich konárov, čo vedie k deštrukcii bazálnych ganglií, vnútorné a vonkajšie rohy, a thalame.sú často sprevádzané krvi vstupujúce do postranných komôr, a niekedy do subarachnoidálneho priestoru. Hypertenzná krvácanie spôsobené prasknutím mozočku a mozočku tepny sú často sprevádzané krvi prielom v IV komore alebo v subarachnoidálnom priestore. Rýchlo sa rozvíjajúcich hematóm výrazne obmedzuje subtentorial priestor a vedie k hrubému porušovaniu cirkulácie lúhu. Krvácanie do mozgového kmeňa alebo miechy rýchlo viesť k smrti.

krvácanie v dôsledku porušenia integrity mikroangiom zvyčajne vyvíjajú v diapedézy typu. Hemoragické lézie sú lokalizované v rovnakých oblastiach ako hypertenzná krvácanie, ale rozsah poškodenia mozgových štruktúr, je menej výrazný.

Ak pacienti neumierajú, hemoragický ohnisko prechádza po sebe idúcich transformácií.Spočiatku prúdili krvné formy fibrínové zrazeniny, ktorá sa potom prevedie na kvapalné hmoty, ktorá postupne podlieha resorpciu. Následne krvácanie zóna preformiruetsya do cysty obklopené fibrocystické plášťa.

klinické prejavy krvácanie v mozgu, sú určené objemu streamovaného krvi, lokalizáciu intracerebrálneho hematómu a rýchlosť jej vzniku. Neurologické príznaky spôsobené tri hlavné faktory:

prodromálne príznaky sú prakticky nevyskytujú.Len občas tam sú nešpecifické príznaky - bolesť hlavy, pocity úzkosti alebo nemotivovaný úzkosť, závraty, hučanie v ušiach. Záchvaty v histórii do istej miery charakterizuje len pomocou intracerebrálne angióm slzami.

Patognomická pre krvácanie je akútne náhly nástup s bolesťou hlavy rezchayshey. Po ňom zvyčajne vyskytujú súčasne depresie vedomie, vracanie, straty hrubých príznakov.Čoskoro príznaky škrupiny sú pripojené.Avšak s hlbokou kómou zvyčajne chýbajú.Často sa hemispheric krvácanie pozorované záchvaty.

Existujú tri typy predmetu krvácania - akútne, subakútne, chronické.Akútna prevedenie

- klinický krvácanie vo forme hlbokého kómy a symptómov herniácie sa vyvíja v priebehu niekoľkých sekúnd alebo minút. Smrť prichádza o niekoľko hodín alebo dní.Tento typ vývoja sa vyskytuje u 70-80% pacientov hospitalizovaných. V skutočnosti, to sa vyskytuje častejšie, pretože rozvoj akútneho krvácania, mnoho pacientov umiera pred hospitalizáciou.

typ Subakútny a je charakterizovaný akútnym nástupom, klinických prejavov, ale potom po určitú dobu stabilizovať, a nie sú tam žiadne symptómy naznačujúce vývoj hernie. Môže sa pozorovať určitý regres depresie vedomia a fokálnych symptómov. Avšak, v dôsledku tvorby mozgového edému v 2-3 dní, a niekedy aj o niečo neskôr sa znovu objavia príznaky zvýšeného vnútrolebečného tlaku - zvýšenie závažnosti a kontaktnými meningeálnych príznaky, znaky hernie.Často príčinou zhoršenia stavu sú opakované krvácania.

Chronický vývoj hemorágie je zriedkavý - hlavne v prípadoch, keď sa rozvinú ako diapedéza. Je ťažké odlíšiť sa od pseudotumoróznych syndrómov, ktoré spôsobujú prudký nárast intrakraniálneho tlaku. Skutočná povaha ochorenia sa spravidla môže objasniť starostlivou analýzou anamnestických informácií.Ochorenie sa prejavuje pseudotumor syndróm, prejavujú paroxyzmálna bolesti hlavy a závraty, spomalenie progresie ložiskových príznakov. Výsledky CT vyšetrenia a MRI majú rozhodujúcu diagnostickú hodnotu.

závislosti od etiológie a lokalizácie hematómu rôznych klinických rozdielov, ktoré do istej miery ovplyvňujú terapeutickú stratégiu.

Krvácanie do striatálnymi oblasti( plot), takmer vždy sa vyskytujú u pacientov s ťažkou hypertenziou, a hlavne počas dňa.Často sa vyskytujú s ostrým fyzickým namáhaním alebo stresom. Občas to môže predchádzať prodromálnych javy v podobe zmätenosť, tranzitórna paréza, prechodnej depresie vedomie epizód, bolesťami hlavy alebo závraty.

Symptómy sa spravidla rozvíjajú náhle a počas niekoľkých sekúnd dosiahnu maximálnu závažnosť.Pacienti ihneď padnú a nastáva kóma. Vzhľadom k tomu, hematóm je lokalizovaný v blízkosti vnútorného puzdra, okamžite odhalil výrazný paralýza alebo obrna na opačnej strane, ktorý vyvinul hematóm;Patologické príznaky sú nájdené.Charakterizované zamedzenie pohľade smerom postihnutého pologuli, rovnako ako rôzne formy respiračného zlyhania, horúčka, vracanie, bradykardia. Krvný tlak sa často zvyšuje. Vzhľadom k tomu, objem hematómu a vzhľadom k rýchlemu rozvoju perifokální zvyšuje opuch detekovaný vnútrolebečný tlak prvé príznaky hornú a potom dolnú hernie. Prestávka

masívne hematóm lokalizácia do postrannej komory z ničoho nič príde ešte ostrejšie zhoršenie. Hlboký kóma sa vyvíja, šľachové reflexy vyblednú, zastavia sa patologické symptómy. Porušenie funkcie stopky ukázali drastické zmeny v dýchaní, bradykardia, tachykardia, a bol čoskoro nahradený hrubým zmeny srdcovej frekvencie, rovnako ako prehriatiu a hyperglykémia. Keď fenomény zvyšovania respiračnej depresie a hemodynamiky rýchlo zomrú.Na začiatku roka

zaväzuje ventrikulárna kanalizácie smrti nevyskytuje, ale u pacientov s neurologickým deficitom zostáva drsná.

Krvácanie v thalame je často sprevádzaná krvi vstupujúce do komory III.Klinický obraz je podobný klinickému obrázku opísanému vyššie s prevratmi v laterálnej komore. Krvácanie malého objemu sa prejavuje talamickým syndrómom. Je charakterizovaná kontralaterálneho rovnomennej hemianopsia, kontralaterálneho hemiparéza, jednostranného anestézie a "thalame ruky" - ohýbanie zápästia a metakarpofalangeálneho falangovyhsustavah zatiaľ čo rozšírenie v interfalangeálnych kĺbov. Niekedy sa na strane lézie vyskytuje choreoatetotická hyperkinezia. Thalamická bolesť sa spravidla objavuje po nejakom čase po krvácaní.

Krvácanie v varixovom mostíku sa vyskytuje obvykle u pacientov s ťažkou arteriálnou hypertenziou. Symptómy a výsledky závisia od lokalizácie hematómov. Rozsiahle krvácanie s prestávkou v IV komore alebo rozšírenie rostrally do talamu alebo kaudálny miechy na rýchlo smrteľné.Malé krvácanie spôsobujú rýchly útlm vedomia a vzniku príznakov lézií mosta. Krvácanie pontu obvykle nie je obmedzená jednostranné ochorenie, a tak vo väčšine prípadov existujú bilaterálne hlavových nervov a tetraparesis.

krvácanie v pons a stredného mozgu môže byť prejavom syndrómu sekundárneho mozgového kmeňa, ktorý sa vyskytuje, keď sa horná penetrácia - dislokácie a kaudálny posunutie supratentoriálnych štruktúr v dôsledku masívnej hemispheric infarktov a krvácanie, sprevádzané opuchmi.

krvácanie v šedej hmote a hraničnom pásme sa líši od krvácanie do striata a thalame dvoch okolností.Prvý z nich - na rozdiel od druhej, ktoré sa objavujú najmä nie na základe hypertenzie z dôvodu arteriálnej a dyspláziou( mikroangiopatia mikroangiomy), poruchy krvácania a neurčenými príčinami. Po druhé, prúdi ľahšie, a v niektorých prípadoch aj chirurgická liečba je k dispozícii.

Klinický obraz je spôsobený lokalizáciou hematómov a ich objemom. Lobarové hematómy sa rozširujú do obmedzenej oblasti jednej z hemisférových lalokov. Parenchymálne subarachnoidálne krvácanie sa zvyčajne vyskytuje pri povrchovo lokalizovaných mikroanalýzach alebo angiónoch.

Obe tieto formy prejavovať menej závažné formy depresie vedomia a nie ako ostré neurologického deficitu v porovnaní s krvácania v striate a thalame. Avšak pri krvácaní v bielom a najmä v šedej hmoty sa fokálne a generalizované záchvaty vyskytujú oveľa častejšie. Keď

hematómy v časových a parietálnych lalokoch prevláda kontralaterálna hemiparéza( hemiplégia) s nízkou svalového tonusu a inhibícia alebo podpora šľachových reflexov, stopnye patologické príznaky. Keď je ovplyvnená dominantná hemisféra, objavujú sa afázické poruchy rôznych foriem a stupňov závažnosti. Hematómy v okcipitálnom laloku sa vyznačujú homonymnou kontralaterálnou hemianopsiou. Zranenia pyramídového systému sú vyjadrené spravidla hlavne iba zvýšením reflexov šľachy. Hematóm vo frontálnom laloku dominantné hemisféry objavia motorická afázia a tiež nevyslovuje pyramídové príznaky. Ako sa objasňuje vedomie, zistia sa porušenia duševných funkcií.

masívne krvácanie, sprevádzané rozsiahly opuch, viesť k dislokácii hemisfér a následné hornej hernie. Pri krvácaní v temporálnom laloku je asymetrický a primárne sa prejavuje stlačením koreňa okulomotorického nervu na strane lézie.

Krvácanie do malého mozgu sa spravidla vyskytuje u pacientov s ťažkou arteriálnou hypertenziou. Kurz a výsledok závisia od veľkosti hematómu. Masívne hematómy sa prenikajú do subarachnoidálneho priestoru alebo komorového systému. Rýchlo vyvinúť kómu, ťažkú ​​respiračnú depresiu a hemodynamiku;smrteľný výsledok sa vyskytne v priebehu nasledujúcich 24 hodín. Tento typ prietoku sa pozoruje u 20% krvácaní v malom mozgu. Vo väčšine prípadov je choroba menej katastrofická.Po prvé, dochádza k ostrému bolesti hlavy, hlavne v okcipitálnej oblasti, závraty, opakované zvracanie. Potom sa zistí tuhý krk a ataxia.Často existuje nútená póza hlavy - naklonenie dozadu alebo na stranu. Neskôr sa prejavuje depresia vedomia a prejavuje sa charakteristická triada symptómov: mióza, periodické dýchanie a vyhýbanie sa oka oproti zameraniu lézie. Zvýšenie subtengorialnom vnútrolebečný tlak v priestore a v takom subakútnej vedie k vzniku nižších prestupov fatálne. V niektorých prípadoch krvácanie z mozgu má chronický priebeh. Začiatočný stupeň je charakterizovaný nižšou závažnosťou mozgových príznakov;Príznaky interakcie mozgu sú jasnejšie odhalené.

krvi do komory systému Breakthrough dochádza pri veľkej hematómy( objem 30 cm3), lokalizovaný v hlbokých mozgových štruktúrach v blízkosti stredovej osi. Podľa NV Lebedeva( 1978) sú hemismálne hematómy komplikované prelomom v komorách mozgu v 48-85% prípadov. Prielom povrchné krv do subarachnoidálneho priestoru hematómy dôjsť oveľa menej často, a kombinácie krvi prielom v žalúdku systéme a subarachnoidálneho priestoru - v niekoľkých málo prípadoch. Klinický obraz vo všetkých takýchto situáciách je charakterizovaný extrémnou závažnosťou stavu pacientov. Vo väčšine prípadov je prognóza nepriaznivá.Presná diagnóza je možná len pomocou CT a MRI.

masívne krvácanie, zvlášť lokalizovaná v tesnej blízkosti likvoroprovodyaschey systému, často už v skorých štádiách po chorobou komplikovanou akútnej obštrukčnej hydrocefalus. Krvácanie v thalame a bazálnych ganglií mozgomiešnej tekutiny komunikácia je blokovaná na úrovni III postranné komory a komory na zodpovedajúcu strane. Prudké porušenie cirkulácie CSF podporuje dislokáciu hemisferických štruktúr a vývoj horného klínu. Krvácanie subtentorial lokalizácia vedie k stlačeniu alebo akvadukt Sylvius do krvi plniť ventrikulárnej III a IV s následným zvýšením ich objemu a rýchlej tvorbe akútnej obštrukčnej hydrocefalus, čo vedie k zníženiu herniácie.

subarachnoidálneho krvácania je syndróm spôsobený prenikaním krvi do subarachnoidálneho priestoru. Vlastnosti klinického obrazu sú spojené s rôznorodosťou etiopatogenetických faktorov, ktoré spôsobujú ochorenie. V 43% prípadov sa subarachnoidné hemorágie vyvíjajú do veku 50 rokov.

najčastejšou príčinou neúrazovou subarachnoidálneho krvácania sú zlomy arteriatnyh vydutín alebo arteriovenózne( príslušne 70-80% a 5-10%).Frekvencia infekcie-toxické, paraneoblasticheskih, hubové vaskulárne lézie, ktoré sú umiestnené v subarachnoidálnom priestore, arteritída rôznej etiológie, systémových ochorení krvi( hemoragická diatéza, trombocytopénia, hemofília, niektoré formy leukémie, koagulopatia), trombóza mozgových ciev a dutín je v celkom 5-10%.V 10-12% prípadov nemožno zistiť príčinu ochorenia. Tým

už existujúce poškodenie tepien, ktoré sú umiestnené v subarachnoidálnom priestore, sú vrodené malformácie( mikroangiopatia, angiodysplasia, arteriálne a arteriovenózne malformácie).Tieto patologické zmeny môžu nastať alebo latentné niekedy prejavuje nešpecifickými príznakmi poškodenia mozgu. Postupné poruchy progresie morfologická štruktúra tepien, ktoré sú umiestnené v subarachnoidálnom priestore, vo veľmi výrazne hypertenzie( vývoj hyalinóza) a mení charakteristiku aterosklerózy [Samojlov VI, 1990].

Faktory, ktoré priamo provokujú vývoj subarachnoidálneho krvácania zahŕňajú:

V niektorých prípadoch špecifické faktory vyvolávajú subarachnoidálne krvácanie, zostáva nejasné.

príčinná a časová súvislosť medzi týmito faktormi s rozvojom subarachnoidálneho krvácania nie je vždy detekovaný.Prvá stena roztrhnutiu môže dôjsť meningeálnej tepny, postupne vedie k úplnému rozdeleniu integrity tvorby ciev alebo aneuryzma, následne prasknutie, často v dôsledku prudkého zvýšenia krvného tlaku.

údaje o frekvencii lokalizácia pretrhnutiu aneuryzmy sú prezentované výsledky angiografia: predné pripojenie a celková predné tepny - v 40-50% prípadov, vnútorné karotídy a zadné komunikujúce tepny - 15-20%, stredná cerebrálna artéria - 15 až 20%, hlavné a zadnémozgová tepna - 3-5%, ostatné lokalizácia - 4-9%.

hromadné extravazáciu v krvi hromadí prevažne v subarachnoidálnom priestore, v bazálnych cisterien.

Rozdiely etiopatogenéze Monotype určovať vývoj a priebeh subarachnoidálneho krvácania. To sa týka predovšetkým tempo príznakov ochorenia. U subarachnoidálneho krvácania v dôsledku prasknutia výdute, rozdelenie do subarachnoidálneho priestoru pologule charakteristické akútnym nástupom krvácania. V ostatných prípadoch - v infekčné a toxické, hubového, paraneoblasticheskih lézie meningeálnej tepny, krvné ochorenie, závažné zateplenie - subarachnoidálne krvácanie sa vyvíja, zvyčajne na druhu diapedézy. V súlade s tým sa choroba prejavuje ako akútny a trvá menej tvrdý.

značný význam vo vývoji a priebehu subarachnoidálneho krvácania je množstvo krvi prúdili do subarachnoidálneho priestoru a jeho distribúcie v ňom.

Z praktických predmetov by mali byť považované za najviac informatívny syndrómového klasifikácie navrhnuté Nikiforov BM( 1972).Identifikovali 4 klinické syndrómy:

legitímne zdôrazniť štyri hlavné faktory, ktoré charakterizujú škodlivé účinky subarachnoidálneho krvácania v mozgu, mozgových blán a mozgovej arteriálnej systém. Sú to:

krv preniknutie do subarachnoidálneho priestoru - najmä v dôsledku pretrhnutiu aneuryzma - hrubom nepriaznivé účinky na mozgové štruktúry hypotalamus-diencephalic. Vo väčšine prípadov je to reflexívne v prírode, ale masívne subarachnoidálne krvácanie do spodnej časti mozgu a môže spôsobiť morfologické zmeny v diencephalic-kmeňových štruktúr - perivaskulárnej krvácanie alebo trombózy, sprevádzaný perifokální edém. V každom prípade, ostrý podráždenie hypotalamu a priľahlých kmeňových štruktúr( vrátane limbického-retikulárne komplex) vedie k depresii vedomia a narušením homeostázy. Tá je vyjadrená v uvoľňovanie do krvného obehu nadmerných koncentrácií neurotransmiterov a hormónov, prostaglandínov, vysoké koncentrácie červených krviniek produktov premeny, že reflexné a humorálne spôsobom nemení funkčný stav kardiovaskulárneho systému, a tiež prispievajú k rozvoju mozgovej angiospasmu. Preto sú príznaky rôznej závažnosti spôsobenej poruchy regulácie funkcie diencephalic-kmeňové štruktúry - zvýšenie krvného tlaku, tachykardia, respiračné poruchy, hyperglykémia, hypertermia, atď

.

najdôležitejší faktor, ktorý má extrémne škodlivý účinok na ostré mozgu - arteriálna vazokonstrikcia, najčastejšie pozorovaný po aneuryzmatického subarachnoidálneho krvácania. Všeobecne sa vyvíja distálnej k poškodenej oblasti tepien, ale často sa šíri do celej cievnej bazéna, a často sa susedné.

Angiospasm rôznej závažnosti vzniká v rôznych štádiách ochorenia, podľa rôznych autorov, v 12-85% pacientov s subarachnoidálneho krvácania. Mierna vazokonstrikcia vyjadrený a krátka charakteristika malých nespojitosti vydutín nemusí byť zjavné zhoršenie celkového stavu a fokálnych príznakov. Výrazný a dlhšie trvajúce vazokonstrikcia vedie k prudkému zvýšeniu vaskulárnej rezistencie, a preto sa ischémie zóny distálne na postihnutú časť tepny, a často dostatočne široký cievne územia. Za týchto okolností, podmienky pre vytvorenie "odložených" mozgových infarktov, ktorý je vytvorený po určitej dobe po nástupe subarachnoidálneho krvácania( často - 4-12 dní).

načasovanie vazokonstrikcia môžu byť rôzne - 2-3 tý deň 7-10 teho dňa, 14-21 tý deň od začiatku ochorenia. Najnebezpečnejšie v tomto ohľade, medzera, sú 5-13. Deň.

Tieto údaje potvrdzujú veľmi dôležité ustanovenia v praxi. Prvý z nich - najsľubnejšie čoskoro( do 72 hodín), operácia za účelom odstránenia príčiny aneuryzmatického krvácania vykonávaný až do pretrvávajúcej vazokonstrikcia. Druhé ustanovenie sa týka okamžitých indikácií na vymenovanie blokátorov kalciových kanálov bezprostredne po vzniku ochorenia.

zásadnú úlohu pri subarachnoidálnom krvácaní hrať ostré obehové poruchy lúh sa vyskytujú po vyvíjanie subarachnoidálne krvácanie. Krv, ktorá vstupuje do cerebrospinálnej tekutiny, prechádza cez subarachnoidný priestor. Keď aneuryzma prestávky v convexital oddelení subarachnoidálneho priestoru krvný formy plochých klastrov v mieste medzery sa akumuluje v bazálnych cisterien a distribuované na základe systému CSF v chvostovým smere až do konca miechy nádrže. Masívne krvácanie z výdute v kruhu Willis je často sprevádzaná prenikaním krvi nahromadené v bazálnych cisterien v IV komory, a potom cez mozgovej vodovodu v komore III a cez otvor v interventrikulárních postranných komôr. Krv tiež preniká do subarachnoidálneho priestoru miechy.

najviac katastrofálne masívne hromadenie krvných zrazenín na báze mozgu tamponáda IV komoru alebo odpojenie mozgovej a miechové tekutine priestorov s následným rozvojom akútnej obštrukčnej hydrocefalus. Použitie

TKUZDG a rozmnožovanie experimentálne subarachnoidálneho krvácania povolenej v nejakom schematické podobe odpovedať na otázku - ako dlho sa krvácanie do subarachnoidálneho priestoru, a ktorý prispieva k jeho ukončeniu. Zhrnul J. Zentner, J. Schramm( 1992) publikoval dáta ukazujú, že prielom krv do subarachnoidálneho priestoru rýchlo, je veľmi ostré, ale krátkodobé, zvýšený vnútrolebečný tlak, diastolický a stredný arteriálny tlak. Presný mechanizmus, ktorý implementuje rýchly nárast vnútrolebečného tlaku nie je doteraz známy, ale je to, že vedie k zastaveniu alebo spomalenie toku krvi do subarachnoidálneho priestoru. Vzhľadom k tomu, zvýšenie intrakraniálneho tlaku trvá minúty, ďalej vzniknuté v priebehu patologického procesu môže byť dvojaký.Prvé prevedenie - pri prudkému nárastu intrakraniálneho tlaku vzhľadom k vazokonstrikciu vyskytujúce súčasne a rýchlo poškodiť krvácanie trombogenézy časť tepny sa zastaví na krátky čas( v minútach).Druhé prevedenie - pri náhlom zvýšený vnútrolebečný tlak krvácanie nie je prerušený, ale aj naďalej veľmi líši v každom prípade je doba až do vytvorenia hustej zrazeniny fibrínu ruptúry zóny alebo diapedézy.

Potom prichádza dramatický nárast vnútrolebečného objemu vzhľadom k extravazácii krvi do dutiny lebky a podľa toho, k rýchlemu zvýšeniu intrakraniálneho tlaku nie je kompenzovaný dostatočnej úrovne resorpcie CSF zmiešané s krvou do žilového systému. V nadväznosti na zvýšenie vnútrolebečného tlaku odporu výrazne zvyšuje vstrebávanie - 9-10 krát, keď najhmotnejšia subarachnoidálnom krvácanie a 5-6 krát menej závažným ochorením. Zvýšená odolnosť voči resorpcie v dôsledku blokády erytrocytov, fibrínu a ďalších zložiek krvi, "sací likéru" zón - arachnoidální granulácie, pavučinovitý klkov a ďalšie CSF výtokové "do žilového systému.

prudký pokles resorpcie mozgovomiechového moku, v kombinácii s hromadením krvi v nej produkty rozkladu, výrazne zvyšuje podmienky pre rozvoj spazmami distálny prietržné tepna zóny. Dezorganizácie

cirkulácie lúhu takisto prispieva k postupnej tvorbe fibroblastickou procesné zóny hromadenie krvných elementov( gistitsitarno-lymfocytárnej reakcie).Tvorba adhézií v mäkkej dura materu ďalej komplikuje pohyb cerebrospinálnej tekutiny. Veľký hromadenie krvi v baze lebečných môže spôsobiť tento druh reaktívnych zmien nielen v pia mater, ale v komorového systému, zahŕňajúceho vaskulárnej plexus. Zvýšená fibrinolytická aktivita

kvapalina vyteká ako reflexná humorálnu odpoveď na tvorbe fibrínovej zrazeniny na mieste prasknutie tepny. Tento jav môže spôsobiť lýzu výslednej zrazeniny a viesť k opakovaným subarachnoidálnym krvácaním v oblasti, ktorá už vznikla.

V neskorších obdobiach môže tvoriť adhézie s predmetom membrány medulla zahŕňajúcich cievy a kraniálnych nervov, t. E. morfologické zmeny podobné aseptickú leptomeningitom. V oblasti adhéziou k mater pia, pohybujúce sa vo svojich tepnách na mieste bývalého predele často vznikajú opakované pretrhne, teda opakujúce sa subarachnoidálne krvácanie. Ich dôvodom je predovšetkým málo rozvinutá lýze krvných zrazenín v mieste ruptúry aneuryzmy v ostrom reflexnej aktiváciou fibrinolytickej aktivity CSF.Subarachnoidálneho krvácania prispievať k relapsu prudkému zvýšeniu krvného tlaku, a to najmä pri nedostatočnej závažnosť adhéziou v mater pia.

Koncepcia rizikových faktorov vznikla na základe jedinečného vedeckého experimentu, ktorý sa uskutočnil viac ako štyridsať rokov v malom americkom meste Framingham. Vedci pozorovali zdravie desiatok tisíc ľudí.K dnešnému dňu táto a ďalšie štúdie vytvorili viac ako 280 rizikových faktorov, čo vedie k mŕtvici( vrátane aterosklerózy, hypertenzie).Avšak len niektoré z nich si zaslúžia vážne zváženie.

Toto napríklad:

- vek( viac ako 40 rokov);

- mužské pohlavie;

- fajčenie je jednou z najväčších škôd ľudstva( po drogovej závislosti), pretože fajčenie je nechutné ochorenie spôsobené človekom.Človek sa dobrovoľne a dokonca delikatesne podrobuje chronickej generalizovanej otravy. V dôsledku toho sa postupne rozvíja až niekoľko desiatok chorôb, z ktorých aspoň desať je extrémne nebezpečných, vrátane mŕtvice mozgu. Je to nebezpečné ako aktívne, tak aj pasívne fajčenie. Priemerná priemerná dĺžka života dieťaťa je nižšia ako dĺžka života nefajčiarov, po dobu 12 rokov. V súčasnosti existuje silný boj medzi zákonodarcami z rôznych krajín, aby sa zabránilo fajčeniu, alebo aspoň ho obmedzuje. Obzvlášť aktívne a úspešné v tomto ohľade sú Spojené štáty a niektoré európske krajiny. Prostredníctvom podpory zdravého životného štýlu a prestíže fajčenia v Spojených štátoch sa v populácii znížilo od 65 do 15%.Tam by mohla byť uložená na tabakové spoločnosti sú najväčšie pokuta v histórii - 500 miliárd $, ktorá sa má zaplatiť viac ako 25 rokov nahradiť škodu spôsobenú ich zdravie amerických občanov.

Tabak je nebezpečný, pretože keď sa uvoľňuje fajčenie veľké množstvo nikotínu, sírovodíka, oxidu uhoľnatého a oxidu uhličitého a ďalších škodlivých látok. Hlavným škodlivým faktorom tabaku je nikotín. Jeho vysoký obsah podporuje produkciu norepinefrínu v tele, ktorého nadbytok má vplyv na mozog. Fajčiari majú 15-20% nárast v čase zrážania krvi, zrážanie krvných doštičiek sa zvyšuje, čo vedie k vzniku krvných zrazenín.

U ľudí, ktorí fajčia, sa incidencia aterosklerózy zvýšila 21-násobne ako u nefajčiarov.

Na boj proti fajčeniu boli použité rôzne metódy, špeciálne rozhovory s fajčiarmi, hypnotikami a akupunktúrou, farmakoterapia atď.

Účinok všetkých metód je pomerne skromný - trvalé ukončenie fajčenia v priebehu dvoch rokov nebolo pozorované u viac ako 20% pijanov. Naše vlastné pozorovania ukazujú, že pacient s mozgovou príhodou znižuje fajčenie a cíti horor spojený so situáciou. Povedal profesor Forgelson: "Polovica pacientov prestala fajčiť po prvej mŕtvici a zvyšok po druhom."Bohužiaľ, musíme dodať: ak prežijú.

Avšak mnohí z týchto pacientov, ktorí dvakrát alebo trikrát riskovali svoj život, neprestáva fajčiť!Napriek tomu, že fajčiari stratia jeden deň svojho života za týždeň, 20% cievnych ochorení sa vyvíja v dôsledku zneužívania tabaku. Tabak podľa odborníkov spôsobuje väčšie poškodenie krvných ciev ako zvýšenie hladiny cholesterolu v krvi.

Na zmiernenie týchto príznakov je potrebné mať na pamäti, že smäd po fajčení trvá 2-4 minúty a nakoniec zanikne. Vezmite si niečo ústami - pite vodu alebo šťavu. Jedzte ovocie alebo kefujte zuby. Postarajte sa o svoje ruky. Hrajte s mincou alebo ceruzkou, upratujte dom, vyčistite pracovisko, umyte stroj. Dýchajte hlboko - to pomôže prekonať túžbu fajčiť.Pite viac tekutín, rozptýli sa čokoľvek, prechádzka po ulici alebo vnútri budovy.

Nedávno sa stala "módnou", aby diskutovala o svojej váhe a spôsoboch jej zníženia kdekoľvek, len nie v lekárskej kancelárii! Vo všeobecnosti je to pochopiteľné.V krajine, "boom" straty hmotnosti, zodpovedajúce rozhovory a reklama rôznych prostriedkov, napriek tomu účinok nie je nejako veľmi nápadné.Teraz na svete obrovský počet obéznych ľudí - viac ako 1 miliarda. Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie jedna pätina svetovej populácie trpí obezitou. Vo vyspelých krajinách má polovica obyvateľstva nadváhu. Dokonca aj v Číne sa počet obyvateľov tuku zvýšil na 15%.A čo nás? V Rusku iba ženy s nadváhou okolo 45%!

Hlavným dôvodom zvýšenia telesnej hmotnosti je rozdiel medzi energiou získanou z potravy a jej spotrebou. Jednoducho povedané, moderná osoba veľa veľa, zvyčajne vysokokalorické jedlo, ale úroveň fyzickej aktivity sa stáva nižšou a nižšou.

Nadmerná telesná hmotnosť je rizikovým faktorom. U obéznych ľudí funguje obehový systém s dodatočným zaťažením. Pomáha to zvýšiť hladinu cholesterolu, triglyceridov kyseliny močovej, znížiť hladinu dobrého cholesterolu. V roku 1986 vedci urobili vynikajúci objav. Dokázali, že na povrchu pečeňových buniek existujú špeciálne receptory, ktoré rozpoznávajú a zahŕňajú "zlý cholesterol".Potom, čo absorbujú "zlý cholesterol", podstupuje rozštiepenie pečene. Počet receptorov v pečeňových bunkách sa neustále mení.Ak množstvo cholesterolu v krvi neprekročí normálne hodnoty, ich množstvo klesá.Keď sa vstrekuje veľa cholesterolu do tela alebo ak sa jeho syntéza z viazaných živočíšnych tukov zvyšuje, novšie a novšie receptory sa okamžite začnú tvoriť u zdravých ľudí, čo zničí prebytok cholesterolu. U obéznych pacientov sa schopnosť tvoriť receptory znižuje - od mierneho až po závažné.V takýchto prípadoch zostáva mechanizmus zahŕňajúci molekuly cholesterolu v krvi stále a dokonca vysoký a veľmi vysoký.V takýchto prípadoch sa zvyšuje ateroskleróza a potom mŕtvica. Avšak nadváha je len časť problému.

Pre zdravie je dôležitejšie, v ktorej časti tela sú uložené jedené bunky. Musím sa pozrieť do zrkadla. Ak tvar vášho tela vyzerá ako hruška, nie je to tak strašidelné.

Ale ak je tuk hlavne uložený na žalúdku podľa typu "jablka", potom máte významne zvýšené riziko aterosklerózy, cukrovky, hypertenzie a preto mŕtvice. Je samozrejmé, že hmotnosť by mala byť sledovaná.Pri vlastnom monitorovaní je dôležité určiť nielen vlastnú váhu ako index telesnej hmotnosti( hmotnosť / výška, kde je hmotnosť meraná v kilogramoch, nárast v metroch).Tento ukazovateľ by mal byť medzi 25 a 30. Je tiež užitočné poznať vzťah medzi obvodom pásu a bokov. U mužov by nemala prekročiť 0,95 a u žien by mala byť 0,8.Podľa záverov Svetovej zdravotníckej organizácie sa muži musia obávať zdravia na obvode pasu viac ako 94 cm, - ženy - viac ako 80 cm a robiť aktívnejšie akcie s obvodom brucha viac ako 102 cm( mužov) a viac ako 88 cm( ženy).

Keď výrazný obezita kožné záhyby v brušnej oblasti, späť mať formu zavesenie častí kože s hrúbkou podkožného tuku veľké.Vyjadrujú sa zmeny na všetkých orgánoch a krvných cievach, poškodenie mozgových ciev.Často sú kombinované s hypertenziou a hypercholesterolémiou.

Preto, aby sa znížila váha, je potrebné obmedziť obsah kalórií v potravinách a zlepšiť fyzickú aktivitu. Kalorický obsah stravy u obéznych pacientov by mal byť približne rovnaký ako v tabuľke.

Tabuľka

denná sada produktov pre diétu pacientov s obezitou možnosti

Tabuľka

pre zníženie kalorickej stravy pre obéznych pacienti

Liečba pôst obéznych pacientov je nevhodné.Liečba ich liekov, ktoré znižujú chuť do jedla, je nebezpečná.Psychoterapia je účinnejšia. S flexibilnou, sebavedomou, optimistickou, ofenzívnou taktikou lekára a psychoterapeuta pacienta uverí lekárovi a to prinesie dobrý účinok.

Fyzioterapia by mala byť kombinovaná so všetkými metódami úbytku hmotnosti. Terapeutický účinok cvičenia je založený na výrazné zvýšenie nákladov na energiu, normalizáciu všetkých druhov látkovej výmeny, posilnenie zníženie hladiny lipidov v krvi a zlepšenie zdravotného stavu pacienta.

problém zachovanie normálnu hmotnosť je úzko spojená s prekonávanie fyzickej nečinnosti vo všeobecnej populácii, najmä medzi stredného veku a starších ľudí.

Stres je chápaný ako stav vyplývajúci z pôsobenia extrémnych alebo patologických stimulov na telo a prezentácie akýchkoľvek požiadaviek na ne. Môžu mať tri stupne vývoja: stupeň úzkosti, v ktorom sú mobilizované počiatočné sily organizmu;stupeň zvýšenej odolnosti;deplécia krok, ktorý je označený za pôsobenia silného stimulu alebo dlhodobá expozícia slabé stimulu, rovnako ako funkčné slabosti adaptačných mechanizmov tela.

odpoveď Stres môže nastať vplyvom úrazu, akcie rôzne patologické podnety, rovnako ako emocionálny dopad( emocionálny stres).Pôvod a povaha stresu určuje citlivosť organizmu, ktorý zase závisí od dedičných vlastností organizmu, čoskoro odložená účinky veku a ďalších faktoroch.

stresu môže byť spôsobené emocionálne vzrušenie, krvný obeh, zvýšené adrenalín, jeden z najdôležitejších spúšťače stresu reakčných mechanizmov. Stres ovplyvňuje všetky telesné systémy: nervový, cievny, metabolizmus, inhibuje aktivitu mozgovej kôry.

Sociálne faktory môžu vyvolať hypertenziu a mŕtvicu. V našej krajine vzrástol počet stresov a depresií.A to väčšinou postihlo ľudí v mladom veku. Komunikácia choroby sa stresom možno dobre ilustrovať na príklade Južná Kórea: zástupcovia z najchudobnejších krajín najviac postihnutých vojnou, pitva ukázala výrazné cievnych lézií, hoci hlavné produkty, ktoré poskytujú, sú ryža a kapusta a mäso, mlieko a maslo, ktoré používajú len zriedka, Nepochybne, rozvoj aterosklerózy prejavov, mŕtvice, najmä cievnych mozgových lézií, majú hodnotu záťažových situáciách spojených s profesionálnych podmienkach.

Toto je najvýraznejšie v ľuďoch intelektuálnej práce, v mestských obyvateľoch v porovnaní s vidieckym obyvateľstvom. V posledných rokoch sa obraz trochu zmenila, pretože obyvatelia mesta sa začala venovať väčšiu pozornosť ich zdravie, robí telesné cvičenie, dodržiavanie správnej výživy, čítanie literatúry na prevenciu chorôb. Existovalo množstvo liekov, ktoré zabraňujú depresii, odstraňujú úzkosť( koaxil, stimoton, afobazol a mnoho ďalších), ktoré posilňujú nervový systém. Okrem toho sa používajú multivitamíny a mikroelementy.

prevalencia fyzickej nečinnosti v moderných podmienkach sa zvyšuje v dôsledku urbanizácie, všeobecnému zavedenie do každodennej činnosti ľudských dopravných prostriedkov, automatizácie a mechanizácie práce. Znižovanie podielu nemotorové manuálna práca je sprevádzané relatívnym zvýšením počtu pracovných miest súvisiacich s vykonávaním funkciám, rovnako ako s intelektuálmi v modernej spoločnosti. Zlepšenie životných podmienok, rastúcej úlohy moderných komunikačných prostriedkov( počítač, telefón, televízia) objektívne prispieť k šíreniu na viac pasívne formy trávenia voľného času ako sociálne a intelektuálne potreby obyvateľstva plne spokojní v podmienkach relatívne menej mobilný životný štýl.

V súvislosti s týmto problémom nedostatok telesnej aktivity vyvíja v sociálny problém, úspešné riešenia, ktoré závisí na spoločnom úsilí lekárov, psychológov, sociológov a zástupcov verejných a športových organizácií.

Hypodynamy vedie k zníženiu spotreby energie a potravín, vývoj krvných ciev deconditioning, vrátane mozgu, a podporuje rozvoj aterosklerózy, mŕtvice.

Terapeutické a preventívne opatrenia pre hypodynamiu sú rôzne.

Hlavnou hodnotou medzi nimi patrí telesná výchova. Povaha tréningu sa líši v závislosti na konkrétnych podmienkach výskytu nečinnosti( hygienické nabíjanie, priemyselné gymnastiku, wellness a rehabilitačné).Pozitívny

preventívny účinok aj niektoré nešpecifické aktivity - kalenie, ultrafialové žiarenie, zmes plyn na inhaláciu chudobnej na kyslík, respiračné gymnastika, atď.Diéta by mala obsahovať ovocie, zelenina, draslíka, vápnika, fosfátu a vitamíny stratám, ktoré zvyšujú s nečinnosti.

Pokiaľ fajčenie je viacmenej jasné: to stačí vymazať zo svojho života, s alkoholom je nepravdepodobné, že robiť.V našej krajine sme opakovane pozorovali zákaz používania alkoholu. Táto možnosť štátnych zákazov v Rusku a apeluje na pozorovanie zmiernenia nefunguje.

V moderných odporúčaní považované za bezpečný príjem za deň na 30 ml( 15 ml pre ženy) čistého alkoholu.Človek môže piť deň 70-75 ml nápoja, pevnosť 40 ° alebo 280 ml vína sile 12 °, alebo 700 ml piva sily 5 °.Nadmerné požívanie alkoholu môže viesť k mŕtvici, infarktu. .

Ak užívate lieky, môžu dôsledky nemusia byť pozitívne.

má zneužívanie alkoholu zvyšuje pravdepodobnosť vzniku cievnej mozgovej príhody o 1,7 krát v porovnaní s malými alebo žiadnymi konzumentov.

Dedičnosť - tkvejúcich vo všetkých organizmoch, vlastnosť poskytuje rad postupnosti generácií s rovnakými vlastnosťami a funkciami ich vývoja. Určujú sa faktormi, ktoré sa nazývajú gény. Obsahujú všetky dedičné informácie. Nosičom génovej informácie je DNA.DNA je komplexný molekulárny intracelulárny systém, ktorý zabezpečuje ukladanie a predaj informácií.Materiálové nosiče dedičnosti obsahujú informácie o vývoji nielen bežných, ale aj patologických príznakov.

Počas vývoja genotyp neustále interaguje s prostredím. Pod vplyvom sa zmenia dedičné zmeny. Zvážte napríklad hypercholesterolémiu. Toto ochorenie sa často prejavuje pri konštantnej dopad nepriaznivých alebo škodlivých faktorov životného prostredia( fyzickej alebo duševnú únavu, zhoršenú stravy a ďalších.).Možno to pripísať skupine chorôb s dedičnou predispozíciou. Táto skupina zahŕňa hypertenziu, obezitu a mnohé ďalšie.

Rodinná hypercholesterolémia patrí k najčastejším dedičným poruchám metabolizmu lipidov. Základom je mutácia génu. U niektorých pacientov s klinickými známkami aterosklerózy objavujú v ranom veku, zatiaľ čo iní - v 4-5th dekáde života.

Pri vyšetrení pacienta treba upozorniť na kusový a šliach xantomů, ktoré sú umiestnené v chodidlách, očných viečok, rúk, lakťov a kolien.

Diagnóza je založená na zistených xantomů, vysoká hladina cholesterolu, rodinná anamnéza, genetickú históriu. Rodinná hypercholesterolémia sa označuje ako primárna. Sekundárne výsledky hypercholesterolémia z diétnych chybách s nadmernou konzumáciou trávenie tukov, obezita, nadmernej konzumácie alkoholu, cukrovky a tak ďalej. D. rizika vzniku kardiovaskulárnych ochorení v tejto skupine ľudí, je veľmi vysoká.Preto je predpísaná liečba znižujúca hladiny lipidov. Výbermi liekov sú statíny.

predovšetkým z dôvodov, ktoré prispievajú k výskytu mŕtvice zahŕňajú nasledovné: 1.

ateroskleróze mozgových ciev. Osoba sa rodí s čistými elastickými nádobami. V priebehu času v cievnej stene, sú uvedené mastné látky( lipidy), ako žltá pruhom.

Postupne sa tieto pásy pod vplyvom mnohých faktorov premenili na plaky - atheromy. Sú hlavnou príčinou tejto choroby, nazývanej "ateroskleróza".Plavidlá strácajú svoju elasticitu, stávajú sa krehkými, ich lumen klesá.

Intrigue ateroskleróza je to, že sa vyvíja postupne, príznaky, nepatrne oslabuje obehový systém a ako blesk z čistého neba môže spadnúť na osobu, len jeho zdvihu.

V XX storočia., Vďaka novým podmienkam života, spojené s rýchlym vedecký a technologický pokrok, modernej civilizácie, u aterosklerózy prijala malígny charakter, jej miera progresie dramaticky vzrástol, choroba sa začala rozvíjať v mladšom veku. Je zistené, že v súčasnosti je 20% mužov vo veku 30-34 rokov diagnostikovaných s ateromatóznymi plakmi triedy IV-V( najkomplikovanejšie a najnebezpečnejšie pre život).Pred sto rokmi ženy prakticky netrpeli mozgovou príhodou. Teraz sa táto choroba stala bežnou a pre nich nielen počas menopauzy, ale aj pred jej začiatkom. Predtým bola táto choroba veľa intelektuálov, obyvateľov mesta. Teraz sú cievne ochorenia viac a viac postihnuté fyzickou prácou a obyvateľmi vidieka. Aký je dôvod na takúto zmenu zloženia obetí aterosklerózy?

Do stupňa vzdelania. Nie je žiadnym tajomstvom, že viac vzdelaní ľudia čítajú viac, vrátane literatúry o zdravotných otázkach. Sú lepšie informovaní o náraste počtu cievnych ochorení v spoločnosti, o ich príčinách a spôsoboch prevencie.

Preto takíto ľudia prejavujú veľký záujem o svoje zdravie.Ľudia fyzickej práce sú zvyčajne ďaleko od takýchto problémov, v ich chápaní zdravia - to je niečo, čo sa naplňuje, večné, nepotrebuje starostlivosť.Príčiny malígneho priebehu aterosklerózy a súvisiacich ochorení sú podmienkami moderného života a predurčenia dedičnej rodiny.

Vysoká hladina cholesterolu v krvi je hlavnou príčinou aterosklerózy. V norme cholesterolu v krvi je 5,2 mmol / l;

zanedbateľná hypercholesterolémia - 6,5-6,7 mmol / l;mierne - 6,7-7,8 mmol / l;Ťažké -> 7,8 mmol / l. Pri vývoji aterosklerózy mozgových ciev a iných orgánov sa podieľajú rôzne cholesterolové a iné tukové látky, syntetizované v samotnom tele.

Okrem toho vysoký obsah cholesterolu v krvi prispieva k bohatým a ich tzv mastných kyselín potravín. Mastné kyseliny sa nachádzajú vo veľkých množstvách v mliečnych výrobkoch, v tukoch všetkých zvierat. Jedinou výnimkou je rybí olej bohatý na nasýtené mastné kyseliny s anti-aterosklerotickými vlastnosťami.

Všetky rastlinné oleje pôsobia aj ako antiaterosklerotiká.

Cholesterol( lipid) alebo tuk vykonáva dôležité biochemické funkcie v ľudskom tele. Je slobodný a viazaný.Voľný je potrebný na tvorbu hormónov a žlčových kyselín, je súčasťou nervového tkaniva a všetkých bunkových membrán ľudského tela;viazaný cholesterol( zlúčeniny cholesterolu s žlčovými kyselinami) prevažuje v bunkách kôry nadobličiek, v plazme, v aterosklerotických plátoch. Triglyceridy( estery žlčových kyselín a alkohol) sú súčasťou lipoproteínov. Mastné kyseliny sa v tele syntetizujú z produktov rozkladu uhľohydrátov a prichádzajú s jedlom. Mastné kyseliny sa podieľajú na metabolizme lipidov. Lipoproteíny

- formácie lipid-proteín pozostávajúci z proteínov cholesterolu, triglyceridov, atď najvyššie hodnoty vo vaskulárnej patológie majú lipoproteíny o vysokej a nízkej hustoty. .

Lipoproteíny s nízkou hustotou pozostávajú hlavne z cholesterolu a proteínových esterov. Normálne by krv s nízkou hustotou cholesterolu mala byť nižšia ako 2,2 mmol / l.Čokoľvek vyššie ako táto hodnota je patológia a podlieha korekcii s diétou a špeciálnymi liekmi.Čím vyšší je index, tým intenzívnejšia je liečba.

Lipoproteíny s nízkou hustotou sa používajú na usadzovanie na vnútornej stene tepny a vytvárajú plaky - komplexy tukov a proteínov. Ide o takzvaný "zlý" cholesterol.

Protiváha na "zlý" cholesterol je tradične takzvaný "dobrý" cholesterol.

Lipoproteíny s vysokou hustotou.

Tento

antiaterogénne lipoproteíny, ktoré vykonávajú spätný transport cholesterolu od steny zásobníka do pečene, kde je vylúčené zloženie žlčových kyselín. Normálne je cholesterol s vysokou hustotou 0,9-1,9 mmol / l. Dobrého cholesterolu je produkovaný v tele pod vplyvom systematických vedľajších mierne intenzívnej fyzickej cvičenie. Veľmi intenzívny tréning a / alebo cvičenie, na druhej strane inhibujú syntézu tela tohto dobrého cholesterolu. Klinické laboratóriá určili hladinu cholesterolu v krvi, a preto by pacienti mali pochopiť správne výsledky svojej anamnéze. Kultúra zdravia a normálneho cholesterolu prevažuje v USA.Američania vyhnúť kupovať a jesť potraviny, ktoré obsahujú cholesterolu a živočíšnych tukov, z ktorých môže byť produkované v tele. Dokonca aj na balené minerálne vody a iných nápojov hovoria "žiadny cholesterol".

Či za týchto okolností čudovať, že máme najvyššiu úmrtnosť na svete z aterosklerózy a jej komplikácií?Samozrejme, že je absolútne nevyhnutné, aby sa čo najskôr, aby práve tento starostlivý dodržiavanie lekárskych odporúčaní, aby naše mizerné a bezstarostné spoločnosti zbaví neuveriteľnú šírenie aterosklerózy, čo vedie k ťažkým komplikáciám, ako je mŕtvica.

týchto zavedených cieľovej hladiny celkového cholesterolu:

ďalšie prísada lipidov( tukov) Blood - to triglyceridov( rýchlosť 0,5 až 2,1 mm / l).Dokonca aj keď normálne hladiny všetkých druhov cholesterolu, ale vysoké úrovne hladiny triglyceridov v krvi môže aterosklerózy a následne, mŕtvice a ďalších cievnych ochorení.Ich obsah v krvi sa zvyšuje, keď zneužívanie alkoholu, cukrovka, obezita, závislosť na tučných jedál, atďZatiaľ

význam hypertriglyceridémia( vysoká hladina triglyceridov hladina v krvi) v rozvoji aterosklerózy a jej komplikácií je nižšia ako vysokej úrovne relevantnosť "zlého" cholesterolu a nízke hladiny "dobrého" cholesterolu.

Lekári tiež používať termín kombinovaná hyperlipidémia, keď pacient má vysokú úroveň dvoch "zlé tuky" - cholesterolu s nízkou hustotou a triglyceridov.

Pri vysokej( high) cholesterol, a( alebo) triglyceridov v kombinácii s nedostatkom koncentrácie v krvi "dobrý" cholesterol( Bn), povedzme dyslipidémia( v rôznych smeroch, ale škodlivé zmeny hladiny lipidov tuku).Projekcia sa kombinovaná hyperlipidémia vážnym liečbe pacientov je ťažké, ale v prípade, že je možné normalizovať abnormálne krvné hladiny rôznych lipidov, úspech, ktorý je exprimovaný v reálnom prevencia predvídateľné komplikácií, ďaleko prevyšuje vyššie uvedené ťažkosti. Liečba

aterosklerózy - veľmi náročná úloha, ktorý len kvalifikovaný servisný technik s absolútnou pochopenie a starostlivé dodržiavanie pacientov lekárskych odporúčaní pre dlhú dobu. Spolu s diétou je potrebné brať statíny( pravastatín, lovastatín, simvastatín, atorvastatín, fluvastatín, atď.)Hlavný účinok statínov je, že zabraňuje tvorbe "zlého" cholesterolu v pečeni.

Hypertenzia je obzvlášť nebezpečná, pretože výrazne zvyšuje riziko vzniku cievnej mozgovej príhody( mŕtvice).

Príčiny hypertenzie a aterosklerózy, veľa spoločného vývoja mechanizmov, vrátane endoteliálny dysfunkcie. Endotelium artérií je najviac povrchná vrstva ich vnútornej steny. Skladá sa z tenkého filmu - všetko v jednej klietke. Ak je prítomnosť rizikových faktorov pre endotelu vydanie pôsobiacich negatívne na cievne biologických látok. To je sprevádzané zvýšeným krvným tlakom.

kombinácia dvoch z týchto chorôb sa zvyšuje riziko mŕtvice až päťkrát. Hypertenzia má iný pôvod. Ale bez ohľadu na povahu všetkých ľudí s vysokým krvným tlakom, krv urýchľuje rozvoj aterosklerózy a jej závažnosti zvyšuje.Čím vyšší je krvný tlak, a čím dlhšie trvá, dochádza tým viac ateroskleróza a komplikácie častejšie.

Existuje celý rad liekov, takže je možné zvoliť individuálny liečbu pre každého pacienta. Ale, ako je ukázané pozorovaním rôznych klinických pracovníkov, tam sú veľké problémy v liečbe pacientov s hypertenziou, v závislosti na samotných pacientov.

Prvá polovica pacientov trpiacich hypertenziou, proste neviem, o jeho chorobe, a preto, samozrejme, nie sú ošetrené.Druhou polovicou pacientov sú tí, ktorí vedia o svojej chorobe, ale vôbec sa o nich nezaobchádza. Ešte zaujímavejšie.

U pacientov s hypertenziou a užívaním liekov sa účinne lieči len polovica. Faktom je, že väčšina pacientov nevenujú pozornosť svojmu vysokému krvnému tlaku, aj keď nevie o jeho existencii, a tí, ktorí boli liečení, doslovne "múdry" s liekmi na vlastnú päsť - zlyhanie vayutsya od začiatku liečby a čoskoro prestalliečbu alebo výrazne znížiť dávku liekov;mnohí v poradí "experimentov" zabezpečujú prestávky v liečbe "vidieť - čo sa stane."Dôvody pre takéto nezodpovedné a nebezpečné vyhnanca zakorenených v našej chudobnej disciplíny, mylné predstavy o ich vlastných chorôb, nedôvera lekárov na liečbu, v ohromujúci naivity márnej nádeji na zázrak. A v skutočnosti nie? Pozrime sa na argumenty našich pacientov na ospravedlnenie svojich zlých skutkov( mierou početnosti ich výskytu u pacientov príbehov):

by mala byť v čo najdôraznejšie si uvedomiť, že všetky vyššie uvedené dôvody( a mnohí tu nie sú uvedené pre stručnosť), je absolútne neudržateľný a akcie pacientov o seba saméhoa ukončenie zmeny liečby môže byť nebezpečné( napríklad beta-blokátory náhle zrušenie vedie k neočakávane vysokému zvýšeniu krvného tlaku a srdcovej silné časté prevádzky v dôsledku tzvemogo "zrušiť fenomén").Zdá sa, že existuje veľa objektívnych a subjektívnych dôvodov nesprávneho správania pacientov, pokiaľ ide o liečbu.Šéf medzi nimi - nízka kultúra, nedostatok presviedčanie čo do činenia s ich zdravie, a vnímať, že zainteresovaná strana( tj pacienta, jeho príbuzní. .) Informácie o účele, cieľoch, hlavné mechanizmy účinku a výsledky liečby. Posledný z nich do značnej miery závisí od porozumenia medzi lekárom a pacientom. Axiom dôveryhodnosť lekársku pomoc v očiach pacientov v dávnych dobách bol, "Vzhľadom k tomu, že lekár ruky berú aj jed."Moderné lekári stratili dôveryhodnosť, ale keby bol absolútny, to je ešte trpezlivo vysvetliť pacientovi všetky strany predpísať činnosti( vrátane konania o zrušení alebo zmene dávky) je základnou úlohou lekára. Ak sa tak nestane, potom je v lekári zjavný nedostatok práce.

Existuje ďalšia axióma týkajúca sa pacienta: "Nepochybne sa poraďte so svojím lekárom".To znamená, že v pochybných prípadoch sa odporúča prekonať vaše obmedzenia a priamo požiadať lekára, aby objasnil všetky vyššie uvedené problémy. Samozrejme, že takýto vzťah zvereneckého možnom s dobre vedených systému zdravotnej starostlivosti, kedy pacienti a lekári pôsobia ako partneri v spoločnej veci. Bohužiaľ, existujúci systém zdravotnej starostlivosti v krajine je ďaleko od tohto modelu. Preto by mal pacient s hypertenziou poznať nasledujúce pravidlá a konať v súlade s nimi.

hypertenzie aj bez aterosklerózy je nezávislá a pomerne časté ochorenie:

správne a dlhodobé( niekoľko rokov) spracovanie počiatočnej fáze hypertenzie u 30% pacientov môže viesť k úplnému vyliečeniu ochorení;

v posledných desaťročiach štúdie preukázali úzky vzťah srdca( srdcové) a cerebrovaskulárne( mozgu) patológie: ischemická choroba srdca, infarkt myokardu, infarktu myokardu, nestabilnej a stabilnej angíny pectoris a srdcové arytmie, srdcový remodelácia. Podcenenie srdcovej patológie u pacienta s mŕtvicou môže spôsobiť recidívu. Fibrilácia predsiení je hlavnou príčinou tromboembolických ciev. Riziko recidivujúcej cievnej mozgovej príhody u pacientov s fibriláciou predsiení je vysoké a predstavuje približne 12% ročne.

Preto by mala byť všetka táto kategória pacientov pod zvláštnou kontrolou terapeutov a neurológov. Súčasné údaje naznačujú, že u všetkých pacientov s fibriláciou predsiení, bez ohľadu na to, či boli získané sínusový rytmus, alebo sa aj naďalej dostávať lieky spomaľuje srdcovú frekvenciu, je nutné prijímať perorálne antikoagulanciá pri rovnaké riziko opakovaných tromboembolických príhod.

Po prijatí na ošetrovacie oddelenie sa vyšetrujú pacienti. Ich cieľom - vyhodnotiť celkový stav pacienta, a určenie, či ide o narušenie mozgovej cirkulácie, aká je jeho povaha( hemoragická alebo ischemická).To sa vykonáva laboratórnou metódou: analýza krvi a mozgovomiechovej tekutiny;Inštrumentálne metódy výskumu - počítačová tomografia( CT), magnetická rezonancia( MRI) a ultrazvuk Doppler štúdie.

Počítačová tomografia. Pri tomto spôsobe, röntgenové žiarenie je detekované pomocou špeciálnych senzorov, ktoré majú vysokú citlivosť a schopnosť zachytiť všetky absorpcie nuansy röntgenového žiarenia rôznych štruktúr ľudského tela.Ďalšie informácie sú spracované počítačom a zobrazené ako obraz na obrazovke.

V roku 1979, vynálezcovia tejto metódy Allan Cormack a Godfrey Hounsfield bola udelená Nobelova cena vo fyziológii alebo medicíne cena.

Magnetická rezonancia( MRI) bola tiež udelená Nobelova cena za medicínu. Tento objav bol prielom v medicíne, diagnostike a liečbe. V súčasnosti sa vo svete používa 60 miliónov diagnostických testov s použitím metódy MRI.Metóda je založená na schopnosti vodíkových jadier, ktorá sa nachádza vo všetkých orgánoch a tkanivách tela pre generovanie elektromagnetického reakciu po expozícii na magnetické pole, a rádiových vĺn. Táto reakcia je vo forme energie žiarenia vnímanej pomocou špeciálnych senzorov a prevádza na digitálne hodnoty a výstup obrazu na obrazovke skenerov. Každá metóda je dobrá vlastným spôsobom, má svoje pozitívne a negatívne stránky.

Dopplerov ultrazvuk( US) - vizualizácia ultrazvukových vĺn odráža od rôznych vnútorných štruktúr v tele a absorbované nimi. Takáto štúdia je úplne neškodná.

Doppler - druh ultrazvuku, ktorý umožňuje vidieť lumen nádoby, posúdiť mieru jeho kontrakcie a prietoku krvi stave. Podstatou účinku je, že sa pri náraze pohybujúceho sa telesa vlnu( zvuk alebo svetlo) mení svoje vlastnosti. Tieto zmeny zaznamenávajú snímače a zobrazujú sa na obrazovke.

By inštrumentálnych metód patrí:

Špecifikom zdvihu je rýchle zhoršenie pacientov zavčas výskyt porušovania vitálnych funkcií a ťažkých extracerebrálnych komplikácií.Určuje, že je potrebné čo najrýchlejšie diagnózu, neodkladnej starostlivosti a kontinuity diagnostických a liečebných zákrokov v prednemocničnej a nemocnice. Riešenie

týchto problémov zaisťuje prevádzku systému medzník pomôcť pacientov po mozgovej príhode.

Drvivá väčšina prípadov cievnej mozgovej príhody v prednemocničnej špecializovaná starostlivosť - lekári lineárne brigáda ambulancie a pohotovosť.U pomocných rozpoznávanie hlavných foriem akútne rozvojových poškodenie mozgu, vrátane mŕtvice, diagnostický algoritmus, ktorý podporuje uznanie povahe ochorenia v najnáročnejších klinických situáciách( Tab. 13).V prípadoch, keď nie sú k dispozícii žiadne lekárske informácie o histórii, je pacient v bezvedomí na mieste prvej pomoci, používanie jednoduchých diagnostických techník umožňuje lekárovi lineárny brigády neodkladnú starostlivosť určiť príčinu akútneho vzniknutého poškodenia mozgu v 72-79% prípadov.Ťahy( bez zadania typu) správne diagnostikovaná u 87-91% prípadov. Profilová hospitalizácia sa teda poskytuje v súlade s povahou akútnych lézií mozgu.

Tabuľka

algoritmus pre diagnostiku havarijných stavov u pacientov s depresívnou vedomia( stupor, kóma), v závislosti od výsledkov neurologického výskumu a telesnej teploty

všetkých pacientov na ulici a na verejných miestach( kancelárie, obchody, ulice prevádzky, kúpele), urýchlene transportované lineárnym tímovnúdzovej alebo núdzovej starostlivosti v najbližších nemocniciach.

sú chorí doma lekári lineárny brigády neodkladnej starostlivosti, a v niektorých prípadoch, miestne terapeutov a neurológovia kliniky pred prepravou do nemocnice poskytujúce špecializovanú pomoc. Od lekárov vyššie uvedených kategórií nie je potrebné špecifikovať typ mozgovej príhody( ischemicko-hemoragickej).Dostatočne je vyhlásenie o "akútnej poruche mozgového obehu".Preto vykonávajú iba núdzovú terapiu. Smer a množstvo mimoriadnych zdravotníckych zariadení, v závislosti na jednotlivých prípadoch na závažnosti pacientov a závažnosti špecifických syndrómov. Treba zdôrazniť, že všetky odporúčané terapeutické metódy sú uvedené v normách pre núdzovú zdravotnú starostlivosť v prednemocničnom štádiu.

schôdzky činnosti súvisiace s špecializovanú pomoc a prijaté k hospitalizácii pacientov by mala byť považovaná za opodstatnené, pretože sú obvykle vykonávané v prvých hodinách po iktu, to znamená, že v rámci "terapeutické okno" šesť hodín. Preto sú vytvorené predpoklady pre efektívnejšiu liečbu v nemocniciach.

Najlepšou možnosťou je vykonať núdzovú liečbu, po ktorej nasleduje hospitalizácia.

Avšak, v prípade, že lekár, poskytnutie prvej pomoci, tak sa špecializuje techniky akútnej starostlivosti, alebo v mieste poskytovania starostlivosti, nie je nevyhnutné podmienky( napríklad nehygienické stav miestnosti, kde pacient, vylúčená možnosť intravenóznej infúzie) - ukazuje núdzové hospitalizáciu.

Kontraindikácie pri preprave z domova sú atonická kóma( 5-4 body na stupnici Glasgow);nepoddajný na mieste prvú pomoc náhly respiračné zlyhanie, pľúcny edém, status epilepticus a náhla hypotenzia.

špecializovanej starostlivosti v prednemocničnej už pôsobia vo veľkých mestách neurologické( neyroreanimatsionnye) ambulancie. Diagnostické úlohy riešené lekármi neurologických tímov sú charakterizované v tabuľke. Tabuľka

diagnostické úlohy, ktoré lekári neurologické posádok pomocou inštrumentálnych a laboratórnych metód

uvedené v tabuľke.informácie umožňujú na základe minimálne laboratórnych a pomocných dát s presnosťou 87-92% odlíšiť zdvih z iného ostrovných rozvojových mozgové lézie a určiť profil núdzového hospitalizácie.

Objem núdzovej starostlivosti poskytovanej tímom neurologických ambulancií je popísaný v časti 13.2.

Profil hospitalizácie. Lekári poskytujúce prvú pomoc chorým mŕtvicu, je dôležité, aby sa správna voľba profilu hospitalizácie pacientov s akútnou ischemickou cievnou mozgovou príhodou.

Profil hospitalizácie je určený závažnosťou stavu pacientov. Indikácie pre profil hospitalizácie pacientov s mŕtvicou sú zhrnuté v tabuľke.

Tabuľka

Indikácia profil hospitalizovaných pacientov po mozgovej príhode

Všimnite si, že výsledky prieskumu, ktorý uskutočnila v prednemocničnej fáze, vzhľadom na nedostatok zdravotníckeho informácií o histórii a / alebo závažnosti pacientov, v niektorých prípadoch neumožňuje rozlišovať mŕtvicu od ostatných havarijných stavov v dôsledku poškodenia mozgu -závažná uzavretý traumatické poškodenie mozgu, encefalitída, meningoencefalitída ťažkú ​​endogénne alebo exogénne intoxikácii.

V takýchto situáciách sú pacienti hospitalizovaní vo všeobecnej nemocnici, má príležitosť objasniť diagnózu.

Na vstup do nemocničných pacientov byť postupne diagnostiku, podľa ktorého:

postupne diagnostická zásada určuje stratégia liečby, najmä použitie, v prípade potreby, núdzové neurochirurgie.

1. stupeň.Anamnestických údajov a k detegovateľným príznaky somatoneurological prieskumu potvrdenie diagnózy mŕtvice a jeho typ( ischemickej alebo hemoragickej).

2. stupeň.Objasnenie povahe zdvihu na základe komplexnej analýzy anamnézy, informácie o počte zdvihov, povahe a závažnosti neurologických príznakov, rovnako ako o výsledkoch moderných diagnostických inštrumentálnych metód.

Anamnestické údaje a somatoneurologické symptómy, ktoré objasňujú povahu mŕtvice

Legenda: "+" - zriedkavý, stredne výrazný príznak;"++" je výrazný príznak.

Algoritmus odporúčaný Americkou asociáciou neurológov môže pomôcť jasne naplánovať diagnostické a terapeutické aktivity.

klinické príznaky, výsledky echoencephalography av rôznych obdobiach mozgovomiechového štúdií tekutiny pre ischemickú a hemoragickú mŕtvicu od

ochorenie špecifického rysu zdvihu je rýchla variabilita klinických príznakov. Vzhľadom k tomu, prvá pomoc je poskytovaná pacientom v rôznych časoch od choroby, povahe a závažnosti symptómov, do značnej miery odlišné.V snahe objasniť typ zdvihu v ranom období( prvých 6 hodín) a neskoršie fázy( druhý deň) v tabuľke.generalizovaných klinických príznakov a výsledkov štúdie mozgovomiešnenej tekutiny v určených časových obdobiach.

V súčasnej dobe používa niekoľko technických neinvazívnych zobrazovacími technikami, čo umožňuje určiť morfologické zmeny v mozgovej tepny a intrakraniálnych tepien, zmeny v prietoku krvi mozgom, zmeny v mozgovom tkanive a mozgovomiechovom systému tekutín, stavu energetického metabolizmu v akejkoľvek oblasti mozgu.

V súlade s fyzikálnymi a technických princípov rozlišovať medzi röntgenových metód( craniography; cerebrálna angiografia, počítačová tomografia), rádiologických metód( rádioizotopové techník, vrátane jednofotónová emisná počítačová tomografia, pozitrónová emisná tomografia), MRI techník( MRIa magnetická rezonancia angiografia), ultrazvukové metódy( Dopplerov ultrazvuk študovať stav hlavných tepien hlavy, ultrazvukové ehotomgraph, transkraniálna Doppler ultrazvuk, duplexné skenovanie, transkraniálna sonografia s farebným Doppler na kontroly v reálnom čase).Podrobnejšie údaje o týchto metód, ktoré vyplývajú z ich použitia v určitých klinických situáciách a v rôznych formách poranení ciev a mozgových štruktúr N. V. Vereschagin podrobne popísaný, VV Borisenko Vlásenka AG( 1993) a A.Holin( 1994).

C pre diagnostiku a diferenciálnu diagnostiku zdvihu vyššie uvedených metód sú použité v craniography každodennej praxi, počítačová tomografia( CT), magnetická rezonancia( MRI), magnetická rezonancia angiografia, transkraniálna Doppler( Doppler cerebrálna), angiografia. Okrem toho sa používa echoencefaloskopia a EEG.

Definujúcou úlohou je pravdepodobne skoršia diferenciácia ischémie od hemoragickej mozgovej príhody. Tieto údaje určujú účel diferencovanej liečby.

craniography nutné, aby sa zabránilo neoprávnené zásahy do lebečných kostí v dôsledku zranenia pri páde z dôvodu rýchlej strate vedomia u akútnej cievnej mozgovej príhody. Okrem craniography preukázané, aby sa zabránilo neoprávnené zásahy do lebečných kostí kvôli "light" poranenie hlavy, ktorý zahŕňa "ľahké medzeru" pred príchodom neurologickými príznakmi. Takéto klinické situácie často pripomínajú vývoj ischemickej cievnej mozgovej príhody. Je potrebné zdôrazniť, že ani CT ani MRI neumožňujú s istotou určiť škody z lebečných kostí.

Počítačová tomografia má hlavné výhody oproti výsledkom somatoneurologického vyšetrenia. Podľa VA Charles, na základe veľkej rady klinických a anatomických pozorovaní, počet chybných klinických diagnóz v akútnej fáze hemoragickej mŕtvice sa líšil od chybných diagnóz podľa výsledkov CT 8,5 krát - 17% a 2%.Pri ischemickej mŕtvici sa podobné ukazovatele líšili dvakrát - teda 15% a 8%.Rozdiely v prírode ochorení( rozsiahle post-traumatické edém, mozgový nádor), ak je to klinicky diagnostikovaná hemoragickú mŕtvicu, pestrý, v porovnaní s výsledkami RT 3 krát - 12% a 4%.Podobné rozdiely pri klinicky diagnostikovaný ischemickú mŕtvicu, a výsledky sa zaznamenajú CT inak ochorenie líšila v 1,7 - 10% a 6%.Podľa

J. Toole( 1995) CT umožňuje odlíšiť od ischemickej hemoragickej mŕtvice 95%, a MRI - v 91-92% prípadov. All intracerebrálne hematóm objem väčší ako 1 cm 3 a takmer 95% subarachnoidálneho krvácania pomocou CT a MRI nedokáže diagnostikovať 95% prípadov.

Časový rozvrh identifikácie oblastí hemoragického alebo ischemického poškodenia mozgu je prvoradý.Napriek veľkému počtu štúdií však neexistuje jediný názor na túto otázku. Bolo navrhnuté, že môže byť detekovaný ischemickej lézie pomocou CT v priebehu prvých 6 hodín od nástupu neurologickými príznakmi, a niekedy dokonca len 1-2 dní alebo 2-3 dni.

určitej jasnosť do tejto diskusie otázku majú štúdie, ktoré špecificky analyzovala závislosť detekciu načasovanie lézií na ich objemu. CT sú detekované krvácanie z viac ako 2-3 mm v priemere v priebehu prvých hodín od okamihu ich výskytu, a menší objem kapsy - na konci 1 x D alebo v 2. deň.Ako čas od okamihu výskytu krvácania pri ich obvode sú detekované zóny zníženej hustoty v dôsledku odumretie mozgových oblastiach, priľahlých k hematómu a perifokální edému.

Pri použití MRI odhalilo hemoragickej ložiska, zvyčajne pred ischémiou, ako už prúdili do mozgového tkaniva a krv sa rýchlo hromadí v perifokální zóne produktov premeny červených krviniek nájdené v režime T-1, vo forme oblastí s vysokou hustotou. Takéto zmeny sa tvoria oveľa rýchlejšie ako zóny so zníženou hustotou, charakteristické pre ischemické lézie mozgu.

zóny s nízkou hustotou na CT bez kontrastu s veľkými, rýchlo foriruyuschihsya infarkty, najmä vo vývoji "masovej účinku" spôsobené kompresiou, posunutie komorového systému a rýchly rozvoj závažnej obštrukčná hydrocefalus sú identifikovateľné - v závislosti od objemu infarktu - 1-3 hodiny,

predtým možné detekcie hemoragickej a ischemickej ložísk podporuje používanie angiografiu pomocou magnetickej rezonancie. Na kontraste s arteriálnym systémom mozgu sa používa droga magnevit podaná intravenózne pred začiatkom neuroendgenologického výskumu.

významné výhody CT a MRI sú schopné vylúčiť skorých štádiách ochorenia krvácania, rovnako ako diagnostikovať hemoragickú myokardu - v závislosti od rozsahu - v čase od 8 do 48 hodín.

výhoda MPT pred CT je schopnosť rozlíšiť ischemické ložiská v kmeňových štruktúr mozgu, ktoré nemožno dosiahnuť pomocou CT v dôsledku kostných artefaktov. MRI presne identifikuje zmeny bielej hmoty hemisféry, na rozdiel od CT, ktoré lepšie zaznamenávajú zmeny v šedej hmoty.

Pri subarachnoidálne krvácanie CT a MRI umožňujú detekciu krvného obehu v subarachnoidálnom priestore, ale neumožňujú určiť presný zdroj lokalizáciu a etiológie subarachnoidálneho krvácania. CT skenovanie častejšie a skôr odhaľuje subarachnoidné krvácanie ako MRI.Pokiaľ ide o význam CT a MRI z hľadiska včasnej diagnózy, existujú rôzne hľadiská.Podľa K. Siegel( 1988), pomocou RT subarachnoidálneho krvácania diagnostikovanej v priebehu prvého dňa 95% pacientov, a tretí deň - 74%;V nasledujúcich dňoch prudko klesá možnosť zistenia krvácania. Možnosť včasnej detekcie subarachnoidálnych krvácaní v 85-90% prípadov potvrdili experti WHO( Report. .., 1989).Avšak, podľa iných neuroradiologists a neurology, ako účinnou metódou pre diagnostiku subarachnoidálneho krvácania v 75-80% prípadov iba relatívne neskôr - v rozmedzí od 2-3 dní po chorobe. CT a MRI sú informatívne ako pri tvorbe dostatočne masívne krvných akumuláciou v základni mozgu alebo hlavných drážok a schlyah konvekstitalnoy povrchom. Subarachnoidálne krvácanie malého objemu( priemer menej ako 2 mm) je ťažké diagnostikovať.

subarachnoidálne-parenchýmu krvácanie a krvácanie v dôsledku pretrhnutia arteriovenóznou vydutín sú zistené oveľa skôr. Okrem toho je v týchto prípadoch niekedy možné určiť lokalizáciu zdroja krvácania.

V neskorších období po subarachnoidálnom krvácaní pri teplote miestnosti a MPT-štúdie môžu byť definované ischemických poškodenia vyplývajúce z náhleho vazokonstrikcia. Pri subarachnoidálnych hemorágiách paraneoblastického pôvodu sa môžu zistiť intrakraniálne nádory.

Výsledky CT a MRI by sa mali vyhodnotiť spolu s klinickými údajmi. V prípadoch, keď tento pomerne presvedčivo ukazujú, subarachnoidálne krvácanie a výsledky CT a MRI sú negatívne, je potrebné študovať do mozgovomiechového moku.

transkraniálna Doppler( Doppler cerebrálna) v skorých ranných hodinách od okamihu, keď choroba neumožňuje s dostatočnou spoľahlivosťou, a odlíšiť ischemickú cievnu mozgovú príhodu z hemoragický v prípadoch, keď tento nesprevádza prenikaním krvi do subarachnoidálneho priestoru. Kedy nemožno identifikovať intraventrikulárne krvácanie a intrahemisfericky konkrétne vzory, a to aj v týchto prípadoch, opuch mozgového tkaniva sa vyvíja rýchlejšie, než je vytvorenie infarktu a je výraznejší.

najväčšie spoľahlivosť a informatívne táto metóda má subarachnoidálneho krvácania, ktoré sú sprevádzané krvi výpotku v blízkosti( asi) veľké segmenty Pial tepien mozgu( stredné a zadné), v cievach mozgu a bázy v bazálnej nádrže. V týchto prípadoch, rozvoj cerebrálnej syndróm cievnych kŕčov, patogenézy, ktoré je spojené s podráždenie alebo cievny systém, alebo s kompresiou tepien.

Diagnóza cerebrálnej vazospazmus je založená na hodnotách lineárnej rýchlosti toku krvi a index Pourcel. Menovitej hodnoty sa vykonáva najčastejšie v arteria cerebri media, pretože je viac ďalších na anatomické polohe sa kryje s osou lúča ultrazvukového umiestnenie a len to je možné registrovať skutočné vysokých rýchlostiach prúdenia.

Úzky vzájomný vzťah medzi stupňom vazokonstrikciu a absolútnych hodnôt rýchlosti toku krvi. Sa delí na tri mozgové vazospazmus závažnosti: mierne( až do 120 cm / s);stredný stupeň( do 200 cm / s);Veľký stupeň( nad 200 cm / s).

Avšak meranie vysokých otáčkach, aby nedošlo k závažné chyby by mali vziať do úvahy špecifiká práce, použité zariadenia.

So stúpajúcim stupňom kŕčov sa mení pomer rýchlosti toku krvi v arteria cerebri media a carotis interna. Hodnota - lineárna rýchlosť prietoku v arteria cerebri media / lineárna rýchlosť prietoku krvi vo vnútornej krčnej tepny zvyčajne rovná 1,2-2,5.Hodnotou tohto indexu možno hodnotiť závažnosť angiospazmu v MCA: mierny stupeň( 2,6-3,0);stredný stupeň( 3,1 - 6,0);závažný stupeň( 6,1 - 6,9).

Vasospazmus v hlavnej tepne môže byť sprevádzaný aj zrýchlením prietoku krvi na 100-130 cm / s. Avšak, korešpondencia medzi angiograficky potvrdená zúženie priesvitu a zvýšenie prietoku krvi rýchlosť je menšia, než na miestach strednej mozgovej tepny. Podľa rôznych autorov sa v 30-50% pozorovaní nachádzajú vysoké hodnoty prietoku v hlavnej tepne.

Viac stabilný je nárast indexu rezistencie Purselo - 0,6-0,99.

Tieto údaje sú veľmi dôležité pre detekciu cievnych kŕčov a monitorovanie svojich dynamiky, čo je potrebné na primerané vykonanie terapie zameranej na zmiernenie angiospasmu.

transkraniálna Doppler je obzvlášť akútnej ischemickej mŕtvice( mŕtvica "jet"), počas re-perfúznom syndróm a vytvorené postischemické krbu. Akútne poškodenie toku krvi v ischemickej končatiny tepien mozgu sa vyvíja v dôsledku náhleho poklesu perfúzneho tlaku v väčších tepnových kmeňov, z ktorých sú vytvorené.

dôvody môžu byť:

Všetky tieto dôvody majú dopplerographic diagnostických kritérií - v podobe stenózou alebo trombózou vzorov, čím sa znižuje rýchlosť prúdenia krvi vo veľkých tepnách umiestnené postihnutého povodia, aby "zvyškový prúd", alebo nedostatok prúdu v nich. Keď konzistencie anastomózy v susedných tepien možno pozorovať alebo hypoperfusion kompenzačné hyperperfúzii spojené s fenoménom "ukradnúť".U niektorých tepien( anteriorní cerebrálna hlavný tepnou, supratrochlear tepny) v niektorých prípadoch môžu byť detekované s reverznými fázami( retrográdna) prietok krvi. Kombinácia cerebrálnej ischémie s edémom tkanív komplikuje lokalizáciu artérií;obzvlášť je ťažké v cerebrálnom vazospazme.

Najdôležitejším prognostickým ukazovateľom je rozsah cerebrovaskulárnej reaktivity. V akútnom období je blízko nuly, v niektorých prípadoch môže byť reaktivita na vzorky obrátená( zvrátená).

Obvykle po 6-24 hodín od doby zdvihu nastane počas reperfúziou v zasiahnutej vaskulárnej oblasti, aby zahŕňal kompenzačné mechanizmy, čiastočné alebo úplné rekanalizační trombus( pokiaľ je to možné), čo je sprevádzané ostrými hemodynamických porúch, najmä syndrómu postischemické hyperperfúzii( "luxusné perfúzie"), ktorý je v polovici prípadov sprevádzané výrazným( 1,5-2 krát) zvýšenie systolického rýchlosti prietoku krvi s prudkým poklesom systoly-diastoleeski pomer znižuje periférny odpor a nedostatok odpovede na funkčných testoch. Hyperperfúzia sa môže pozorovať niekoľko dní, postupne sa znižuje s priaznivým priebehom cievnej mozgovej príhody.

nové krvný tok, často reorganizovaná v smere zníženia lineárnej rýchlosti prietoku krvi, ktorá zodpovedá objemu perfundovaného oblasti( spojené s asymetriou toku krvi s rovnakým názvom v post-mŕtvica obdobie kmeňov), vytvoreným na konci reperfúziou v postihnutej bazéne. Následne dochádza k postupnému oživeniu mozgovej vaskulárnej reaktivity s novej rady, Upravené exponentmi periférny odpor a tón.

nosenie transkraniálna Doppler pred predpísaním liečby, aby sa predišlo nesprávnemu použitie vazodilatačných činidiel, určiť čas potrebný na vykonanie infúznu terapiu, pre posúdenie, že zodpovedá.S

diagnostické pozície dôležité, trombóza, stenóza, vyjadrené perifokální edém, intrakraniálna hypertenzia zvyšuje sú charakteristické zmeny Dopplerov spektra. Výsledky transkraniálna Doppler môžu posúdiť zahrnutie toku zabezpečenie, výskytu fenoménu "ukradnúť," giperperfuzionnogo syndróm "ochudobnený perfúzie", smrť mozgu.

V posledných rokoch sa objavili správy o použití najmodernejších, modifikované techniky - farebný Doppler duplexné skenovanie ehotomografii tis. Podľa P. Salpierta a kol.(1996), podľa farby Doppler Echo zobrazovanie je možnosť určiť aortálnu alebo oklúziu bazilárnej tepny, ako aj proces rekanalizácii. A. Kenton a kol.(1996) predstavil údaje ukazujúce možnosť použitia takéto modifikácie Doppler pre skoré diferenciálnu diagnostiku hemoragickej a ischemickej cievnej mozgovej príhody. Súčasne T. Takada a kol.(1996) ukazujú, že výskyt embolických signálov počas uvedenej modifikácie Doppler nemôže rozlíšiť arterio-arteriálnej embólii od kardiogénny.

kombinované použitie transkraniálna Doppler a pozitrónovú emisnú tomografiu diskutované v roku 1997 godu J. Mayer et al. Podľa ich pozorovaní, transkraniálna Doppler zistí iba prítomnosť a výskyt vazokonstrikcie v dôsledku subarachnoidálneho krvácania, je emisná tomografia protón umožňuje stanoviť stupeň narušenia metabolizmu mozgu v oblasti zasiahnutej kvôli vazokonstrikcia.

Angiografia je najdôležitejším spôsobom diagnostikovania subarachnoidálneho krvácania. To poskytuje možnosť identifikovať alebo vylúčiť prítomnosť tepnových vydutín a arteriovenóznou vytvoriť svoj tvar a polohu, ako aj pre detekciu cievnych kŕčov, jeho prevalencia a vyhodnotiť vlastnosti prietok krvi mozgom. Okrem toho, angiografia diagnostikovať súčasné zničenie mozgovej hmoty - subarahnoi Far-parenchýmu krvácanie. S arteriovenóznym aneuryzmom sa odhalili zdroje ich krvného zásobovania, čo je dôležité pri výbere chirurgickej taktiky.

aplikovať rôzne technických úprav angiografiu - celkom angiografia Selinger, identifikovať stav všetkých cievnych lôžok;selektívna angiografia, kontrastné individuálne cievne bazény;superselektívna angiografia, kontrastné tepny malého kalibru;Angiografia v šikmej, semi-axiálne a axiálne výstupky, ktoré zušľachťuje lokalizácia vydutín a zdrojov jeho dodávky krvi;tomoangiografia, charakterizujúca priestorové vzťahy aneuryzmy a okolitých ciev a štruktúr mozgu;CT a MRI s uvedením kontrastných látok;Digitálne( alebo číselnej) substraktsionnaya angiografia - počítačové spracovanie dát o stave na arteriálne lôžka po zavedení kontrastného materiálu do ľavej srdcovej komory( katetrizáciou), alebo do arteriálnom systéme;subtrakčná angiografia, pri ktorej sa najlepšia viditeľnosť ciev dosiahne "vymytím" obrazu kostrových štruktúr lebky.

V súvislosti so zlepšením technológie a angiografické štúdie výskytu vydutín sa do hornej časti 90. rokov na 95%.Negatívne výsledky angiografia, môže byť vzhľadom k malým aneuryzma s priemerom( menej ako 2 mm), je súčasné vazokonstrikcie, rýchly trombóza vydutín malý objem, chyby technické vykonávanie štúdie.

výsledky angiografia sú rozhodujúce referenčný bod pre rozhodovanie o chirurgickej liečbe subarachnoidálneho krvácania spôsobené prasknutím tepny aneuryzma a arteriovenóznou malformácií, ako aj zvoliť chirurgický zákrok metódy. Určujú naliehavé a relatívne indikácie angiografie.

naliehavosti indikácie sú klinické situácie, v ktorých najperspektívnejšie chirurgický zákrok na odstránenie zdroja krvácania. Núdzové angiografia u pacientov, závažnosti stavu, ktorý zodpovedá stupňu klasifikácie BA I Samotokin a VA Hilko alebo sily I-III podľa klasifikácie Hunt a Hess( tab.).Tabuľka

Klasifikácia krutosti pacientov, stanovenie zásad

liečebný Relatívne indikácie sú vážnejšie subarachnoidálne krvácanie - závažnosť stavu pacientov, zodpovedajúce klasifikácii II štúdia BA v samotok a VA Hilko alebo III stupňa a klasifikácia HuntHess. Angiografia sťažených gravitácie neoprávneného stave, pretože prevádzka v týchto prípadoch, je spravidla veľmi málo pohľadu alebo neúspešné.Otázka angiografia možno považovať za zlepšenie.

Kontraindikácie angiografia, podľa literárnych údajov, považované za významné klinické prejavy aterosklerózy a hypertenzie, ale týchto patologických procesov, ako je uvedené vyššie, tieto dve klasifikácie sú zaznamenané závažnosť pacientov.

závažné kontraindikácie - výstrednosť kontrastné látky, ktoré by mohli viesť k závažnej alergickej reakcie a niekedy aj náhle poruchy vitálnych funkcií.Z tohto dôvodu, v každom prípade pred angiografia by mala byť vykonávaná na testovanie citlivosti kontrastného činidla.

Komplikácie angiografia pozorovať v posledných rokoch v súvislosti s zlepšenie výskumných techník a skúseností v 0,2-1,5% prípadov. Prejavujú fokálnej výskyt symptómov rôznych závažnosti a trvania predovšetkým v dôsledku vazokonstrikcia, ktoré vznikajú alebo zosilnené zavedením kontrastné činidlá.Môžu sa vyskytnúť epileptické záchvaty. Extrémne zriedkavé infarkt myokardu, náhla srdcová zástava a dýchanie.

V posledných rokoch pomerne presvedčivo potvrdil, že určujúcim faktorom úspechu alebo neúspechu chirurgického zákroku je stav pacientov v čase operácie. V tomto ohľade je veľmi presvedčivý zhrnutie K. Siegel( 1992) a J. Zentner, J. Schramm( 1992), čo ukazuje pomer stupňa závažnosti stavu pacientov a rôzne načasovanie z doby ochorenia. Počas prvých dní po stavu ochorenia pacientov zodpovedal 1-11 stupňov klasifikácie závažnosti Hunt a Hess v 52-41% prípadov. Nasledujúci deň bol počet tejto kategórie pacientov výrazne znížený;silne dominujú osoby s ťažším subarachnoidálneho krvácania.

teda preukázané, že čo najvčasnejšie chirurgický zákrok na odstránenie aneuryzmatické subarachnoidálneho krvácania je najsľubnejšie. Vykonávanie skoré angiografiu a bezprostredne po jej operácii vydutín krvácanie vyhýba sa blíži, počnúc 4-5 dní expresné vazokonstrikciu a možno v neskorších štádiách relapsu škrupinových krvácanie.

V poslednej dobe sa pre diagnózu subarachnoidálneho krvácania za použitia kontrastný magnetickej rezonancie. Po intravenóznom podaní kontrastného prostriedku( magenvit) jasne kontrastuje mozgovej arteriálnej systém a identifikuje abnormálne zmeny v ňom. Keď

krvácanie do mozgu angiografiu je uvedené najmä v prípadoch, kedy po predbežnom CT alebo MRI štúdia bola diagnostikovaná hematóm je k dispozícii pre odstránenie chirurgicky. Možnosť a vyhliadky na chirurgických zákrokov by bolo najlepšie sa rozhodnúť, s prihliadnutím na závažnosť pacientov, to znamená, že sa zameria na údajoch zhrnutých v tabuľke.Špecifický typ operácie určujú neurochirurgovia.

angiografia v ischemickej cievnej mozgovej príhody je v súčasnej dobe málo využíva. V zriedkavých prípadoch, keď veľké pologuľovité infarkty odstrániť chirurgicky, základné diagnostické pokyny sú CT a MRI.

Najstaršia pochádza z doby výsledkov ischemickej mŕtvice štúdie sú negatívne. Po 6-12 hodinách, ďalšie signály môžu byť detekované za vzniku infarktu myokardu. S rýchlym vytvorením masívnych infarkty ehoentsefaloskopicheskie zreteľné známky posunu midline stavieb sa objavujú len v 2-3 dní odo dňa choroby, a sú v dôsledku už vytvoril perifokální edém.

S rozsiahlymi supratentoriálnych hematómov v najbližších niekoľkých hodín, vo väčšine prípadov zistené známky toho, že posunutie stredovej línie štruktúr v opačnom smere na postihnutú pologule. Tento jav je poháňané priamo zodpovedajúcim zvýšením hmotnosti vzhľadom k hemisfére extravazácii krvi. Najdramatickejšie posun M-echo nastane, keď krvácanie v Paramedianní štruktúre. Krvácanie sa prielom v komorách a tamponáda ďalších zaznamenaných signálov svedčiacich o komorovej rozšírení III.

diagnostikovať subarachnoidálne krvácanie, táto metóda je málo informácií v prípadoch, keď nedošlo k žiadnemu prenikaniu hematoencefalickou parenchýmu. Avšak, s subarachnoidálneho-parenchýmu krvácanie, najmä masívne, s echoencephalography definuje ďalšie signály, ktoré umožňujú určitý dôvera ohodnotia stranu cievneho zaostrenie lokalizácie.

Hlavným cieľom tejto štúdie mozgovomiechového moku - potvrdiť povahu ischemickej cievnej mozgovej príhody, čo eliminuje oba krvácanie( intracerebrálne alebo spinálnej).

V prvých hodín po ischemickom lúhu zdvihu vo väčšine prípadov sa nemení - je bezfarebný, priehľadný;Obsah proteínu a počet buniek neprekročí normálne parametre. V nasledujúcich dňoch sa obsah proteínu môže byť zvýšená.Zvlášť sa zistí, že významný nárast obsahu bielkovín, obvykle po dobu 3-5 deň na masívny infarkt myokardu, lokalizovaný neďaleko likvoroprovodyaschih spôsobmi. Cytosis zvyšuje v menšej miere( proteín-buniek disociácia).Treba mať na pamäti, že podľa rôznych autorov, v 8-14% prípadov bezfarebné, transparentné lúh sa vyskytuje u pacientov s obmedzenou( lobární) hematómov nie sú sprevádzané prieniku významných množstvo krvi v komorového systému a subarachnoidálneho priestoru. V takýchto prípadoch odporúčame použiť fluorescenčných sond a spektrometrie lúhov. Ich výsledky ukazujú neprítomnosť ischemickej cievnej mozgovej príhody, krvné pigmenty v CSF alebo prítomnosť rôznych množstiev bilirubínu, oxy- a metamoglobínu s obmedzenými intracerebrálneho hematómov.

Funkcie, ktoré rozlišujú "miesto na ceste" krv pri neúspešne vykonaná lumbálna punkcia z krvných nečistôt na alkoholické nápoje, vyznačujúci sa tým, na krvácanie( subarachnoidálne a intracerebrálne komunikáciu s mozgovomiechovom medzerami tekutiny) rovnakej jednotnej farbiaci kúpeľov vo všetkých častiach, detekcia zrazenina čerstvé alebo vyschelochnyh erytrocyty kombináciigiperalbuminozom prítomnosť erytrocytov. Keď sa "cesta" povaha krvi ďalšia dávka lúhu menej ostro od krvi, než prvý;nie xanthosis, erytrocyty a giperalbuminoz.

potreba preskúmanie CSF v vyskytuje ischemická mŕtvica najčastejšie v prípade zhoršenia( rastu neurologického deficitu, výskytu depresie alebo vybrania vedomia), prichádza po období stabilizácie alebo regresii príznakov problémov na začiatku. Detekcia krvi prímesí do kúpeľov v týchto prípadoch potvrdila transformáciu hemoragickú mozgového infarktu. V tomto často ukázalo zvýšeným obsahom bielkovín a menším výskytom erytrocytov a pleocytózou.

V skorých podmienkach po ischemickej cievnej mozgovej príhody( 1-3 hodín) sa stanoví v CSF zvýšenie aktivity enzýmov( kreatínfosfokinázy, laktatgidrogenazy, gamaglutamyltransferázy, aspartátaminotransferáza, alkalická fosfatáza), rovnako ako zvýšenie laktát. Tieto zmeny ukazujú, ktorý sa vyvinul cerebrálna hypoxii, a stupeň závažnosti označuje objem vznikajúceho infarktu a do určitej miery o prognóze.

Zvláštna pozornosť sa venuje otázke nebezpečenstiev spojených s lumbálnou punkciou. Vyskytujú sa pri ťažkej tečie rozsiahle krvácanie do mozgových infarktov a rýchlemu rozvoju perifokální opuchu, často šíri priamo nezasiahnutých oblastiach mozgu sa súčasným obehom zhoršenie alkoholom a žilový odtok plnidlo intrakraniálne obsah. V týchto prípadoch, podmienky, za ktorých ešte menší zásah vo forme lumbálna punkcia často vyvoláva zavádzanie mozgových štruktúr a následný rozvoj syndrómu "horný" a "spodný" hernie. Klinickým kritériom v takýchto prípadoch je rýchly vývoj kómy. Ak je detekovaný

masívne krvácanie prímes krvi do mozgovomiechového moku v ranom štádiu ochorenia. Jej množstvo je vysoko koreluje s lokalizáciou hematómu v súvislosti s likvoroprovodyaschim spôsobmi, to znamená, že prítomnosť alebo neprítomnosť prielom hematómu v subarachnoidálnom priestore, alebo ventrikulárna systém.

S obmedzeným, malý objem lobární hematómov, lokalizovaný v určitej vzdialenosti od mozgovomiechového kvapalinové komunikácie, prímes krvi do mozgovomiechového moku môže byť spočiatku prítomný a nachádza sa v minimálnom množstve, iba po 2-3 dňoch od doby krvácania. V prípade, že stav pacientov zostáva pomerne uspokojivá, možno diferenciálnej diagnostiky ťažkosti, je podozrenie na prítomnosť zmiešané cievnej mozgovej príhody alebo hemoragická mŕtvica. Konečná jasnosť týkajúca sa povahy patologického procesu v takýchto prípadoch vyplýva z výsledkov štúdií CT a MRI.

Pri subarachnoidálne krvácanie krv do tváre zlodeja, je rozhodujúci pre potvrdenie diagnózy. Niekedy, v súčasnej dobe možno s nástupom ochorenia( 1-5 hodiny) v lumbálnej punkcie prímesou krvi neodhalil. Pokiaľ je v takých prípadoch, klinický obraz je typický subarachnoidálneho krvácania, treba punkcia opakovať po 4-6 hodinách. Kedykoľvek v priebehu času je potrebné brať do úvahy nebezpečenstvo lumbálna punkcia je uvedené vyššie. Množstvo pomaly vypúšťaného CSF ​​by nemalo prekročiť 3 ml.

detekciu krvi v mozgovomiechovom nečistoty kvapaliny predpovedať ani etiológie subarachnoidálneho krvácania, alebo zdrojového lokalizácie.

Laboratórne testy umožňujú lúhu približne určiť počet likéru prúdilo v krvi, to znamená, že masívne krvácanie, jeho predpis, rovnako ako obmedzujú možnosť nečistoty do mozgovomiechového moku, "umelý" krvi kvôli neúspešnej lumbálna punkcia.

množstvo krvi prúdili do mozgovomiechového moku, stanovuje podľa vzorca:

Ešte jednoduchšie zamerať sa na farby roztoku. Takže v ružovom roztoku je počet erytrocytov 20 - 50 x 109 / l a viac. Na obmedzenie

subarachnoidálneho krvácania môže s istou presnosťou kalibrovaným podľa počtu erytrocytov a štúdiá xanthosis( žlté sfarbenie).

v 2-3 dňoch CSF v subdurálny priestore sa odstráni v priemere 25-30% červených krviniek, na 3-4 deň - 60-95% zvyšných červených krviniek. Keď subarachnoidálne krvácanie aneurysmal etiológie v non-operovaných kompletnú reorganizácie likéru prichádza potom, čo mesiac alebo dlhšie, sa krvácanie rôzneho pôvodu - 14-20 dní.

xanthosis alkohol v dôsledku rozpadu hemoglobínu v červených krviniek v ňom. Jeho intenzita sa zvyšuje o 2-4 dni a potom sa postupne znižuje [Makarov A. Yu., 1984).Podané VI Samoilov( 1990), xanthosis zlikvidované počas aneuryzmatického krvácanie v non-operovaných pacientov v 12-18 deň, a ak je iné etiológie krvácania - k skoršiemu dátumu.

Obsah bielkovín v CSF sa značne líši - od 0,6 do 24,6 g / l. Je to najmenej významné pre aneuryzmatické krvácanie u starších a senilných pacientov;bol nájdený vyšší obsah bielkovín pri subarachnoidálnych krvácaniach s odlišnou etiológiou. Pleocytózou líši - od 0,1 do 0,3x109 / l a významne koreluje s množstvom extravazácii krvi. Je to spôsobené najmä reakciou meningov na rozptýlenú krv. V prvých dňoch prevládajú neutrofily a neskôr lymfocyty a makrofágy.

Údaje na dynamiku zmeny CSF v kombinácii s klinickými charakteristikami pacientov umožňujú orientovať stupeň intenzity a trvania terapeutických opatrení.

Na záver je potrebné zdôrazniť, že v prítomnosti CT a MRI zdravotníckych zariadeniach u pacientov s ischemickou cievnou mozgovou príhodou a mozgové krvácanie vo väčšine prípadov sa dá vyhnúť prevedením lumbálnej punkciou.

Tento spôsob nie je príliš efektívne pre diagnózu ischemickej a hemoragickej mŕtvice forme, ako aj pre odlíšenie od ostatných fokálnych mozgových lézií.Pri masívnej infarkt, rozsiahle krvácanie do mozgového parenchýmu a subarachnoidálneho priestoru môžu byť detekované zmenami v EEG, s uvedením ich umiestnenia. V skorých štádiách choroby EEG môžu byť nemodifikovanej alebo detekovanej vzory špecifické pre mŕtvicu.

Táto metóda sa používa v angioneurologii pomerne nedávno. Používa sa hlavne pažerákovou a transtorakalnú echo-less electrocardiography. Cieľom týchto diagnostických metód - určenie zdrojov kardiogénneho embolizácii mozgového infarktu a ich odlíšenie od arterio-Arte-'an infarktu. Prostredníctvom ozvena elektrokardiografie možné zobraziť intrakardiálne tromby segmenty dilatatornoy kardiomyopatie a ventrikulárne aneuryzma, voľné fragmenty chorých mitrálnej chlopne, ostrý výhrez mitrálnej chlopne - to je veľmi časté príčiny embólie arteriálnej systém mozgu, ktoré vedú k srdcovému infarktu( často opakovane) a prechodných ischemických atakov, Je nevyhnutné určiť hustotu a objem možných zdrojov kardiogénnej embólie.

pozitívnu skúsenosť, čo ukazuje, že za prvé, tieto formy srdcové chyby môžu byť detekované iba prostredníctvom transezofageální a transtorakalnú echo elektrokardiografie, a, za druhé, nesporný etiológie-patogénne významu týchto foriem srdcového patológie vo výskyte mozgových infarktov. Takže je uvedené ochorenie srdca, spojený s rizikom ischemickej cievnej mozgovej príhody a častých opakovaných prechodných ischemických atakov sa zistili u pacientov s akútnou mozgovou ischémiu v

5 krát väčšia pravdepodobnosť než u ľudí v kontrolnej skupine bez srdcové vady - respektíve 21% a 4%.Podľa A. Cohena a kol.(1996), je riziko kardiogénneho embólia v týchto formách srdcovej patológie je takmer 2 krát vyššia ako u zdravých jedincov vo veku do 45 rokov - 22% a 12%.

schopnosť rozlíšiť pomocou transezofageální a transtorakalnú echo-kardiografie kardiogénny a arteriovenózne arterialnye tromby nadobúda v súčasnej dobe veľmi dôležité v súvislosti s pokusmi o použití široko trombolytickej lieky pre akútnu liečbu ischemických mŕtvic( viď. Bod "ischemická mŕtvica Liečba trombolytická činidla").

Po prvé, nemusíte sa panikať a stratiť.Musíte sa zamerať na osobu, ktorej život závisí aj na vás. Hlavné princípy liečby mŕtvice sú naliehavosť, intenzita, príčinná orientácia. Z nich, časový faktor a intenzita liečby v prvých 6 hodinách ochorenie( počas "terapeutické okno"), určí výsledok mŕtvice a to ako pokiaľ ide o prežitie, a pokiaľ ide o minimalizáciu stupeň poruchy mozgové funkcie, pretože všetky udalosti zamerané na korekciu základnej vaskulárne ochorenia, prevenciaopakované útoky, obnova kvantitatívnych a kvalitatívnych ukazovateľov prietoku krvi mozgom a normalizácia narušenej funkcie mozgu. Od príbuzných a okolitých chorých závisí od jeho správneho správania v tejto dobe. V prvom rade je nutné zavolať lekára "prvá pomoc", ktorá poskytne odporúčania a pomoc, ak je to potrebné, sú hospitalizovaní v nemocnici. Prior k tomu, že pacient nemôže pohybovať, mali by ste ho chrániť pred fyzickou námahou, nedávať mu vstať, pohybovať.Ak sa musí presunúť do iného vhodnejšieho miesta, potom iba v horizontálnej polohe.

Všetky liečebné opatrenia, ktoré budú diskutované v tejto kapitole sa vykonávajú v nemocnici neurológii. V prípade, že pacient bude prenosná( hlboké bezvedomie s hrubým porušením základných životných funkcií), ktorú organizuje nemocnice do domácnosti. Resuscitačné pre zdvih je zameraný na odstránenie dôležitých( vitálny) porušovania vyskytujúcich sa v tele, a zahŕňa vplyv na faktory, ktoré prispievajú k rozšíreniu a prehĺbeniu patologického procesu v mozgu:

je pre celý zdvihu dobu pohybu pacienta starostlivo monitorovaný na prechode veľmi dôležitéz kómy v soporous odišiel k sebe, nerobí žiadny pokus posadiť, otočiť, a tak ďalej. . Tieto pokusy ho môže stáť život.

Od prvých dňoch choroby je treba zabrániť vzniku dekubitov.

dolnej časti chrbta, Sacrum, zadok a nohy potrebujú denne otrieť gáfor alebo obyčajného alkoholu.

Pacient je umiestnený na gumenom kruhu. Podstielka musí byť udržiavaná v poriadku( vyhnite sa záhybom listov, chrumkavým šrotom).Mala by byť vždy suchá a čistá.

Dekubity sa vyskytujú v krku, lopatky, lakte, krížovej kosti, kolená, päty a zadku. Nebezpečenstvo dekubitu je, že nekróza môže preniknúť hlboko do chrupavky a kostí.Takéto rany sa zvyčajne nakazia a môžu byť zdrojom infekcie celého organizmu.

Najčastejšie sa vyskytujú u ľudí, ktorí trpia inkontinenciou moču, stolice, chudokrvnosť( anémia), súvisiacich infekčných komplikácií u štíhlych pacientov.

Jedlo by malo byť plné a ľahko stráviteľné.Jedlo by malo stačiť a malo by obsahovať všetky potrebné živiny. Najlepšie je používať špeciálne živinové zmesi, ktoré sa predávajú v lekárni bez lekárskeho predpisu.

Močový mechúr by mal byť zahájený čo najskôr, aby sa zabránilo strate hmotnosti a mobilizácii tela na boj proti tejto chorobe. Na

pery nie suché alebo crack, ktoré potrebujú, aby hydratujú hygienické rúžu alebo špeciálny krém;

- aby sa zabránilo svrbenie, ktoré môžu vzniknúť z liekov, alebo ako reakcia na spôsob starostlivosti a robiť svoju práčovňa prášku( bielidlo), môžete utrite kožu s roztokom jedlej sódy;

- má zabrániť tuhosti kĺbov v paralyzovanej končatine. S nútenou nehybnosťou a nedostatočným pohybom vznikajú zmršťovanie( tuhosť).Preto je potrebné správne zložiť končatinu, vykonať pasívnu liečebnú gymnastiku a skombinovať ju s masážou.

V súčasnosti bola prijatá koncepcia okamžitej hospitalizácie pacientov s akútnym poškodením cerebrálneho obehu. To je spôsobené skutočnosťou, že v prvých hodinách môžete po vykonaní potrebných terapeutických opatrení významne znížiť zaostrenie poškodenia mozgu.

Po prvé, s mozgovou príhodou, mozgové bunky sú poškodené a mozgový edém sa vyvíja. Edém podporuje zvýšenie intrakraniálneho tlaku. Z toho dôvodu dochádza k dislokácii( vytesneniu) mozgu a v dôsledku toho dochádza k stlačeniu nervového tkaniva. Najvýraznejší začiatok edému sa vyskytol druhýkrát piaty deň a znižuje sa od druhého týždňa po nástupe mŕtvice.

V mieste poškodenia mozgového tkaniva vzniká nekróza, po ktorej nasleduje cysta alebo jazva. V závislosti na tom, aký oblasti mozgovej tepny dodávky krvi na určenie iného miesta lézií a rozsahu, v uvedenom poradí, a klinický obraz. S porážkou hlavné tepny, ktorá zásobuje veľkú oblasť mozgu, choroba sa vyvíja katastrofálne rýchle, absolvovaní všetkých etáp, počnúc opuchu mozgu a dislokácie a končí smrťou. Pri menších poruchách môže dôjsť k mŕtvici s jemnými príznakmi.

väčšina moderných výskumné metódy tiež podstatnú korekciu v miestnej pochopenie procesov prebiehajúcich v nervových bunkách nedostatok potravín.

Ukázalo sa, že v ischemickej cievnej mozgovej príhody medzi mŕtvymi( nekrotická) bunky pri živote a tam buniek oblasti s nedostatočným prekrvením, v ktorom porušovania sú funkčné, tj reverzibilné.Môžu sa vrátiť do života, ak počas prvých 6 hodín obnovia krvný obeh, po tomto období zomrú.Táto prechodová zóna sa nazýva ischemická penumbra.

V HS, pozorovaný podobný obraz - dreň a rozvíja postupne, asi 26% z hematómov rast počas jednej hodiny po začiatku mŕtvice, a 12% v priebehu 12 hodín.

teda k záveru, že účinná a naliehavých nápravných opatrení vykonaná v počiatočných fázach( počas tzv terapeutické okno) ochorenie, môže významne znížiť lézie mozgu a pomôcť vyhnúť komplikáciám.

1) Liečba hemoragickej mŕtvice. Hlavnou úlohou v tejto mozgovej príhode je kontrola krvného tlaku a zastavenie krvácania do mozgu. Zníženie krvného tlaku pomáha znižovať krvný tlak na stenách krvných ciev a krvácanie sa rýchlo zastaví.Regulácia krvného tlaku sa vykonáva pomocou antihypertenzív v tabletách, kapsulách a tam sú aj tie, ktoré sa podávajú intravenózne. Moderné prípravky: prestárium, enap, enam, enalapril, renitek a mnoho ďalších. Všetko závisí od celkového stavu pacienta, od úrovne krvného tlaku a jeho kolísania. Je to nevyhnutné, ak sa náhle môže zastaviť malé krvácanie a krvácanie, bez operácie. Základná liečba zahŕňa nižšiu telesnú teplotu, zvýšenú polohu hlavy, úľavu od bolesti a kŕčov.

Neurochirurgická operácia sa vykonáva v prípade veľkého hematómu, ktorý komprimuje susedné mozgové štruktúry. Pri akomkoľvek krvácaní v mozgu je vážnou komplikáciou mozgový edém. Jednou z hlavných metód liečby edému mozgu je podávanie osmotických diuretík.

2) Liečba ischemickej cievnej mozgovej príhody je zameraná na zlepšenie krvného zásobenia mozgu. K tomu, v prvom rade vykonáva reguláciu srdcovej činnosti a krvného tlaku, zvýšenie prietoku krvi do mozgu tým, že zvyšuje krvné cievy v mozgu a zníženie cievnych kŕčov, zlepšenie periférnej cirkulácie, normalizovať krvnú zrážanlivosť, zvyšujú odolnosť proti mozgového tkaniva hypoxii a zlepšiť výkon mozgu.

Za týmto účelom: -

vazodilatanciá: aminofylín, kyselina nikotínová, papaverín, Halidorum;.. atď

- znížiť zrážacie aktivitu krvi a krvného zrážania - riedenie krvi - polyglukin podávať intravenózne alebo reopoligljukin;Antikoagulanty sú použité:. Heparín, finilin, bishydroxycoumarin a atď. Pri hypertenznú krízu odporúča znížiť krvný tlak bol pomaly a opatrne po dobu niekoľkých hodín. So zvýšeným život ohrozujúcim tlakom sa tlak rýchlo znižuje v priebehu 15-30 minút. Za týmto účelom sa nematóp podá intravenózne. Potom sa pacient prenesie na tabletové lieky, ktoré znižujú krvný tlak.

Typ operácie je určený povahou mŕtvice. V hemoragickej mŕtvicu, chirurgia si kladie za cieľ eliminovať patologické faktory, ktoré môžu viesť k úmrtiu pacientov v prípadoch, keď nie je krvácanie spôsobené nezlučiteľné so životom poškodenie mozgu. Keď dôjde k intramolekulárnemu hematómu, intervencia sa zníži na odstránenie krvi, ktorá sa vyliala.

kontraindikácie pre operáciu sú rozmanité vaskulárne lézie, kombinácia základného ochorenia s ťažkým srdca a zlyhanie obličiek, vysoký počet krvný tlak, pokročilý vek, hĺbka ohniskovej krvácanie.

Preferované načasovanie operácie sa považuje za koniec prvého alebo 2-3 týždňov po zdvihu.

Výsledky chirurgickej liečby hemoragickej cievnej mozgovej príhody sú u mladších ľudí lepšie. Najpriaznivejšie výsledky u pacientov v kóme.

Pri ischemických mŕtviciach je možná chirurgická liečba v oblasti zamerania mäknutia a na hlavných cievach.

najväčší počet operácií vykonávaných na krčných, subclavian, stredné mozgovej tepny na stavovcoch na brachiocefalického kufra. Vo všetkých týchto plavidiel, operáciu močového mechúra v dôsledku ich upchatia alebo stenóza( zúženie) - najčastejšie aterosklerotický pôvodu. Pooperačná úmrtnosť sa znížila na 1,5 až 1,0% v dôsledku chirurgického zákroku.

Keď pacient vyšiel z akútnej fáze po mŕtvici, hlavná determinantom prognózy, je na obnovenie narušenej funkcie organizmu a vykonávanie opatrení na prevenciu opakovaných úderov.

termín "rehabilitácie" je odvodený z latinského slova "re" - obnovu a «habilitas» - schopnosť, vhodnosti. Ide o súbor opatrení zameraných na obnovu strateného zdravia a schopnosť pracovať s ľuďmi so zníženými fyzickými alebo duševnými schopnosťami v dôsledku mŕtvice. Tento komplex zahŕňa: pohybová terapia, farmakoterapia, fyzikálnej terapie, masáže a ďalšie rehabilitačné potrebuje

u všetkých pacientov, ktorí dostávajú mŕtvicu, pretože toto ochorenie je najpopulárnejší a najviac oslabujúce, ktorý významne ovplyvňuje kvalitu života pre desiatky miliónov ľudí na svete. .

V Rusku, podľa Ústavu neurológia, koniec akútna obdobia( 21 dní) z ochrnutie choroby pozorované u 81,2% z preživších pacientov, poruchy reči - na 35,9%, dyzartria - 13,4%.Úplne závislý od okolitého každodenného života 25,5% pacientov, čiastočne 57,5%.

V rozvinutých krajinách má rehabilitácia veľký význam a ľutuje, že na ňu míňa peniaze. V USA sú tieto náklady 15-20 miliárd dolárov ročne.

Pod vplyvom rehabilitačných činností začnú funkcie mŕtvych vykonávať iné nervové bunky, reorganizuje sa mozog. Kontrolované lekárske opatrenia vedú k zlepšeniu práce buniek, ktorých činnosť bola narušená edémom mozgu.

princíp rehabilitáciu po mŕtvici je jeho samého počiatku, zložitosť, perzistencie, kontinuita, trvanlivosť, maximálna prípustná aktívnej účasti pacienta. To všetko je možné len v kontexte pozitívneho postoja a pevnej túžby pacienta uskutočniť rehabilitačné opatrenia.

Povinná účasť na procese rehabilitácie príbuzných a príbuzných.Úlohou rehabilitácie je obnova motorickej aktivity, eliminácia poruchy reči, odstránenie astne-depresívneho syndrómu.

S včasnou a kompletnou rehabilitáciou je možné dosiahnuť, že až 95% pacientov nepotrebuje cudziu starostlivosť.

Drug Rehabilitačné neošetrené liečivá zlepšujúce prietok krvi mozgom s vazodilatačný pôsobenia: nicergolin( Sermion);kavintón, cinnarizín atď.;

Pri liečbe pacientov po mŕtvici s paralýzou sa aj v počiatočných štádiách používa terapeutické cvičenie a masáž.Je potrebné zlepšiť krvný obeh a trofismus svalov v postihnutých končatín, bráni rozvoju kontraktúr, obnoví pohyb v ochrnutých končatín. Od prvých dní sa začína používať špeciálny štýl paralyzovaných končatín. Pri hemiplegii a hemiparéze, ktoré sa vyskytujú pri ischemickej mozgovej príhode, liečba s pozíciou začína 2-4 dňom ochorenia;s krvácaním do mozgu - 6. - 8. deň( ak stav pacienta umožňuje túto liečbu).Kladenie sa vykonáva na zadnej strane v polohe opačnej polohe Wernicke Mans( paralyzovaná rúk a nôh) je stiahnutý smerom k ramenu v uhle 90 stupňov lakťa a rozložil prsty, zápästia dlahy v držbe( palmový k nemu pripevnená);celá končatina je upevnená v tejto polohe pomocou pieskovacích vreciek. Paralyzovaný noha ohnutá v kolene v uhle 15-20 °, priložiť kolenné zvitok gázy a vlny.

Zastavenie je daná polohou zadného zloženia pod uhlom 90 stupňov a udržiava sa v tejto polohe s dreveným stojanom.

Stohovanie na zadnej strane sa periodicky strieda so stohovaním na zdravú stranu;paralyzované končatiny sú ohnuté v lakťoch, bedra, kolená a členkové kĺby a držané na vankúši. Pozícia pacienta na zadnej a zdravej strane sa mení každých 1/2 až 2 hodiny. Potom idú na liečebnú gymnastiku( LFK).

pacienti schôdzky pohybová terapia zlepšuje pacientovu dôveru v priaznivý výsledok choroby, rozptýlením od "starostlivosti o chorobu" pomáha eliminovať úzkosť a zlepšuje stav neuro-psychologické.Fyzické cvičenia prispievajú k vzniku pozitívnych emócií u pacientov.