Mononucleoza infecțioasă - Cauze, simptome și tratament. MFs.

mononucleoza infecțioasă

, de asemenea, cunoscut sub numele - boala lui Filatov, febră glandulară, angină limfatic, boala Pfeiffer. Este o formă acută infecție Ebstein-Barr viral( EBV EBVI sau - virusul Epstein-Barr), caracterizată prin febră, geniralizovannoy limfadenopatie, amigdalite,( ficat mărit și splină) hepatosplenomegalie și modificări specifice în hemogramei.

mononucleoza infecțioasă a fost descoperit pentru prima dată în 1885, Filatov, a observat o boală febrilă însoțită de o creștere în majoritatea ganglionilor limfatici.1909-1929g - Burns, Tidy, Schwartz și alții au descris schimbări în hemograma în această boală.1964 - virusul Epstein Barr și limfom celule izolate de la unul dintre agenții familiei herpesvirus, același virus identificat în mononucleoza infecțioasă.

Epstein-Barr

rezultat a concluzionat că acest virus( virusul Epstein-Barr), în funcție de forma actuală oferă diverse boli:

- mononucleoza acută sau cronică,
- malignități( limfom Brekita, carcinomul nazo-faringian, boala Hodgkin),

- incepe bolile autoimune( virusul să ia în considerare implicarea lupus eritematos și sarcoidoza),
- CFS( sindromul oboselii cronice).

Epstein-Barr

Epstein-Barr Virus - virus ADN, capsula din care este înconjurată de un înveliș lipidic. Aceasta se referă la o grupare Y-herpesvirusuri( virusul herpes uman de tip 4), și are componente antigenice comune cu alte virusuri din familia herpesvirusului( Herpesviridae).ACV este tropic( deteriorare selectivă) la B-limfocite, iar această caracteristică a agentului patogen, deoarece se multiplica in celulele sistemului imunitar, ceea ce face aceste celule o clona, ​​ADN viral, ceea ce duce ulterior la imunodeficiențe secundare! EBV are de asemenea tropism pentru anumite țesuturi - în limfoidă și reticular, acest lucru se datorează unei adenopatii generalizate și hepatosplenomegalie( mărirea ficatului și slezonki).Este posibil ca elementele structurale și prezența tropism pentru celulele sistemului imunitar determina persistența pe termen lung și de a crea un risc de transformare malignă a celulelor infectate.

În mediul extern nu este deosebit de stabil, sensibile la temperaturi ridicate( peste 60⁰S) și dezinfectante, dar este reținut în timpul înghețării.

este larg răspândită.Creșterea incidenței se observă mai des în primăvara și toamna sezoane. Frecvența UPS epidemice înregistrate la fiecare 7 ani.

Cauze caracteristici infecție infecție mononucleoza infecțioasă

Vârsta: mai frecvente la copii 1-5 ani. Până la un an, nu se îmbolnăvesc din cauza prezenței imunității pasive, care este creat de imunoglobuline, au trecut de la transplatsentarno mama( prin placenta in timpul sarcinii).Adulții nu se imbolnavesc, pentru că 80-100% deja imunizate, adică fie varicela ca un copil bolnav sau sub formă clinică șterse. Sursa de infecție

- oameni bolnavi cu diferite simptome clinice( chiar și cu obliterat), izolarea agentului patogen poate salva până la 18 luni durata.

Transducerea:

- aer picătură( din cauza instabilității agentului patogen pe care cale este locul de a fi în contact apropiat),
- contactați-uz casnic( infectarea articole de uz casnic saliva pacientului),
- parenterală( transfuzie de sânge, transplant de organe - transplant de organe),
- transplacentar( infecție intrauterină de la mamă la copil) simptome

de mononucleozei perioadei infectioase infectie

si simptomele pot fi împărțite în mai multe perioade:

1. introducerea agentului patogen = perioada de incubație( timpul deintroducerea la primele manifestări clinice) durează 4-7 săptămâni. Pe parcursul acestei perioade, penetrarea virusului prin membranele mucoase( orofaringiene, glande salivare, cervix, tractul gastrointestinal).Odata ce virusul intra in contact cu celule B prin infectarea lor, modificarea informațiilor genetice, pe cont propriu, acest lucru provoacă perturbări în continuare a celulelor infectate - acestea sunt, în plus față de ADN-ul străin sunt mai „nemurire celulară“ - diviziune practic necontrolată, și că e prea rău, pentru căacestea nu mai servesc o funcție de protecție, ci pur și simplu sunt purtători ai virusului.

infecțioasă

mononucleoza

2. Lymphogenous derapeze virusului în ganglionii limfatici regionali, manifestat printr-o creștere a unor grupuri de noduri( 2-4 zile derzhet până la 3-6 săptămâni), care a fost aproape de infecție primară( de contaminare a aerului - gât / cefei și a ganglionilor limfatici submandibulare, sexuale -inghinal).Ganglionii limfatici sunt extinse 1-5 cm în diametru, nedureroase, nu cositorite unul de altul, sunt aranjate într-un lanț - vizibil mai ales atunci când rotirea capului. Limfadenitå însoțită de febră și intoxicație 39-40⁰S la( apare simultan cu ganglionii limfatici și păstrează până la 2-3 săptămâni).

3. Răspândirea virusului prin vasele limfatice și de sânge va fi însoțită de limfadenopatie generalizată și hepatosplenomegalia - apariția de 3-5 zile. Acest lucru se datorează proliferării celulelor infectate, moartea lor, și, ca urmare, randamentul virusului de la celulele moarte, urmată de infecție cu noi și tekzhe infecție suplimentară de organe și țesuturi. Limfei nod, și ficatul și splina, virusul tropic asociate cu aceste țesuturi. Ca o consecință a acestui fapt, și alte simptome se pot alătura:

• pielii și icter sclerotica, erupții cutanate
• de natură diferită( erupție polimorfă),
• întuneric urină și fecale clarificare.4.

răspunsului imun: ca primele linii de apărare sunt interferoni, macrofage. După, pentru a le ajuta, limfocitele T activate - acestea sunt lizate( engulf și digest) infectate limfocite B, inclusiv în cazul în care acestea sunt depozitate în țesuturi ca virusurile eliberate din aceste celule pentru a forma anticorpi CEC( complexe imune circulante)care sunt foarte agresive pentru tesaturi - acest lucru explică în parte formarea reacțiilor autoimune și riscul de lupus, diabet, etc., formând CID secundar( imunodeficiență) - datorită deteriorării limfocitelor B, deoarece acestea sunt progenitoare și IgGM, ca o urmăCorolar de infecție au sinteza lor, precum și din cauza epuizării limfocitelor T și a îmbunătățit apoptoza lor( moartea programata).

5. Dezvoltarea complicațiilor bacteriene este format pe fondul IDS datorită activării florei noastre bacteriene sau de participare străină.Ca urmare, în curs de dezvoltare o durere în gât, amigdalită, vegetații adenoide. Aceste simpomy dezvolta 7-a zi de la începutul intoxicației.

6. Etapa convalescenta sau în caz de grele - mononucleoza CID-uri cronice. După recuperare, a format o imunitate puternică, iar în cazul unui curs cronic - multiple complicații bacteriene cu astenovegetative concomitente și sindromul cataral. Diagnosticul de mononucleoză infecțioasă

1. virologic( izolarea agentului patogen din saliva, orofaringiene, sânge și LCR), rezultatele vin în decurs de 2-3 săptămâni
2. Genetic - PCR( reacție în lanț a polimerazei) - detectarea ADN-ului viral
3. Reacție serologicăgeterogemagglyutinatsii( nu este utilizat în mod inutil nizkospetsifichnym și este uninformative) și EIA( imunoanaliză enzimatică) - cel mai utilizat pe scară largă, deoarece pentru determinarea IgG specific și M este virusul Epstein-Barr, chiar și atunci când un mic kolichesTBE, ceea ce permite determinarea stadiului bolii
( acută sau cronică) 4. Examinarea Immunological( imunogramă): limfocitele T

• ( CD8, CD16, IgG /M/ A) și CEC - aceasta arată răspunsul imun și de compensare bună;
• CD3, CD4 / CD8 5. Metoda

concentrației leucocitelor pentru a determina prezența celulelor mononucleare anormale și anticorpi heterofili care sunt eliberate de celulele mononucleare. Detectarea acestor celule anormale pot fi înregistrate în perioada de incubație.
6. Metode biochimice: punct decompensării de organe și sisteme: pryamogo bilirubina, ALT și AST, timol, transaminazele și fosfatazei alcaline.
7. Examenul hematologic( KLA): Lts, Lf, M, VSH, Nf deplasat spre stânga. Tratamentul mononucleozei infecțioase

1. Tratamentul Etiotropic( anti-patogen) izoprinozină, arbidol, valtsiklovir aciclovir

2. Patoneneticheskoe( blocuri mecanism excitator de acțiune): imunomodulatori( interferon viferon, timolin, timogen, IRC-19, etc.) și imunostimulante(tsikloferon) - dar imunogramă numire sub control, deoarece aceasta boala este un risc foarte mare de a dezvolta boli autoimune, care pot fi compromise de aceste medicamente,

3. Antibiotic aderare microfloră bacteriană secundară, antibioticele shirokospektornye de obicei numiți de grupă cefalosporină pentru a identifica sensibilitatea agentului patogen la antibiotic și după mai mult de o focalizare îngustă.

4. tratament simptomatic: antipiretice, antiseptic local, etc., de exemplu, în funcție de simptomele predominante.

reabilitare

supraveghere clinică timp de 6 luni sau mai mult care implica un medic pediatru, boli infecțioase, specialiști în zone înguste( ORL, cardiolog, imunologie, hematologie, oncologie), cu teste clinice și de laborator suplimentare( a se vedea secțiunea de Diagnosticare + EEG, ECG, RMNși așa mai departe).De asemenea, scutirea de la cultura fizică, protecția față de stresul emoțional - respectarea regimului de protecție timp de aproximativ 6-7 luni. Ar trebui să fie mereu în alertă, deoarece orice compromis poate declanșa declanșarea reacțiilor autoimune. Complicațiile

ale mononucleozei infecțioase

1. Hematologic: anemie hemolitică autoimună, trombocitopenie, granulocitopenie;este posibilă ruptura splinei.
2. neurologice: encefalita, paralizia nervilor cranieni, meningoencefalită, polinevrite. TRACTUL GASTROINTESTINAL: dezvoltarea unui diabet de tip 1, înfrângerea unui ficat.
3. Organe respiratorii: pneumonie, obstrucție căilor respiratorii.
4. Inima și vasele: vasculită sistemică, pericardită și miocardită.Prevenirea

de mononucleoza infectioasa

buna igiena. Izolarea pacientului timp de 3-4 săptămâni, luând în considerare datele clinice și de laborator. De asemenea, utilizarea măsurilor de diagnosticare înainte și în timpul sarcinii. Nu se dezvoltă prevenirea specifică.

Doctor terapeut Shabanova IE