Simptomele atacului de inima

Infarct miocardic - o boală acută a mușchiului cardiac, caracterizată prin una sau mai multe focare de necroză, ca urmare a tulburărilor circulatorii. Aceasta este cea mai severă formă de boală cardiacă ischemică.Pacientul are nevoie de odihnă la pat. Diagnosticul se bazeaza pe trei semne clinice: durere puternică caracteristică anginoase care durează mai mult de 30 de minute, nici dupa lasarea nitroglicerină;date ECx( Q sau patologic complex QS dinte ca o indicație de necroză, elevația segmentului ST și unde T negativ);creșterea enzimei FK-MB în serul de sânge. Cum să aplicați remedii folclorice pentru un infarct, vezi aici.

observate mai frecvent la bărbați cu vârsta cuprinsă între 40-60 de ani. Bărbații miocardic infarct mai frecvente decât la femei, mai ales la o vârstă fragedă.La vârsta de 41- 50 de ani, acest raport a fost de 5: 1, iar în perioada de 51- 60 de ani - 2: 1.Mai târziu, diferența dispare din cauza ratei de creștere de atac de cord la femei. Se crede că cetățenii suferă de infarct miocardic mai des decât locuitorii din mediul rural, dar aici joacă rolul, aparent, nivelul inegal de capacități de diagnosticare. Mortalitatea maximă este în perioada toamnă-iarnă.Citiți aici în detaliu modul de a da primul ajutor pentru a crește șansele pacientului de supraviețuire. De obicei, infarct miocardic apare ca urmare a leziunilor coronariene( arterelor coronare) inima in ateroscleroza, atunci când există o îngustare a lumenului. Adesea, acest proces se alătură închiderea vasului în zona sa de distrugere, prin aceasta complet sau parțial fluxul sanguin încetează la partea corespunzătoare a mușchiului inimii, iar acestea sunt formate focarele de necroză( necroză).risc

de infarct miocardic( bazat pe American Heart Association) risc

de infarct miocardic redus - 6- 13 puncte, medie - 14-22 puncte, cea mai mare - 23 de puncte.

Oamenii, accident vascular cerebral, pacienții cu diabet sunt predispusi genetic la boli de inima, riscul de infarct miocardic este mult mai mare.

1. Prin localizare( ventricul drept, ventricul stâng, septal și colab.);

2. La o adâncime de necroză miocardică( penetrare, non-invaziva, focal, distribuție);

3. Pe scenă, fluxul de infarct miocardic:

4. În prezența complicațiilor:

5. In leziunile de profunzime: infarctul miocardic transmural( proces surprinde întreaga grosime a mușchiului inimii), intramural( cu focare de necroză în grosimea mușchiului inimii) și subepiinfarctul -kardialny și subendocardică( adiacente endocardului sau epicardului).

6. Cele trei domenii principale ale schimbărilor musculare inimii în miocardic: necroză, zona prenekroticheskaya și îndepărtate din zona de necroză.necroza musculara Rezultatul este formarea cicatricei țesutului conjunctiv.

7. Variante clinice de curgere a infarctului miocardic: cuprinzând tipic( sau durere) și atipice: astm, abdominal, aritmică, tserebrovaskulyany și nedureroasă( oligosymptomatic) și localizarea atipică a durerii.

Cel mai adesea un atac de cord se dezvoltă în peretele anterior al ventriculului stâng, alimentarea cu sânge în bazinul cel mai frecvent afectate de ateroscleroza descendente anterioare ramură a arterei coronare stângi. Pe locul al doilea este ocupat de frecvența miocardice a ventriculului stâng peretelui posterior. Aceasta este urmată de înfrângerea septul interventricular și mușchii papilari.

1. Forma Pain( varianta tipică de dezvoltare)

în mod tipic în timpul infarctului miocardic sever sunt cinci perioade: prodromale, ascuțite, acute, subacute și după infarct.

perioada prodromal, sau așa-numitele PIS, observate la mai mult de jumătate dintre pacienți. Clinic se caracterizează prin apariția sau semnificativ creșterea frecvenței și severității crizelor anginoase, precum și starea generală schimbări( slăbiciune, oboseală, stare depresivă, anxietate, tulburări ale somnului).Acțiunea de anestezice convenționale la pacienții tratați cu ele devine mai puțin eficace, de obicei,

perioadă acută( timpul de la apariția ischemiei miocardice Necroza primele manifestări).Caracteristicile

ale unui atac tipic de durere în infarctul miocardic:

1. Caracteristicile durerii: apare brusc dureri în piept este foarte intensă, senzație de arsură, care radiază în brațul stâng, umărul stâng, abdomen, spate.

2. Durata durerii: durerea durează, în medie, mai mult de 30 de minute, uneori chiar de 1-2 zile.

3.

reacții: durerea nu este exonerat de nitroglicerină sau validolom pentru anestezie nevoie de asistență medicală.

4. Răspunsul la stres fizic: durere crește, aveți nevoie de repaus la pat și o scădere în orice activitate fizică.

5. Alte semne de durere: atac de durere poate fi însoțită de sentimente de frică, slăbiciune severă, senzație de lipsă de aer, frica de moarte, marcate de obicei prin transpirație abundentă, scurtarea respirației în repaus, nu sunt mai puțin frecvente( mai ales în localizarea inferioară a infarctului miocardic) și greață și vărsături. Acest lucru se întâmplă frecvent la pacienții într-o stare de stres emoțional sever, intoxicație cu alcool.infarct miocardic

are loc în orice moment al zilei, cel mai adesea pe timp de noapte, ore dimineața devreme. Foarte rar, durerea este absentă.Examinarea

Pe, pacientul determinat de paloarea pielii și simptomele asociate cu durere intensa( expresie îndurerată pe fața lui, neliniște sau rigiditate, sudoare lipicioasă rece).In timpul primele minute creșterile tensiunii arteriale, apoi descrește progresiv ca manifestare a dezvoltării reflexului cardiace și insuficiență vasculară acută.O scădere bruscă a tensiunii arteriale este de obicei asociată cu apariția șocului cardiogen.

perioada acuta are loc imediat după perioada acută și durează aproximativ 2 zile - până la concentrarea finală necroza delimitări( în această perioadă, o parte din miocitele situate în zona periinfarkislotnoy moare, celălalt este redus).În infarctul miocardic recurent pe durata perioadei acute poate fi prelungită până la 10 zile sau mai mult.

În primele ore ale perioadei de acută dispare durerea anginoasă.Salvarea durere posibil în dezvoltarea inflamației pericardului, precum și continuarea sau recurent curs de infarct miocardic. Insuficiență cardiacă și hipotensiune arterială, tind să rămână și chiar pot progresa, iar în unele cazuri, ele apar chiar și după perioada acută.Încălcarea de ritm și de conducere a inimii sunt determinate de majoritatea covârșitoare. Sindromul

resorbție care se dezvoltă în infarctul miocardic acut, caracterizat prin reacțiile febrile apariție( temperatura corpului depășește rareori 38,5 ° C) și VSH crescut. Perioada subacuta

care corespunde intervalului de timp de sursă complet substituție necroza otgranichenija pentru tesutul conjunctiv delicat, a continuat timp de aproximativ 1 lună.Simptomele clinice asociate cu o scădere a masei de funcționare miocard( insuficiență cardiacă) și instabilitatea electrică( aritmii cardiace), manifestată în diferite moduri, în această perioadă.Bunăstarea generală a pacienților se îmbunătățește, de regulă.Scurtarea respirației în repaus, precum și ascultatie și semne radiologice de congestie pulmonară sunt reduse sau dispar.

sonoritatea sunete cardiace a crescut treptat, dar complet la majoritatea pacienților nu pot fi restaurate. Tensiunea arterială sistolică la majoritatea pacienților crește treptat, deși nu atinge valoarea inițială.În cazul în infarctul miocardic dezvoltat pe fondul hipertensiunii arteriale, a tensiunii arteriale sistolice este semnificativ mai mică decât înainte de infarctul miocardic, în timp ce diastolice nu a modificat semnificativ( hipertensiune „decapitat“).

Este necesar să se știe că atacurile anginoase pot fi absente;pierderea lor la pacienții care suferă de angină pectorală la infarct miocardic indică blocarea completă a arterei în care piscina periodic la un atac de cord a avut loc ischemie miocardică.

perioada postinfarct în urma unui acut în timpul infarctului miocardic se încheie, deoarece sfârșitul acestei perioade, se presupune formarea definitivă a unei zone dens de cicatrice infarctului. Se consideră că un infarct miocardic tipic curent macrofocal după perioada de infarct se termină într-o perioadă care corespunde aproximativ 6 luni de la momentul apariției necroze focale.În această perioadă, în curs de dezvoltare treptat, hipertrofia compensatorie a miocardului supraviețuitor, din cauza insuficienței cardiace care, în cazul în care originea în perioadele anterioare de infarct miocardic, unii pacienți pot fi eliminate. Cu toate acestea, atunci când cantități mari de daune miocardice plata integrală nu este întotdeauna posibil, și simptome de insuficiență cardiacă persistă sau să crească.

Din formele atipice de infarct miocardic, cea mai frecventă variantă astmatică, care apare în funcție de tipul de astm cardiac sau de edem pulmonar. Se observă cu afectarea extensivă a mușchiului cardiac, cu atacuri de inimă repetate, împotriva insuficienței circulatorii deja existente, în prezența cardiosclerozei. Apare la 5-10% dintre pacienți.În jumătate din cazuri, asfixierea este combinată cu dureri în piept. Dezvoltarea astmului cardiac poate contribui la o creștere acută a tensiunii arteriale.

Acest sindrom se bazează pe gradul extrem de insuficiență a ventriculului stâng și stagnarea sângelui în plămâni. Dintr-o data, exista un sentiment de lipsa de aer, crescand in sufocare, si teama de moarte asociata cu ea. Pacientul devine foarte neliniștit, "nu poate găsi un loc", are o poziție forțată de ședere, înclinându-și mâinile pe pat pentru a întări mișcările de respirație. Rata respiratorie crește la 80-90 pe minut. Caracterul respirației se modifică: după o scurtă inhalare, urmează o expirație extinsă.Expresia facială a pacientului este dureroasă, epuizată, pielea este palidă, buzele sunt cianotice, transpirația rece apare.

Respirația devine zgomotos, bubbling, șuieratul se aude de la distanță.Tusea apare, curând începe să separe lichidul, sputa spumoasă de culoare roz sau cu un amestec de sânge.

Varianta abdominală a infarctului miocardic se observă la 2-3% dintre pacienți, în principal cu localizarea inferioară sau inferioară a acestuia. Senzațiile de durere sunt concentrate în regiunea epigastrică.Pacienții sunt excitați, grabați, gemeți, piele în momentul transpirației intensifică durerea. Cu toate acestea, senzația de abdomen nu provoacă dureri semnificative, abdomenul rămâne slab, nu există simptome de iritare a peritoneului.

Pentru durerile din regiunea epigastrică, greață, vărsături, hiccough agonizant, scaun liber se poate alătura. Acest lucru poate servi ca o scuză pentru concluziile eronate privind intoxicația alimentară sau gastroenterita.

Forma cerebrovasculară poate să apară ca o sincopă sau accident vascular cerebral.Încălcarea circulației cerebrale are, de obicei, un caracter tranzitoriu. Există semne de afectare vasculară a creierului( tulburări de vorbire, accident vascular cerebral).Împreună cu accidentele cerebrale în perioada acută de infarct miocardic, există și alte tulburări neurologice: leșin, pierderea conștienței.

Accidentul cerebral este adesea o complicație a infarctului miocardic. Clarificarea situației prin examinarea atentă a inimii, înregistrarea ECG, testele de sânge biochimice.

Varianta aritmică începe cu diverse tulburări de ritm - atacuri de aritmie ciliară, tahicardie, extrasistolie frecventă.Durerea este absentă sau apare după aritmie. AMI poate fi manifestată prin tahiaritmiile severe, cu scăderea tensiunii arteriale, cu moartea clinică bruscă datorată fibrilației ventriculare( mai puțin frecvent asistol).Diagnosticul miocardice probei infarctului

când prezența simultană în tabloul clinic atac anginos pacientului, crescând un număr de enzime( creatinkinază, lactat dehidrogenazei, etc.) în sânge, modificări caracteristice ale electrocardiogramei.

1. Încălcarea ritmului de conducere( șoc aritmic).

Când infarctul miocardic afectează nu numai miocardita - celulele musculare, dar sistemul conductiv suferă.Inima se găsește în condiții neobișnuite de lucru, pentru optimizarea căreia este necesară o anumită ajustare. Dar este nevoie de timp pentru această restructurare. Prin urmare, inima încearcă să livreze sânge organelor umane cu mai multe tăieturi. Aritmiile care apar în infarctul miocardic poate fi temporară sau permanentă.Foarte periculoase sunt așa-numita fibrilație atrială.

2. Adevăratul șoc cardiogen al este cea mai severă complicație a infarctului miocardic, ceea ce duce adesea la deces. Cauza șocului este apărut rapid și necroza extensivă a mușchiului ventriculului stâng( mai mult de jumătate din masa musculară), care este însoțită de o scădere accentuată a volumului de sânge ejectat.În acest caz, pacientul nu se mișcă brusc slăbit, durerea nu se plânge, răspunde la întrebări cu dificultate, de multe ori cade în starea inhibată poate fi pierderea conștienței. Fața este palid, cu buzele albastre și membranele mucoase, extremități reci, pielea capătă un model „marmură“, acoperit de sudoare abundente lipicios rece.

O caracteristică majoră șoc cardiogenic este cădere catastrofală a tensiunii arteriale - sub 80 mm HgAdesea presiunea sistolică nu este determinată.Puls de umplere slabă, frecvente, mai mult de 100-120 batai pe minut. Cu o scădere a tensiunii arteriale sub 60/40 mmHg.pulsul devine asemănător cu firul, la o presiune mai mică pulsul nu este sonerizat. Respirația este frecventă și superficială( 25-35 pe minut).În plămâni, pe fundalul unei scăderi a presiunii arteriale, fenomenele stagnante, inclusiv umflarea, cresc. Reduce urinarea, până la absența completă a urinei.

3. Insuficiență cardiacă acută.slăbiciune a ventriculului stâng nu este întotdeauna manifesta sub forma de astm cardiac și edem pulmonar. La mulți pacienți, eșecul ventriculului stâng este mai moderat. Pacientul simte o respirație scurtă, are palpitații cardiace( mai mult de 100 de bătăi pe minut), buzele sunt cianotice. Tensiunea arterială se menține la un nivel normal sau ușor redus.În partea posterioară inferioară a plămânilor, se aude adesea o mică cantitate de șuierătoare umedă, umedă, cu puține bule. Formele extreme de insuficiență ventriculară stângă sunt astmul cardiac.

4. Ruptura inimii. Lacrimi musculare gastrice apar la pacienții cu infarct miocardic transmural primar. Infarcturile repetate sunt rareori complicate de pauze. Lethalitatea în acest caz este foarte mare. Cele mai multe pauze apar în primele trei zile ale bolii, adesea în prima zi. Există rupturi externe și interne ale inimii, externe sunt mai frecvente. Ruptura apare de obicei de-a lungul peretelui anterior al ventriculului stâng, mai aproape de apex. Majoritatea pacienților mor în prima zi de ruptură a miocardului.

5. Anevrismul inimii. Această complicație infarctul miocardic transmural comun este difuz bombat cavitate sau sac, care cuprinde în mod tipic mural trombus. Cel mai adesea, un anevrism este situat în regiunea vârfului ventriculului stâng sau în apropierea acestuia. Anevrismul se formează la 10-15% dintre pacienți în primele săptămâni de infarct miocardic. Anevrismul cronic este rezultatul cicatrizării pereților unui anevrism acut.anevrism cardiac

acută poate fi complicată de ruptură în primele 3 săptămâni de infarct miocardic precoce. Aproximativ 70% dintre pacienții cu anevrism postinfarct cronica mor in termen de 3-5 ani de insuficiență cardiacă, aritmii sau infarct miocardic recurent.

Unul dintre criteriile enumerate mai jos este suficient pentru diagnosticarea infarctului miocardic acut.creșterea

tipice și scădere treptată( troponinei) sau mai rapidă creștere și cădere( MB CK) a markerilor biochimici de necroză miocardică în combinație cu una dintre următoarele caracteristici:

a) ACS clinice;B) apariția unor dinți anormali Q pe ECG;

c) modificări ECG indică aspectul ischemiei: lifting ocurență sau subdenivelarea segmentului ST, blocada LNPG;

g) semne de pierdere a miocard viabil sau tulburărilor contractilității locale, folosind tehnici care permit vizualizarea inimii.

principalele semne clinice și de laborator ale infarctului miocardic sunt: ​​

1. Creșterea temperaturii corpului( subfebrilă la 38,5-39 ° C).

2. Leucocitoză, de obicei nu depășește 12-15 x 109 / L

3. Aneosinofilia.

4. O mică înțepătură care schimbă formula de sânge spre stânga.

5. Creșterea ESR.

Diagnosticul enzimelor. Prin nivelul activității enzimelor se poate judeca severitatea infarctului miocardic. De exemplu, activitatea fracțiunii enzimei MB-CK( creatinfosfokinazei) se ridică de obicei după 8-10 ore de la începerea infarctului miocardic și a revenit la normal după 48 de ore. Activitatea este determinată la fiecare 6-8 ore;cel puțin trei rezultate negative sunt necesare pentru a exclude infarctul miocardic. Tratamentul este început fără a aștepta o creștere a activității CK.Metodele noi pentru determinarea izoenzimelor CK pot accelera diagnosticul, dar nu au fost încă utilizate pe scară largă.Activ 1 izoenzimă LDH( lactat dehidrogenază;) devine mai mare decât activitatea LDG2 3-5-a zi a infarctului miocardic. Activitatea LDH este determinată zilnic timp de 3 zile dacă pacientul intră 24 de ore după apariția simptomelor de infarct miocardic.În cazul în care activitatea LDH atinge o valoare limită sau în cazul în care pacientul vine după 3 zile sau mai mult după debutul simptomelor, arată scintigrafie a miocardului cu 99tTs-pirofosfat.

Studiu electrocardiografic. Conform conceptelor Bayley, violarea circulatiei coronariene in infarctul miocardic conduce la formarea a trei zone de modificări patologice: porțiunii de necroză dispuse în jurul zonei de ischemie și leziunea ischemică.Conductorii, un electrod activ care este situat direct deasupra zonei de infarct, fiecare dintre aceste zone implicate în formarea următoarelor modificări ECG.

1. Zona de necroza - Q dinte patologic( durata mai mare de 30 ms) și o scădere bruscă a amplitudinii undei R sau complex QS.

2. Zona leziunii ischemice - deplasarea segmentului RS-T de mai sus( sub MI transmural) sau contur inferior( la leziuni subendocardiace ale mușchiului inimii).

zona 3. ischemie - „coronariană“( echilateral și striate) undei T( la infarct ridicat pozitiv și negativ subendocardică - cu MI transmurală).Ecocardiografia

se referă la numărul de metode de legare, care sunt utilizate pentru diagnosticul infarctului miocardic acut și evaluarea hemodinamică și anomalii structurale in aceasta boala. Aplicarea metodei

technețiu scintigrafiei miocardice prezentat pentru infarct de verificare miocardic mai ales în cazurile în care există dificultăți semnificative în interpretarea modificărilor ECG, datorită prezenței blocului de ramură, tulburări paroxistice ale ritmului cardiac sau semne de infarct miocardic în trecut.

Cand vine vorba de boli de inima coronariene, este necesar să se aibă în vedere următoarele patru poziții:

1. Ateroscleroza arterelor coronare - un termen anatomice care indică posibilitatea de a îngustarea polimorfă a arterelor coronare.

2. Boala coronariana reflecta o stare a arterelor coronare când morfologice( structurale) sau funcționale tulburări duce la eșecul lor. Exista stenoza arterei coronare, ca urmare a modificărilor ateromatoase concentrice sau excentrice, în peretele vasului și boala arterelor coronare vasospastice, nu reflectă modificările structurale și funcționale( vasoconstricție).Poate că existența unor forme de tranziție: combinația de stenoza si boala arterelor coronare vasospastică.

3. Insuficiența coronariană, mecanismul patologic primar care însoțește o boală a arterelor coronare.

apare ca o consecință:

1) dezechilibru între cererea de oxigen miocardic si livrarea stenoza arterelor coronare;

2) reduce fluxul sanguin coronarian datorita vasospasmul arterelor coronare, această procedură sa dovedit cu taliu-201 sau ventriculografie cu radionuclizi în timpul spontane sau induse de atac ergonovină

3) dezordinii mici( intramurale) vasele sanguine ale miocardului. Ultima caracteristica a sindromului X( boală coronariană fără boală coronariană dovedită).

Astfel, există zone de ischemie miocardică, care sunt furnizate prin stenotic arterei coronare sau vasospasmul supuse. DOMENIUL ischemie - zone eterogene, deoarece alimentat cu sânge și alte artere coronare, și, prin urmare, acesta conține și fibre neishemizirovannye.

4. Boala coronariana - un sindrom clinic, care se manifesta simptome si semne de ischemie miocardică.Gradul de ingustare a unei artere coronare si semnificatia functionala a bolii coronariene, dovedit metode arteriografie pot fi studiate folosind arta elekronnora-diograficheskoy. Apare

Dacă testul de efort în timpul ciclului ergometru sub sarcină de 120-150 wați timp de 14 minute în durerea anginoasă testul( și simptome specifice și semne ECG de ischemie echivalentă), atunci este rezonabil să se excludă angina.În cazul în care rămâne o îndoială, este necesar să se recurgă la angiografia coronariană.Angiografia coronariană negativă exclude angina pectorală.

Spre deosebire de toate celelalte tipuri de dureri în piept durere angină ca un set caracteristic și o examinare aprofundată a senzațiilor subiective ale pacientului( caracter anginos durere), care provoacă efecte diferite, în special stresul mental si fizic.durerea dispare Angina rapid dupa exercitarea sau administrarea de nitroglicerină( de obicei deja în decurs de 1 min).Cu toate acestea, trebuie amintit că durerea anginoasă apare uneori atipică.

la manifestări atipice ale anginei se referă în primul rând de iradiere de dureri anginoase atipice: umărul drept, maxilarul, vârful nasului, vârful limbii, palatului dur, și gât, fruntea, gâtul.

De asemenea, trebuie amintit că echivalentul unei durere tipic anginoase poate fi scurtarea diferite grade de severitate.

deosebit de utile în diagnosticul diferențial: întrebări detaliate, modificări ECG dinamice pozitive specifice( ischemie) test pozitiv cu nitroglicerina( în timp ce observarea clinică și înregistrarea ECG).

Dacă nu există nici o dinamică pozitivă a ECG, natura prelungită a durerii în partea stângă a pieptului sau semne de boală coronariană severă( infarct miocardic) sau lipsa acestora din cauza bolii coronariene. Pe angina

indica, de obicei, datele ECG pozitive intr-o depresiune( sau ridicare) segment ST cu mai mult de 2 mm sub sau deasupra liniei izoelectrice. Mulți autori sunt de părere că apariția negativ undei T în timpul unui test de stres are un sens similar.test de efort

nu ar trebui să fie efectuate în cazul datelor ECG pozitive în monoterapie, este de dorit să se repete testul de stres, după administrarea de nitroglicerină.

deteriorarea stării subiective a pacientului, precum și dinamica modificărilor ECG indică ischemie, severă, dovezi de exacerbare a anginei, care, la rândul său, necesită adoptarea unor măsuri speciale.În acest scop, o nevoie urgentă de a numi terapie adecvată și repaus la pat, pentru a preveni dezvoltarea de angină instabilă sau infarct miocardic.

Instabil Angina - forma clinică tranzitorie între angina stabilă și infarctul miocardic.

Infarctul miocardic - forma cea mai severa a bolii coronariene. Tabloul clinic clasic este dominat printre trăsăturile caracteristice ale unei dureri acute anginos, care durează 15 minute, sau stare anginos prelungită, care durează timp de ore si zile, care este eliberat numai de substanțe narcotice.modificări ECG clasice Caracterizata care se dezvoltă în conformitate cu modificări morfologice( ischemie, leziuni, necroză) și a datelor de laborator( VSH accelerare, hiperglicemie, creșterea conținutului de leucocitoza ACT, ALT, CPK, etc.) și o creștere a temperaturii corpului. Aceste semne biochimice și ECG de dovezi de necroză miocardică în infarctul miocardic acut.

diagnostic diferențial durerii anginoase și determinarea formelor clinice de CHD in favoarea angina arata stare generala buna, mai bine decât cu analize infarct miocardic si clinice, fara tahicardie, dispnee, hipertensiune arterială, tulburări biochimice specifice pentru datele MI ECG( patologice dinte Q,supradenivelare de segment ST și o temperatură ridicată a corpului).contrast

la acesta, chiar și în absența durerii anginoase, indică apariția bruscă( fără nici un motiv aparent) insuficienta cardiaca si colaps. Cu toate acestea, un studiu mai detaliat al istoriei sugerează existența unor pacienți cu boală coronariană.În stabilirea diagnosticul final, indică numele de ajutor modificări ECG specifice și date biochimice corespunzătoare.

atacuri anginoase pot fi declanșate de( in afara efortului fizic și mental deja menționate) ca în boala cardiacă ischemică, iar în absența aterosclerozei coronariene: tahicardie( din orice cauza), bradicardie( mai ales în blocul atrioventricular) de temperatură ridicată a corpului, tulburări metabolice( în special cuhipertiroidism, anemie, si hipoglicemie severa), intoxicația cu nicotină, o schimbare bruscă a condițiilor climatice( aer rece, cald sau umed) și mediul( ședere în zonele muntoase) UpoUtilizarea de către doze mari de alcool.

perfuzare redusă a fluxului sanguin coronarian cu sindrom insuficiență coronariană concomitentă și reduce volumul de accident vascular cerebral a inimii, care este deosebit de cauza: bradicardie, hipotensiune arterială, insuficiență cardiacă.Diagnosticul diferential

intre angina si alte boli cardiovasculare este realizată în principal cu acele boli în care există o insuficiență coronariană.

Acestea includ:

- anomalii congenitale ale arterelor coronare;

- congenital fistulă arterio-venoasă coronariană;

- embolism a arterei coronare( grăsime, aer, celulele tumorale si altele.);

- dilatarea idiopatică a gurii arterei pulmonare cu hipertensiune pulmonară;

- stenoza arterei pulmonare sau combinația acesteia cu tetralogie Fallot;

- boli cardiace congenitale cu șunt stânga-dreapta;

- tranzitorie prolapsul valvei mitrale;

- leziuni ale aortei( stenoza aortica, insuficienta aortica);

- stenoză mitrală( formă severă);

- miocardita hipertrofică obstructivă, stenoză și subaortică hipertrofică idiopatică;

- anevrismul disecant a inimii;

- aortita( inclusiv aortita sifilitica);

- boli de inima reumatice, în special complicații acute ale endocardită;

- pericardită acută și cronică;

- aritmii cardiace, tahicardie supraventriculară paroxistică în special;

- hipertensiune pulmonară primară și secundară;

- artera coronariană alergică inflamatorie;

- aortă panarteriit( boala Takayasu);

- obliterantă tromboarteriit( boala Buerger);

- periaritrita nodulară;

- aproape toate bolile sistemice de colagen de țesut conjunctiv).

Atunci când diagnosticul diferențial este important să ne amintim că există o mare potențial terapeutic de corecție insuficiență coronariană în bolile menționate mai sus, în special prin tratarea bolii de bază.

Printre valoare congenitală și special de boli cardiace dobândite în diagnosticul diferential al bolii sunt următoarele:

1. Anomaliile congenitale ale arterelor coronare, mai ales tratamentul anormală a arterei coronare din artera pulmonara, in copilarie duce la insuficienta coronariana. Unii autori cred că neașteptate „țipetele dureroase ale copiilor“ indică un defect similar.2.

congenitale fistule arterio-coronarian poate fi cauza apariției durerii anginoase. Diagnosticul diferential ajută la identificarea zgomotul dur în precordiale diastolică.Operațională de corecție( ligatura) fistula duce la dispariția simptomelor coronariene.

3. Dobândite boli de inima, odată cu apariția sindromului coronarian. Potrivit multor autori, diferitele defecte cardiace dobândite, în special în faza de insuficiență cardiacă, poate fi însoțită de dureri anginoase, iar unele sunt principalele manifestări subiective ale bolii.

4. prolaps de valva mitrala intermitent poate fi asociată cu boli coronariene datorată spasmului arterelor coronare. Acest lucru este sprijinit de cercetare și IK Shkhvatsabaya( 1982), care a remarcat faptul că, în timpul angiografie coronariană și ventriculografie, ca urmare a atinge vârful cateterului la gura de spasme arterei coronare, provocând, la rândul său, ischemia mușchilor papilari și insuficiența valvei mitrale.

Pacientii cu mitrala prolaps de valva durere anginoasă intermitent apar spontan în repaus, adesea însoțită de leșin, dificultăți de respirație și modificări ECG indică ischemie și aritmii.

Conform numeroaselor studii, inclusiv cele efectuate în Iugoslavia, un efect terapeutic favorabil în tratamentul bolilor se realizează prin intermediul unor antagoniști de calciu.

dobândite și boli cardiace congenitale, de multe ori ceea ce duce la creșterea necesarului în fluxul sanguin coronarian, in conformitate cu relativa( secundar), boli coronariene, următoarele:

- stenoza mitrala,

- stenoza pulmonara,

- defecte cardiace cu shunt stânga-dreapta,

- miocardita hipertrofică obstructivă și stenoza subaortică hipertrofică idiopatică,

- hipertensiune pulmonară primară și secundară.

cu diferite tipuri de boli de inima dobandite in dureri de natura anginoase apar cu o frecvență variabilă.

- aortica si aortica-mitrala - 40%,

- stenoza mitrala, in special la copii, 6,4%.

este mai mare gradul de severitate al insuficienței cardiace, cu atat mai probabil este durere anginoasă.

Potrivit IK Shkhvatsabaya( 1982), folosind metoda coronarografiei permite într-adevăr pentru diferite defecte cardiace detectate ateroscleroza constrictivă arterelor coronare.În acest fel sa constatat că este reprezentată în mod egal la pacienții cu defecte cardiace aortice( 17%) și mitrale( 20%).Aceste diferențe IK Shkhvatsabaya explică faptul că rolul principal în patogeneza sindromului coronarian cu defecte cardiace dobândite joacă eșec hemodinamic, mai degrabă decât extinderea leziunilor aterosclerotice ale vaselor coronariene.

In regurgitarea aortica, apariția durerii în piept anginoase cauzate de o presiune scăzută arteriale diastolice și a „aspirație“ efect asupra fluxului sanguin ale arterelor coronare in miocard hipertrofiate inversa a ventriculului stâng al inimii.

În stenoza aortica, inclusiv stenoza subaortică, durerea anginoasă este mai puternic, ca urmare a reducerii volumului sanguin sistolice și minut în condiții de creștere a cererii în miocard ei hipertrofiate a ventriculului stâng, provocând o scădere a fluxului sanguin coronarian.

la dureri anginoase mitrala cauzate de stază de sânge în sinusul coronarian, ca rezultat al presiunii a crescut în atriul drept, precum și volumul de accident vascular cerebral și a redus creșterea necorespunzătoare în timpul exercițiului.

Pericardita( acută și cronică) poate fi însoțită de durere în jumătatea stângă a toracelui, care simulează angina pectorală.

debut brusc și dureri intense constanta localizata in pieptul atipic, la o pericardită acută poate simula angina, în plus, că semnele și dovezile ECG ale acestui( elevația segmentului ST și undei T negative, Q val aspect chiar și în unele cazuri).dificultate

în diagnosticul diferențial nu este numai durere, dar, de asemenea, accelerarea ratei de sedimentare a hematiilor, a crescut numărul de leucocite, care este boala ciudata si severa cardiace coronariene, infarct miocardic si pericardita. Cu toate acestea, o definiție clară clinică a pericardită, datele angiografice în special relevante( silueta inimii sub forma unui trapez) și modificări ECG indicate mai sus nu reflectă dinamica și de a ajuta diagnosticul diferențial al pericardită acută.

pericardită cronică, urmată de atrezie parțială sau depunerea de calcar, poate semăna și angină pectorală, deoarece:

- dureri in partea stanga a pieptului, care se manifestă sub forma unei comprimări lungi sau furnicături și agravate de schimbarea poziției corpului sau schimbarea condițiilor meteorologice;

- modificări ECG care reprezintă dificultăți cunoscute( unde T persistent negative, „Corectează“ pentru pozitive și sub o sarcină imediat după revenirea la nivelul inițial).

diagnosticul diferențial, împreună cu caracteristicile de mai sus pentru a sprijini acest tip de pericardită și rezultatele corespunzătoare indică angiografia( adeziune prezență și depuneri de calcar).

Embolismul arterelor coronare( grăsime, aer, celule tumorale) conduce la insuficiență coronariană.Prin urmare, în diagnosticul diferențial, este necesar să ne amintim factorii etiologici care duc la o embolie similară a arterelor coronare.

sistem dominant în prezent pentru tratarea pacienților cu infarct miocardic cuprinde: Terapia

bază care este efectuată la toți pacienții cu IM dinte Q, indiferent de prezența sau absența diferitelor complicații, include următoarele activități: