Semne de febră hemoragică
6 patogeni din grupul arbovirusi distribuite artropode 4 Togaviridae de 3 și grupul flavovirusov bunyaviridae reprezentativ.
Patogeni GL cele mai multe ori pătrunde în corpul uman prin intermediul transportatorilor( țînțari, tantari, acarieni), dar în unele cazuri, infectia se poate produce prin contactul cu animalele infectate, excrementele lor, oameni bolnavi( febra HFRS, Rift, Ebola și altele.).Răspândirea GL este limitată la anumite regiuni în care există condiții favorabile pentru supraviețuirea virușilor. Astfel, centrele naturale ale KGL există în Crimeea, regiunea Rostov, Astrahan;Omsk GL se găsește în unele zone din Omsk, regiunile Novosibirsk, boala de pădure Kyasanur - în starea de Mysore în India.
Pentru GL, în primul rând, caracterizat prin creșterea sângerării.În acest caz, debutul bolii poate fi acut sau gradual. Simptome Adesea obsheinfektsionnaya, persistând timp de aproximativ 3 zile, se înlocuiește cu o scurtă perioadă de remisie timp de câteva ore, urmată de o deteriorare bruscă rapidă.Printre manifestările clinice ale acestei perioade, cele mai critice sunt tipice tendință de sângerare
, hemoragie în special cutanate, sangerari nazale, sangerarea gingiilor, hemoragie conjunctivită;sângerare internă tipică, manifestată vărsături cu sânge, melenă, hematurie, metroragie.
O altă caracteristică a GL este un eveniment frecvent la pacienții cu sindrom cardiovascular, tulburări acute ale tonusului vascular, până la dezvoltarea de șoc și colaps - reversibil sau ireversibil. GL Printre alte manifestări pot să apară deshidratare, uremia, coma hepatică, hemoliză, icter, leziuni ale sistemului nervos, infecții bacteriene secundare.În același timp, pentru fiecare dintre GL se poate identifica o anumită specificitate a organelor. Deci, pentru febra galbenă se caracterizează prin leziuni hepatice si icter pentru dengue - articulații, mușchi și tendoane, febra Marburg - dezvoltarea de diaree, febra hemoragică cu sindrom renal -. . boli de rinichi, etc.
persoana incidenta GL pot fi sporadice sau epidemiicaracter. Dintre toate cunoscute forme clinice de cea mai mare importanță pentru Rusia au o febra hemoragică cu sindrom renal, Crimeea si febra hemoragica Omsk.febra hemoragică
cu sindrom renal( HFRS) - boală infecțioasă acută virală este natura zoonotici, leziune sistemică caracterizată prin vase mici( artere și vene), diateze hemoragice, tulburări hemodinamice și boli renale cu dezvoltarea insuficienței renale acute( IRA).
Etiologie. Activatori HFRS sunt arbovirusi( virusuri Hanta) - Hantaan, Puumula, Seui, Dobrava. Cel mai sever curs este caracteristic virusului Hantaan, care este răspândit în Orientul Îndepărtat al Rusiei.virusul Dobrava, detectabil în sud-estul Europei, genetic similar la Hantaan si determina forma severa a bolii. Virusul
Puumula cauzeaza mai multe boli pulmonare numite „epidemie nefropatie“, distribuite predominant în unele țări scandinave.În 1993 a existat un focar de sindrom Hunt pulmonar viral cu o mortalitate ridicată( 50%) din 4 state. Boala a fost cauzată de Sin Nombre - un nou serotip de virusuri de vânătoare. Apoi, în SUA și America de Sud, au fost identificați o serie de alte virusuri similare.
Epidemiologie. Pentru prima dată, imaginea clinică a HFRS a fost descrisă la începutul anilor '30.în Orientul Îndepărtat. Ulterior, focarele sale au fost găsite în regiunile Kaliningrad, Tula, Moscova și Ural.
rezervor și Hanta transmisie sursă virusuri sunt diferite specii de rozătoare( șoareci de câmp și de pădure, șobolani), în care infecția este transmis pe orizontală și pe verticală.
transmisie rozătoare umană a virusului se realizează metode GLGPS aspirație, nutriționale și de contact.În acest caz, calea de pulverizare a aerului este considerată drept cea principală.Calea alimentară a infecției este cauzată de consumul de alimente contaminate cu fecale rozătoare.
Incidența maximă este strâns legată de infecție și de numărul rozătoarelor. Pot exista atât focare epidemice ale bolii, cât și cazuri sporadice.oameni
Ill HFRS cea mai mare parte tineri și de vârstă mijlocie, utilizate în agricultură.Sunt descrise focare în rândul copiilor.
Patogeneza. Virusul HFRS, care penetrează în endoteliul vaselor, provoacă leziuni.În același timp, sunt alocate substanțe biologic active care modifică brusc permeabilitatea vasculară și promovează eliberarea părții lichide din sânge dincolo de patul vascular. Dezvoltarea deficienței volumului de plasmă circulantă este însoțită de o scădere a nivelului tensiunii arteriale și de dezvoltare a șocului hipovolemic. Deteriorarea endoteliului conduce la activarea factorului Hageman și de funcționare a sistemului de coagulare a sângelui, formarea DIC, care agravează în tulburările liorgannye la pacienții cu HFRS.
Pathomorphology. Modificări patologice sunt caracterizate printr-o leziune pronunțată a vaselor de sânge - în perete arterial ol, capilarelor și venulelor dezvoltat special distrofic focal, edematous și schimbări necrobiotice distructive.În acest caz, modificările inflamatorii pronunțate( vasculita) în ele sunt absente.
Leziunile vasculare sunt însoțite de creșterea permeabilității vasculare, hemoragii și afecțiuni circulatorii în diferite organe. Cele mai pronunțate modificări patomorfologice se regăsesc în rinichi, glanda pituitară și suprarenală, atriul drept și SNC.
La autopsie, rinichii sunt măriți, au o consistență falsă.Pe tăietură, există o graniță ascuțită între stratul cortical pal și substanța creierului plin de sânge roșu aprins. La o examinare microscopică, modificările morfologice sunt considerate nefrite acute tubulointerstițiale.
Odată cu schimbările în rinichi tulburare legitim în victimele identificate în hipofiza anterioară( posterior aproape nu suferă), cu toate că, în unele cazuri, marcate necroză și hemoragie în ambii lobi ai glandei pituitare. De asemenea modificări hipofizari
se găsesc în glandele suprarenale, glanda tiroidă, pancreas aparat insular, SNC, miocard, plămân, tract gastro-intestinal. Clasificarea
. În practica de zi cu zi este posibilă utilizarea clasificării HLPS propusă de Z.V.Sirotina și V.F.Uchaikin( 1998): Clasificarea
a HFRS la copii
Exemplu de diagnostic: Complicații
: insuficiență renală acută, dreapta fata-verso pneumonie polysegmental NAM gradul II.
Clinic. Perioada de incubație pentru HFRS este de 2 până la 4 săptămâni. Boala începe
acut și este însoțită de febră, frisoane, dureri de cap, slăbiciune generală severă, dureri în tot corpul. Există plângeri de tulburări vizuale( „ceață“ în fața ochilor), dureri abdominale, dureri de spate mai ales, greață, sughiț dureroase, vărsături. Pacienții pot observa o scădere a urinării.
Aspectul pacienților este caracterizat de o față pufoasă, hiperemică, scleritis, conjunctivită.
După a treia zi, rareori încă din primele zile ale bolii, poate cauza suprafețe neregulate sau strict liniare pielii hemoragic punctiformă erupții secundare de san, suprafața interioară a umerilor în subclavie și zonele supraclaviculare. Pot să apară sângerări nazale, hemoragie la locul injectării, în sclera.
În cazul hemoragiei cerebrale, glandele suprarenale mor.
sistemului cardio-vascular în mijlocul bolii sunt observate bradicardie, aritmia ventriculară, fibrilația atrială, uneori, scăderea tensiunii arteriale, până la colaps sau șoc hipovolemic. Dezvoltarea
descărcător însoțită de o creștere a nivelului de uree, tinina-KHS Crea sânge deplasa către acidoza, hiponatremie, creșterea conținutului de Mg din serul sanguin.În același timp, conținutul de potasiu rămâne normal sau ușor crescut.
Până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni de boală, oliguria este înlocuită cu poliurie. Deoarece cantitatea de diureză este restabilită, starea pacienților se îmbunătățește.Înroșirea pielii dispar, hemoragiile melkotochechnye în piele, se dizolvă în hemoragiile țesutul subcutanat, creșterea tensiunii arteriale, bradicardie dispare. Datorită pierderii de lichide și a creșterii catabolismului, greutatea corporală scade. Mai mult, nekorrigiruemye pierderea de sodiu și potasiu în urină pot apărea clinic comune și slăbiciune musculară, greață, dureri abdominale, crampe musculare și parestezii, tahicardie și hipotensiune.
Perioada de convalescență începe cu o îmbunătățire semnificativă a stării generale a pacienților, însoțită de dispariția azotemiei. Recuperarea funcției renale are loc în decurs de 1-3 luni și, uneori, mult mai mult.În decurs de un an după boală, semnele de sindrom astenic, dureri de cap, pierderea memoriei, tulburări vegetovasculare, simptome neurologice focale pot apărea în convalescență.
Modificări ale hemogramei în primele zile ale bolii caracterizate prin leucopenie, leucocitoza mai puțin, apariția celulelor plasmatice, prezența care are o valoare diagnostică importantă.
În sedimentul de urină, se găsesc o mică cantitate de celule roșii din sânge proaspăt sau curățat, o mică cantitate de proteine și celule epiteliale renale.
În forme severe de infecție în perioada acută, nivelul ureei și al creatininei în sânge poate crește.progresia
a procesului patologic este însoțită de leucocitoză de sânge, cu o deplasare la stânga pentru a înjunghia, forme mai puțin tineri și mielocite. Conținutul crescut de celule plasmatice rămâne.
Urina hematurie amplificat, cylindruria, multe celule epiteliale renale, indicat proteinurie moderată.La unii pacienți, pierderea proteinelor în urină poate fi semnificativă.În acest caz, fibrina floculată se găsește în urină, care uneori cauzează colici renale. Perioada de convalescenta
caracterizate prin niveluri scăzute ale ureei și normalizarea creatinină leucocite, eritrocite și hemoglobină în sângele periferic, dispariția treptată a modificărilor patologice în urinalysis.
Diagnostic diferențial al .Prezenta febrei, sindrom hemoragic în HFRS necesită excluderea bolilor infecțioase, cum ar fi: algoritmul
pentru diagnosticul diferențial al bolilor însoțite de sindromul de „diagnostic hemoragica exantemul»
Laboratory. În prezent, etiologia bolii în HFRS poate fi descifrată prin reacția de imunofluorescență( RIF).Pentru diagnostic, se folosesc seruri asociate la intervale de 5-7 zile.În acest caz, o creștere a titrului anticorpilor antivirali de 4 sau mai multe ori permite diagnosticarea HFRS.În prezența unei clinici adecvate, o valoare diagnostică definită poate avea un titru inițial ridicat, deoarece anticorpii specifici față de virus apar doar 3-4 zile după debutul bolii.
folosind clonarea moleculară și exprimarea proteinei virale Hunt a creat un alt sistem de diagnosticare - kituri EL1SA și IgG și IgM ELISA cu antigene recombinante, permițând într-un timp scurt mai devreme si de a identifica subtipul viral. Tratamentul pacienților
HFRS efectuat numai într-un spital și să fie:
In anandin, imunoglobuline specifice, plasma hiperimun, formulările de interferon și inductori săi( Amiksin etc.) Poate fi utilizată ca o terapie cauzală.
Locul central este luat de terapia patogenetică care vizează combaterea intoxicației, manifestărilor hemoragice( Tabelul 10.2).În același timp, tratamentul este cel mai eficient în condițiile spitalelor multifuncționale care oferă nu numai ajutor nefrologic specializat, ci și un ajutor de resuscitare.
Din cauza pericolului de complicatii grave( colaps, sângerare, rupere sau ruptura de cortex renal) măsuri de tratament ar trebui să fie inițiat prespital și transportul pacienților la spital ar trebui să fie la fel de blând.
loc important în tratamentul pacienților cu HFRS se referă la terapia cu dieta, care prevede numirea de alimente ușor de digerat, care conține toate ingredientele necesare. Limitați proteinele produse cu azotamie pronunțată.
Pentru a combate voma poate fi utilizat prin injectarea subcutanată a unei soluții de 2,5% din clorpromazina, soluție Pipolphenum de sodiu 2,5%, o soluție 0,1% de atropină, droperidol în doze de vârstă.
Exprimată în perioada inițială a bolii heparina hipercoagulabilitate intravenos sub controlul hemostazei. Trebuie reamintit faptul că administrarea necontrolată a acestui medicament în HFRS poate spori manifestarea diatezei hemoragice.În faza de "coagulopatie de consum" se folosește plasma congelată.Efectul pozitiv al tratamentului are plasmafereză selectivă intermitentă.
Tratamentul artritei la majoritatea pacienților este conservator, cu un control strict asupra metabolismului apă-electrolitic și a CBS.
Tactica terapiei complexe pentru HFRS
Nu există un consens pentru stimularea diurezei cu doze mari de diuretice. Unii autori spun că la pacienții cu țesut renal severă leziune tubulointerstițiale, înclinația lor până la lacrimi spontane și rupere a utilizării cortexului de diuretice poate duce la consecințe negative.
Tactele active sunt necesare numai în cazuri grave, unde există cel mai mare pericol de depășire a terapiei adecvate. Aspectul și rândul său, oligouricheskogo perioade poliuricheskogo pauze spontane și lacrimi cortexul renal este o indicație pentru o intervenție chirurgicală lor. Baza condiții Opritor
component în întreaga clinici HFRS și a redus capacitatea excretor renal chiar și o mică cantitate în exces și dozele administrate medicamente pot provoca tulburări iatrogene care nu au legătură cu boala în sine. Rezultatele
. Majoritatea pacienților se recuperează complet. Dosarele fiabile de boală recurentă nu sunt descrise.
Mortalitatea din această boală este cea mai mare în țările asiatice, unde infecția este cauzată de virusul Hantaan.În prezent, în regiunea Amur, aceasta a scăzut de la 10-15 la 7-8%.În regiunile europene din Rusia, unde CFRS este mai puțin severă, rata mortalității variază de la 0,1 la 1%.Cauzele
principale de deces din această condiție sunt: majoritatea
de decese datorate acestor cauze apar în stadiile incipiente, nu mai târziu de 10-12 zile de boală, și pentru că acestea apar pe fondul insuficienței renale acute, a servit ca bază pentru a aloca cauza de deces la pacienții cu HFRS și uremie.
Mai mult, la unii pacienți cu recuperare poate să apară ca sechele ale pielonefrite cronice, hipertensiune arteriala encefalopatie. Frecvența și severitatea fenomenelor reziduale depind de gravitatea FFRS.
Examen clinic. Urmărirea clinică include monitorizarea restaurării funcției renale, a SNC și a altor organe interne afectate în perioada acută.Observarea trebuie efectuată de medicul pediatru și de nefrolog.
examinare complexă ar trebui să includă, dar datele clinice, de sânge și urină, urocultura bacteriologice, determinarea metodei leucocituriei nechyporenko latentă, calcularea cantității zilnice de urină.În special, este necesar să se aloce ultrasunete de rinichi și renoradiografie, cu ajutorul căruia este posibil să se obțină informații foarte valoroase despre starea rinichilor.
Prima examinare se efectuează la o lună de la externarea din spital. Apoi, persoanele care au transferat o formă ușoară a bolii sunt examinate la fiecare 3 luni, iar în absența patologiei - o dată pe an. Reconvalvesent de forme moderate și severe de HFRS vizita medicul o dată pe lună, și în absența abaterilor - de 2 ori pe an.
Urmărirea dispensară este întreruptă după 3 ani, în absența unor încălcări ale rinichilor și ale altor organe.
Prevenirea. Profilaxia specifică implică utilizarea unui vaccin împotriva diferitelor serotipuri ale virusului Hantaan și imunizarea populațiilor adecvate. Experiența în această prevenire a bolilor a fost acumulată în Coreea de Sud, Coreea de Nord și China. Prevenirea nespecifica
este de a preveni contactul între oameni și rozătoare, măsuri stricte de igienă personală, munca sanitar și educațional în rândul populației care trăiesc în zone de distribuție HFRS.Febra hemoragica Crimeea
( CCHF) - arbovirus focal naturale transmise căpușe boală și însoțite de febră, simptome severe de intoxicație, sindrom hemoragic.
Etiologie. Agentul cauzal al CHF este un virus care conține ARN care este rezistent la temperaturi scăzute, uscat( depozitat timp de 2 ani), dar moare repede prin fierbere. Creșterea patogenității virusului este observată după trecerea prin corpul uman.
Epidemiologie. Principalul rezervor și sursă de infecție sunt animalele( bovine, iepuri, etc.) și păsările de la care sunt infectate și infectate cu căpușe parazite. Transmiterea virusului la om are loc cu o mușcătura de căpușe. De la om la om, boala nu este transmisă.În același timp, infecțiile nosocomiale și familiale sunt posibile în contact cu sângele pacientului.În acest sens, în timpul perioadei de sângerare, pacienții prezintă un pericol deosebit pentru ceilalți.
KGL are caracter focal naturale, de obicei apare sporadic, cu o creștere sezonieră în timpul lunilor calde.
Focarele naturale ale infecției există în partea de vest a Peninsulei Crimeea, regiunea Rostov, Astrahan. Apariția infecției este, de obicei, precedată de munca agricolă în câmp și mușcăturile de căpușe.
Indiferent de vârstă, o persoană este foarte susceptibilă la CHF.Mortalitatea în această boală variază de la 8 la 50%.
Patogeneza. În patogeneza CHL, distrugerea pereților vaselor de sânge mici ale ficatului, rinichilor, pielii și SNC are o importanță primordială, însoțită de o creștere a permeabilității acestora.
Virusul pătrunde în corpul uman atunci când mușcă o bifă infectată.Dezvoltarea viremiei coincide cu manifestările toxico-infecțioase ale perioadei inițiale. Virusul are vasotropie, care creează premisele pentru creșterea permeabilității pereților vasculari, încălcări ale sistemului de coagulare, dezvoltarea sindromului DIC.În plus, dezvoltarea sindromului hemoragic ajută la suprimarea creșterii celulelor din măduva osoasă și la afectarea funcției hepatice.
Pathomorphology. Secțiunea descoperă hemoragii multiple în membrana mucoasă a stomacului, intestinelor, plămânilor, conjunctivei, pielii.
Examinarea morfologică relevă semne de capilarită distructivă edematoasă la pacienții cu inflamație sero-hemoragică generalizată severă, modificări distrofice extinse, necroză focală.Clasificarea
. Nu există o clasificare general acceptată a CHF până în prezent, prin urmare, atunci când se efectuează un diagnostic, o clasificare bazată pe principiile propuse de A.A.Koltypin și augmentat de E.V.Leschinskaya( 1967)
Clasificarea CHL la copii
Clinic. Perioada de incubație durează între 2 și 14 zile și este în medie de 3-6 zile.
Pentru CHL se caracterizează printr-un debut rapid al bolii, însoțit de febră, sindromul hemoragic, care nu este prezent decât la 7-9% dintre pacienți. Temperatura corpului din primele ore ale bolii crește la 39-40 ° C și este însoțită de frisoane.
Durata perioadei febrile este de 7-9 zile, curba temperaturii are un caracter cu două buzunare, cu o "tăiere" pe 3-5 zile. Din punct de vedere clinic, se disting perioada preemoragică, perioada de manifestare hemoragică și convalescența.
Tipic pentru perioada preemoragică sunt plângerile de dureri de cap, dureri articulare și musculare, vărsături repetate, dureri la nivelul spatelui inferior și abdomen. Mai puțin frecvente sunt indicații de amețeală, sete, senzație de gură uscată, nonsens, conștiență afectată, durere la nivelul mușchilor vițelului.
La cercetare obiectivă există hiperemie a feței, gâtului, toracelui superior, mucoasei orofaringe, conjunctivului. Din partea sistemului cardiovascular, există o scădere a tensiunii arteriale, o bradicardie relativă.Durata acestei perioade este de la câteva ore la 6-8 zile.
Odată cu apariția sindromului hemoragic, scăderea temperaturii corporale( "curbura" curbei de temperatură), starea generală a pacienților se deteriorează brusc din cauza sângerării care începe.În același timp, pielea apare petecială sau mai mare hemoragie, de multe ori neimplicată, erupție cutanată, care nu se extinde deasupra suprafeței pielii, are o culoare închisă de cireș.Simptomele "turnichiului" și "ciupirea" sunt pozitive. Exanthema este localizat în regiunea brațului umărului, pe spate, șolduri, are 5-8 zile, apoi dispare și dispare. Sângerarea este posibilă din nas, gingii, faringe, stomac, intestine, plămâni, uter. La mulți pacienți, sângerările apar simultan de la mai multe organe. Există hemoragii în sclera, conjunctiva, locul injectării.În paralel cu sindromul hemoragic, letargia, somnolența, surditatea tonurilor cardiace, vărsăturile devin mai frecvente, este posibilă pierderea conștiinței. Bradicardia este înlocuită de tahicardie, ceea ce indică o evoluție severă a bolii, scăzând tensiunea arterială.Unii pacienți au o balonare persistentă.Cel mai periculos pentru sângerare gastrointestinală profundă pentru viață, cu dezvoltarea șocului și colapsului hipovolemic. Sindromul hemoragic creste violent, nu dureaza mai mult de o saptamana, nu exista recurente.
În cursul bolii, poate fi observată hepatomegalie moderată, icter ușor al pielii. Scaunul este de multe ori reținut. Insuficiența renală acută nu este un semn permanent al CHF, dar la unii pacienți poate fi înregistrat oliguria și hiperemia.Înfrângerea sistemului nervos central se manifestă prin somnolență, delirium, întunecarea progresivă a conștiinței.
În general, analiza leucopeniei sângelui are loc cu o deplasare spre stânga până la formele tinere de leucocite, trombocitopenie, scădere a nivelului de protrombină.La unii pacienți a crescut activitatea transaminaza, apar albuminurie și hematurie. Printre cauzele
rezultat negativ în franci elvețieni ar trebui să aloce colaps, edem pulmonar, și cerebrală, renală și insuficiență hepatică, hemoragie cerebrală, glandele suprarenale.
perioada de convalescență reducere marcată a temperaturii corpului și oprirea sângerării. Starea generală a pacienților este îmbunătățită treptat.hipotensiune, sindromul asthenoneurotic de lungă durată, recuperarea lent compoziția normală a sângelui periferic.În unele dintre copii pot fi pierderea auzului, tulburări de memorie. Recuperarea completă are loc in saptamana 3-4 de boală, uneori mai târziu.
Diagnosticare laborator.diagnostic preliminar se bazează pe date epidemiologice istorie, simptome clinice caracteristice( debut rapid, febră, manifestări hemoragice), schimbări în analiza generală a sângelui( leucopenie, trombocitopenie).
confirma diagnosticul final este posibila prin izolarea virusului din sângele pacienților infectați cu șoareci albi intracerebrală.Pentru diagnosticul serologic poate fi utilizat DGC RIGA, set RIF în dinamica, programul PCR
examenului de laborator al pacientului CCHF diagnostic diferențial
.Avand in vedere diagnosticul diferențial al sindromului hemoragic la KGL efectuat ambele boli transmisibile și netransmisibile. Printre primele
necesită excepții:
În plus, trebuie amintit că semnele DIC pot însoți multe boli infecțioase care apar în forme severe sau foarte severe.În ceea ce privește bolile netransmisibile trebuie să fie eliminată: tratamentul
. Suspiciune de pacienții cu ICC sunt supuse internării obligatorii la spital și tratat. Pacienții cu forme severe ale bolii trebuie sa fie in unitati de terapie intensiva sau de terapie intensiva.
cum pot fi utilizate mijloace etiotropic, ribavirin, inductori de interferon sau medicamente. Terapia patogenetic
trebuie îndreptate la eliminarea toxinelor din organism, lupta cu DIC, tulburări metabolice, respiratorii si insuficienta cardiovasculara. Terapia Detoxifierea
cuprinde administrarea de soluții glyukozosolevyh cu preparate de potasiu, acid ascorbic, soluție de albumină apoasă 5-10%.Ca agenți hemostatici care promovează ameliorarea unui sindrom hemoragic, prescrie o soluție de calciu gluconic 10%;O soluție de 5% acid ascorbic, plasmă proaspătă congelată( toți factorii de coagulare, cu excepția trombocite), crioprecipitat( factor de coagulare 8th, fibrinogen).infuzie Displacement, doza și frecvența administrării agenților terapeutici patogenice depinde de forma bolii. Astfel, pentru adulți cu severe turnat 600-800 ml de plasmă, administrare repetată la fiecare 6-8 ore, în jumătate de doză.Crioprecipitat este introdus până la 10 ori pe zi, într-o singură doză de 25 ml. Când sângerarea gastrointestinală desemnează androkson( adozon) 1-4 ml intramuscular sau intravenos de 3 ori pe zi, Dicynonum. Trombocitopenia severă este indicație plachetar pentru utilizare( picurare intravenoasă, doza terapeutică de 1 per 10 kg greutate corporală a pacientului pe zi).
plus față de aceste medicamente utilizate pe scara larga inhibitori de proteaza, antihistaminice, glucocorticoizi, antibiotice cu spectru larg( dacă este indicat).
Tratamentul trebuie să fie sub controlul zilnic al coagulării și a numărului de plachete sanguine periferice de două ori pe zi. Ar trebui să evite procedurile medicale nejustificate care implică traumatizare pielii și membranelor mucoase, crește pericolul de sângerare.În acest sens, este oportun să se utilizeze navele principale de cateterism pentru administrarea medicamentului. Tactica
terapie complex de CHF
Extras convalescenți efectuat pe baza unor criterii de recuperare clinice: normalizarea rezistente la temperaturi, de coagulare, scăderea numărului de trombocite, fără complicații. Extractul mediu se efectuează nu mai devreme de 21 de zile de la debutul bolii.
Urmărirea clinică este efectuată de un medic la nivelul policlinicului pe parcursul anului, cu o monitorizare trimestrială( la 3, 6, 9, 12 luni) cu monitorizare obligatorie a hemogramei. Convalescenții s-au obținut, dacă este necesar, adaptogene de origine vegetală, vitamine, regim alimentar, regim restrictiv.
Prevenirea KGL este de a combate recuperarea animalelor domestice, folosirea echipamentului individual de protecție împotriva mușcăturilor de căpușe.În plus, au fost dezvoltate un vaccin și o imunoglobulină specifică împotriva CHF.