Simptome de insuficiență cardiacă

studiu de istorie insuficienta cardiaca de mai multe secole și sunt printre cele mai frecvente complicații și foarte grave în boli ale sistemului cardiovascular. Cu toate acestea, până în prezent nu există o definiție universal acceptată a insuficienței cardiace.

V X. Vasilenko, în articolul „Lipsa circulației sângelui“, a doua ediție a Great Medical Encyclopedia dă următoarea definiție a insuficienței circulatorii - „insuficiență circulatorie este o stare de boală care constă în eșecul sistemului circulator de a furniza organe și țesuturi necesare pentru funcționarea normală a cantității de sânge“.Trebuie remarcat faptul că răspândirea în țara noastră termenul de insuficiență circulatorie este, de fapt, sinonim cu insuficienta cardiaca. Cum să tratezi această afecțiune cu remedii folclorice, uite aici.

E. Braunwald consideră că CHF poate fi definită ca „starea fiziopatologică în care disfuncția cardiacă duce la incapacitatea miocardului de a pompa sânge la o rată necesară pentru a îndeplini cerințele metabolice ale țesuturilor, sau dacă aceste nevoi sunt doar din cauza unei creșteri patologice a presiunii de umplere cavități ale inimii“.

importantă poziție, văzută în definiția insuficienței cardiace, condus FI Komarov și LI Olbinskaya este că, împreună cu formele manifeste ale condiției patologice( CHF decompensată) recunoaște existența timpurie, forme ascunse, atunci când nevoile metabolice ale organelor și țesuturilorsingur furnizat prin mobilizarea mecanismelor compensatorii( CHF compensate): „starea patologică în care sistemul cardiovascular este în imposibilitatea de a livra organe și țesuturi ale cantității de sânge necesar pentrusingur sau la prezentarea la sistemul circulator al cerințelor crescute( boli fizice sau emoționale sarcină intercurente)“funcționarea lor normală.

autoritară Liniile directoare internaționale privind insuficiența cardiacă indică faptul că definiția actuală și exacte insuficienta cardiaca ar trebui sa fie: „Insuficienta cardiaca - o afectiune multisistemica in care defectul principal al funcției cardiace cauzează un număr de hemodinamice, neuronale și răspunsul adaptativ hormonale care vizează menținerea circulației înîn funcție de nevoile organismului. Dispneea combinate cu caracteristici de retenție de fluide sau fără ele - cel mai frecvent semn clinic al insuficienței cardiace. Dispneea nu reflectă gradul de a provoca disfunctie ei a ventriculului stâng( VS), care este cel mai important indicator de prognostic. Mulți pacienți cu disfuncție ventriculară stângă nu au simptome ale bolii, cel puțin la începutul bolii. Insuficienta cardiaca - o afectiune rapid progresiva, cu un prognostic unic saraci ".Această definiție nu este fără defecte.În primul rând, aș dori să-și exprime îndoieli cu privire la beneficiile unice ale neuroumoral hiperactivare cronice si modificari hemodinamice asociate cu CHF.hemodinamice imperfecți și mecanisme neurohumorale de compensare a funcției cardiace afectarea permite „pentru a sprijini circulația sângelui în conformitate cu nevoile organismului,“ doar pentru un timp, după care pe termen lung excesivă de activare neurohormonal începe să joace un rol negativ, cauzand progresia decompensării cardiace. Din fericire, oportunități CHF farmacoterapie moderne( în special descărcare cardiace neuro) si chirurgie cardiaca au condus la faptul că acest progres nu are întotdeauna rate ridicate.

În publicat recent în recomandările S.U.A. pentru evaluarea și tratamentul ICC la experți adulți ai Colegiului American de Cardiologie( ACC) si American Heart Association( AAC) definesc CHF ca „un sindrom clinic complex, care poate fi cauzată de orice boli cardiace structurale sau funcționale, capacitatea ventriculară invazivăumple cu sânge sau expulza-l. "Fără îndoială, punctul important este reprezentat prin determinarea o indicație a mecanismelor care stau la baza care determină în cele din urmă dezvoltarea insuficienței cardiace( sistolică și / sau disfuncție miocardică diastolică).Potrivit EI Chazova, necesitatea de a aloca variante CHF, în funcție de mecanismele care stau la baza dezvoltării disfuncției cardiace, nu este dictată de calcule teoretice și ambițiile anumitor oameni de știință individuali sau școli clinice și chiar dorința de a combina bolnavi cu privire la natura și amploarea modificărilor patologice, șidorința de a construi tratamentul diferențiat cel mai eficient și de a determina prognosticul.

Autorii

toate definițiile de mai sus combină CHF privire la modul în etapa finală( rezultat complicație) a multor boli care afectează inima, și anume ca un sindrom, în loc de o formă nosologică independentă.La începutul secolului XXI.Leading specialiști ruși în insuficiența cardiacă a prezentat o poziție motivată cu privire la CHF nu numai ca un simptom complex, ceea ce complică cursul unei boli a sistemului cardiovascular, dar, de asemenea, ca o formă nosologică independentă „, o boală cu simptome caracteristice ale complexului( respiratie dificila, scaderea activitatii fizice, edem, etc.), care sunt asociate cu perfuzie inadecvată a organelor și țesuturilor în repaus sau cu exercitii fizice, si de multe ori cu retenția de fluide. Cauza principala este deteriorarea capacității inimii de a de umplere sau golire din cauza deteriorării miocardice, precum și un dezechilibru al vasoconstrictor și vasodilatatori sisteme neurohormonali. "

Astfel, este posibil să fie de acord cu autorul unor orientări internaționale pentru insuficiența cardiacă, „insuficiență cardiacă este determinată în diferite moduri, dar nici unul dintre interpretarea propusă nu este destul de adecvat.“

În conformitate cu orientările naționale pentru diagnosticarea și tratamentul ICC, termenul „insuficiență cardiacă congestivă“( și „insuficiență circulatorie cronică“) nu ar trebui să fie aplicată standardizarea terminologiei. Printre ceilalți termeni din literatură se află următoarele:

Încă nu există un consens privind aptitudinea clinică a tuturor acestor definiții. Se pare că nu există nici o amenințare cu utilizarea pe scară largă în practica clinică a ultimilor doi termeni ai Rusiei. Tabelul

.Incidența insuficienței cardiace( la 1000 persoane-ani), în diferite grupe de vârstă

Astăzi suntem martorii o creștere a prevalenței insuficienței cardiace, o situație care amintește epidemie neinfecțioase. Realizat în ultimele decenii, progrese spectaculoase în tratamentul celor mai comune boli ale sistemului cardiovascular( în primul rând catastrofe coronariene acute) au fost în principal legate de rezultatele directe ale intervențiilor farmacologice și chirurgicale. Astfel, o reducere semnificativă a mortalității în infarct miocardic( IM), observată în ultimele trei decenii în majoritatea țărilor industrializate, nu a fost însoțită de o reducere echivalentă a mortalității cardiovasculare totale. Această situație paradoxală, care a fost desemnată ca fiind „un succes ironic de eșec“, explica creșterea numărului de persoane care suferă de insuficiență cardiacă.

Există trei motive principale pentru creșterea incidenței insuficienței cardiace cronice:

«paradoxal“, situația este de așa natură încât cu atât mai bine vom trata pacientii cu boli cardiovasculare care stau la baza, cu atat mai mare numarul de pacienti supravietuiesc la varsta inaintata.

Având în vedere cele mai recente cercetări, Yu N. Belenkov et al.a avertizat că „trebuie să fie pregătit pentru faptul că, în 10-20 de ani, la fiecare a doua sau a treia pacient, după o vizită la un cardiolog( sau terapeut) va părăsi biroul său cu un astfel de diagnostic.“Prin definiție, CHF

dat experților AAC ACC și apoi acest „.... .. sindrom clinic complex poate fi cauzată de orice tulburări cardiace structurale sau funcționale. ..“.În cea mai generală formă, principalele cauze ale dezvoltării CHF sunt prezentate în Tabelul.

Tabel.. Principalele cauze desigur CHF

, nu este o listă completă a cauzelor de CHF, prezentate în tabelul, poate fi continuată( miocardită, distrofie miocardică, în special la pacienții cu diabet, tumori cardiace, etc.) și de detaliu( încălcăriritmul inimii, cauzele inimii pulmonare cronice, medicamente cardiotoxice etc.).

În structura etiologică a CHF, predomină IHD și hipertensiunea arterială.O serie de studii epidemiologice efectuate în America demonstrează că cea mai frecventă cauză a CHF este hipertensiunea arterială în combinație cu sau fără IHD( tabel).Tabelul

.Etiologia insuficienței cardiace( %)

În Europa, în schimb, primul loc este boala cardiacă ischemică, mai degrabă decât o hipertensiune arterială sistemică( cardiologi interne posturi mai aproape de datele colegilor europeni).

cauza imediata insuficienta cardiaca decompensata( indiferent de nosologia de leziuni care stau la baza sistemului cardiovascular) poate fi o varietate de condiții, dintre care multe sunt ele însele, de obicei, nu duc la CHF.Identificarea unor astfel de o cauză directă a insuficienței cardiace este fundamentală și extrem de important, din cauza diagnosticului său în timp util și corectarea adecvată de multe ori vă permit să salva viața pacientului.

medici practicieni se pot întâlni de multe ori următoarele situații: embolie pulmonară, infarct miocardic, infecție, anemie, hipertiroidism, sarcina, aritmie( chiar și o simplă creștere a frecvenței cardiace), miocardita, endocardită, hipertensiune arterială sistemică, fizică, emoțională, dietetice și altele( îninclusiv stresuri externe medicamentoase).Mergând mai departe, în această privință, trebuie remarcat faptul că prognosticul pacientilor cu insuficienta cardiaca, declanșatorul este cunoscut și se elimină în orice mod( inclusiv tratamentul activ) este mai favorabil decât la pacienții care nu au de a stabili o cauză directă.semnificația

simptomelor și a semnelor clinice este extrem de mare, deoarece permit medicului pentru a suspecta prezența unui pacient cu CHF și, prin urmare, de a organiza procesul de diagnosticare cu dăruire maximă și concretețe, pentru a confirma sau infirma ipoteza de diagnostic. Dezvoltarea intensivă a științei și tehnologiei au contribuit la crearea și punerea în aplicare a numeroase studii informative instrumentale și de laborator ale pacienților cu boli ale sistemului cardiovascular. Cu toate acestea, examinarea clinică directă a pacientului este prima etapă a diagnosticului. Din păcate, destul de des avem de a face cu faptul că examenul clinic un pacient se înlocuiește cu diverse teste paraclinice.Și dacă o astfel de abordare este practicată vicios suficient de mult timp, aceasta poate duce la atrofierea abilităților doctor așa-numitele „noptieră“ diagnostic.

Uneori, o întâlnire cu un cardiolog sau un medic intra in pacient plângerile care sugerează o boală a sistemului cardiovascular( de exemplu, durere în inimă, „întreruperi“ ale inimii, dureri de cap asociate cu creșterea tensiunii arteriale), în care o probabilitate mare de CHF.Diagnosticul nosologică( în special a bolii, cardiacă ischemică), într-un astfel de caz, atunci când nu există manifestări evidente de insuficiență cardiacă „ajută“ diagnosticarea sindromului stadiu incipient insuficienta cardiaca.

Simptome:

Dispneea așa cum sa menționat mai sus, este cel mai „popular“ descoperirea în CHF.(. 2 ed) In Marea Enciclopedii medical Savitsky dă următoarea dispneea definiție( dyspnoA;. De la dyspnoia greacă - scurtarea respirației, dispnee) - „dificultăți de respirație, caracterizat printr-o încălcare a frecvenței sale, adâncimea și ritm însoțite de senzații neplăcute în complexo senzație de apăsare în piept, lipsa de aer, în măsură să ajungă până la sentimentul dureros de sufocare. "

Apneea caracter inspirator( sau la James Mackenzie, - „sete de aer“) la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică are origini complexe( valoarea fiecărui factor în mod izolat, nu este aceeași pentru diferiți pacienți și diferite boli ale sistemului cardiovascular), și există încă probleme nerezolvate în ceea ce priveștegeneza sa. Se pare că, în plus față de formarea de stagnare dispnee de sânge „de mai sus“, cartea de slăbit inima( LV) cu o creștere a presiunii capilare pulmonare, ca urmare a explicat în mod tradițional, prin aspectul său, pot participa, iar altele nu, până la sfârșitul factorilor studiați.În special, percepția scurtare a respirației depinde de capacitatea de difuzie pulmonară( dispnee cu atât mai clară, hipoxemia mai exprimat puternic), reacția sistemului nervos central pentru a schimba sânge( hipoxemia, hipercapnia, acidoză și colab.), Statele musculaturii periferice și respiratorii și greutateapacient. Aceasta contribuie la apariția acumulării dispnee de lichid în cavitățile pleurale și abdominale, complicând plamanii excursie respiratorii. Este posibil, de asemenea, la inima acestui simptom este o scădere în conformitate pulmonare și creșterea presiunii intrapleural, ceea ce duce la muncă crescută a mușchilor respiratori și musculatură de sprijin. Trebuie adăugat că la pacienții cu congestie pe termen lung pulmonare se dezvolta stagnant( indurativny) scleroza lor - sigiliu brun( indurație) din plamani.

despre sensibilitate, specificitate și semnificație prognostică dispneei era deja. Principalul lucru de reținut este specificitatea scăzută a acestui simptom.

Firește, în stadiul inițial de CHF dispnee de repaus absent și apare numai sub tensiune musculară viguroasă( urcatul scărilor sau în rampă, mers rapid pe distanțe lungi).Pacienții sunt liberi să se deplaseze în jurul valorii de apartament, și poate lua orice poziție convenabilă.Odată cu progresia insuficienței cardiace, dificultăți de respirație apare chiar și la sarcini mici( chiar dacă conversația, după ce mănâncă, în timp ce mersul pe jos în jurul valorii de cameră), apoi - devine permanentă.În cele din urmă, pacientul primește o oarecare ușurare doar forțat în poziție verticală - starea de ortopnee.În acest caz, pacientul devine scurt de respirație simptom cele mai grave de boli de inima. Pentru formele severe de insuficienta cardiaca caracterizata prin dezvoltarea de dispnee dureroase pe timp de noapte( a se vedea. Sub „ortop-“ si „astm cardiac“).Foarte adesea, pacienții să evite situația de pe partea stângă, deoarece acest lucru duce la senzații neplăcute ale inimii, care de obicei nu pot fi bine explicate și amplificate prin scurtarea respirației( presupunem că într-o astfel de situație apare inima dilatata se potrivesc mai aproape de peretele toracic anterior).Multi pacienti cu insuficienta cardiaca cronica aduce ușurare să stea în fața unei ferestre deschise.

Odată cu dezvoltarea de hipoxie a sistemului nervos central, în CHF severe și mai ales în cazurile complicate cu arterioscleroza arterelor cerebrale, poate să apară periodic Cheyne-Stokes respirație( Cheyne-Stokes).

ortop- ( orthopnoji din orthos greacă -. «Directă» și rnoae - „respira“. - grad ridicat de dispnee cu stimulata( Half-vertical sau așezat), poziționați ortop- pacientul nu este doar simptom foarte specific de insuficienta cardiaca, dar, de asemenea, la semnul său obiectiv, detectabil atunci când sunt privitepacientul. pacienții cu insuficiență cardiacă severă de multe ori stai pe un scaun, pe pat( în cazul în care încă mai au putere să se așeze), în jos picioarele, aplecat în față, sprijinindu-se pe spate în scaun, împins în sus pe masa sau rabatabile, care se încadrează pe perna( perna de sus este creat folosind multipla pe vatra. Nis sau saltea rabatat) Orice încercare de a minți le dă o creștere bruscă a dificultăți de respirație, uneori,( în cazul netratate sau „refractar“ ICC) scurtarea severă a respirației face ca pacientul să efectueze tot timpul. - Zi și noapte( singurul mod în care se poate uita pentru scurt timp înainte de culcare) -ședinței. El se trezește dintr-un sentiment de lipsă de aer, în cazul în care capul alunecă perne. nopți nedormite pot dura săptămâni, până când pacientul nu primește ajutor de la tratamentul CHF.Acest fenomen este deosebit de caracteristic insuficienței cardiace la stânga. Ortopnee deoarece mișcarea verticală a sângelui pacientului are loc( depunere în venele trunchiului inferior și membrelor), cu o scădere a întoarcerii venoase în atriul drept și, prin urmare, circulatia pulmonara devine mai putin sanguin. Imbunatatirea functiei respiratorii într-o poziție verticală, ajută la crearea celor mai bune condiții pentru deplasarea diafragmei, precum și pentru mușchii respiratori auxiliare. Ortop- dispare de obicei( sau devine mult mai puțin pronunțat), cu o creștere în insuficiența cardiacă dreaptă secundară a ventriculului stâng.

cardiac astm( din greacă:. Astm - „Sufocare, respiratie grea“) - brusc pas cu pas sufocare „inima“ a pacientului. Atac de dispnee cardiogen severă, ajungând la nivelul de sufocare, dovezi de insuficienta cardiaca acuta a ventriculului stâng( manifestarea clinică cea mai izbitoare de edem pulmonar interstitial), care ar putea dezvolta în situația lipsei de insuficienta cardiaca pre-existente și să fie prima manifestare a disfuncției cardiace. Cu toate acestea, majoritatea de Cardiologie a remarcat o valoare predictivă pozitivă ridicată pentru diagnosticul de astm cardiac CHF.astm cardiac pot apărea în orice moment, dar cel mai adesea se dezvolta pe timp de noapte într-o poziție orizontală.În această situație, există sângele din depozitul în fluxul sanguin trece asa-numitul edem ascunse - de fluid extracelular acumulat pe parcursul zilei în țesuturile cea mai mare parte inferioară jumătate a corpului datorită creșterii presiunii venoase, și există o slăbire a funcției respiratorii, a redus de schimb de gaze, creșterea tonusului vagalși bronhoconstricția. Pacientul se trezește( dacă înainte de a putea ajunge la culcare), de obicei, după cosmaruri cu un sentiment de sufocare, senzație de apăsare în piept, frica de moarte, și forțat să stea în pat. El se teme să se miște, mână ține pe pat, respirație lentă sau rapidă( mișcările respiratorii sunt efectuate fără probleme!), De multe ori, în același timp, există o tuse cu expectoratie seros.În cazul în care un simplu dispnee inspiratorie la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică poate fi redusă după ce pacientul ia o poziție verticală pe marginea patului, se înclină picioare, în cazul ventriculului stâng insuficiență cardiacă scurtarea pronunțată acută a respirației și tuse sunt adesea ținute în această poziție. Principala cauză a astmului cardiac este o discrepanță între disfuncția VS și satisfăcătoare „pompat“ în funcția ventriculului drept cerc pulmonar cu inconsecvență Kitaeva reflex.În cazul în care tratamentul bolilor de inima activă nu se realizează, odată începută, atacuri de astm cardiac tind sa se repete mai des. Odată cu slăbirea contractilității ventriculului drept, care unește insuficiența valvei tricuspide( care a dat naștere la o numesc „supapa de siguranță a inimii“), precum și dezvoltarea în investigarea stază cronică a modificărilor morfologice ale plămânilor, precum scleroza ramurilor arterei pulmonare, în cazul în care insolvența reflexă Kitaeva își pierde valoarea clinică, recurența astm cardiac este de obicei terminată sau frecvența redusă a acestora. Printre medici este neînþelegere ca astmul cardiac este una din stadiul IIB CHF criteriilor, în timp ce în progresia insuficienței cardiace de la IIA la IIB episoade etapă de urgență de dispnee( insuficiență cardiacă acută!) Devine mai mică. Tuse

( tussis).Breathlessness la pacienții cu insuficiență cardiacă ventriculară stângă cronică adesea însoțește( mai ales noaptea), tuse, trudnootdelyaemoy uscată sau neproductiv cu spută mucoase( la pacienții cu insuficiență cardiacă ventriculară stângă acută este de obicei nu spută vâscoasă este izolat cu ușurință sub forma unui lichid, lichidul de spumă).Tuse( aceasta este un act reflex) se datorează umflarea membranei mucoase a „stagnare“ a bronhiilor( bronșită cyanotica) sau iritarea nervului recurent, avansat atriul stâng. Overflow vasele de sânge mici ale plămânilor pot fi însoțite de diapedeză de celule roșii din sânge, sau chiar apariția hemoragiilor mici și hemoptizie( sânge în spută).Atunci când o astfel de microscopie a sputei în plus față de eritrocite poate fi detectată așa-numitele „celule malformațiile cardiace“( hemosiderophages).

Oboseala, ÎMBUNĂTĂȚIREA potrivit studiului, este al doilea după simptomele de sensibilitate dispnee de insuficiență cardiacă, care se gaseste in majoritatea pacientilor, chiar si cu evenimente CHF inițiale.puțină atenție Cu toate acestea, în multe manuale pentru medici slăbiciune sau de oboseală la pacienții cu ICC este plătit este nedrept. Uneori, chiar și acest simptom nu face parte din principalele plângeri ale pacienților cu ICC, precum și la „general“( împreună cu transpirație, amețeli, iritabilitate).Date exacte cu privire la specificitatea simptomelor discutate acolo, dar, se pare, nu este mare, deoarece poate fi observată în multe alte boli. Așa cum este cazul cu fiziopatologia dispnee de oboseala nu este o explicație banală.Trebuie remarcat faptul că scurtarea respirației din cauza congestiei în circulația pulmonară, este adesea un simptom precoce de insuficienta cardiaca diastolice, si oboseala, care este asociat cu afectarea vascularizației a mușchilor scheletici, cel mai adesea cu insuficienta cardiaca sistolica.În ciuda faptului că, în mod tradițional, disfuncție cardiacă este un loc central în dezvoltarea insuficienței cardiace, în ultimii ani, mai mult și mai important în fiziopatologia sa este atașat la tulburarea fluxului sanguin periferic( în acest caz, în mușchii scheletici).

Heartbeat ( palpitatio CORDIS - «cursă de inimă") - al treilea pe rata de detectie a simptomelor insuficienta cardiaca, care este exprimată într-un sens bolnav fiecare contracție a inimii lui. De multe ori a simțit palpitații cu tahicardie( deci sinonimul - inima „rasa“), dar poate fi la un ritm cardiac normal și chiar bradicardie. Aparent, pentru a simți ritmul cardiac este important doar rata de inima nu, ci și caracterul lor și starea sistemului nervos( persoanele cu excitabilitate crescută a sistemului nervos de multe ori se plâng de palpitații).Este cunoscut faptul că, în condiții normale, o persoana nu se simte activitatea inimii, precum și activitatea motorie, alte organe interne, ca cele mai multe reflecții de la organele somatice închise în zonele arce reflexe ale sistemului nervos central, situate sub cortexul cerebral, și, prin urmare, nu sunt recunoscute de către om înpercepția senzorială.Schimbarea puterea și calitatea acestor reflecții în boli ale sistemului cardiovascular conduce la faptul că acestea ajung în cortexul cerebral. Cu toate acestea, uneori, în leziuni severe ale inimii, rapid și puternic reducerea acestuia, care este văzută prin scuturarea peretele toracic, nu se plânge despre palpitații.

În stadiile inițiale ale CHF frecvenței cardiace de frecvență în repaus nu se abate de la normă, și tahicardie apare numai în timpul exercițiului, dar spre deosebire de rata fiziologică cardiacă crescută la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă este normalizată care nu este sarcina de terminare, și după 10 minute mai târziu. Odată cu progresia palpitații insuficienta cardiaca si tahicardie observate în repaus. Tahicardia este un răspunsuri compensatorii hemodinamice care vizează menținerea unui nivel adecvat de impact( mecanismul Bowditch) și volumul pe minut de sânge, eficacitatea pe care majoritatea cercetătorilor este dat un scor mic( cu excepția cazului în insuficiența valvelor cardiace) - devine rapid de neconceput, ceea ce duce la oboseala mai mult infarct. La pacienții cu ICC tahicardie explica umoral( activarea sistemului simpatoadrenal și altele.) Reflex( Bainbridge reflex intindere gurilor congestie venae cave) influențează asupra inimii, dar uneori pot fi asociate cu a lua medicamente( de exemplu, nitrați și antagoniști de calciu, cu acțiune dihidropiridineiserie), abuzul de cafea tare, ceai, tutun de fumat.

Pacientii cu insuficienta cardiaca pot prezenta ca „eșecuri“ ale inimii, stop cardiac și lovitură puternică sa ulterioară, o înviorare bruscă a ritmului cardiac și alte aritmii simptome subiective si conductie. Edemul

( din oidax grecesc - «puhnu“ edem lat. - «Tumora umflare") detectat pacienți cu ICC, indică faptul că volumul fluidului extracelular este crescut de mai mult de 5 litri.și etapa „edem ascuns“ a trecut deja.edem Ascunse poate fi determinată prin cântărire sau prin proba sindromul McClure-Aldrich( McClure-Aldrich) pentru a crește viteza( în mod normal de 40-60 minute) resorbție 0,2 ml soluție salină( în varianta clasică 0,8% soluție NaCl)administrat intradermic cu un ac fin în stratul cel mai superficial al epidermei( vârful acului trebuie să arate prin!) pentru a forma o „coaja de lamaie“ de suprafață, de obicei, palmară a antebrațului. De asemenea, edemul ascuns arată o creștere bruscă a diurezei după administrarea de diuretice sau glicozide cardiace.

Există o dependență pronunțată de edem pe poziția corpului: se propagă de jos în sus. Edemul cardiac este localizat mai întâi numai în locuri protejate - simetric, în zonele cele mai joase.(- „pantofi în seara devenind aproape“ plângere caracteristică), în primele etape ale poziției verticale a pacientului Există doar o dorsala umflare a piciorului, care are loc în după-amiaza și dispărând în dimineața( la pacientul culcat umflarea de debut cu talie!).Pe măsură ce se aplică la dezvoltarea articulațiilor gleznei( în condilii), și apoi se ridice la tibia și în sus, apuca mâinile și organele genitale.În viitor, umflarea picioarelor sunt permanente și sunt distribuite pe abdomen inferior și înapoi în jos la hydrops( pe fata, gat si piept umflarea, de obicei, nu se întâmplă!).În cazul în care pacientul a dezvoltat cu umflarea persistente de picioare pentru a transfera repaus la pat, atunci ele pot fi reduse în mod semnificativ sau chiar dispar, dar acestea apar sau de creștere( mutare) în regiunea lumbosacrale.apar prelungit existenta edem modificări la nivelul pielii trofice, fisuri( pentru edem masiv al pielii și exploziile lacune ale fluxurilor de lichid de multe ori), dermatita.

patogeneza de edem la pacienții cu insuficiență cardiacă pot fi explicate în mod satisfăcător pe baza conceptelor hidrodinamice Starling. Cu toate acestea, factorul mecanic( hidrodinamic) nu este unic și, uneori, aparent, principalul. Cauzele edemului la acești pacienți sunt foarte diverse - un complex întreg de factori neurohumorali, hemodinamici și metabolici este important.

Edemul, de obicei, asociat cu insuficiență ventriculară dreaptă, dar ele pot fi, de asemenea, la contractilității ventriculului stâng inferior. Edemul a provocat insuficiență cardiacă și staza venoasă predominant dreaptă, de obicei, apar mai târziu decât creșterile de ficat, acestea sunt larg, simt dens, pielea peste ei subțiat, cianotic, cu modificări trofice. Umflarea cu disfuncție ventriculară stângă se produce mai devreme decât staza venoasă, mici, moale, sunt situate în fie deplasate zone îndepărtate ale corpului din inimă, pielea peste ei pal.În cazul în care primul tip de umflare depinde de congestie venoasă, edem al doilea tip sunt rezultatul unor tulburări hipoxici voidage pereților capilari ca urmare a încetinirii circulației sângelui.

Edemul( și istorie și în funcție de examenul fizic) sunt facilitate de insensibile CHF și poate fi asociată cu tulburări ale drenaj venos sau limfatic local( în special, varice, insuficiență venoasă II-III grade), ficat și rinichi și altele. Prin urmare, geneza cardiacă a edemelor se stabilește numai pe baza unei examinări cuprinzătoare a pacientului.

Senzație gravitate( pentru stagnare lentă dezvoltare) sau durere( la stagnarea în creștere rapidă) în cadranul din dreapta sus la pacienții cu insuficiență cardiacă dreaptă este de obicei precedată de apariția de edem, deoarece primul ficat raspunde la insuficienta a inimii drept. Aceste simptome sunt cauzate de intinderea capsulei hepatice overflow sângele venelor hepatice și a capilarelor( cu creșterea rapidă a se întinde de ficat Glisson insotite de capsule destul de durere severă în cadranul din dreapta sus).Odată cu progresia insuficienței cardiace cronice, staza prelungită( „ficat mace“ ciroză cardiacă), tulburări ale funcției hepatice apar simptome - ikterichnost pielii și mucoaselor. Hipertensiunea portala apare - în etapa inițială a pacientului în cauză cu privire la balonare și distensie abdominală, atunci el observă o creștere a volumului a abdomenului( din cauza acumulării de ascită).Este extrem de rare plângerile pacientului cu insuficiență cardiacă poate fi completată printr-o senzație de greutate în hipocondrul stâng( din cauza unei splina marita).

greață, vărsături, pierderea poftei de mâncare, constipație, flatulență si alte simptome de dispepsie gastrică și intestinală - aproape companioni constant de insuficiență cardiacă congestivă.Funcțiile tractului gastro-intestinal în CHF sunt întotdeauna încălcate într-o măsură mai mare sau mai mică datorită atât hipoxiei cât și efectelor reflexe. Adesea, tulburările dispeptice sunt o manifestare a efectelor secundare ale medicamentelor utilizate pentru tratarea bolilor cardiace( în special, aspirină, glicozide cardiace).

diureza redusă( în mod natural nu în perioada de edem de convergență), și nicturie.disfuncții renale apar datorită unei semnificative( aproape dublu) reducerea fluxului sanguin renal, renal arteriolare spasm reflex și creșterea presiunii în venele renale( mecanismul fenomenelor de date discutate mai sus).Ca urmare a simultane( dar nu în mod egal) reduce filtrarea glomerulară și spori reabsorbție tubulară de sodiu și cantitatea zilnică de apă de urină scade, iar urina concentrată devine o densitate relativ ridicată.Cu condiția de urină, în principal pe timp de noapte din cauza unor îmbunătățiri în perfuzie renală în repaus și o poziție orizontală, de ieșire de la acest punct de fluid edematoasă în sânge.În plus, se pare că are o valoare de dereglare centrală rata diurezei.

Modificări ale greutății corporale.crestere brusca in greutate( uneori de 2 kg și mai mult în 2-3 zile) este un semn al decompensării cardiace în creștere. Diverse modificări ale metabolismului la pacienții cu ICC, subtile devreme în stadiul III a duce la malnutriție extrem de grave toate țesuturile și organele - există o reducere progresivă a greutății corporale( în curs de dezvoltare așa-numita casexie cardiace, care este un timp mascat de prezenta edem).plângeri

de pacienți cu ICC privind scăderea a performanțelor mentale și starea de spirit, iritabilitate, insomnie pe timp de noapte, somnolenta in timpul zilei si apoi , asociat în curs de dezvoltare timpurie după tulburarea modificărilor circulația sângelui în starea funcțională a sistemului nervos central. Studiul

mecanismelor de progresie insuficienta cardiaca - obiectul unor cercetări științifice intense la nivel mondial.cunoștințele disponibile privind rolul activării cronice a sistemelor neurohormonali, disfuncția endotelială, starea defectuoasa a cardiomiocite, și altele. Sunt cheia pentru rezolvarea multor probleme practice de tratament a pacienților cu ICC.Cine este rareori posibil să se traseze istoria naturala a insuficienței cardiace, cum farmacoterapie patogenetică se schimbă în mare măsură.Rezultatul este un fel de un nou sindrom - tratamentul insuficienței cardiace, care este semnificativ diferit de sindromul nu este tratamentul insuficienței cardiace. Cu toate acestea, din păcate, de multe ori și insuficiența cardiacă progresează.În cazul în care medicul nu în mod clar mecanismele actuale ale progresiei insuficienței cardiace într-o anumită situație clinică, aceasta îi oferă asistență de neprețuit în terapia individuală și de prevenire a insuficienței cardiace cronice. Mecanisme

de bază ale progresiei insuficienței cardiace cronice:

1. leziunea miocardică în curs de desfășurare:

2. Remodelarea miocardului:

3. aritmiei concomitentă:

4. Medicamente:

HF progresie Rata depinde de natura procesului patologic - dacă este posibil să se stabilească natura și impactul acesteial dacă el reprezentat de un singur daune( ca în miocardite virale) sau repetate( ca în cardiomiopatia alcoolică).Cu toate acestea, în toate cazurile, insuficiență cardiacă cu disfuncție ventriculară stângă condiție clinică severă a pacientului se poate deteriora și fără a influența orice alt factor care cauzează daune miocardic.

Context.încercare de de a înțelege clasificarea insuficienței cardiace înapoi la cele mai vechi timpuri. Chiar și Jean Nicolas Corvisart, determinarea mărimii inimii in vivo( folosind percuție), insuficiență cardiacă, împărțită în două tipuri: prezența dilatației inimii( inclusiv anevrism) și absența dilatării. Cu toate acestea, doar de curând a început o diferențiere completă a insuficienței cardiace în ceea ce privește mecanismele sale de dezvoltare. Acest lucru se datorează în principal introducerii pe scara larga in practica clinica de noi ecografie informativ, radionuclid, metode de cercetare de contrast cu raze X si imagistica prin rezonanta magnetica.

pentru prima dată în țara noastră de clasificare HSN( în echitate, trebuie remarcat faptul că tratează cu insuficiență circulatorie cronică), a fost propusă Strazhesko și V X. Vasilenko, și aprobat la XII Unional Congresul Medicilor din 1935. . Acestclasificare, care acoperă manifestarea insuficienței cardiace în dinamica, gradul de încălcare a stării generale a organismului și locul de plecare al înfrângerii sistemului cardiovascular, timp de aproape 70 de ani demonstrează viabilitatea acestuia( a se vedea tabelul.).

În mod tradițional, în conformitate cu această clasificare etape pacient CHF având prima zi de spital, sindromul de insuficiență cardiacă, care corespunde stadiul II B, în diagnosticul, după externare este expus acest stadiu CHF, care a avut inițial, chiar dacă fondul tratamentului complex pacientul areare semne oficiale de insuficiență cardiacă, nu II B și IIA sau I.

O astfel de „rigiditate“ clasificarea CHF Strazhesko și V X. Vasilenko, de multe ori a servit ca un subiect de critici din cei mai importanți specialiști în insuficiența cardiacă, deoarece creează dificultăți în evaluarea severității bolii și determinarea gradului de invaliditate al pacientului. Tabelul

.Clasificarea

insuficienta circulatorie cronică într-adevăr pacient cu anasarcă internat in spital pentru furnizarea de servicii medicale calificat si specializat, ar trebui să scrie la diagnosticul de „stadiul cronic insuficienta cardiaca IIB“, chiar dacă, în timpul tratării unui pacient în repaus au reușit să elimine toate, fără excepție, simptomele și semnele clinice de insuficiență cardiacă,deoarece un astfel de diagnostic este justificarea cea mai solidă pentru terapia combinată activă.Dar, în etapa de ambulatoriu va fi în mod inevitabil necesară CHF „restaging“, pentru a putea uita la un diagnostic clinic( nu carte de ambulatoriu), pentru a evalua în mod corespunzător gravitatea și prognosticul bolii, identifica capacitatea de muncă reală și un tratament adecvat( desigur, căun pacient cu CHF de Stadiu I pentru a controla simptomele bolii necesită mai puțină activitate de tratament decât un pacient decompensat).Chiar și mai greu de înțeles de ce un tânăr cu mitrală reumatică împovărat cu insuficiență cardiacă ventriculară stângă, și după tratamentul chirurgical eficient, care permite de fapt, vorbim despre recuperare, la sfârșitul documentelor medicale de viață ar trebui să apară CHF stadiul IIA.Tabelul

.Clasificarea tabelului

.Clasificarea insuficienței cardiace

Tabel. Etapele insuficienței cardiace

CH - insuficiență cardiacă.

În țara noastră, la clasificarea CHF, care ia în considerare diviziunea etapelor și clasele funcționale au fost diferite: a actualizat în mod repetat clasificarea insuficienței cardiace etapele Strazhesko și V X. Vasilenko familiare mai multe generații de medici care il folosesc in practica lor de zi cu ziactivitate. Clasele funcționale de CHF au fost izolate cu rare excepții numai de către clinicienii din institutele de cercetare științifică și universitățile medicale. Situația sa schimbat atunci când experții de la Societatea de specialiști în insuficiența cardiacă au propus o clasificare combinată pentru discuții( tabel).În comentariul oficial cu privire la societatea de experți cu insuficienta cardiaca au discutat o clasificare atrage atenția asupra continuității acestei clasificări cu clasificările modificate Strazhesko și V X. Vasilenko, adoptată în Rusia( clasificarea „pierdute“ toate completările la versiunea clasică a clasificării din 1935,care au fost făcute pentru lunga sa istorie, dar în noul ei concepte au fost introduse - „remodelare adaptiva a inimii si vaselor de sange“, „remodelare maladaptiv a inimii si vaselor de sange“, etc.), și NYHA, care se bucură.lume întreagă( și modificările sale afectate).Tabel

.Clasificarea

Clasificarea CHF este împărțit în două părți: dreapta - și la stânga-funcțional - structural( morfologie), care sunt aranjate în formă de pași pentru a sublinia originalitatea și importanța fiecărei părți independente. Atunci când această etapă se află mai jos categoriile funcționale relevante, deoarece, în funcție de clasificarea autorilor, tulburări „funcționale“ apar ceva mai devreme decât „structurale“.

Există două opinii opuse privind diagnosticarea CHF.Suporterii celor dintâi pleacă de la propunerea că insuficiența cardiacă este un sindrom clinic.În legătură cu aceasta, în opinia lor, rolul principal în diagnosticul de insuficienta cardiaca este o evaluare detaliată a unui istoric medical complet si examenul clinic. Se crede că sindromul CHF sunt diagnosticate suficient de bine pe baza numai și, prin urmare, în diagnosticul nu utilizează în mod necesar arsenalul complet de teste suplimentare și de cercetare a datelor clinice.

Stadiul clinic al diagnosticului este, fără îndoială, foarte important( necesar) în recunoașterea CHF.Tabelul

.Simptomele cele mai tipice pentru pacienții cu CHF

Rezultatele studiului

ruși indică faptul că cel mai frecvent simptom al insuficienței cardiace în practica actuală este dificultăți de respirație - 98,4%, simptomele doua și a treia frecvență sunt oboseala - 94,3% și palpitații - 80,4%, și nici o umflare sau raguseala careei iau o poziție mult mai modestă pe lista simptomelor. Tabelul

.Sensibilitatea, specificitatea și valoarea predictivă a semnelor și simptomelor clinice în diagnosticul de CHF

Același lucru se poate spune și despre celelalte constatări „populare“ în CHF - oboseală.De multe ori, dispnee si oboseala la efort este luată ca o manifestare a insuficienței cardiace cronice, în timp ce plângerile similare Pacienții pot prezenta cu obezitate, boli respiratorii, anemie, hipo și hipertiroidism, astenie dupa o infectie si multe alte boli.În cele din urmă, aceleași simptome, cu efort fizic suficient, pot fi observate la persoanele sănătoase, dar neînvățate, în special la străzile mai vechi.În plus, trebuie reamintit faptul că multe dintre simptomele insuficienței cardiace sunt extrem de subiective. Rezultatele

examinării fizice și nu ar trebui să fie supraestimată, astfel cum este detectat cu simptome de ICC, având specificitate destul de mare nu sunt sensibile( a se vedea tabelul. .) - atunci când inspecția, palparea, percuția și medicul auscultatie nu se poate identifica orice modificări semnificative( în special în repaus) până când boala atinge un anumit grad de gravitate.

Astfel, rezultatele numeroaselor studii arată că precizia diagnosticului clinic al CHF lasă mult de dorit. Există motive să credem că facilitează diagnosticul clinic va permite rezultatele studiului Framingham, în care a fost formulat o serie de criterii( de bază și suplimentare) CHF( Tabel.).Prezența a două criterii majore sau unul primar și unul sau două suplimentare permit presupunem în mod fiabil prezența CHF în pacient.

Cu toate acestea, deoarece pe baza plângerilor și anamneza( cu excepția cazului în care pacientul nu are mai externarea din spital cu un nivel de diagnosticare ridicat) și de inspecție generală diagnosticați cu ICC pot fi luate în considerare doar, dar nu a emis cu încredere - în cele mai multe cazuri necesită control avansate.

Orientările internațională privind statele cu insuficienta cardiaca: „Ar trebui să o regulă să nu se limiteze la evaluarea clinică a semnelor și simptomelor de insuficiență cardiacă fac, și să încerce într-un fel, de exemplu, prin ecocardiografie, a explora. .. funcția LV înainte de diagnosticul de insuficienta cardiaca... ".Tabelul

.Criterii de diagnostic

CHF Conform recomandărilor recente ale Societății Europene de Cardiologie, precum și liniile directoare naționale pentru diagnosticarea și tratamentul insuficienței cardiace, determinarea insuficienta cardiaca este posibil, pe baza a trei criterii cheie:

Tabel. Definiția CHF

Prezența criteriilor 1 și 2 este obligatorie în toate cazurile de inimă trebuie neapărat detectată în repaus! Acest lucru este atribuit faptului că, de exemplu, fracția de ejecție scăzută sau indicator de schimbare a funcției VS diastolică în sarcină nu poate fi semne de insuficiență cardiacă și insuficiență coronariană.În ultimul caz, este vorba despre o disfuncție ischemică acută indusă de sarcină.

Detalii privind principalele criterii utilizate pentru determinarea CHF sunt prezentate în Tabelul.

Doar dinamica pozitivă a stării pacientului în timpul tratamentului cu medicamente utilizate pentru tratamentul

Tabel. Criterii utilizate în determinarea CHF

Notă.ECG - electrocardiografie;DZLA - presiunea piciorului arterei pulmonare;MNP este o peptidă creier natriuretică.

CHF insuficientă pentru diagnosticul acestui sindrom, cu toate acestea, diagnosticul devine mai fiabil în cazul în care fundalul unui astfel de tratament( de exemplu, diuretice de destinație) nu atinge un relief suficient de rapidă a simptomelor și / sau semne de insuficiență cardiacă.În cele mai multe cazuri, nu începeți tratamentul până când nu există suficientă încredere în corectitudinea diagnosticului.

Istoricul medical( toate formele sale) este o parte importantă a examinării pacientului cu o boală a sistemului cardiovascular.În același timp, ele dezvăluie: factori de risc sau anamneză a IHD;prezența hipertensiunii arteriale, diabetului, patologia valvulară;istoricul familial al cardiomiopatiei;prezența unei sarcini recente, o boală virală( "rece"), factori de risc pentru SIDA și bolile asociate;glanda tiroidiană și alte boli sistemice;prezența și amploarea dependenței de alcool. Atunci când se colectează un istoric clinic, este important să se identifice caracteristicile și secvența apariției simptomelor la acest pacient. Este întotdeauna important să se stabilească momentul apariției fiecărui simptom și relația acesteia cu timpul estimat de boli de inima, posibil declanseaza prima manifestare și exacerbarea indicatii CHF intervențiilor terapeutice și a eficienței acestora.

Dacă este posibil, laboratornoinstrumentalnyh de date și alte studii clinice ar trebui să fie clarificate, care au avut loc în pacient în timpul perioadei acestei boli, pentru a primi declarații din înregistrările vechi medicale, copii ale testelor, electrocardiograme, etc. Informațiile obținute devin adesea una din cheile recunoașterii CHF și determină în mare măsură alegerea inițială a acțiunilor medicale.

necesare pentru a solicita pacientului cu privire la dezvoltarea fizică și intelectuală, bolile și obiceiurile proaste, condițiile de viață, factori profesionale adverse. Este important să se obțină informații despre părinții pacientului, rude, I, rude de gradul II, pentru a afla vârsta lor, boală, sau în cazul în care au murit de la ce și la ce vârstă.

Datele obiective ale anchetei pot fi diferite.

În examinarea generală a pacientului cu insuficiență cardiacă moderată în repaus sau de a identifica orice semne de boli de inima, de regulă, nu este posibilă.Când este privit de la un pacient cu insuficiență cardiacă simptomatică poate fi detectată următoarele caracteristici:

1. Poziția pacientului( dispnee, ortopnee) Stimulate.

2. Cianoza( cianoza Latină -. «Cianoza“ din kyaneos grecești -. «Albastru închis") - colorație albăstruie a pielii este considerată a fi o caracteristică frecventă a insuficienței cardiace cronice. Cu toate acestea, nu suntem conștienți de studii calitative în care sensibilitatea și specificitatea acestei trăsături clinice au fost stabilite cu exactitate. Apariția cianoză, la pacienții cu insuficiență cardiacă asociată cu un flux sanguin redus și absorbția crescută a oxigenului în țesuturi, precum și lipsa de sânge în pulmonare capilare arterialization, având ca rezultat creșterea conținutului de sânge hemoglobină redusă( culoarea albastră).Gravitatea și natura cianoza depind și de schimbările organice și funcționale în arterele mici( vasoconstricție, obliterantă endarteritis și colab.), Diametrul activității venulelor mici funcționale anastomoze arteriovenoase( fenomenul „scurt-circuit“).Primele manifestări ale cianoză la pacienții cu ICC sunt numite acrocianoza( din asgop greacă -. Marginea de extremitate + kyaneos - albastru inchis), adică, zonele cianoza ale corpului, amplasat mai departe de inima( vârful nasului, lobul urechii, buze, unghii, picioare mâini).acrocianoza Apariție cauzată în principal încetinirea fluxului de sânge și, prin urmare, acesta este un caracter periferic( adesea numit cianoză periferică).Pentru a distinge de cianoza periferice centrale din cauza unei boli respiratorii( trebuie amintit despre schimbările structurale și funcționale în plămâni la pacienții cu insuficiență ventriculară stângă cronică, ceea ce duce la o perturbare a saturației sângelui cu oxigen, ceea ce complică în mod semnificativ diagnosticul diferențial), puteți utiliza două metode:

Odată cu creșterea insuficienței cardiace și deficiență de oxigen crește cianoza( de la albăstrime abia vizibile la culoare albastru închis) și dobândește larg răspândite în natură( toată pielea și membranele mucoase devin nuanță albăstruie) - Centrul cianoza când saturația oxigenului din sânge arterial scade la 80% sau mai jos.În entitatea sa fiziopatologice( probleme cu arterialization sângelui) și manifestările clinice ale acesteia din urmă este foarte apropiat de cel observat la pacienții cu boli respiratorii.cianoza central, în special ascuțite observate la pacienții cu boli cardiace congenitale in prezenta comunicare arteriovenos( „inima neagra bolnav“).Așa-numitele vicii „de tip albastru“ includ tetralogie Fallot( stenoza departamentului tinta al arterelor pulmonare, defect septal ventricular, dextroposition aortă, hipertrofie ventriculară dreapta), Eisenmenger complex( defect septal ventricular subaortică, „de echitatie de zi“ de pe această aortă defect, hipertrofia și extindereventricul drept, normal sau artera pulmonară prelungită), boala Ebstein( displazia și deplasarea valvei tricuspide în cavitatea ventriculului drept), stenoza pulmonara, arterial total( artopulmonalny) trunchi, atrezia valvei tricuspide, exemplele de realizare transpunere a vaselor mari, septul interatrial si interventricular defect. Cianoza poate avea loc, de asemenea, în cazul în care substanțele otrăvire formarea methemoglobină, sulfagemoglobin( sulfonamide, fenacetină, anilină, nitrobenzen, bertoletova sare, arsenic, hidrogen, nitrați și nitriți, și altele.).

3. paloare a pielii și mucoaselor ale pacienților cu insuficiență cardiacă poate fi asociată cu cianoza( așa-numitul „cianoza palid“) la boli cardiace aortice( stenoza aortei, insuficienta de valva aortica) colaps, sangerari abundente, endocardită infecțioasă.Stenoza orificiului mitral combinat cu pal „fard“ violet-roșu pe obraji -. „Fluture mitrală“

4. Icter( gr. Icteros).Colorarea icterica a pielii și mucoaselor( în special sclera) la pacienții cu insuficiență cardiacă dreaptă cronică severă, datorită dezvoltării fibrozei stagnant( „ciroza cardiaca“) in ficat. Icter la pacienții cu ICC exprimat, în general, în mod semnificativ( rar la 68-85 mol / l).Uneori, cu toate acestea, pe un fond de stagnare cronică în ficat rapid și crește semnificativ icter - „criza bilirubinemichesky.“Ultima conecta cu paroxistică agravarea intrahepatic mii de circulație se dezvoltă după decompensare cardiacă.În îngălbenire endocardită infecțioasă a pielii, combinate cu paloare sale, și apoi colorat seamănă cu culoarea „cafea cu lapte“.In astfel de cazuri, petesii cu palely centru( simptom Lukina- Liebman) pot fi găsite pe piele și în special la conjunctiva pleoapei inferioare.

5. «Corvisart Face»( Jean Nicolas Corvisart) caracteristic CHF substanțial netratate sau refractar. Acesta este umflat, flasc, de culoare galben-pal, cu o tentă albăstruie, expresia lui - apatic, ochii, indiferenți somnoros, somnoros, plictisitoare, gura - în mod constant pe jumătate deschisă, buzele - cianotic.

6. Degetele ca "drumsticks" [sindromul osteoartropatie hipertrofice Pierre Marie-Bamberger( Pierre Marie-Bamberger)] este in CHF, in curs de dezvoltare la pacienții cu endocardită infecțioasă, anumite defecte cardiace congenitale.

7. Edemul la pacienții cu insuficiență cardiacă poate fi pronunțată, astfel încât deja definite la sondajul generală.Cu toate acestea, chiar înainte de a exista sunt vizibile pentru edemul ochiului exprimat, poate fi remarcat pastoznost sentiment( pastosus lat. - păstos, fără vlagă) țesuturi( în primul rând în glezna, la partea din spate a piciorului, picior) - are loc progresiv cu presiune( pentru 1-2 min) dispare fovea, care este detectată doar prin palpare. Massive edem distribuit țesutul subcutanat al trunchiului și extremităților este de obicei însoțită hidrotorax și ascită, numit anasarcă( din limba greacă și pa -. Pe la ascendent + sane, Sarcos - carne).Umflarea pielii, în special a extremităților inferioare, palid, neted și tare. Când a trăit lung umflarea devine dur, maloelastichnoy și devine o nuanță maronie datorită diapedeza celulelor roșii din sânge congestie capilară.La brusc exprimate edem în țesutul subcutanat al abdomenului poate să apară discontinuități liniare, care seamănă cu cicatrici după sarcină.Compararea sensibilității și a edemului specificitatea detectate de plângerile pacienților și cele instalate la examenul fizic, prezentate în tabelul.

8. Cașexia cardiacă( din cacexia greacă -. Epuizare).pierdere în greutate semnificativă și cașexie observate în dezvoltarea insuficienta cardiaca stadiu avansat și în cazul tratamentului insuficienței cardiace decompensate obicei, indică stadiul final( ireversibil) bolii. Un pacient cu anasarcă cum ar fi „uscat“ - „tip distrofic uscat“ V X. Vasilenko. Cand este combinat cu atrofie musculară a crescut semnificativ( din cauza ascita) stomac. Cașexia este o consecință a:

9. tumefiere și trepidante venele gâtului, venele varicoase ale mâinilor atunci când ridicați brațele nu colaps.venele gatului O persoana sanatoasa poate fi vizibilă numai dacă este într-o poziție culcat pe spate. Dacă extensia revărsare venele gatului vizibile în poziție verticală, atunci există un total( insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă, precum și bolile care cresc presiunea în piept și obstrucționează fluxul de sânge venos prin vena cavă) sau locale( comprimarea venelor la exterior - tumora,cicatrici, etc, sau blocarea acesteia printr-un trombus), stază venoasă.Și dacă în boli respiratorii severe, venele gatului se umfla doar în timpul de expirare, prin creșterea presiunii intratoracică și obstrucționarea fluxului sanguin către inimă, apoi în CHF venele jugulare observate în mod constant.patolog austriac G. Gertner( G. Gertner) a sugerat pentru practica clinică metoda simpla determinare aproximativă a nivelului presiunii în atriul drept - mai mare este necesar să se ridice brațele dormitoare vene superficiale, cu cât presiunea în atriul drept( înălțimea la care brațul este ridicat dinnivelul atriului drept, exprimată în milimetri, aproximativ corespunde presiunii venoase).

La pacienții cu insuficiență cardiacă în gât poate fi văzut pulsatorie venele jugulare - puls venos. Umflarea și venele jugulare spadenie în timpul unui ciclu cardiac datorită dinamicii fluxului sanguin în atriul drept în diferite faze ale sistola și diastola inimii( incetinirea fluxului sanguin în vena jugulară și ei unele umflături în timpul sistolei atriale și accelerare în timpul sistolei ventriculare cu spadenie sale) [207, 213].La persoanele sanatoase, fiziologice puls venos negativ este, de obicei, nu vizualizate și pot fi analizate numai în cazul în care înregistrarea grafică.În cazul unor dificultăți de fluxul de sange venoase in pulsul venos atriul drept este detectată în timpul examinării fizice de rutina - puls venos patologic. Pulsație a venelor jugulare, pentru a coincide cu sistola ventriculară( artera carotida pulsează spre exterior din vena jugulară) se numește puls venos pozitiv și, de obicei, indică faptul valvei tricuspide - primul simptom Bamberger( Bamberger I).Cu toate acestea, vizibile pulsație cauza venelor cervicale poate fi hipertrofia și insuficiență ventriculară stângă, chiar și fără camere de dreapta eșec din cauza transmisiei de presiune prin septul interventricular.

Pentru a determina natura pulsului venos, vena jugulară trebuie să fie presat cu un deget.În cazul în care spațiul de sub vena pulsatila de presare rămâne, prin urmare, puls venos pozitiv, dacă acesta este absent - negativ.

10. chelie Simptom( Plesh) - umflarea presiunii venelor jugulare sensibile la ficat în sus( reflux pechenochnoyugulyarny), care apare în insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă severă( în special atunci când valva tricuspidă).

11. palparea și percuție al inimii la pacienții cu ICC pot detecta semne cardiomegalie - impuls apicală de deplasare( în mod normal, situat pe spațiul 5 intercostal la 1-1,5 cm medial la linia de la mijlocul claviculare stânga), în afară de la linia de la mijlocul clavicular stânga șisub al cincilea spațiu intercostal;vărsat( 2 cm2) caracter beat apex( cu hipertrofie LV concentrice - "ridică" sub hipertrofie excentric - "cupolă");impulsul cardiace așa-numita( pulsație mărită ventriculul drept la stânga sternului, care se extinde în regiunea epigastrică);extinderea limitelor de dullness relativă a inimii. Pentru a determina valoarea maximă de creștere corespunzătoare dimensiunii inimii pacientului împărțit la 10 și scade dlinnika 3 cm și 4 cm în diametru. Odată cu dezvoltarea bolilor de inima in copilarie semne de cardiomegalie pot fi detectate în timpul zona de control a inimii - proeminenței pieptului( „bizon inima»),

12. Tahicardie, aritmii, sunete cardiace slăbirea sonoritatea( hydropericardium fi exclus) și galop protodiastolic, din cauza anormale( mult îmbunătățită) ton III frecvent ascultat în CHF, fără a fi, cu toate acestea, specifice simptomele ei. Există dovezi considerabile că tonul patologic III apare frecvent la pacienții cu funcție sistolică redusă, în timp ce tonul IV poate fi determinată în conformitate încălcarea ventricul( disfuncția diastolică).Auscultatie poate fi, de asemenea, găsite semne „directe“ și suplimentare de valvulare.sufluri auscultatia inimii poate fi un factor cheie in diagnosticul bolilor de inima, care stau la baza insuficienta cardiaca, sau poate indica prezența insuficienței funcționale( relativă) a mitrală și tricuspidă care rezultă din dilatarea ventricule și / sau atriile( și, prin urmare, inelul de supapă în regiunea compusului atrioventricular)sau disfuncții ale mușchilor papilari.

13. presiunii arteriale sistemice este crescută la pacienți într-o stare de decompensare acuta sau hipertensiune slab controlat, dar mai tipic tensiunii arteriale cu o presiune a pulsului mic pentru boala stadiu tardiv. Se crede că tensiunea arterială scade și( „Hipertensiunea congestivă“) poate crește ușor cu prevalența insuficienței cardiace drept cu prevalența insuficienței cardiace ventriculare stângi. Cu toate acestea, validitatea unei astfel de judecăți nu este întotdeauna confirmată în practica clinică.

Simptom Katzenstein( M. Katzenstein) - după comprimarea femurale tensiunii arteriale artera într-o persoană sănătoasă crește, iar în cazul în care există o slăbiciune a mușchiului inimii - scade.

14. La examenul fizic sistemul respirator la pacienții cu insuficiență cardiacă pot fi detectate semne de congestie pulmonară cu raluri umede și uscate precum prezența fluidului în cavitatea pleurală.

Apariția raluri nezvuchnye umede în mod avantajos o fază de inhalare și / sau crepitations( crepitatio - pocnituri) peste bază( în special pe latura pe care se sprijină pacientul) a plămânilor la pacienții cu insuficiență cardiacă ventriculară stângă asociate tensiunii arteriale crescute in venele pulmonare, capilare și acumulareo cantitate mică de secreții în lumenul căilor respiratorii mici( fin wheezing) sau alveolar( crepitus).La pacienții cu decompensare foarte severă a ventriculului stâng și astm cardiac, în plus față de wheezing umedă( până la „barbotare“ wheezing în faza târzie a edem pulmonar), care se aude mai sus toate câmpurile pulmonare, pot fi determinate și uscat wheezing ascuțit datorită congestiei mucoasei bronșice șiacumularea în lumenul transudatului vâscos al bronhiilor.În același timp, cum ar fi wheezing ar putea fi cauzată nu numai de insuficiență ventriculară stângă( exclude bolile obstructive ale bronhiilor!).

Creșterea presiunii capilare pleurale în ICC și penetrarea lichidului în cavitatea pleurală duce la acumularea de revărsat pleural( în cavitatea pleurală drept mai mult decât stânga), care poate fi setat prin intermediul unor metode de diagnostic fizice cunoscute( lag „pacient“ act jumătate în pieptrespirație, o slăbire bruscă sau absența tremurături de voce prin acumularea de lichid zona, percuție determinată de un sunet plictisitoare sau lene absolută, auscultatia respirației și bronhofoniya slăbit foarte multene sau absent).Imprastiati ideea că, deoarece venele pleurale drenat în venele de circulație, atât mari și mici, hidrotoraxul se dezvoltă atât în ​​ventriculului stâng și insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă.Cu toate acestea, AG Chuchalin( 215) consideră că pacienții cu hipertensiune pulmonară cu semne de insuficiență cardiacă dreaptă, acumulare de lichid în cavitatea pleurală nu se întâmplă, și hidrotoraxul asociată cu disfuncție ventriculară stângă!

15. hepatomegalia este primul simptom al ficatului congestive și este o manifestare clasică de insuficiență ventriculară dreaptă.ficat

numit „rezervor“ pentru gabaritul stagnant tensiunii arteriale și atriul drept. Valorile crescute ale presiunii venoase centrale transmise venelor hepatice și pentru a preveni fluxului sanguin la feliilor central - hipertensiune portală centrală se dezvoltă.Acestea din urmă se alătură hipoxiei, care cauzeaza in cele din urma atrofie si chiar necroza hepatocitelor cu fibroza de substituție și architectonica hepatică( până la dezvoltarea cirozei cardiace).

În perioada inițială a ventriculului drept hepatice insuficiență cardiacă( sensibilitate!) Este doar iese ușor în afara arcului costal, marginea unei suprafețe rotunjite, netedă, moale. Caracteristică variabilă a dimensiunilor sale, asociată cu starea de hemodinamică și eficacitatea tratamentului. Ulterior, organul poate ajunge la dimensiuni enorme, "picătură" sub sculptura iliului. Simptomul lui Plesh este determinat. Marginea ficatului este ascuțită, suprafața devine densă.În același timp, intensitatea durerii în palpare poate scădea. Cardiologi și hepatologists spun varietatea manifestărilor clinice ale ficatului congestivă: posibilă situație clinică cu insuficiență cardiacă severă, manifestată anasarcă și ascită și o ușoară creștere în ficat, iar pe de altă parte, hepatomegalie severă cu ușoară exprimată de alte fenomene de stagnare.În timpul insuficiență cardiacă dreaptă prelungită

ventriculară, cum ar fi la pacienții cu leziuni ale valvei tricuspide sau pericardita constrictivă cronică, simultan cu hepatomegalie și splenomegalie ar putea dezvolta.

Hipertensiunea venoasă sistemică poate fi, de asemenea, manifestată prin pulsarea ficatului. Adevărat venoasă( de exemplu, la pacienții cu deficit al valvei atrioventriculare dreapta) sau coincident cu impuls arterial apicală( de exemplu, insuficiența valvei aortice) pulsarea ficatul în sine se deosebește de așa-numita de transfer de unda, transferul ei contracții cardiace.

16. ascita( ascita lat -. Ascită de la Ascos greacă -. Geanta din piele pentru vin sau apă) la un pacient cu insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă se dezvoltă ca urmare a extravazare de lichid din venele ficatului și peritoneul, în care presiunea este crescută.Ca o regulă, ascită masivă este diagnosticată la pacienții cu leziuni ale valvei tricuspide sau pericardita constrictive cronice. Ascite se dezvoltă după o perioadă prelungită de edem la pacientii cu ciroza cardiaca este adesea refractar la terapia digitalice diuretic.

În timpul examinării pacientului într-o poziție verticală atunci când și-a exprimat ascită de stomac arată moleșit;aplatizat orizontal de stomac, iar secțiunile sale laterale vybuhayut( „burta broasca“).În așa-numita formă încordate ascită abdominală depinde puțin de poziția pacientului( lichid în cavitatea peritoneală atât de mult încât să nu se miște).Proeminente stomacul pacientului în poziție verticală pentru a distinge abdomen marit cu ascită de la care cu obezitate semnificativă.Simptom

Conn( N. Conn) - semn exprimat edem scrotal la pacienții cu ascită: pacientul se intinde pe spate, cu picioarele larg retractate. Identificare

cantitate mare de lichid liber în abdomen( 1,5 L) nu cauzează dificultăți. Atunci când percuția a abdomenului studiului pacientului, care este într-o poziție orizontală, pe partea din spate, a constatat dullness regiunilor laterale, iar în mijloc - thympanitis intestinal. Mutarea pacientul pe partea stângă determină deplasarea sunetului bont în jos, și este determinată pe jumătatea stângă a abdomenului, iar în flancul drept - sunet timpanului. Pentru a detecta o cantitate mică de lichid utilizat în poziția de percuție al pacientului în picioare: dacă ascita apare un sunet mat sau tocit în partea inferioară a abdomenului, dispărând în poziția klinostaticheskom. Simptom

Pitfilda I( R. L. Pitfield) - ascita semnează dacă ședința pacient cu o singură mână pentru a produce percuție Quadratus lumborum, mâna a doua palpeaza peretele abdominal anterior, percepe vibratii slabe.

Revista „Insuficienta cardiaca»( №2, 2003) a prezentat o VY Mareeva de evaluare la scară modificată a stării clinice cu ICC, care este format din 10 categorii și poate fi o bună alternativă la cele sase minute de mers de testare la obiectivare funcțională CHF clasă în lipsa posibilității deorice motiv pentru a efectua ultima:

I. Dispneea: 0 - nu;1 - sub sarcină;2 - în repaus.

II.Sa modificat greutatea în ultima săptămână: 0 - nu;1 - crescut.

III.Reclamații despre întreruperi în munca inimii: 0 - nu;1 - este.

IV.În ce poziție se află în pat: 0 - orizontal;1 - cu cap de cap ridicat( + 2 perne);2 - 1 + sufocare pe timp de noapte;3 - ședință.

V. Vene cervicale umflate: 0 - nu;1 - culcat;2 - în picioare.

VI.Respirația în plămâni: 0 - nu;1 - departamentele inferioare( până la 1/3);2 - până la lamele( până la 2/3);3 - deasupra întregii suprafețe a plămânilor.

VII.Prezența unui ritm galop: 0 - nu;1 - este.

VIII.Ficat: 0 - nu este mărit;1 - până la 5 cm;2 - mai mult de 5 cm

IX.Edemul: 0 - nu;1 - pastozitate;2 - edem;3 - anasarca.

X. Nivelul ADA: 0 ->120 mm Hg. Articolul.;1-100-120 mm Hg. Articolul.;2 -120 mm. Art.

În timpul interviului și examinării pacientului, medicul evaluează starea clinică pentru toate cele 10 categorii ale scalei.prelucrarea matematică a rezultatelor studiului este de a calcula cantitatea de puncte corespunzătoare severitatea manifestărilor clinice ale insuficienței cardiace.În total, pacientul maxim poate înscrie 20 de puncte( CHF "critic").0 puncte indică absența completă a semnelor de CHF.Rezultatele obținute sunt evaluate după cum urmează:

Tratamentul etiologic și eliminarea cauzelor imediate ale decompensării cardiace. Prevenirea primară de insuficiență cardiacă congestivă simptomatică în dezvoltarea de strategii individuale de tratament ar trebui să ia în considerare eterogenitatea etiologic al grupului de pacienți cu ICC.Tratamentul corect ales al bolii de bază, care stau la baza insuficienta cardiaca, in multe cazuri, se poate reduce în mod semnificativ severitatea manifestărilor de decompensare cardiacă, și, uneori, le permite scape complet pacientului( de exemplu, după corecția chirurgicală cu succes a bolilor de inima).În primul rând vorbim despre tratamentul de ischemie și infarct miocardic acut, prevenirea reinfarctizării, detectarea minuțioasă și tratamentul activ al pacienților cu hipertensiune arterială, abordarea cauzelor de leziuni miocardice specifice, corectarea la timp a valvelor de patologie si boli de inima.

În situația clinică, atunci când, datorită prezenței insuficienței circulatorii severe, tratamentul radical al bolii de bază nu este posibil, tratamentul trebuie să fie îndreptate la reducerea manifestărilor clinice ale insuficienței cardiace și crearea unor condiții care ar fi permis să se întoarcă la problema tratamentului de cauzalitate.

Din păcate, în ciuda înțelegerii că, fără a afecta cauza principala a insuficienței cardiace, în multe cazuri, este dificil să se bazeze pe rezultatele pozitive ale tratamentului, formatul acestei publicații nu ne permite, cel puțin pentru scurt timp, să locuiască pe probleme de tratament al entităților majore care duc la dezvoltarea insuficienței cardiace.permite doar pentru a aduce recomandările ACC / AAC pentru prevenirea insuficienței cardiace simptomatice la pacienții cu diferite boli ale sistemului cardiovascular, precum și numirea în timp util a pacienților cu risc crescut de a dezvolta insuficienta cardiaca si stadiul asimptomatic de insuficienta cardiaca cronica( stadiul A și B a clasificării ACC / AAC 2001) competente de cauzalitate și terapie patogenic, în cazul în care nu împiedică 100% din dezvoltarea decompensării cardiace, apoi, cel puțin într-o mare măsură, elimină debutul ei. Cu alte cuvinte, având în vedere faptul că în prezent există tratamente eficiente pentru mai multe cauze posibile de leziuni miocardice și de a reduce gravitatea leziunilor, principala preocupare ar trebui să fie nu atât de mult tratamentul insuficienței cardiace existente, cum să prevină dezvoltarea sa.

Recomandări Experții ACC / AAC au următorul format: date

pe care consiliere pe bază de ACC / AAC expert la nivelul probelor sunt clasificate după cum urmează: categoria A - Datele obținute în mai multe studii clinice randomizate;Nivelul de evidență B - date obținute într-un studiu clinic randomizat sau în studii non-randomizate;nivelul de evidență C - principala sursă de recomandări este opinia convenită a experților. Firește, recomandările bazate pe rezultatele coincidente ale mai multor studii clinice randomizate, controlate pot fi de maximă încredere.Între timp, multe dintre aceste „medici fundamentale“, care vorbesc continuu despre practica medicina, bazat pe dovezi( așa-numita „medicina bazata pe dovezi“), de fapt, într-o mai mare măsură să se bazeze pe uneori cunoscut doar expert autoritate. Este suficient să o aderenta scazuta a medicilor din toate părțile principiilor moderne de terapie CHF, a căror eficiență a fost dovedită în studii mari controlate, a remarcat în recomandările Societății Europene de Cardiologie, care necesită eforturi educaționale și mai mari.

Recomandări pentru pacienții cu risc crescut de CHF( stadiul A).Luând în considerare principalii factori de risc în etapa A, pentru a reduce insuficienta cardiaca experți de risc ACC / AAC oferă următoarele domenii-cheie de prevenire: 1) tratamentul hipertensiunii arteriale;2) încurajarea încetării fumatului;3) tratamentul tulburărilor metabolismului lipidic;4) să încurajeze exercițiile periodice;5) prevenirea consumului de băuturi alcoolice, utilizarea de stupefiante;6) aplicarea( conform indicațiilor) a inhibitorilor ECA.Recomandările au următorul format:

clasa I

clasa a III-Recomandările

la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă asimptomatică( stadiul B).În stadiul B al CHF, experții ACC / AAC recomandă toate activitățile propuse pentru pacienții cu risc crescut de CHF.Subliniind că este de dorit utilizarea la pacienții cu disfuncție asimptomatică ventriculară stângă, inhibitori ai ECA, și [3-blocante. Recomandările au următorul format:

Clasa I

Clasa IIa

prelungită terapia vasodilatatoare sistemice la pacienții cu regurgitare aortică severă( gradul B).

Clasa III

Nu mai puțin important decât tratamentul cauzal au măsuri terapeutice care vizează eliminarea unora dintre factorii de declanșare - cauze imediate ale deteriorării pacienților cu ICC.Să ne amintim că cele mai frecvente dintre acestea sunt: ​​nerespectarea pacientii regim prescrise;( în ceea ce privește aportul de sare, fluid, activitatea fizică, regimurile de dozare și colab.)infecție;consumul de alcool;sindrom coronarian acut;tromboembolismul arterei pulmonare;tulburări de metabolism electrolitică( hipokaliemie, hipofosfatemie, hipocalcemie și colab.);sarcina și nașterea;apariția paroxismei sau a unei forme constante de fibrilație atrială;disfuncția glandei tiroide( inclusiv, cauzată de primirea amiodaronei);anemie;afectarea funcției renale( de exemplu, datorită utilizării unui număr mare de diuretice);apariția sau creșterea insuficienței mitrale sau tricuspidice.În toate cazurile, ar trebui să fie luate în considerare cu atenție istoria farmacologice, în special identificarea faptelor utilizarea de medicamente care determina retenție de sodiu și apă( estrogeni, androgeni, clorpropamida, glucocorticoizi și colab.), Au o acțiune inotrop negativ( verapamil, diltiazem, antiaritmicele de clasa I, β-blocante in doze necorespunzator mari) care inhibă formarea de prostaglandine și a factorilor vasodilatatoare endoteliale( medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, glucocorticoizi), etc.ivodyaschih reducerea excesivă presarcina( doze mari de diuretice, inhibitori ai ECA, etc.).