Araquioidite cerebral, óptica-quiasmática, espinhal - Causas, sintomas e tratamento. MF.

Aracnidite é uma inflamação do aracnoide do cérebro. No entanto, uma lesão isolada de apenas uma membrana aracnóide praticamente não ocorre, uma vez que não possui os seus próprios vasos sanguíneos, como norma, o processo passa da membrana macia( vascular).Portanto, é mais correto falar sobre leptomeningite.

Causas de aracnoidite

A aracnoidite é causada mais frequentemente por infecções, incluindo neuroinfecções. A causa da aracnoidite também pode ser intoxicação e trauma. Nas conchas aracnóides e adjacentes, a sua turvação e espessamento são observados. Aracquidite geralmente leva a processos adesivos, como resultado do qual as adesões do tecido conjuntivo aparecem entre as membranas;Em locais de adesão, a turbidez eo crescimento dos vasos são visíveis, e às vezes os cistos são formados. Dependendo da localização do processo principal, se distingue pela aracnoidite da superfície convexa do cérebro( convectivo), , óptica-chiasmática, fossa craniana posterior e da coluna vertebral.

Sintomas de aracnoidite

Os sintomas de aracnoidite cerebral são, antes de mais, dores de cabeça de caráter difuso, raramente local.

Conquinhança, a aracnoidite, como regra, está localizada nas partes anteriores do cérebro e, consequentemente, há sintomas focais de natureza impelente e sensível. Pode haver convulsões convulsivas focais e gerais.

Aracnoidite óptica-quiasmal ocorre após lesões, infecções comuns e na transição da inflamação dos seios frontais, etmoidais e esfenoidais próximos. A doença começa com uma diminuição gradual da visão em ambos os olhos. No fundo, a neurite óptica é notada às vezes. Pode haver sintomas de aumento da pressão intracraniana e, em seguida, o curso da doença pode parecer uma imagem semelhante a um tumor. Ao diagnosticar a aracnoidite óptica-quiasmal, é preciso sempre ter em mente a possibilidade de neurite retrobulbar, que na metade dos casos é o aparecimento da esclerose múltipla.

A aracnoidite da fossa craniana posterior ocorre após lesões, infecções comuns e a transição do processo inflamatório para as membranas.de focos de focos próximos. Anteriormente e mais frequentemente espantado. VIII par de nervos cranianos: há ruído nos ouvidos, tonturas, balanços;Mais tarde, uma diminuição na audição é adicionada e um teste calórico cai;Às vezes, os pares de nervos VII e V estão envolvidos. Pode ocorrer nistagmus. Em casos graves, a sintomatologia focal é acompanhada por uma síndrome de hidrocefalia hipergenica pronunciada, incluindo mamilos estagnados. Com um curso tão pseudotumoroso, a aracnoidite é indistinguível de um tumor na fossa craniana posterior.

A aracnoidite espinhal é mais frequentemente localizada na região lombossacrava ou torácica;às vezes há uma lesão difusa da concha aracnóide.

A aracnoidite espinhal é caracterizada por dor do tipo radicular, à qual os sintomas de compressão da medula espinhal podem se juntar.

Diagnóstico de aracnoidite

Os resultados da miodogia com mazodil são cruciais no diagnóstico da aracnoidite da coluna vertebral. Em alguns casos, o diagnóstico final da natureza inflamatória da compressão de raízes ou medula espinal é estabelecido apenas durante a revisão cirúrgica.

Deve-se ressaltar que há uma tendência injustificada para um extenso diagnóstico de aracnoidite em todos os casos de patologia cerebral e espinhal. Esta tendência é especialmente evidente no contingente de pacientes com dores de cabeça crônicas. Enquanto isso, pelo menos 90% dos casos de dores de cabeça são causados ​​por fatores vasomotores. Você deve sempre lembrar a freqüência da síndrome celíaca com neuroses.

Nos últimos anos, tornou-se evidente uma grande raridade da chamada aracquiditis óptica-quiasmal e o número de intervenções cirúrgicas para esta forma diminuiu.

Caras diagnósticas muito controversas e diferenciais dessas formas de aracnoidite da fossa craniana posterior, que se manifestam pela derrota isolada do nervo VIII com dor de cabeça moderada.

Um papel significativo na prevalência do diagnóstico de aracnoidite cerebral é desempenhado por uma interpretação incorreta dos pneumoencefalogramas nesses casos. Em regra, a imagem tradicional da "aracnoidite cística", de fato, reflete os processos atróficos residuais, e a expansão dos espaços subshells é apenas indireta. A ampla variabilidade da imagem pneumocenfalográfica normal também é subestimada.

Tratamento da aracnoidite

Na presença de focos infecciosos bacterianos - antibióticos, sulfonamidas. Em todos os casos, prepara-se preparações de iodo, bioestimulantes, diuréticos, analgésicos.

Indicações para intervenção cirúrgica surgem com aracquiditis óptica-chiasmática e lesões inflamatórias das membranas da fossa craniana posterior que ocorrem com a imagem de oclusão. O tratamento cirúrgico também inclui compressão inflamatória da medula espinhal e dor radicular persistente causada por aracnoidite.

Aracnoidite optica-quiasmática

Caracteriza-se principalmente por uma diminuição progressiva da acuidade visual em um ou ambos os olhos. Neste caso, é encontrado um estreitamento concêntrico dos campos visuais, um escotoma central e, muitas vezes, uma hemianopia bitemporal. Normalmente, existe um disco estagnado de nervos ópticos, a sua atrofia ou alterações neuríticas. Alguns pacientes têm síndrome de Kennedy - uma combinação de escotoma central e atrofia óptica primária em um olho com mudanças estagnadas no outro. Juntamente com a derrota do nervo óptico, lesões dos nervos olfativo e oculomotor, observam-se sinais piramidais leves. Há também distúrbios hipotalâmicos - diabetes insípido, patologia de vários tipos de metabolismo, desenvolvimento sexual prematuro, etc.

A. O psiquiatra óptico com desenvolvimento agudo na maioria dos casos tem um prognóstico favorável. Com uma queda gradual da acuidade visual, sua recuperação também passa devagar e geralmente está incompleta. No diagnóstico de angina, métodos adicionais de investigação são de grande importância: Echo-EG, EEG, tomografia computadorizada, angiografia. Prolongado A. longo, muitas vezes com exacerbações repetidas, que geralmente são causadas por doenças infecciosas e lesões cerebrais traumáticas.

Aracnoide cerebral

Em A. convectal, o processo é mais freqüentemente localizado na área das convoluções centrais, que geralmente é clinicamente manifestado por convulsões focais( Jackson).Típicos para eles são as convulsões clónicas de um certo grupo muscular ou parestesia( com a localização de A. no giro central posterior ou região parietal superior), seguido de propagação de acordo com a topografia dos centros de mobilidade ou sensibilidade. A consciência é preservada. O processo pode se espalhar para o lado oposto, o que leva a uma violação da consciência. A característica mais característica continua sendo sua componente focal. Após um ajuste, pode haver uma fraqueza a curto prazo dos membros no lado das convulsões e fora do encaixe - hemiparesia leve ou insuficiência das vias corticais e espinhais. No EEG, um foco de atividade epiléptica é detectado.

A. A fossa craniana posterior geralmente flui fortemente, com um sidromus marcado de hipertensão. A dor de cabeça( constante ou paroxística) é acompanhada por vômitos repetidos, tonturas, às vezes bradicardia. As primeiras mudanças estagnadas do fundo aparecem. Dos sintomas da lesão cerebral focal, geralmente há ataxia estática e locomotora, nistagmo, tremor intencional, hipotensão muscular e outros, muitas vezes, por um lado. Quando o processo é localizado na região do ângulo cerebelar, as raízes dos pares VII e VIII são afetadas, e no processo mais comum e no VI pares de nervos cranianos. A. A fossa craniana posterior possui muitas manifestações comuns com um tumor da mesma localização, mas segue mais suave, sem um claro aumento nos sintomas.

Aracnoidite espinhal

A prevalência do processo é dividida em disseminada, difusa e limitada. As manifestações clínicas dependem da natureza, prevalência e localização do processo. Caracterizado pela síndrome da dor radicular em conjunto com os condutores de distúrbios e condutores mal expressos. A paresia periférica de músculos individuais, paresia central leve ou sintomas de insuficiência cortico-espinhal, distúrbios sensoriais de segmentos e de condutores são observados. No líquido cefalorraquidiano, a dissociação da proteína-célula é frequentemente determinada. As crianças são raras.

Aracnoidite cística

Tem muitas manifestações semelhantes com tumor espinal extramedular;pode levar ao desenvolvimento da síndrome de compressão com a presença de um bloco de espaço subaracnóideo, que se torna uma indicação direta para a intervenção cirúrgica.

tratamento. A terapia combinada deve ter em conta uma possível etiologia da doença, as manifestações clínicas e a fase do seu desenvolvimento. Em todas as formas de A. prescrever antibióticos de largo espectro - ampicilina ou carbenicilina a 200-300 mg / kg por dia durante 12-14 dias, sulfonamidas( sulfadimetoksin de 0,25 mg / kg uma vez por dia durante 5-7 diaset al.) salicilatos. Em casos graves, ele mostra o uso de esteróides. Vantajosamente anti-histamínicos de atribuição -. Suprastina, fenkorola, Tavegilum etc., e cada 5-7 dias deve ser substituída pela droga.síndrome hipertensiva eliminado por desidratação de terapia. Atribuir glicerol( 0,5-1,0 g / kg por dia), furosemida( 0,02-0,04 g por dia), e outras drogas amplamente utilizados melhorando a circulação cerebral -. . cinarizina, Cavintonum, etc. Em teonikolredução remissão conduzida terapia com as vitaminas, anticolinesterases( oksazil, neostigmina, a galantamina), os aminoácidos, as drogas nootrópicas( piriditol, Pantogamum, Nootropilum et al.).Durante este período, também mostra a absorvível bioestimulantes terapia - l e assim por diante para 32-64 unidades( dependendo da idade), extracto de aloés, etc. Quando rumolon convulsões jacksonianos necessitam de tratamento a longo prazo com anti-convulsivos( melhor benzonal, fenobarbital puro ou em Glyuferal. -paglyuferal).Quando opto-chiasma A. queda da acuidade visual com a longo prazo( dentro de 4-6 semanas ou mais) terapia hormonal. Nestes casos mostrado administração retrobulbar de hidrocortisona( 5-10 mg), e, por vezes, - cirurgia. Quando a atrofia do nervo óptico passar Iodi-ções de Bourguignon ou lidazy elektoforez. O tratamento cirúrgico - remover( ou esvaziamento) cistos, cicatrização, adesões.

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aracnoidite( meningite) - auto-imune crónica difusa aderências aracnóide proliferativas de preferência macia e meninges.

Desde posições clínicos e peritos importantes para distinguir dois concretização patogénico aracnoidite cerebral:

1. verdadeiro aracnoidite( atual): aderências activas natureza auto-imune, que fluem com a formação de anticorpos a membranas cerebrais, alterações produtivos em arahnoendoteliya forma hiperplasia levando a malhas de morte e obliteração likvoronosnyh canaisno espaço subaracnóide.escudos lesão difusa típicos envolvem camada molecular do córtex, ventrículos, por vezes, epdima, horeoidnogo plexo. Para uma intermitente e crónica progressiva.estado
2. residual depois do SNC ou trauma craniocerebral com resultado na obliteração, conchas de fibrose( normalmente restrita) para formar aderências e cistos no local da necrose. Há uma regressão completa ou parcial dos sintomas da fase aguda( exceção - ataques epilépticos).A progressiva, como regra, ausente.

Este capítulo discute as questões clínicas e a UIT relativos apenas os pacientes com o verdadeiro aracnoidite( real).evolução

Epidemiologia

do conceito de doença clínica( ênfase verdadeira aracnoidite clinicamente real) forçado a revisar idéias anteriores sobre a sua prevalência. Aparentemente, aracnoidite é de cerca de 3-5% entre as doenças orgânicas do sistema nervoso( Lobzin B. S., 1983).Às duas vezes mais comum em homens. Claramente dominado por pessoas jovens( com menos de 40 anos).Overdiagnosis é uma das principais causas desnecessariamente grande número de pacientes com aracnoidite cerebral, em BMSE inspeccionado.dados verdadeiros sobre deficiência devido à aracnoidite pela mesma razão faltando.

Etiologia e patogênese da doença polyetiology

.Principais causas: a gripe e outras infecções virais, amigdalite crônica, rinossinusite, otite, lesão cerebral traumática. Em geral, a infecção é a causa da doença em 55-60% dos pacientes com traumatismo crânio-encefálico fechado - 30%, 10-15% é definitivamente julgar o fator etiológico é difícil( Peel BN 1977; Lobzin VS 1983).

causa mais frequente de aracnoidite infecciosa - a gripe. Aracnoidite desenvolve no período de 3-5 meses a um ano ou mais depois de sofrer de gripe, devido ao tempo necessário para a implementação do processo auto-imune.

A etiologia rinossinusogênica é estabelecida de forma confiável em 13% de todas as aracnoidites cerebrais( Gushchin AN, 1995).A doença desenvolve-se lentamente, geralmente no contexto da exacerbação da rinossinusite. Após uma lesão craniocerebral fechada, o intervalo de luz também é longo( mais frequentemente de 6 meses a 1,5-2 anos).A gravidade da lesão não desempenha um papel decisivo, embora mais frequentemente o processo de adesão seja formado após uma contusão cerebral, hemorragia subaracnóide traumática. O principal fator patogênico é a formação de anticorpos contra antígenos de membranas danificadas e tecido cerebral.

Classificação

Dependendo da localização primária, a aracnoidite é distinguida: 1) convectiva;2) basilar( em particular, optico-chiasmal, interpeduncular);3) fossa craniana posterior( em particular, ângulo ponte-cerebelar, grande cisterna).No entanto, essa classificação nem sempre é possível devido à difusão do processo adesivo.

Dado os aspectos patomorfológicos, é aconselhável distinguir entre amizade adesiva e cística adesivo.

Fatores de risco para o início, progressão de

1. Infecções agudas agudas( mais frequentemente meningite viral, meningoencefalite).
2. Infecções purulentas focais crônicas de localização craniana( amigdalite, sinusite, otite, mastoidite, periodontite e DR).
3. Ferida craniocerebral fechada, especialmente repetida.
4. Fatores predisponentes e exacerbadores: trabalho físico pesado em condições de microclima desfavorável, excesso de trabalho, intoxicações alcoólicas e outras, traumas de localização diferente, gripe repetida, SARS.

Clínica e critérios diagnósticos para

1. Informação anamnésica: 1) fatores de risco etiológicos;2) desenvolvimento gradualmente, gradualmente. Inicialmente, frequentemente sintomas astheno-neuróticos, irritativos( convulsões epilépticas), então hipertensos( dor de cabeça, etc.).Diminuição gradual da condição, por vezes, melhoria temporária.

2. Exame neurológico: sintomas cerebrais e locais em diferentes proporções dependendo da localização preferencial do processo.

1) Sintomas cerebrais gerais. No coração, é um distúrbio da liquorodinâmica( circulação de licor), mais pronunciado com a obliteração das aberturas de Magendi e Lushka, muito menos frequentemente - devido à corisoependimatite. Os sintomas clínicos são causados ​​por hipertensão intracraniana( 96%) ou pela hipotensão alcoólica( 4%).A síndrome hipertensiva é mais freqüente e mais pronunciada na aracnoidite da fossa craniana posterior, quando 50% dos pacientes com fundo de sintomatologia focal observam discos estagnados de nervos ópticos. Dor de cabeça( em 80% dos casos), geralmente manhã, estourar, ternura com movimentos de globos oculares, tensão física, esforço, tosse, náuseas, vômitos. Também referido: tonturas natureza não-sistêmica, ruído nos ouvidos, perda de audição, disfunção autonômica, aumento da excitabilidade sensorial( intolerância à luz brilhante, sons altos, etc.), dependência meteorológica. As manifestações neurastênicas são freqüentes( fraqueza geral, fadiga, irritabilidade, distúrbios do sono).

Crisis liquorodinâmica( distúrbios discirculatórios agudos), manifestada pelo aumento dos sintomas cerebrais.É costume isolar os pulmões( dor de cabeça a curto prazo, tonturas leves, náuseas);gravidade moderada( dor de cabeça mais grave, saúde geral fraca, vômitos) e crises graves. O último último de várias horas a 1-2 dias, manifestado por dor de cabeça severa, vômitos, fraqueza geral, violação da adaptação a influências externas. Frequentemente e distúrbios vegetativo-visceral. Dependendo da frequência, distinguem-se crises raras( 1-2 vezes por mês e menos frequentemente), medianas( 3-4 vezes por mês) e frequentes( mais de 4 vezes por mês).

2) Sintomas locais ou focais. Determinado pela localização primária de mudanças orgânicas nas conchas do cérebro e estruturas adjacentes. Em geral, os sintomas focais são caracterizados por uma predominância dos fenômenos de estimulação e não por perda. Uma exceção é a aracnoidite óptica-chiasmal.

- , aracnoidite convectiva ( em 25% dos pacientes, mais frequentemente etiologia traumática).Caracteristicamente, a prevalência de sintomas locais( dependendo da lesão da região do gyri central, parietal, temporal).Na forma cística de aracnoidite, geralmente desordens motoras e sensoriais ligeiras ou moderadamente expressadas( insuficiência piramidal, hemi leve ou monoparásis, hemihestesestesia).Convulsões epilépticas típicas( em 35% dos pacientes), muitas vezes a primeira manifestação da doença. Em segundo lugar, as crises parciais generalizadas( Jacksonian), às vezes com um déficit neurológico pós-paroxístico transitório( paralisia de Todd) são comuns. Polimorfismo característico das convulsões em conexão com a localização freqüentemente temporal do processo: simples e complexo( psicomotor), parcial com generalização secundária, principalmente generalizada, sua combinação. Em EEG em 40-80% dos pacientes( de acordo com dados diferentes), a atividade epiléptica é detectada, incluindo complexos de onda pico-lenta. Sintomas cerebrais moderados, dores de cabeça severas, condições de crise mais frequentemente durante uma exacerbação;

- Aracnoidite basilar ( em 27% dos pacientes) pode ser predominante ou localizada predominantemente na fossa craniana anterior e média, na cisterna intercostal ou optico-chiasmática. Com uma disseminação significativa no processo de adesivo, muitos nervos cranianos estão envolvidos com base no cérebro( pares I, III-VI), que determina a clínica da doença. A insuficiência piramidal também é possível. Os sintomas cerebrais são facilmente e moderadamente expressos. Distúrbios mentais( fadiga, perda de memória, atenção, desempenho mental) são mais frequentemente observados com aracquidite da fossa craniana anterior.

A sintomatologia mais distinta no caso da aracnoidite óptica-quiasmal. Atualmente, raramente é diagnosticado, já que na maioria esmagadora dos casos a síndrome quiasmática é causada por outras causas( ver "Diagnóstico diferencial").Ele geralmente se desenvolve após uma infecção viral( influenza), trauma, contra um fundo de sinusite. Os sintomas cerebrais gerais são fracos ou ausentes. Os sintomas iniciais são a aparência da rede diante dos olhos, redução progressiva da acuidade visual, mais frequentemente bilateral, durante 3-6 meses. Sobre o fundo - primeira neurite, depois atrofia dos discos dos nervos ópticos. O campo de visão é concêntrico, menos frequentemente um estreitamento bi-temporal, escotoma central único ou bilateral. Possíveis distúrbios metabólicos endócrinos devido ao envolvimento no processo do hipotálamo;

- , aracnoidite da fossa craniana posterior de ( em 23% dos pacientes), geralmente pós-infecciosa, otogênica. Muitas vezes, há um fluxo severo e pseudotemorous em conexão com distúrbios pronunciados de licorodinâmica, danos aos nervos cranianos do grupo caudal, sintomas cerebelosos. Com a localização predominante na área do ângulo ponte-cerebelar, ocorre uma aparição anterior do VIII par de nervos cranianos( zumbido, perda auditiva, tonturas).No futuro, o nervo facial sofre, insuficiência cerebelar, sintomas piramidais são revelados. O primeiro sintoma da doença pode ser a dor facial como conseqüência da neuropatia trigeminal. Aracquiditis de uma grande cisterna e formações adjacentes é caracterizada pela maior gravidade da síndrome hipertensiva devido à obliteração das vias de licor e ao distúrbio da saída do licor. Frequentes crises graves, sintomas cerebelares expressos. A complicação é o desenvolvimento do cisto siringomielítico. Em vista da condição grave dos pacientes, às vezes é necessário recorrer à intervenção cirúrgica.

3. Dados de pesquisa adicionais. A necessidade de uma avaliação adequada devido às dificuldades e erros frequentes no diagnóstico de aracnoidite.É errado julgar o aracnóide verdadeiro( real) apenas com base nas alterações morfológicas detectadas no PEG, com TC, estudo de MRI sem levar em conta as características do quadro clínico, o curso da doença( a progressão dos primeiros sintomas, o aparecimento de uma nova sintomatologia).Portanto, é necessário objetivar queixas que testemunham síndrome hipertensiva, deficiência visual, freqüência e gravidade das crises, convulsões epilépticas.

Apenas uma comparação de dados clínicos e os resultados de estudos adicionais justifica o diagnóstico da aracnódius verdadeira atual e distingue-a de estados estáveis ​​residuais:

kraniogramme

• .Detectáveis ​​sintomas às vezes( impressões digitais, a porosidade da sela encosto geralmente indicam que tivemos no passado, aumento da pressão intracraniana( um ferimento na cabeça de idade, infecção) em si não pode testemunhar em favor da aracnoidite atual;
• eco-EG permite-lhe obter informações sobre a presençae gravidade da hidrocefalia, mas não contar sobre sua personagem( normotensos, hipertensos) e razão;
• punção lombar da pressão do líquido cefalorraquidiano é aumentada em diferentes graus na metade bola. GOVERNAMENTAL. Na fossa aracnoidite posterior aguda, basal pode atingir 250 a 400 mm de água. Art. Assentamento. A redução de pressão ocorre quando horioependimatitah. O número de células( até várias dezenas por 1 L) e proteína( 0,6 g / L) aumentano caso da actividade do processo, os pacientes restantes, normalmente, e o teor de proteína, até mesmo abaixo de 0,2 g / l;
• PEG é de grande valor diagnóstico revelou sinais aracnoidite adesiva, cicatrizes, hidrocefalia interna ou externa, do processo atrófica. .Ao mesmo tempo, os dados de PEG podem ser a base para o diagnóstico de verdadeira aracnódiose somente quando se tomam em consideração as características da clínica e o curso da doença. Muitas vezes, são evidentes alterações residuais no espaço subaracnóideo e substância cerebral após trauma, neuroinfecção, em pacientes epilépticos sem sinais clínicos de aracnoidite;
• CT, MRI permitir a objectivar adesiva e processo atrófica, a presença de hidrocefalia e a sua natureza( arezorbtivnaya, oclusão), cavidades císticas, eliminar a lesão de massa. A CT-cisternografia permite identificar sinais diretos de mudanças na configuração dos espaços sub-paternos e cisternas. No entanto, a informação obtida é de significância diagnóstica somente quando os dados da punção lombar são adequadamente avaliados( especialmente o estado da pressão do licor), a clínica da doença como um todo;
• EEG revela focos de irritação em aracnoidite convexital, a actividade convulsiva( 78% de pacientes com crises epilépticas).Estes dados apenas indicam indiretamente a possibilidade de um processo adesivo e, por si só, não são a base para um diagnóstico;
• estudos imunológicos, a definição de serotonina e outros neurotransmissores no sangue e fluido cerebrospinal são importantes para avaliar a actividade do processo inflamatório do reservatório, o grau de envolvimento na sua substância do cérebro;
• estudo oftalmológico utilizado para fins de diagnóstico, não só no óptico-chiasma mas aracnoidite difusa devido à frequente envolvimento das vias visuais no processo da doença;diagnóstico
• ENT é importante em primeiro lugar para determinar a etiologia da aracnoidite;
• pesquisa psicológica experimental permite avaliar objetivamente o estado das funções mentais, o grau de paciente astenia.

diagnóstico diferencial 1. Com o processo volumétrico( especialmente importante e mais responsável).Baseia-se nas características do quadro clínico, sua dinâmica. As dificuldades são mais comuns com tumores benignos da fossa craniana posterior, glândula pituitária e região selar( ver Seção 7.2).

2. óptica aracnoidite chiasmatic: a) com neurite óptica, principalmente na esclerose múltipla, especialmente se observado no início da doença. Algumas características clínicas da neurite retrobulbar: fluxo remissivo;geralmente derrota unilateral;dissociação clínica entre acuidade visual e severidade das mudanças no fundo;redução rápida( dentro de 1-2 dias) da acuidade visual, suas flutuações durante o dia e recuperação espontânea( dentro de algumas horas, dias, semanas) até décimos ou 1,0;instabilidade do gado central( ver também o Capítulo 3);b) com atrofia hereditária dos nervos ópticos de Leber: herança associada ao sexo, queda progressiva na acuidade visual em ambos os olhos sem remissão. Apesar da informação disponível sobre a presença de adesões na região chiasmática, não pode ser considerada uma aracnoidite quiasmática;c) com um tumor da região chiasmatic-selar( ver Seção 7.2).

3. Com neurosarcoidose. A derrota das membranas do cérebro é uma manifestação freqüente e clinicamente mais vívida do processo granulomatoso da sarcoidose( Makarov A. Yu. Et al., 1995).Desenvolve em 22% dos pacientes com lesão orgânica de sarcoidosis do sistema nervoso no contexto de granulomatose pulmonar ou gânglios linfáticos periféricos. Os granulomas de Sarcoid estão localizados nas conchas macias e aracnóides, principalmente com base no cérebro. O processo pode ser difuso e limitado, na maioria das vezes a localização optico-quiasmal, muito menos freqüentemente na região da fossa craniana posterior. Os granulomas ocupam a área hipoálamo-pituitária, que às vezes se manifesta como diabetes insípida grave, outros distúrbios endócrinos. Com base no cérebro, granulomas múltiplos são bem identificados pela ressonância magnética. O quadro clínico corresponde à localização predominante dos granulomas. Os distúrbios de Likvorodinamichesky, uma hidrocefalia, são mais expressos na amadurecia disseminada. Durante a exacerbação no líquido cefalorraquidiano, pode haver uma pequena pleocitose linfocítica. A sarcoidose é, na verdade, um dos fatores etiológicos da aracnoidite. No entanto, características, patogênese( processo produtivo contra granulomas específicos), bons kurabilnost( corticosteróides, presocil, plakvenil, antioxidantes), danos nas membranas juntamente com a sarcoidose dos pulmões e outros órgãos internos tornam-na uma doença independente.

4. Com as conseqüências de um trauma craniocerebral fechado ou aberto( geralmente grave), neuroinfecções( meningite, meningoencefalite) com adesivo residual, alterações fibrosas e císticas nas membranas são geralmente limitadas, sem um curso progressivo da doença. As crises epilépticas nesta situação não são motivo para diagnosticar a verdadeira amadurecia atual. O mesmo deve ser levado em consideração no caso da epilepsia idiopática, quando o PEG ou os métodos de visualização revelam mudanças nas conchas locais.

5. Com neurose( muitas vezes neurastenia) ou síndrome neurastênica com doenças orgânicas e traumas do sistema nervoso( devido a transtornos mentais freqüentes no quadro clínico da aracnoidite real).

O curso e o prognóstico do

Em grande medida são determinados pela etiologia, a localização primária do processo adesivo. A base para o diagnóstico de verdadeira aracnoidite é um curso crônico com exacerbações.É possível uma certa regressão, um estado de compensação relativa( às vezes de longo prazo), que muitas vezes ocorre com a idade em conexão com o processo atrófico e, como conseqüência, uma diminuição da gravidade dos distúrbios da licorodinâmica. Clinicamente, o prognóstico geralmente é favorável.É pior com a forma óptica-quiasmal, melhor com convecital. O perigo representa a aracnoidite da fossa craniana posterior com hidrocefalia oclusiva. O curso da doença é agravado e, às vezes, o prognóstico são as outras conseqüências do trauma, e as neuroinfecções atuam como fator etiológico da aracnoidite. A previsão de trabalho é pior em pacientes com freqüentes recidivas, crises, convulsões epilépticas, deterioração progressiva da visão.

Princípios de tratamento

1. Deve ser realizado em um hospital após o diagnóstico, utilizando métodos e conclusões adicionais sobre a aracnóide verdadeira( real).
2. É determinado pela etiologia( a presença do foco da infecção), a localização predominante e a atividade do processo adesivo.
3. Taxas de repetição e duração da terapia de medicamentos:
   • glucocorticóides( prednisolona) a uma dose de 60 mg por dia durante 2 semanas;
   • absorvível( bioquinol, pirogênico, rumalona, ​​lidase, etc.);Desidratação com
   • ( com pressão intracraniana aumentada);
   • anti-histamínico, antialérgico( fenkarol, tavegil, dimedrol, etc.);
   • estimulando processos metabólicos no cérebro( nootrópicos, cerebrolysin, etc.);
   • complicações mentais corretivas acompanhantes( tranqüilizantes, sedativos, antidepressivos);
   • antiepilépticos( tendo em conta a natureza das crises epilépticas).
4. Tratamento cirúrgico. Indicações, levando em consideração a natureza do curso e a gravidade das manifestações clínicas em aracnoidite da fossa craniana pós-chiasmal óptica. Estimulação dos nervos ópticos através de eletrodos implantados com uma diminuição significativa na acuidade visual. Além disso, a sanação dos focos de infecção( sinusite, otite, etc.).

Especialização médica e social Critérios VUT

1. Durante o período de diagnóstico primário, tratamento. Dependendo da gravidade da doença de IC de 1 a 3 meses. A continuação do tratamento na folha do hospital, levando em consideração a natureza do curso do processo, o grau de recuperação( compensação) das funções prejudicadas é uma média de 1-2 meses( se possível depois retornar ao trabalho na especialidade ou habilidades mais baixas com uma diminuição no lucro).
2. Com exacerbações de VL por 3-4 semanas ou mais, dependendo da gravidade e eficácia da terapia( para o período de internação ou ambulatorial).A profissão e as condições de trabalho são levadas em consideração: longos períodos de trabalho associados ao estresse físico, realizados sob a influência de outros fatores desfavoráveis ​​no processo de trabalho( psicodrome, visual, vestibular, etc.).
3. Após uma crise grave - uma licença por doença por 3-4 dias.
4. Após a cirurgia para aracquiditis da fossa craniana posterior, optica-chiasmática( geralmente não inferior a 3-4 meses com direção subsequente ao BMSE).

Principais causas da deficiência

1. Insuficiência visual: redução progressiva da gravidade e redução do campo de visão. A insuficiência social surge com a limitação ou perda da possibilidade de orientação, a capacidade de visão detalhada. Em relação a isso, a capacidade de trabalho é limitada ou perdida em muitas profissões, ou os pacientes precisam de ajuda externa constante.
2. Distúrbios da licorodinâmica, manifestados, como regra geral, por síndrome hipertensiva com condições de crise repetidas. Confirmado durante um exame estacionário, em particular os resultados de uma punção lombar, crises hipertensivas limitam a atividade vital dos pacientes. Durante a crise de severidade moderada e especialmente grave, é possível desordem de orientação, a capacidade de tomar decisões diminui, o que leva a uma incapacidade temporária para continuar trabalhando. As crises repetidas, especialmente acompanhadas de tonturas, distúrbios vegetativos, podem limitar significativamente a atividade vital e a capacidade de trabalhar dos pacientes.
3. As crises epilépticas levam à limitação da vida e da incapacidade devido à perda periódica de controle sobre seu comportamento aos pacientes, em relação aos quais é impossível trabalhar em várias profissões.
4. A síndrome astheno-neurasthenic, a distonia vegetativa concomitante conduz à desadaptação( redução de resistência a fatores climáticos, ruído, iluminação brilhante, estresses industriais).Isso limita a atividade vital dos pacientes, dependendo da natureza e condições de trabalho.
5. A combinação dessas síndromes com distúrbios vestibulares cerebelares( principalmente na aracnoidite da fossa craniana posterior) agrava o grau de limitação da atividade vital devido à ruptura da capacidade locomotora, redução da atividade manual. Este pode ser o motivo da restrição e às vezes a perda de habilidade para trabalhar.

Exemplos de diagnóstico

• aracquiditis cerebral da fossa craniana posterior( otogênica) com síndrome hipertensiva grave, crises graves freqüentes, distúrbios vestibulares e cerebelares moderados no estágio agudo;Aracnoidite
• do cérebro( pós-traumático) de localização convectiva com convulsões epilépticas generalizadas secundárias raras, crises hipertensas raras leves na remissão;efeitos
• de trauma craniocerebral fechado na forma de uma luz sintomas estaminais orgânicos, fibra aracnoidite chiasma com atrofia parcial dos nervos ópticos de ambos os olhos, diminuição moderada na acuidade visual e estreitamento concêntrico do campo de visão expressa síndrome asthenic, um curso lentamente progressivo.

Tipos e condições de trabalho contra-indicados

1. Contra-indicações gerais: estresse físico e neuropsíquico significativo, impacto de fatores desfavoráveis ​​no processo de trabalho( meteorológico, vibração, ruído, contato com substâncias tóxicas, etc.).
2. Pessoa - dependendo da síndrome subjacente ou uma combinação de vários distúrbios clinicamente importantes: visuais, liquorodynamic, epilepsia, disfunção vestibular, etc. Por exemplo, pacientes com deficiência visual significativos que exigem trabalho indisponíveis fadiga ocular constante ou cores que distinguem claramente( corrector de gravura.operador COMPUTADOR, artista , colorímetro e DR.).

Pacientes afetados

1. Com raras exacerbações( remissão a longo prazo) para distúrbios leves da licorodinâmica, crises epilépticas raras ou a ausência, moderação de outros distúrbios que não afetam a capacidade de continuar trabalhando na especialidade( às vezes com pequenas restrições à recomendação do KEK), sem insuficiência social.
2. No estágio de compensação após terapia bem-sucedida, empregado racionalmente( muitas vezes reconhecido anteriormente capaz de trabalhar de forma limitada).

Indicações para encaminhamento para BMSC

1. Persistência, comprometimento grave da função( apesar do tratamento).Principalmente síndrome hipertensiva, convulsões epilépticas, defeito visual.
2. Curso progressivo com exacerbações repetidas, aumento dos sintomas neurológicos, que requer a transição para o trabalho com declínio nas habilidades ou redução significativa no volume de atividades de produção.

Mínimo necessário do teste para encaminhamento para BMSE

1. Os resultados do exame licorológico( pressão, composição do LCR), de preferência em dinâmica.
2. PEG, CT, dados de ressonância magnética.
3. Craniogram.
4. Echo-EG.
5. EEG.
6. Os resultados do oftalmológico( necessariamente o fundo, acuidade e campo de visão em dinâmica) e pesquisa otorrinolaringológica.
7. Os dados da pesquisa psicológica experimental.
8. Testes clínicos de sangue, urina.

Critérios de incapacidade

III grupo: insuficiência social causada pela necessidade de mudar as condições de trabalho dependendo da natureza do comprometimento das funções( crises epilépticas, síndrome hipertensiva, deficiência visual, etc.).Os pacientes precisam de uma redução significativa na quantidade de trabalho ou reciclagem em conexão com a perda da profissão( por critérios para limitar a capacidade de orientação, trabalho de primeiro grau).No próximo reexame, é necessário levar em conta que a reabilitação bem-sucedida( curso favorável da doença, emprego racional) é a base para reconhecer o paciente como valido. Grupo

II: limitação severa da atividade vital devido ao curso progressivo da doença, exacerbações frequentes, comprometimento persistente pronunciado das funções visuais( redução da acuidade visual de 0,04 a 0,08 no olho melhor visto, estreitamento do campo de visão a 15-20 °), licorodinâmicodistúrbios com crises graves frequentes, convulsões epilépticas frequentes, disfunção vestibular, cerebelar ou uma combinação destes distúrbios( de acordo com os critérios para limitar a capacidade de trabalhar no segundo ou terceiro grau,e controle sobre o comportamento do segundo grau).Resultados favoráveis ​​do tratamento, estabilização relativa no curso da doença, possibilitam a dinâmica positiva da deficiência.

Grupo I: raramente definido, geralmente com aracquiditis opticchiosmal( cegueira completa, diminuição da acuidade visual até 0,03 para o olho visto ou melhor e estreitamento acentuado do campo de visão para 10 ° e menos em todos os radianos) - de acordo com os critérios de limitaçãocapacidade de orientação e auto-atendimento do terceiro grau.

Em caso de comprometimento visual persistente e irreversível, após 5 anos de observação, o grupo de deficiência é estabelecido sem especificar o período de reavaliação.

Após o tratamento cirúrgico para a aracnoidite da fossa craniana posterior ou da psiquiatria óptica no primeiro exame, o grupo II da deficiência é geralmente determinado, no futuro, a decisão do especialista depende dos resultados da operação.

Causas da deficiência: 1) doença geral;2) lesão no trabalho( com aracquiditis pós-traumática);3) deficiência devido a doença recebida durante o serviço militar e outras razões militares.

Prevenção da deficiência

Prevenção primária:

1. Prevenção de doenças virais( influenza, etc.), que são a causa da aracnoidite;
2. tratamento atempado de processos inflamatórios de localização craniana( rinossinusite, otite, amigdalite, etc.);
3. tratamento adequado de vítimas com lesão cerebral traumática( incluindo leve).

Prevenção secundária:

1. diagnóstico atempado e terapia ideal de um paciente com aracnoidite diagnosticada;
2. conformidade com os termos da VN levando em consideração a gravidade da exacerbação, natureza e condições de trabalho;Observação do dispensário
3. ( 2 vezes por ano), cursos repetidos de terapia anti-recaída, inclusive em um dispensário, sanatórios.

Prevenção terciária: prevenção de recidiva

1. excluindo os fatores de risco para a progressão da doença, inclusive durante a atividade trabalhista( levando em consideração contra-indicações dependendo da síndrome clínica principal);
2. , se necessário, tratamento cirúrgico atempado;
3. uma definição bem fundamentada de deficiência, reciclagem e treinamento de pessoas com deficiência do grupo III com emprego subseqüente.programa de reabilitação

Reabilitação

individual deve ser adaptado à gravidade das manifestações clínicas, localização preferencial de aderências e as características da doença. O potencial de reabilitação em pacientes com aracnoidite real geralmente é bastante elevado( exceto para a forma severa de aracnoidite óptica-quiasmal).É possível alcançar um nível de reabilitação total ou parcial. No programa de reabilitação completa

( em pacientes com limitação leve ou moderada da actividade vital, curso relativamente benigno da doença) incluiu o exame clínico, tratamento antirecurrent, em particular, a terapia de um hospital, clínica, preventiva;medidas para o emprego racional através da criação de condições de trabalho iluminadas para a conclusão do KEK.

O programa de reabilitação parcial( para pacientes com limitação moderada ou significativa da atividade vital) deve providenciar medidas terapêuticas mais ativas, se necessário, tratamento imediato;emprego racional, proporcionando um volume reduzido de atividade produtiva ou transferência para outro trabalho, o que pode ser devido à perda da profissão. A este respeito, o grupo III de deficiência é determinado e é necessária a reconversão. O último é realizado levando em consideração as características clínicas da doença, a idade, a educação geral através do treinamento na escola técnica, a escola profissional do sistema de proteção social, estágios individuais. Exemplos de empregos disponíveis: . Mestre de reparação de eletrodomésticos, equipamentos de televisão e rádio, técnico, pecuária, administrador, gerente, etc.

dinâmica positiva de deficiência e voltar ao trabalho sem restrições, desde que um tratamento eficaz, o uso de medidas adequadas de reabilitação profissional e social é alcançado em70-80% dos pacientes com aracnoidite cerebral.