Gravidez com doença hepática autoimune( hepatite, colangite, cirrose)

para doenças auto-imunes do fígado são a hepatite auto-imune, cirrose biliar primária, colangite esclerosante primária, inclassificáveis (atípicos) doenças: colangite auto-imune, criptogénica( idiopica, seronegativos) hepatite e cirrose, síndromes cruzadas em combinação, incluindo a hepatite viral. A prevalência e as taxas de incidência de doenças hepáticas autoimunes estão aumentando constantemente, incluindo.em relação ao aumento da qualidade do diagnóstico, e são registrados principalmente em mulheres em idade reprodutiva.sintomas

de doenças hepáticas autoimunes sintomas

são extremamente diversos, não-específica e determinada pela forma de realização da doença que pode ser latente( assintomáticas nas alterações laboratoriais presença) oligo( sintomas individuais que não afectam de forma significativa com a condição de pacientes), caracterizado por um dos sintomas de hepatite aguda ou complicações manifestosno estágio terminal da doença.

Em todos os casos, um diagnóstico diferencial da hepatite virai, doença metabólica do fígado( alcoólica e esteatose não alcoólica, esteato-hepatite), doença hepática durante infestações helmínticas( opistorhoz), doença de Wilson - Konovalov e hemocromatose, cancro hepico e colangiocarcinoma, bem como lesões hepáticas medicinais. Isso explica o volume considerável de estudos de diagnóstico atribuídos a pacientes com suspeita de doença hepática.

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Diagnostics doenças auto-imunes do fígado

Ele inclui uma análise geral do sangue, a determinação de sangue da bilirrubina total no soro e a sua fracções, as fracções de colesterol, proteínas totais e proteínas, AST, ALT, AP, GGT, IgA, M, L, CEC, CRP,coagulação, factor reumatóide, le-células seromarkerov hepatite viral B, C, D, G, TT, infecção por CMV, vírus Epstein - Barr, herpes simplex tipo 1 e 2, o ácido úrico, o ferro sérico, TIBC,ferritina, transferrina, ceruloplasmina, cobre no sangue e na urina diária, pesquisadores de soro( -fetoproteï¿½a CA19-9, CEA) e marcadores serolicos de doenças auto-imunes do fígado. Os últimos incluem auto-anticorpos para estruturas celulares e subcelulares: anticorpos antinucleares( ANA), anticorpo anti-mitocondriais( AMA), e anticorpos para piruvatdekarboksilaznomu( AMA-M2), células musculares complexos anti-liso( SMA), anticorpos de microssomas de fígado ou rim primeirotipo( LKM1), anticorpos para solúveis antigénio hepática( SLA), um anticorpo para o antigénio hepática-pancreática( LP), anticorpos citoplasmáticos de neutrófilos( ANCA), etc. . doenças

auto-imunes do fígado são susceptíveis na presença de sinais de doença do fígado, independentemente anteriormente ycdiagnóstico anovlennogo, incluindohepatite virai crónica, particularmente se eles são combinados com anemia e outros citopenias, um aumento acentuado no γ-globulina( IgG), doenças auto-imunes, a hereditariedade da patologia auto-imune.; com aumento desmotivado em ALT, AST, AF, bilirrubina, independentemente da gravidade das mudanças;com uma combinação de hepatomegalia, esplenomegalia com uma labilidade dos tamanhos do fígado e do baço;na presença de artralgia, varizes esofágicas( especialmente na ausência de ascite), a ausência de encefalopatia nas fases posteriores da cirrose, e a presença de xantomas ksantellazm, prurido e hiperpigmentação da pele associado com outros estados de doença hepática auto-imunes. Iniciar processos imunopatológicos

no fígado pode muitos factores, a maioria dos vírus são a hepatite A, B e C, sarampo, factores ambientais, irradiação com luz ultravioleta em excesso( incluindo no terraço), drogas( contraceptivos hormonais, o diclofenac, o cetoconazol, algunshepatoprotetores, interferões, etc.).Discute a probabilidade de susceptibilidade genética a doenças auto-imunes do fígado, em particular associados com alelos C4AQO e B8 haplotipos HLA, B14, DR3, DR4, DW3.C4A gene associado com o desenvolvimento de hepatite auto-imune nos pacientes mais jovens, pacientes HLA DR3-positivas são mais propensas a precoce e doença agressiva com menos sensibilidade à medicação, os pacientes HLA-DR4 positivas são mais propensas a manifestações extra-hepáticas da doença.

Em vários casos, a doença do fígado autoimune em mulheres é diagnosticada pela primeira vez em relação à gravidez. Ao mesmo tempo, os dados sobre o desenvolvimento e curso da gravidez em pacientes com doença hepática auto-imune, bem como a sua influência mútua é muito pobre.

É relatado que tais doenças são acompanhadas por hipogonadismo, resultando na ausência de ovulação, amenorréia e uma ocorrência rara de gravidez. No entanto, na prática, distúrbios reprodutivos em pacientes com doença hepática auto-imune é extremamente raro, por isso, nos estágios iniciais da doença e a gravidez é possível que ocorre com mais frequência do que nas fases posteriores. E a possibilidade de continuar a gravidez em mulheres com doença hepática auto-imune indica a existência de mecanismos naturais que suprimem o sistema imunológico e fornecem a maior parte da conclusão bem sucedida da gravidez. O desenvolvimento e a preservação da gravidez também são possíveis devido ao tratamento adequado com diagnóstico correto e permitindo que uma mulher planifique a gravidez durante o período de remissão.

auto-imune da hepatite auto-imune A hepatite é agora definido como a hepatite não permissiva principalmente periportal fluindo com hipergamaglobulinemia, e de auto-anticorpos por tecido passível de terapia imunossupressora. Existem 2( às vezes 3) tipos de hepatite auto-imune. O tipo 1 está associado a títulos altos ANA e SMA.O termo "AIG do primeiro tipo" substituiu as definições anteriores de "hepatite lupoid" e "hepatite crônica crônica autoimune".A hepatite autoimune do tipo 2 é caracterizada pela presença de anticorpos LKM-1 dirigidos contra o citocromo P-450 11DG;começa mais frequentemente na infância, agudamente, prossegue com muitas manifestações extra-hepáticas;progride para a cirrose mais rápido do que a hepatite tipo 1( por 3 anos, respectivamente, em 82 e 43% dos pacientes).

Opções de hepatite auto-imune:

1. malosimptomno assintomática ou quando encontrou acidentalmente ter ALT elevada e AST.

2. início agudo, com grave até o desenvolvimento de hepatite fulminante com o desenvolvimento de insuficiência hepática( pior prognóstico em pacientes com início agudo da doença por tipo de hepatite viral aguda, com a presença de sinais de colestase, ascite, episódios repetidos de encefalopatia hepática aguda).

3. hepatite auto-imune com manifestações extra-hepáticos dominantes( artralgias( dores nas articulações), polimiosite( dor muscular), linfadenopatia, pneumonite, pleurite, pericardite, miocardite, fibrosante alveolite, a tiroidite, a glomerulonefrite, a anemia hemolítica, trombocitopenia, eritema nodoso, etc..)

Variantes com manifestações extra-hepáticos dominantes:

- febre intermitente febril manifestada( baixo grau ou febris) combinados com manifestações extra-hepáticos e aumento de ESR.- Artralgalia( artralgia, mialgia, poliartrite migratória recorrente aguda envolvendo grandes articulações sem deformidades, articulações da coluna vertebral) com desenvolvimento tardio de icterícia.

- ictérica que tenham diferenciado de hepatite A, B, E, e particularmente C, em que o anticorpo no soro podem aparecer depois de um tempo suficientemente longo após o início da doença.

- Na forma de "máscaras" lúpus eritematoso sistémico, artrite reumatóide, vasculite sistémica, tiroidite auto-imune, etc. .

maioria dos casos, estreia hepatite sintomas não específicos auto-imunes - fraqueza, fadiga, anorexia( perda de peso, perda de apetite), eficiência reduzida, mialgia e artralgia, febre a dígitos subfugáveis, desconforto na parte superior do abdômen, icterícia leve da pele e esclerose, coceira na pele. Ao contrário da hepatite viral, a doença progride e, dentro de 1 a 6 meses, há sinais claros de hepatite auto-imune.sintomas

de estágio avançado de hepatite auto-imune, caracterizada por vários graus de severidade asthenic síndrome, febre, icterícia progressiva, hepatoesplenomegalia, artralgia, mialgia, gravidade no hipocôndrio direito, hemorrágica rash não desaparece quando pressionado e deixando para trás um tan-marrom pigmentação, lúpus e eritema nodoso,esclerodermia focal, "asteriscos vasculares", eritema palmar, etc.

Os critérios diagnósticos para hepatite auto-imune são aumentadosShenie ALT, AST, soro GGT, hiper-γ-globulinemiya e níveis elevados de IgG & gt; 1,5 vezes, taxa de sedimentação de aumento de eritrócitos, biópsia do fígado de dados, um elevado título de hepatite B sorológicos marcadores auto-imunes( ANA, SMA e LKM-1( nos créditos de não menos de 1:80 e 1:20 em adultos em crianças, mas o título de anticorpos pode flutuar e, por vezes, elas desaparecem por completo, especialmente durante o tratamento com glucocorticóides( GCS)).

A gravidez em pacientes com hepatite auto-imune, especialmente com baixa atividade do processo, é freqüentemente encontrada, desde então. Esta doença afeta principalmente mulheres jovens. A amenorréia e a infertilidade geralmente são acompanhadas apenas por uma alta atividade do processo hepático. No entanto, ele não exclui o desenvolvimento da gravidez da mulher, como o tratamento com corticosteróides isoladamente ou em combinação com azatioprina leva à remissão da doença, apoiado por baixos raras, - doses médias de drogas contra a qual a função reprodutiva das mulheres é restaurada. O tratamento eficaz conduz a um aumento significativo da sobrevivência de doentes com hepatite auto-imune, mesmo na fase da cirrose do fígado, de modo que o paciente pode tornar-se grávida e de dar à luz( frequentemente duas vezes) para doença, incluindoapós transplante de fígado.

O curso da gravidez em pacientes com hepatite auto-imune e o efeito da gravidez no decorrer da doença ainda não foram suficientemente estudados. A maioria dos pesquisadores acredita que a gravidez em pacientes com hepatite auto-imune em um contexto de remissão suportado pelo GCS, incl.no estágio de cirrose compensada do fígado sem sinais de hipertensão portal, não representa um grande risco para uma mulher e um feto. As exacerbações da doença durante a gravidez são raras. Os indicadores de laboratório durante a gravidez são muitas vezes melhorados, retornando após o parto ao nível observado antes da gravidez. Ao mesmo tempo, são descritos casos de piora significativa da condição da gestante, exigindo um aumento na dose de GCS.No entanto, estudos controlados não foram conduzidos, e não está claro o que a deterioração estava relacionada. Em alta actividade

hepatite auto-imune, nekorrigiruemoy GCS estado grávida deteriora violado função básica do fígado podem desenvolver insuficiência hepática, pré-eclâmpsia, insuficiência placentária, placenta, hemorragias em sequência e puerpério. A patologia fetal pode ser expressa em sinais de hipoxia intrauterina, hipotrofia e prematuridade por insuficiência placentária. A probabilidade de morte fetal neste caso é bastante alta.

probabilidade de exacerbação de hepatite auto-imune é, tipicamente, na primeira metade da gravidez ou no período pós-parto( normalmente nos primeiros 1-2 meses.).Uma exacerbação da doença no puerpério é observada em cerca de metade dos pacientes. Exacerbação durante a gravidez está normalmente associada a não reconhecido, até o seu processo hepática activa desenvolvimento, mas, neste caso, a segunda metade da gravidez hepatite auto-imune activo são geralmente reduzida, reduzindo desse modo a dose de corticosteróides para minimamente eficazes.

A conclusão normal da gravidez é observada na maioria das mulheres com hepatite auto-imune. Resultados desfavoráveis da gravidez são observados em um quarto dos casos, incluindo complicações graves, que provavelmente estão relacionadas à presença de anticorpos contra SLA / LP.A frequência de nascimentos sem complicações à medida que a doença do fígado progride diminui. Por outro lado, a incidência de aborto espontâneo e morte fetal intra-uterina aumenta. A este respeito, os pacientes a ser cirrose fase aborto proposto nas suas fases iniciais( antes de 12 semanas.), Embora possa ser armazenado na mulher desejo persistente se cirrose não é acompanhado por sinais de descompensação e expressa hipertensão portalnoy acompanhada por um alto risco de vida ameaçadorsangramento( geralmente se desenvolve no segundo ou início do terceiro trimestre da gravidez).A mortalidade materna nessas situações atinge 50-90%.

A alta incidência de sangramento de varizes esofágicas em mulheres grávidas que sofrem de cirrose do fígado, mas a gravidez é absolutamente contra-indicado por apenas III grau de varizes esofágicas, incluindocom esofagite ulcerativa erosiva. Quando I ou II sem sinais de esofagite é possível manter a gravidez, mas os pacientes precisam de controle endoscópico durante a gravidez. Uma vez que esse controle não é realista na maioria das instalações de maternidade, o risco de prolongamento da gravidez na presença de varizes do esôfago é extremamente elevado. Note que no trimestre II, mesmo em mulheres saudáveis podem desenvolver varizes transitórios do esófago e do estômago, como resultado do aumento do volume de sangue.

Cirrose biliar primária

cirrose biliar primária - uma doença granulomatosa colestática crónica inflamatória destrutiva das mais pequenas vias biliares causadas por reacções auto-imunes, o que leva a colestase longo prazo e capaz de progredir para cirrose.cirrose biliar primária é frequentemente combinado com outras doenças auto-imunes - tireoidite, crista-syndrome, síndrome de Sjogren, artrite reumatóide, escleroderma, lúpus, linfadenopatia, miastenia gravis, distúrbios endócrinos( insuficiência poliglandular), bem como com insuficiência hepática, hipertensão portal, hemorragia da úlcera, carcinomafígado, osteoporose e outros. A doença é na maioria dos casos ocorre em mulheres após os 40 anos, mas é possível e em idade precoce. Em mulheres jovens a doença manifesta coceira da pele, como regra, em trimestres II-III da gravidez, mas é visto mais frequentemente como colestase intra-hepática da gravidez( VHB).Diagnóstico de cirrose biliar primária torna-se possível muito mais tarde na progressão dos sintomas que muitas vezes ocorre com repetição da gravidez ou recebendo contraceptivos hormonais orais.

No desenvolvimento de cirrose biliar primária distinguir quatro etapas.1a fase - inicial( fase inflamatória), caracterizado infiltração limfoplazmokletochnoy dos tratos portais, bílis destruição conduta de epitelial e da membrana basal. Na segunda fase( inflamação progressiva) tractos portais expandido desenvolve focos fibrose periportal detectado inflamação periportal ocorre a proliferação das pequenas vias biliares. No terceiro passo( fibrose do septo) mostram sinais de inflamação activa, parênquima necrose e tractos portais zapustevayut substituído por tecido cicatricial. A quarta etapa é caracterizada pela formação de cirrose hepática e suas complicações - que aparecem nodos de regeneração são focos de inflamação de gravidade diferente identificado.

sintomas típicos da cirrose biliar primária inclui fraqueza, prurido, icterícia colestática, hepatoesplenomegalia, dor nos ossos, músculos e hiperpigmentação da pele, xantelasma. Nos estágios posteriores da união de ascite e varizes esofágicas. Para cirrose biliar primária, caracterizada pelo aumento da actividade fosfatase alcalina no soro e mais 2-6 vezes, os níveis de GGT, colesterol, ácidos biliares, IgM( 75% dos casos), título( mais do que 1:40, 1: 160) AMA Ama-M2( 95%), o que muitas vezes se correlacionam com a actividade de PBC, pode ser detectado na fase pré-clínica e não desaparecem durante todo o período de doença. Há aumento moderado de bilirrubina, reduzindo o índice de protrombina, hipocalcemia( devido à má absorção da vitamina D).Há casos de AMA negativo PBC chamados holangiopatiya auto-imune.diagnóstico diferencial

de cirrose conduzida obstrução c biliar primária das vias biliares extra-hepática, colestase,( neste caso AMA ausente, e cancelamento de fármacos, muitas vezes leva a inverter processo de desenvolvimento), colangiocarcinoma, colangite esclerosante primária, e hepatite auto-imune, sarcoidose, cirrose biliar induzida por drogasna fibrose cística. O desenvolvimento de cirrose biliar primária em mulheres estimular estrogénios que são produzidas nas gónadas, glândulas supra-renais, glândulas mamarias, e durante a gravidez - uma unidade de placenta adicional.É por isso que prurido a cirrose biliar primária, muitas vezes manifesta-lo durante a gravidez.

dados sobre o efeito da cirrose biliar primária no curso da gravidez são escassas e contraditórias. Na maioria dos estudos o crescimento de colestase devido a cirrose biliar primária, durante a gravidez está associado com o risco de morte fetal aborto e;função hepática durante a gravidez piora. Os dados que a entrega atempada nestes doentes foi observada apenas em 30% dos casos;16% dos pacientes com cirrose biliar primária requerem a interrupção da gravidez por razões médicas. Com o acúmulo de dados clínicos sobre o efeito da gravidez cirrose biliar primária, bem como melhorar o diagnóstico da doença em estágios iniciais, quando o estado funcional do fígado ainda não é substancialmente perturbada, e as complicações não estão disponíveis, há evidências de que a gravidez desenvolve e termina com segurança 80%mulheres com cirrose biliar primária e abortos espontâneos ocorrer em apenas 5% de mulheres grávidas.

Em anos anteriores, a visão prevalecente do efeito adverso da gravidez no curso da cirrose biliar primária. Os dados de alguns autores indicam que, em pacientes nos estágios iniciais da cirrose biliar primária, um aumento de curto prazo nos marcadores séricos de colestase e síndrome inflamatória mesenquimal é observado no início da gravidez. No futuro, todos os indicadores são normalizados, mesmo sem qualquer tratamento, permanecendo assim durante a gravidez. De acordo com outros dados, o curso da doença piora nos estágios tardios da gravidez. Havia também informações sobre o efeito positivo da gravidez no curso da cirrose biliar primária. A possibilidade deste último é explicada pelo fato de que a gravidez, na qual a rejeição fetal é preventiva fisiologicamente pela imunossupressão natural, pode ter um efeito imunomodulador em uma doença auto-imune, como a cirrose biliar primária. Imediatamente após o nascimento, os indicadores laboratoriais de transtornos funcionais do fígado em pacientes com cirrose biliar primária podem aumentar, mas durante várias semanas diminuem gradualmente, retornando ao nível basal observado antes da gravidez. O aumento pós-natal em indicadores de laboratório geralmente não está associado a nenhum sintoma.

A entrega em pacientes com cirrose biliar primária pode ocorrer naturalmente. Somente com comprometimento significativo do estado funcional do fígado durante a gravidez é o parto realizado por cesariana.

Colangite esclerosante primária

A colangite esclerosante primária geralmente se desenvolve em uma idade jovem, incl.em 30-40% dos casos - em mulheres. Caracteriza-se por uma inflamação fibrótica progressiva do canal biliar externo e intra-hepático, levando a cirrose biliar. A doença em 70% dos casos é combinada com colite ulcerativa, menos frequentemente - com a doença de Crohn. Os principais sinais de colangite esclerosante primária são prurido, icterícia, colangite, fraqueza marcada e fadiga rápida. Critérios de diagnóstico - ERHPG, TC de contraste, ressonância magnética, biópsia hepática, mas todos eles estão contra-indicados durante a gravidez. Na maioria dos casos, a doença é diagnosticada antes dos 40 anos de idade, muitas mulheres têm idade fértil. A gravidez em pacientes com colangite esclerosante primária é possível nos estágios iniciais da doença e pode até levar a uma melhora no estado funcional do fígado.

Em pacientes com colangite esclerosante primária, bem como com outras doenças autoimunes do fígado, o prognóstico para a gravidez é mais favorável no seu desenvolvimento nos estágios iniciais da doença do que nos estágios posteriores.

Tratamento de doenças hepáticas autoimunes na gravidez

Os fármacos básicos utilizados no tratamento de doenças hepáticas autoimunes são medicamentos imunossupressores, mais frequentemente GCS e ácido ursodesoxicólico( UDCA).Outros fundos são utilizados para indicação rigorosa. A terapia farmacológica específica para doença hepática autoimune durante a gravidez não é desenvolvida, portanto é conduzida de acordo com esquemas geralmente aceitos.

De métodos não-farmacológicos: é necessário evitar a exposição a substâncias hepatotóxicas, especialmente agentes medicinais;esforço físico;excesso de trabalho;hipotermia;situações psico-traumáticas;Procedimentos fisioterapêuticos, especialmente na região do fígado;deve ser 4-5 refeições por dia, excluir bebidas alcoólicas, carnes gordurosas, peixes, aves, cogumelos, alimentos enlatados, produtos defumados, chocolate. Condições favoráveis para a função hepática como resultado do aumento do fluxo sanguíneo hepático criam um descanso na cama.

O principal fármaco para o tratamento da colangite esclerosante primária, incl.em mulheres grávidas, é UDCA com uma dose de 10-15 mg / kg de peso corporal por dia em 2-3 doses, o que também é usado para tratar a síndrome de colestase em pacientes com colangite esclerosante primária, hepatite auto-imune e síndrome cruzada. A UDCA tem um efeito positivo significativo sobre os fatores prognósticos mais importantes da colangite esclerosante primária - o nível de fosfatase alcalina, GGTP, transaminases, bilirrubina sérica, a progressão de alterações histológicas, ascite e edema e a gravidade da coceira e fraqueza geral;retarda a progressão da colangite esclerosante primária e afeta positivamente a expectativa de vida dos pacientes. O uso de UDCA no tratamento de doenças hepáticas autoimunes em mulheres grávidas, de acordo com as instruções do fabricante, é permitido somente nos dois últimos termos. No entanto, a droga pode ser utilizada durante toda a gravidez, se uma tentativa de abolição é acompanhada por uma forte deterioração no decurso da doença. Os efeitos secundários indesejáveis em recém-nascidos cujas mães tomaram UDCA durante a gravidez devido a doença hepática autoimune não são descritos. Por outro lado, deve-se lembrar que o efeito altamente teratogênico dos fármacos UDCA deve ser comparado com o efeito potencialmente negativo no feto de ácidos biliares hidrofóbicos e bilirrubina, cujo nível aumenta com a colestase na ausência de terapia UDCA.É nos estágios iniciais da gravidez que o sistema nervoso do feto é muito suscetível aos efeitos de substâncias tóxicas.

No tratamento de pacientes grávidas com colangite esclerosante primária e cirrose biliar primária, juntamente com UDCA, são utilizados enterossorventes, preparações de cálcio com D3 e terapia de desintoxicação. Para tratar complicações infecciosas em mulheres grávidas com doenças hepáticas autoimunes, especialmente para o tratamento de colangite esclerosante primária, são utilizados antibióticos de penicilina e cefalosporinas. Uma vez que a gravidez ocorre com o aumento do consumo de energia, durante o tratamento é necessário prestar grande atenção à nutrição das mulheres - tanto enteral como parenteral. A fome de mulheres grávidas com doença hepática está categoricamente contra-indicada.

No tratamento da hepatite auto-imune, incl. Em mulheres grávidas, o lugar principal pertence ao GCS.A Associação Americana para o Estudo de Doença Hepática( AASLD) propôs absolutos( ACT≥ 10 N, AST55 N + γ-globulina ≥ 2 N, necrose em ponte ou multicarina de acordo com o exame histológico) e indicações relativas para seu uso em hepatite auto-imune(fadiga, dor nas articulações, icterícia) ao nível de AST e γ-globulina & lt; critérios absolutos).O tratamento da SCS no estágio de cirrose hepática inativa e descompensada, que se desenvolveu como resultado de doenças hepáticas autoimunes, é considerado inexperiente. Como critérios para a eficácia do tratamento da hepatite auto-imune, são utilizados os parâmetros de transaminases séricas e γ-globulinas. Ao mesmo tempo, deve-se ter em mente que "remissão bioquímica" pode preceder a remissão verdadeira( histológica) por 3-6 meses. Portanto, após a normalização desses indicadores é recomendado continuar o tratamento para 6, e de acordo com alguns dados, 12 meses. Em pacientes que conseguem remissão, a dose de prednisolona é gradualmente reduzida dentro de 6 semanas.

Forecast

A experiência acumulada indica a relativa segurança de doses baixas e médias de GCS( dentro de 30 mg de prednisolona por dia) em mulheres grávidas. A maioria das mulheres que recebem SCS carrega bem a gravidez. Somente em alguns casos há um aumento transitório de bilirrubina e AP no soro sanguíneo, que retorna aos valores iniciais após o parto. O prognóstico para o feto quando se utiliza uma GCS grávida é considerado mais grave do que para a mãe.É descrito um aumento na incidência de aborto espontâneo e morte fetal intra-uterina, embora seja difícil relacionar essas complicações da gravidez com o uso de GCS.Existe um baixo risco de hipotrofia fetal, retardando o seu crescimento, bem como o parto de crianças com palato duro, especialmente quando se utilizam altas doses de glucocorticosteróides no primeiro trimestre. No entanto, os resultados do acompanhamento a longo prazo de crianças nascidas de mães que receberam SCS durante a gravidez foram publicados, o que não mostrou desvios no crescimento e desenvolvimento dessas crianças. Apesar do SCS ser absorvido no sangue, seu uso durante a lactação também é considerado relativamente seguro.

Mais e mais trabalho aparece na eficácia da budesonida no tratamento de pacientes com hepatite auto-imune, mas seu uso em mulheres grávidas não é descrito. Quanto à azatioprina, durante a gravidez, é prescrito extremamente cautelosamente, mesmo na presença de indicações sob a forma de alta atividade de um processo autoimune não controlado pelo GCS.Os dados experimentais não excluem completamente os efeitos teratogênicos do fármaco e o desenvolvimento da imunossupressão em recém-nascidos. Portanto, se uma mulher está tomando azatioprina antes da gravidez, devido à hepatite auto-imune, durante a gravidez é possível ser cancelado e pode ser aplicado apenas nos casos raros em que a doença não é controlada adequadamente doses de corticosteróides, existem contra-indicações para corticosteróides, e interrupçãoA mulher se recusa categoricamente. Se a abolição da azatioprina estiver associada a um alto risco de piora do curso da doença, a sua recepção deve continuar. Nesses casos, a terapia combinada com SCS é realizada na quantidade necessária para manter a remissão da doença. Ao mesmo tempo, presume-se que o risco de desenvolvimento fetal intra-uterino é menor do que o risco de recorrência da doença em uma mulher grávida. No

tratamento "crossing over" auto-imune da hepatite / cirrose biliar( colangite esclerosante primária) primário, uma combinação de prednisolona( 20 mg / dia.) Com UDCA( 13 - 15 mg / dia). Por um período de 3 - 6 meses.Às vezes, a UDCA é nomeada para a vida.

Multiplicidade e combinações de variantes do dano hepático, baixa especificidade dos sintomas, diferenças fundamentais nas táticas de tratamento dos pacientes tornam extremamente urgente o problema do diagnóstico oportuno de doenças hepáticas autoimunes. O resultado do diagnóstico prematuro é o início do tratamento, o uso de drogas contra-indicadas e, como conseqüência, baixa expectativa de vida dos pacientes. O início precoce do tratamento adequado permite a remissão e prevenir o desenvolvimento de cirrose em pacientes com hepatite auto-imune e cirrose biliar primária e colangite esclerosante primária - para melhorar a qualidade, aumentar a expectativa de vida, evitar complicações, inclusive durante a gravidez.