Sintomas de toxoplasmose

Toxoplasmose - doença, infecção protozoária causada por um protozoário intracelular obrigatório Toxoplasma gondii, que tem um ciclo de vida complexo. Esta infecção é caracterizada por uma tendência de evolução crónica com o desenvolvimento de linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, CNS, miocárdio e os olhos. Como tratar essa doença com remédios populares, veja aqui.

O proprietário final do toxoplasma pode ser um gato doméstico, bem como representantes selvagens da família dos gatos. Quando um gato está infectado com vias alimentares, os parasitas entram nas células epiteliais do intestino, onde, após várias gerações assexuadas, formam-se macro e microgametas. O processo sexual é completado pela formação de oocistos, que são excretados no ambiente externo. O homem é um hospedeiro intermediário do parasita, mas não isola o agente causador no ambiente externo e não representa uma ameaça epidêmica para os outros. Nos seres humanos, Toxoplasma se reproduzem assexuadamente e passar por dois estágios de desenvolvimento: principal rota

da toxoplasmose infecção - oral( carne crua comer, legumes e frutas, solo contaminado, as mãos sujas em contato com gatos).No entanto, para a prática clínica, a via congênita da infecção é igualmente importante - infecção intra-uterina do feto da mulher grávida através da placenta.É provada infecção fetal apenas de mulheres com uma infecção primária adquirida durante esta gravidez. Quando uma mulher está infectada no primeiro trimestre da gravidez, a toxoplasmose congênita em uma criança é registrada em 15-20% dos casos, é grave. Quando infectados no terceiro trimestre da gravidez, 65% dos recém-nascidos estão infectados. Em mulheres com toxoplasmose crônica ou latente, a transmissão do agente causador para o feto não está comprovada.

Etiologia. agente etiológico da toxoplasmose - Toxoplasma gondii - é um tipo de protozoários( protozoários), classe Sporozoa( Srotozoa), descolamento de coccídios( coccidia), o género Toxoplasma. Um parasita intracelular intracelular que afeta qualquer célula nuclear, predominantemente um sistema histofagocítico. Toxoplasma tem um ciclo complexo de desenvolvimento com uma mudança de hospedeiro.hospedeiro definitivo é o gato e outros felinos no intestino que ocorre ciclo sexual de desenvolvimento, culminando na formação de cistos imaturos, libertada para o meio ambiente com as fezes. No solo após 3-7 dias são formados oocistos, que persistem por 1,5-2 anos. O homem é um hospedeiro intermediário, no corpo, que se estende T. gondii desenvolvimento assexuada, que compreende duas fases - taquizoítos( parasitas) e em proliferação( bradizoítos persistentes em quistos).Os trofozoítos são característicos do estágio agudo, os oocistos de tecidos são para o estágio crônico da doença.

O tamanho do parasita no estágio do trofozoíta é 4-7 x 2-4 μm. Os cistos têm uma forma arredondada, com até 100 μm de diâmetro, contendo até 3.000 a 5.000 parasitas.

Cistos e oocistos são resistentes a agentes quimioterapêuticos, fatores fisicoquímicos, altas e baixas temperaturas, bem preservados no solo.

Os trofozoítos são sensíveis à pirimethamine, spiramycin, sulfonamides, tetracycline. Morte rapidamente com secagem, aquecimento, sob a influência de desinfetantes.

Toxoplasma tem um tropismo para os três grupos de corpos que define a singularidade da doença clínica:

• ao tecido linfóide - o nódulos linfáticos, fígado e baço;

• tecido muscular - músculos esqueléticos, miocardio;

• aos órgãos "proibidos" para o sistema imunológico, - para o sistema nervoso central, para os olhos.

Epidemiologia. Toxoplasmose é uma infecção antropozoutótica.

são fontes de animais domésticos e agrícolas:

• gatos e outros membros da família dos felinos, no intestino, que passa a reprodução sexual do patógeno com o lançamento de oocistos nas fezes para o ambiente;

• porcos, vacas, ovelhas, etc., no tecido muscular do qual o toxoplasma está na forma de cistos.

Transdução:

1. caminho Alimentar é realizada pela ingestão de oocistos no intestino com o solo contaminado com fezes de gatos e pela ingestão de carne mal cozida de animais infectados.

2. A via parentica de infecção é descrito em trabalhadores de embalagem de carne, através de transfusões de sangue, transplantes de órgãos, intra-infecção.

3. A via vertical é realizada principalmente com a infecção primária durante a gravidez( o risco de infecção do feto é de 30-40%).Nos últimos anos, foram descritos casos de transmissão vertical de patógenos em mulheres infectadas pelo HIV com reativação de toxoplasmose crônica.

As ideias modernas sobre a patogênese da toxoplasmose prevêem a presença de duas formas da doença: congênita e adquirida.

A toxoplasmose adquirida ocorre quando a infecção é transmitida por vias alimentares ou parenterais. Entrando no corpo humano, os agentes patogênicos através dos canais linfáticos penetram nos gânglios linfáticos regionais. Com mecanismos de barreira suficientes, a doença não se desenvolve, os agentes patogênicos morrem. A imunodeficiência promove a multiplicação de parasitas, a sua entrada no sangue e disseminação hematogênica através de vários órgãos. Parasitemia, como regra geral, é curta. Toksoplazms se instalam no fígado, baço, medula óssea, linfonodos, sistema nervoso, miocardio, músculos esqueléticos, olhos e multiplicam-se neles. Os granulomas infecciosos são formados, constituídos por células epitelióides, macrófagos, células plasmáticas, linfócitos, eosinófilos e outros elementos. No sistema nervoso, olhos, músculos esqueléticos, é possível desenvolver focos de necrose com posterior deposição de sais de cálcio. Com o desenvolvimento da resposta imune( 7 a 12 dias), ocorre a morte de parasitas intracelulares livres e ativos. Somente o toxoplasma permanece nos cistos. Como resultado da ingestão repetida de produtos de toxoplasma, a sensibilização do corpo começa e uma alergia específica é desenvolvida, que é detectada com a ajuda de um teste intradérmico com toxoplasmina.

No corpo humano, o toxoplasma na forma de cistos pode persistir indefinidamente, principalmente nos tecidos do cérebro, olhos, órgãos internos. No futuro, eles morrem, calcificam, resolvem. Com o desenvolvimento do IDS, os cistos são destruídos e os parasitas que são liberados se multiplicam, afetam uma série de células localizadas, podem entrar na corrente sangüínea, o que explica o curso recorrente da toxoplasmose crônica.

As características da patogênese da toxoplasmose congênita são determinadas por uma série de fatores. A freqüência de toxoplasma de transmissão vertical depende do período de gestação. Em relação ao "envelhecimento" da placenta, sua permeabilidade aumenta, então a taxa de infecção do feto aumenta de 10% no primeiro trimestre para 60% no terceiro trimestre da gravidez. Por outro lado, um papel importante é desempenhado pela intensidade da organogênese, a maturação do sistema imunológico e a reação inflamatória do feto. Em caso de infecção no primeiro trimestre, na metade das crianças a doença apresenta manifestação clínica, e com infecção no terceiro trimestre, a toxoplasmose congênita quase sempre ocorre de forma apagada ou subclínica.

Sabe-se que a reação inflamatória do feto amadurece durante a ontogenia. No primeiro trimestre da gravidez inflamação alterativo predomina componente e a intensidade é suficientemente elevada organogénese. Em ligação com esta infecção nas duas primeiras semanas de gravidez resulta em morte fetal ou blastopatii - patologia sistémica semelhante a uma doença genética. A infecção durante a gravidez de 15-75 dias, seguido por uma interrupção ou a formação de embriopatia - verdadeiros malformações no órgão e nível celular. Além disso, a intensidade da organogênese diminui, o componente proliferativo da reação inflamatória amadurece. Quando infectados com Toxoplasma em gestação 76- 180 dias pode interromper o seu desenvolvimento ou fetopathy precoce - resposta inflamatória generalizada com resultado com corpos de deformação fibro-esclerótica( falsos defeitos).No terceiro semestre de gravidez, o feto forma um componente exsudativo da inflamação. Infecção após o 180º dia de gestação está associada com o desenvolvimento posterior de fetopathy - lesões generalizadas de vários sistemas e órgãos( hepatite, encefalite, coriorretinite, cardite, pneumonia, etc.).CNS e os olhos com toxoplasmose congênita ocorre em uma data posterior à patologia de outros órgãos. Quando infectado pouco antes do parto, uma criança nasce com uma clínica de toxoplasmose congênita aguda. Após a infecção, no meio do terceiro trimestre da gravidez, a fase aguda da doença ocorre no útero e na sintomatologia clínico é dominado por sintomas de CNS e olhos( toxoplasmose congênita subaguda).Quando infectados no segundo trimestre da fase aguda e subaguda termina antes do nascimento, e toxoplasmose congénita ocorre na forma crónica com manifestação clínica sob a forma de hidrocefalia, calcificação no cérebro e coriorretinite com atrofia óptica. Após a infecção, em idades mais precoces da gravidez que o bebê nasce com a clínica formas residuais de toxoplasmose congênita, que é representado pelos efeitos residuais brutas.

geralmente aceite de classificação da toxoplasmose não é, por isso, na prática, recomendamos a utilização de uma versão de trabalho da classificação da doença( Tabela.).

Tabela

Classificação de toxoplasmose em crianças

período de incubação adquiridos toxoplasmose - de alguns dias a 3 semanas.

adquirida toxoplasmose aguda e crónica pode ocorrer principalmente afectando os gânglios linfáticos( forma limfonodulyarnaya), do sistema nervoso( forma meningoencephalitic), do olho( a forma do olho), do coração( forma myocarditic), do pulmão( forma pulmonar), fígado( forma ictérica), gastrintestinal(forma intestinal), erupções cutâneas( forma de exantema).É possível formar uma forma generalizada com envolvimento de órgãos viscerais e do sistema nervoso. Muitas vezes, são apagadas, subclínicas, formas assintomáticas latentes.

A doença geralmente começa com um prodrômicos fenômenos: mal-estar, fraqueza geral, dor de cabeça, perda de apetite, febre, dores musculares e articulares. No futuro, os sintomas associados à localização predominante do processo infeccioso aparecem primeiro.forma

Limfonodulyarnaya é caracterizada por um aumento no occipital, cervical, por vezes - axilar e gânglios linfáticos inguinais.mezenterealnye descrito linfadenite com dor abdominal, gânglios perda broncopulmonares. Os gânglios linfáticos atingir tamanhos de 1,5 a 3,5 cm em diâmetro, indolor, consistência elástica, móvel, não soldadas aos tecidos circundantes e um ao outro. Muitas vezes, o fígado e o baço são ampliados ao mesmo tempo. Possíveis manifestações de amigdalite aguda. Um número de pacientes forma glandular ocorre com as recidivas, que são caracterizadas por um aumento dos gânglios linfáticos e sensibilidade, os sintomas de intoxicação.

Forma meningoencefálica. A toxoplasmose pode ser a causa das doenças agudas, subagudas e crônicas do sistema nervoso. Isso leva a lesões graves, tanto orgânicas quanto funcionais.

Adquirida Atribuir neyrotoksoplazmoza seguintes formas: cerebral( encefalite, meningoencefalite, meningite, vasculite, pseudotumor meningoencefalite), comum( meningoen-tsefalopoliradikulonevropatiya, dientsefalit), espinhal( mielopatia), lesões de nervos periféricos( mono- e polineuropatia).

Na clínica de meningoencefalite toxoplasma, há sinais de hipertensão do líquido cefalorraquidiano, danos nas meninges macias, tronco encefálico e cerebelo. A natureza da inflamação é serosa. A síndrome hipertensiva-hidrocefálica está crescendo rapidamente, o que serve como base errônea para a suspeição do tumor cerebral.

A toxoplasmose adquirida crônica é freqüentemente acompanhada de danos ao aracnóide do cérebro. A leptomeningite de toxoplasma geralmente é difusa, no entanto, é possível e uma lesão predominante da fossa craniana posterior, o ângulo ponte-cerebelar.

Na clínica há crises de hipertensão intracraniana, possível envolvimento na ependyma dos ventrículos do cérebro processar com o desenvolvimento de aderências na base do cérebro e subsequentes crises hipertensivas.

O dano orgânico à parede vascular e a inervação prejudicada dos vasos cerebrais conduzem ao desenvolvimento de vasculite cerebral, manifestada por crises vasculares, distúrbios dinâmicos da circulação cerebral.

Toxoplasma dientsefalit caracterizada fraqueza irritável, hiperestesia mental, distúrbios do sono, adinamia grave, endócrino e doenças cardiovasculares.

Forma espinhal( mielite) O é raro, o curso da doença é subaguda. Talvez a lesão prevalente das colunas posteriores da medula espinhal.

Os nervos periféricos são afetados na maioria dos pacientes com neurotoxoplasmose. Os pacientes em causa a dor e a parestesia em extremidades, objectivamente detectado ternura ao longo das raízes e os nervos periféricos, os sintomas positivos da tensão, desordem sensibilidade dor periférica, distúrbios autonômicos-trófico( arrefecimento, cianose, hipertricose, hiperqueratose, distúrbios tróficos de unhas).

sistema autonômico derrota é observado na toxoplasmose adquirida crônica e aparece a doença de Crocq, "marmorizada" pele, hiperidrose pele. Possíveis ataques de taquicardia, tonturas, transpiração.

O formulário de olho prossegue de acordo com o tipo de coriorretinite e uveíte granulomatosa. A doença tem um curso recorrente crônica e muitas vezes é acompanhada por outros sinais clínicos de infecção - linfadenopatia, alterações no coração, sistema nervoso. A capacidade dos parasitas para persistirem por muito tempo na retina provoca a possibilidade de múltiplas recidivas. Inicialmente, as mudanças podem prosseguir de acordo com o tipo de retinite, e somente com recaídas repetidas o envelope vascular está envolvido no processo. Em regra, um olho é afetado pela primeira vez, e depois o outro. As mudanças em ambos os olhos geralmente seguem da mesma maneira. O curso recorrente crônico pode levar à atrofia do disco do nervo óptico e retina com perda parcial ou total da visão.

Ataque cardíaco ocupa um dos principais lugares em freqüência entre patologias de órgãos internos. Desenvolver miocardite focal ou difusa, pericardite. Os pacientes estão preocupados com a fraqueza, fadiga, falta de ar, palpitações, dor no peito. Objetivamente, a expansão dos limites cardíacos, a surdez dos tons, o sopro sistólico são revelados. A fibrilação atrial é possível. O ECG detectado distúrbios de condução, o aumento da PQ complexo, derrota respiratória T ondas

negativo ou bifásico, tracto gastrointestinal , fígado, rins, muitas vezes desenvolve-se em pacientes com forma generalizada da doença.

A forma generalizada de é acompanhada por febre, calafrios, dor muscular e articular. Nos primeiros 3-4 dias no processo envolvem miocardio, fígado, rins, intestinos, sistema nervoso. Os sintomas de intoxicação são expressivos. Muitas vezes, há uma erupção cutânea-papular irregular. A doença é caracterizada por um curso severo, é possível um desfecho desfavorável.

A toxoplasmose adquirida em alguns pacientes tem um curso agudo, mas muitas vezes o processo adquire um curso crônico. Em pacientes com toxoplasmose crónica além de intoxicação e febre de baixo grau revelar linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, lesões nervosas( meningite crica), do olho( coriorretinite), fígado( hepatite crónica), do coração( miocardite).

O quadro clínico da toxoplasmose congênita depende da idade gestacional em que o feto se infectou.

A infecção do feto com toxoplasma após a conclusão da organogênese nos últimos meses de gravidez leva ao nascimento de uma criança com sintomas de forma generalizada aguda. A doença é caracterizada por grave condição geral, intoxicações graves, febre alta, erupção polimórfica abundante( roseolous, pyatnistopapuleznaya, hemorrágico), hepatosplenomegalia, icterícia coloração da pele e esclera, linfadenopatia generalizada. Possível desenvolvimento de síndrome hemorrágica, pneumonia, miocardite, distúrbios dispépticos. O curso da toxaplasmose congênita aguda é grave, é possível um resultado letal.

A forma subaguda é observada em caso de infecção do feto nos últimos meses de gravidez e desenvolvimento da forma aguda generalizada no útero. No momento do nascimento, a toxoplasmose aguda é substituída por uma forma subaguda. Meningoencefalite ou encefalite de toxoplasma clinicamente diagnosticada. Muito característico da derrota dos olhos( coriorretinite, atrofia do nervo óptico).Atenção é desenhada para a hidrocefalia progressiva. Vlivore detecta pleocitose linfocítica, alto teor de proteína, dissociação de proteína-célula, xantrocromia. Os calciocitos são revelados no craniograma.

Quando o feto é infectado durante os primeiros 3 meses de gravidez, durante a embriogênese, o estágio generalizado agudo do processo infeccioso pode resultar em aborto ou nascimento de uma criança com manifestações de toxoplasmose crônica. Uma tríade de toxoplasmose congênita crônica é descrita: hidrocefalia, calcificações intracranianas, coriorretinite. Há atraso no desenvolvimento físico e mental, paralisia espástica, síndrome convulsiva, hepatoesplenomegalia, icterícia frequentemente prolongada, anemia. Com a idade, a criança desenvolve hidrocefalia, atrofia do nervo óptico.

Em 75-80% dos pacientes, a toxoplasmose congênita ocorre de forma latente. As conseqüências da encefalite com toxoplasma lento podem ocorrer mais tarde, em crianças com mais de 5 a 7 anos de vida. A síndrome hipotalâmica como manifestação de toxoplasmose congênita é diagnosticada na puberdade e idade pré-púbera e manifesta-se principalmente em transtornos neuroendocrinos. O peso corporal das crianças excede o índice normal com crescimento em 25-40%.A obesidade é uniforme. O desenvolvimento do esqueleto é harmonioso. Nos meninos, há alterações nos órgãos genitais externos de acordo com o tipo de hipogenitalismo. As meninas são mais propensas a ter sinais externos de amadurecimento prematuro. O intelecto dessas crianças quase sempre corresponde à idade, mas há violações pronunciadas na esfera emocional-volitiva.

A neurotoxoplasmose congênita pode ser a causa da epilepsia diencefálica, que se manifesta à idade de 13 a 15 anos. Os ataques de epilepsia diencefálica unem-se aos sintomas patológicos pré-existentes: incontinência urinária, alucinações visuais, terrores noturnos, febre prolongada, linfadenopatia. O intelecto nestes pacientes corresponde à idade, mas a flexibilidade emocional é expressa, a capacidade de trabalho é reduzida. Com exame objetivo, são revelados sintomas de inervação vascular, especialmente no momento da crise de diencefálica.

Em pacientes com meningoencefalopoliradiculoneuropatia recorrente, ao contrário de outras formas de neurotoxoplasmose congênita, raramente são observados danos aos olhos e calcificação na radiografia do crânio. Os sintomas do dano ao sistema nervoso são combinados com sinais de danos aos órgãos internos( miocardite, hepatocholecisttite, linfadenopatia generalizada).Entre os pacientes, predominam meninas de 7 a 14 anos. A doença começa aguda e subaguda e caracteriza-se pela presença de síndrome meníngea, microscopia de lesão da substância cerebral, nervos periféricos, distúrbios vegetativo-tróficos nas partes distal das extremidades.

O diagnóstico de toxoplasmose baseia-se na história epidemiológica, nos sintomas clínicos da doença e no exame laboratorial.

No hemograma, leucopenia, neutropenia, linfocitose relativa, aumento dos eosinófilos, ESR normal são detectados.

No liquorgram, pacientes com meningoencefalite toxoplasma são diagnosticados com xanthochromia, pleocitose linfocítica e aumento do teor de proteína.

A radiografia do crânio de um paciente com toxoplasmose mostra um aumento no padrão vascular, impressões dos dedos, ampliação das suturas interósseas e presença de calcificações intracranianas. As calcificações estão localizadas principalmente na região parietal occipitoneal. Eles têm um tamanho de 1-2 a 3-4 mm, forma redonda, oval ou irregular, são dispostos um por um ou sob a forma de uma corrente, uma linha quebrada.

Existem três grupos de métodos para diagnóstico laboratorial de toxoplasmose.

1. Métodos voltados para a detecção direta de toxoplasma, seus antígenos e DNA:

• Método de cultura.

• Microscopia de esfregaços de sangue, centrifugação de líquido cefalorraquidiano, espécimes de biópsia de linfonodos de outros órgãos e tecidos quando corados por Romanovsky-Giemsa ou prateado.

• Reação de imunofluorescência - um método expresso para a detecção de toxoplasma em esfregaços - impressões do cérebro, centrífugas.

• Reação em cadeia da polimerase - detecção de toxoplasma de DNA no sangue e LCR.

• Bioensaio para infectar um animal de laboratório.

O fator que limita a eficácia dos métodos de detecção de toxoplasma direto para o diagnóstico intravital da doença é a presença de patógenos a curto prazo em fluidos biológicos acessíveis à pesquisa.

2. Métodos que caracterizam uma resposta imune humoral específica. As reações serológicas tradicionais( RNIF, RAC) em soros emparelhados são atualmente raramente usadas. Alta sensibilidade e especificidade é possuída pelo método de FA, que permite a detecção separada de anticorpos de classes IgM e IgG.No presente, foram desenvolvidos sistemas de teste que possibilitam a determinação de anticorpos de classe de IgA e avidez de anticorpos IgG.

• Os anticorpos IgM aparecem a partir da primeira semana após a infecção primária e o pico no final do primeiro mês. Mais tarde, seu título diminui. Em 70% dos pacientes, os anticorpos IgM desaparecem no terceiro mês após a infecção, 10% no 12º mês. Isso torna difícil determinar o momento da infecção, o que é especialmente importante ao examinar as mulheres grávidas. Deve-se lembrar que, com a exacerbação de toxoplasmose crônica, os anticorpos da classe IgM não são sintetizados. Quando reinfectados em pacientes com toxoplasmose crônica ou latente, os anticorpos da classe de IgM podem reaparecer no sangue.

• Os anticorpos IgG começam a ser sintetizados a partir da segunda semana após a infecção primária. O título aumenta em dois ou três meses. Nos próximos 12 meses, o título IgG estabiliza em um nível alto, diminui ainda mais e tem um caráter ondulado. Quando reativado, o conteúdo de IgG dos anticorpos pode aumentar, mas isso não é observado em todos os pacientes, especialmente na coriorretinite em crianças e adolescentes com toxoplasmose congênita. De grande importância hoje em dia é o estudo da avidez de anticorpos da classe de IgG( força e ligação com o antígeno).Na primeira infecção, anticorpos com baixa avidez são primeiro sintetizados( indexação de 30-50%).Após 1-7 meses, começam a produzir-se altamente anticorpos da classe de IgG com um índice de avidez superior a 50%.Sua aparência indica o fim da fase aguda da doença.

• Para o diagnóstico de encefalite de toxoplasma, sistemas de teste já foram desenvolvidos que permitem a determinação da síntese intratecal de anticorpos anti-toxóides IgG.

• Anticorpos de classe JgA com meia-vida curta( 4-5 dias) são um marcador da atividade do processo infeccioso. Anticorpos desta classe não penetram na placenta. Eles começam a ser sintetizados 10-14 dias após a infecção primária. Durante os primeiros três meses, o seu título aumenta, então permanece estável por 3-6 meses. Mais tarde eles desaparecem, geralmente mais tarde do que os anticorpos da classe de IgM.No entanto, em alguns pacientes, os anticorpos IgA são detectados 4 anos após a seroconversão registrada. Ao reativar a toxoplasmose, a IgA reaparece no sangue. O desaparecimento de IgA no contexto da terapia com antitoxicações por plasma atesta a sua eficácia.

• Immunoblot - método sorológico, que permite determinar anticorpos contra antígenos individuais de toxoplasma. Os marcadores da fase ativa da toxoplasmose são anticorpos para MAGI( p65), SAG1( pZO), indicadores da fase inativa - anticorpos para GRA7( p29), GRA8( p35).Recomenda-se a imunotransferência para confirmar o diagnóstico em mulheres grávidas e em pacientes com IDS.

3. A hipersensibilidade do tipo de atraso ao toxoplasma é detectada por meio de um teste intradérmico com toxoplasmina.0,1 ml de toxoplasmina é injetado na superfície anterior do antebraço. A reação é avaliada após 48 horas. A amostra é considerada positiva para hiperemia e infiltração superior a 10 mm. Torna-se positivo na 4-5ª semana após a infecção primária e persiste ao longo da vida. Nas crianças dos dois primeiros anos de vida, um teste com toxoplasmina pode ser falso-negativo. Para distinguir as fases inativa e ativa da toxoplasmose crônica, recomenda-se uma amostra com toxoplasmina diluída( 1: 10).Um teste positivo indica uma fase ativa do processo de infecção.

É necessário distinguir entre a infecção toxoplasmática( portadora) da toxoplasmose própria( doença), portanto, o mais importante no diagnóstico laboratorial não é o fato de detectar uma resposta imune positiva( AT), mas um esclarecimento sobre a natureza do curso do processo - transporte ou doença. A definição complexa das classes AT IgM e IgG permite confirmar ou negar rapidamente o diagnóstico. O método principal atualmente é ELISA, o que permite detectar classes ATM de IgM e IgG.

AT-class IgM toxoplasma no soro é normal.

ATM IgM aparecem no período agudo de infecção( na primeira semana no título 1:10), pico dentro de um mês( 2-3 semanas após a infecção) e desaparecem após 2-3 meses( o mais cedo possível - após 1 mês).São detectados em 75% dos recém-nascidos congênitos infectados e em 97% dos adultos infectados. Os resultados negativos da determinação de AT IgM permitem excluir uma infecção aguda com duração inferior a 3 semanas, mas não excluem uma infecção de maior duração. Quando a reinfecção, o título de Ig Ig novamente aumenta( na presença de imunodeficiência não aumenta, em tais casos para o diagnóstico é mostrado um computador ou ressonância magnética do cérebro, revelando múltiplos focos arredondados densos).A presença de fator reumatóide e / ou AT antinuclear no sangue de pacientes pode levar a resultados falsos positivos do estudo. Em indivíduos com imunodeficiência de IgM AT em um período agudo de infecção, geralmente não existem.

O diagnóstico precoce de toxoplasmose é especialmente importante para gestantes devido ao risco de infecção intrauterina do feto, que pode levar à morte fetal( aborto espontâneo) ou ao nascimento de uma criança com lesões graves. O tratamento específico das mulheres nos estágios iniciais do processo infeccioso reduz o risco de danos do feto em 60%.Como os anticorpos da classe IgM não penetram na placenta, a detecção dos mesmos no sangue do recém-nascido indica uma infecção inata.

АТ classe IgG aparecem no período de convalescença e se recuperaram por até 10 anos. A definição de classe AT IgG é utilizada para diagnósticos do período de convalescença da toxoplasmose e avaliação da intensidade da imunidade pós-vacinação. Resultados positivos falsos podem ser obtidos de pacientes com LES e artrite reumatóide.

Recomenda-se que as pessoas com títulos AT positivos para a toxoplasmose reorientem testes sorológicos 10-14 dias depois para estabelecer a dinâmica da doença. A ausência de aumento nos títulos de AT indica uma toxoplasmose crônica. O aumento de títulos para 3-4 diluições de soro indica um curso ativo da infestação.

Indicações para a determinação de testes serológicos para toxoplasmose:

• Anamnese obstétrica pesada - abortos espontâneos, nascimentos mortos, ameaça de interrupção da gravidez, gestosis, doenças infecciosas durante a gravidez.

• Entre em contato com uma mulher grávida com gatos, comendo carne com carne insuficientemente processada, provando carne picada fresca.

• Febre febril ou subfebril a longo prazo e sintomas de intoxicação em uma criança.

• lesão do SNC - encefalite, meningoencefalite, aracnoidite, hidrocefalia, microcefalia, calcificação no cérebro.

• Dano nos olhos - corioriorinite, uveíte, microftalmia, atrofia do nervo óptico.

• Hepatoesplenomegalia, icterícia, linfadenopatia generalizada.

• Miocardite.

• Exantema polimórfico.

• Prematuridade, retardo do crescimento intra-uterino, atraso no desenvolvimento físico.

• Detecção de anticorpos específicos da classe IgM, IgA, crescimento do título de classe IgG, detecção de DNA toxoplasma no sangue e CSF por método de PCR.

• anamnese epidemiológica - contato com gatos, comendo produtos de origem animal insuficientemente processados;

• dados anamnésicos - doenças infecciosas frequentes acompanhadas de febre, aumento dos gânglios linfáticos, dor no fígado, articulação e músculo, erupção cutânea, anemia;

• critérios clínicos - envolvendo vários órgãos e sistemas, incluindo os gânglios linfáticos( a ampliação), o fígado( o alargamento, a coloração icterica da pele e a esclera), o coração( miocardite), o sistema nervoso( síndrome astenica, emocional e vascularlabilidade, distúrbios de sensibilidade como "luvas" e "meias", distúrbios diencefálicos, etc.), danos nos olhos( coriorretinite, uveíte, iridociclite);

• alterações características no neurosonograma, radiografia do crânio( calcinados);

• testes intradérmicos alérgicos positivos com toxoplasmina;

• detecção de anticorpos específicos por ELISA;

• detecção de toxoplasma no sangue, LCR.

O tratamento da toxoplasmose em lactentes e crianças jovens com formas graves e complicadas da doença é realizado em um hospital, em pacientes idosos com formas apagadas e subclínicas - em ambientes ambulatoriais. Os pacientes recebem uma dieta balanceada.

As drogas usadas para a terapia etiotrópica apenas atuam sobre formas vegetativas de toxoplasma( taquizoítos) e são ineficazes contra parasitas em cistos. As drogas de escolha são a pirimethamine, spiramycin( rovamycin), clarithromycin( forromilide).A pirimetamina é um antagonista do ácido fólico. A eficácia do medicamento aumenta com a sua combinação com sulfonamidas( sulfadimezinom, sulfadiazinom, etc.).Ao receber pirimetamina, muitas vezes desenvolvem efeitos secundários -. A inibição da hematopoiese da medula óssea, dor de cabeça, tonturas, dor no coração e no abdómen, náuseas, vómitos, diarreia, etc. De modo a impedi-los simultaneamente com pirimetamina ácido administrada folínico( leucovorina) ou cervejalevedura. A atividade antitoxoplasma alta é possuída pelo antibiótico macrólido spiramicina( rovamicina).Indicações

para o tratamento causal:

• Crianças com idade inferior a 3 meses com toxoplasmose congênita comprovada, e se você não pode eliminar a doença, independentemente da gravidade das manifestações clínicas.

• Crianças com idade entre 3 a 12 meses com toxoplasmose congênita recentemente diagnosticada na presença de indicadores clínicos e laboratoriais da fase ativa da doença.

• Crianças com mais de um ano de idade com uma fase aguda documentada da doença, independentemente da gravidade dos sintomas clínicos, bem como durante uma exacerbação da toxoplasmose crônica.

Terapia etiotrópica para toxoplasmose congênita. Na forma generalizada de toxoplasmose congênita, recomenda-se a triterapia( pirimetamina + sulfadiazina + folinato de cálcio).A pirimetamina nos primeiros 2 dias é prescrita a uma dose de 2 mg / kg / dia em 2 doses divididas, em uma dose de 1 mg / kg / dia em 2 doses divididas por 2-6 meses. Posteriormente, eles passam para uma dose de 1 mg / kg / dia em 2 doses divididas 3 vezes por semana. Ao mesmo tempo, a sulfadiazina é prescrita a 50 mg / kg / dia em 2 doses divididas e folinato de cálcio( leucovorina) 10 mg 3 vezes por semana. A duração total do tratamento é de 12 meses.

Dado os efeitos colaterais freqüentes com pirimetamina, alternar quatro semanas de tritoterapia com espiramicina( rovamicina) a uma dose de 300 mil unidades / kg / dia em 2-3 administração oral ou em monoterapia com este medicamento. A duração total do tratamento é de 12 meses.

Quando apagado e formas subclínicas de toxoplasmose congênita em uma criança com menos de 3 meses, bem como na toxoplasmose congênita recém-diagnosticados em crianças de 3 a 12 meses na presença de parâmetros clínicos e laboratoriais da fase de atividade da doença espiramicina usado dentro de 2-4 semanas.

Terapia etiotrópica da toxoplasmose adquirida. Na toxoplasmose aguda e exacerbação da toxoplasmose crônica em crianças de 1 a 9 anos, a espiramicina na dose de 150-300 mil unidades / kg / dia na administração oral 2-

3 é utilizada por 14 dias. Pacientes com mais de 9 anos de idade e simultaneamente com espiramicina são prescritos doxiciclina( no primeiro dia de 200 mg, em seguida, 100 mg uma vez dentro) e metronidazol( 250-500 mg / dia em 3 doses divididas) por 10 dias. Com o desenvolvimento da corioretinite, o curso da terapia antiprotozoária é de 4 semanas. Em pacientes com toxoplasmose crônica na idade de mais de 5 anos após o curso da terapia etiotrópica, recomenda-se a realização de imunoterapia específica com toxoplasmina. A eficácia do tratamento em duas etapas é superior a 90%.

A terapia patogenética inclui medidas destinadas a eliminar as principais vias de patogênese da doença. Importante importância está associada à toxoplasmoterapia. Este método é indicado para crianças com mais de 5 anos de vida com uma forma ativa de toxoplasmose crônica. A utilização de diluições de trabalho da droga, o qual, quando administrado por via intradérmica hiperemia diâmetro e a infiltração da pele é de 5 a 10 mm, e o total de reacção suave( geralmente diluição de 1: 10000 - 1: 100000, e, por vezes, 1: 10000000).No primeiro dia toksoplazminom injectados intradermicamente com 0,1 ml de uma superfície volar 3 ponto do antebraço. Subsequentemente, o número de pontos é aumentada pela introdução de um dia, conduzindo a 10 pontos no oitavo dia de tratamento.À medida que a reação local diminui, a diluição da toxoplasmina é reduzida. Ao mesmo tempo, realizar a UFO global, que aumentar a dose para 1/4 biodozy nos primeiros 2 dias de tratamento para uma biodozy nos últimos 2 dias de tratamento. Quando corioretinite toksoplazminoterapiyu realizado 4-6 meses após o alívio das manifestações agudas da doença ou exacerbação de processo crônico no fundo. O curso é repetido após 12 meses( a taxa de recaída é inferior a 1%).terapia

patogenética deve incluir a designação de anti-histamínicos, bem como imunomoduladores( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, nukleinat sódio derinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) e citocinas preparações( leukinferon, roncoleukine outros) sob o controle do imunograma. Para prevenir probióticos Disbiose utilizados( bifiform, bifidumbakterin forte, Probifor, lineks et al.).terapia de desintoxicação em espera: leve a moderado formas prescritos beber em excesso, com formas mais graves e complicadas, - infusão gota intravenosa de soluções de glucose com solução salina. Atribuir multivitaminas, vitaminas e minerais, preparações terapia metabólica( Riboxinum, cocarboxilase, citocromo, Elkar et al.), Adaptógenos de plantas( ginseng, ginseng da Sibéria, etc.), quelantes( esmectite, filtrum, Polyphepanum, enterosgel et al.).Por indicações utilizando inibidores de protease( contrycal, trasilol, gordoks), drogas vasoactivas( Cavintonum, aktovegin, cinarizina, pentoxifilina et al.), Hepatoprotectores, oxigenoterapia. Se necessário, nomear fisioterapia: . correntes UVR correntes D'Arsonval Diadinâmicas, diatermia, banhos de parafina, etc. Tratamento aeroionotherapy entidades clínicas distintas( . Hepatite, encefalite, etc.) é realizada por princípios gerais.

A terapia sintomática inclui prescrição de acordo com as indicações de fármacos antipiréticos e glicósidos cardíacos.

Timing, frequência e volume de pesquisa de observação dispensário depender da forma da toxoplasmose.

crianças com toxoplasmose aguda, pediatra e especialista em doenças infecciosas inspecionados 1 a cada 6 meses para 10 anos. A consulta de especialistas( neuropatologista, oculista) é realizada uma vez em 6 meses por 10 anos. Os marcadores sorológicos de toxoplasmose por ELISA são examinados uma vez a cada 3-6 meses.

Pacientes com toxoplasmose crónica examinado por um pediatra e especialista em doenças infecciosas em 1 e 3 meses após o início do tratamento, e em seguida uma vez em 6 meses.especialistas consulta( neurologista, oftalmologista) é realizada em 1 e 3 meses após o início do tratamento, e em seguida uma vez em 6 meses. Os marcadores sorológicos de toxoplasmose por ELISA são examinados uma vez a cada 3-6 meses.

A terapia de reabilitação inclui as seguintes atividades:

1. Modo de segurança.

2. Alimentos saudáveis.

3. Os imunomoduladores( timalin, taktivin, timogen, imunofan, em lioksidony, likopid, nukleinat sódio derinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) E preparações de citocinas( leukinferon, roncoleukin) sob imunograma controlo.

4. Os interferons( viferon, kipferon, Reaferon-EU-lipint et al.) E indutores( neovir, tsikpoferon, amiksin, anaferon et al.).

5. Cursos de multivitaminas por 1 mês.

6. Adaptogênios vegetativos em cursos de 1 mês.

7. terapia metabólica( Riboxinum, limontar, Elkar et ai.) - o curso de 2-3 semanas.

8. LFK.

9. Massagem.

10. Fisioterapia - UFO, correntes D'Arsonval, correntes diadinâmicas, diatermia, banhos de parafina, aeroionotherapy.

11. Acupuntura.

12. Tratamento de sanatório.

profilaxia da toxoplasmose específico não é desenvolvido, por isso a importância principal está ligado por actividades não específicas dadas de percursos de transmissão.

Lugar importante é observar higiene pessoal, tratamento térmico de carne, restringir o contato com gatos, examiná-los para a toxoplasmose e tratamento em caso de doença.

A profilaxia da toxoplasmose congênita é realizada nos estádios pré gravvidar e gravidar.É necessário examinar as mulheres em idade fértil, de preferência 2 meses antes da gravidez planejada. Ao detectar os marcadores da fase ativa da toxoplasmose, é tratada. Na ausência de anticorpos com mulheres, eles são instruídos a prevenir a infecção por toxoplasma.

No estágio gravitacional, é necessário um exame sorológico precoce de mulheres grávidas, de preferência nas primeiras 10-12 semanas de gravidez. As mulheres seronegativas explicam as medidas para a prevenção da toxoplasmose e recomendam um segundo exame no período de gestação de 20-22 e 30-32 semanas. Quando são detectados altos anticorpos da classe de IgG, uma mulher é excluída do grupo de risco. Ao detectar classes de IgM, IgA e IgG de baixo grau, é necessário um exame repetido com um intervalo de 7 a 14 dias, o que permite diagnosticar a toxoplasmose aguda em uma mulher grávida e determinar o risco de infecção do feto( Tabela).

Em casos difíceis, métodos diretos para detectar o patógeno e o uso da imunotransferência são adicionalmente recomendados( os marcadores da fase ativa são anticorpos contra os antígenos MAG1 e SAG1).

Quando uma toxoplasmose aguda é diagnosticada, é aconselhada a gestante sobre o risco de toxoplasmose congênita em uma criança e considera-se a questão do aborto. Ao prolongar a gravidez, é recomendado um tratamento preventivo com espiramicina e recomenda-se o diagnóstico pré-natal de toxoplasmose congênita no feto. Para fazer isso, use ultra-som, detecção de anticorpos de classe de IgM no sangue fetal tomado durante a cordocentese e detecção de DNA de toxoplasma por PCR no líquido amniótico obtido em amniocentese. Na ausência de sinais laboratoriais de toxoplasmose congênita e no caso de seu diagnóstico pré-natal não ser realizado, o tratamento com espiramicina é continuado até o parto. Quando os marcadores de laboratório de toxoplasmose congênita são encontrados no feto, a questão do aborto é reexaminada. No caso de prolongamento da gravidez no terceiro semestre, a consulta de três semanas de tritoterapia( pirimetamina + sulfadiazina + folinato de cálcio) e alternância de espiraimina. No primeiro e segundo trimestres de gravidez, é utilizada uma combinação de eritromicina e sulfadiazina em vez de triterapia.