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  • Magnésio no soro sanguíneo

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    O magnésio é o quarto elemento mais no corpo humano após o potássio, o sódio, o cálcio e o segundo elemento mais abundante na célula após o potássio. O corpo humano contém cerca de 25 g de magnésio, 60% é parte do tecido ósseo e a maior parte do estoque está nas células. Apenas 1% do magnésio total está contida no fluido extracelular. Aproximadamente 75% do magnésio do soro está em forma ionizada, 22% está associado à albumina e a 3% - com globulinas. O magnésio desempenha um papel importante no funcionamento do aparelho neuromuscular. O maior conteúdo de magnésio no miocardio. Fisiologicamente, o magnésio é um antagonista do cálcio, a sua deficiência no soro é acompanhada por um aumento do teor de cálcio. Quanto maior a atividade metabólica da célula, mais magnésio contém. A concentração de magnésio ionizado na célula é mantida a um nível constante, mesmo em grandes flutuações de

    no seu fluido extracelular. Os valores de referência do teor de de magnésio no soro de são apresentados na Tabela.[Tiz U., 1997].Tabela valores

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    de referência da concentração de magnésio no soro

    Tabela Referência valores de concentração de magnésio no soro

    Magnésio - cofactor série de reacções enzimáticas, que actua como um regulador fisiológico de crescimento, e mantendo o fornecimento de bases de purina midinovyh piri. O magnésio é necessário em todas as fases da síntese protéica.

    O principal regulador da manutenção da concentração de magnésio no soro sanguíneo - um rim. Em uma pessoa saudável, a excreção diária de magnésio é de aproximadamente 100 mg. Com a depleção de magnésio, sua excreção diminui ou cai completamente. O excesso de magnésio é rapidamente removido pelos rins. O magnésio passa através da membrana glomerular, 80% é reabsorvido nos túbulos proximais do segmento ascendente do ciclo Henle. Grandes doses de PTH contribuem para uma diminuição da excreção urinária de magnésio( o glucagon e a calcitonina têm o mesmo efeito).A vitamina D e seus metabólitos aumentam a absorção de magnésio no intestino delgado, mas em menor grau do que o cálcio.

    A hipomagnesemia ocorre devido às seguintes razões.

    ■ Redução da absorção de magnésio nos intestinos devido a desnutrição, absorção atenuada, diarréia prolongada. Este é o mecanismo de desenvolvimento da hipomagnesemia em dispepsia aguda e crônica, enterocolite, colite ulcerativa, obstrução intestinal aguda, pancreatite edematosa, alcoolismo.

    ■ Aumento da excreção de magnésio pelos rins devido a hipercalcemia, diurese osmótica ou à administração de medicamentos como diuréticos de alça, aminoglicosídeos, ciclosporina. Qualquer dano aos túbulos renais leva a um aumento na excreção de magnésio na urina. Aproximadamente 30% dos pacientes com diabetes mellitus desenvolvem hipomagnesemia, mas com formas graves da doença é difícil de detectar devido a uma diminuição no volume de líquido intravascular. No contexto da hipomagnesemia, o diabetes mellitus é mais grave. A proporção de Mg / creatinina na urina em pacientes com diabetes mellitus aumenta em proporção à gravidade do curso clínico da doença.

    Na prática clínica, a deficiência de magnésio ocorre com mais freqüência do que é diagnosticada( aproximadamente em 10% dos internados).

    Magnésio - um dos reguladores do tom vascular, promove a dilatação da parede vascular. Uma baixa concentração de magnésio extracelular leva a vasoespasmo ou aumenta a sua sensibilidade aos agentes pressores. O conteúdo intracelular de magnésio está correlacionado com o valor da pressão arterial em pacientes com hipertensão arterial. A ação do

    de uma série de drogas que diminuem a pressão arterial é realizada através do magnésio. Observou-se uma diminuição do teor de magnésio no miocardio no falecido do infarto do miocárdio e no sangue em pacientes com doença cardíaca isquêmica. Uma queda acentuada na concentração de magnésio no sangue pode ser uma das causas da morte súbita.

    O magnésio refere-se a agentes hipolipidêmicos. A hipomagnesemia contribui para a ativação do processo aterosclerótico. A hiperlipidemia contra a hipomagnesemia promove a progressão da infiltração gordurosa do fígado. Na hipomagnesemia, a atividade da lipoproteína lipase dependente de heparina e da lecitina colesterol aciltransferase diminui. Uma violação da depuração do LDL na falta de magnésio explica o desenvolvimento da hiperlipidemia no diabetes mellitus.

    Com deficiência de magnésio, a agregação plaquetária aumenta, os processos de trombogênese são ativados, de modo que o magnésio é considerado um anticoagulante natural.

    A hipomagnesemia é uma complicação freqüente do alcoolismo e da abstinência do álcool. A hipomagnesemia também acompanha a hipofosfatemia( gipoparatireoidismo grave e tireotoxicose) e intoxicação com glicósidos cardíacos.

    Ao avaliar os resultados de um teste de magnésio no soro sanguíneo, deve sempre lembrar-se da hipomagnesemia "falsa" que pode ser causada por estresse, doenças infecciosas agudas, hipovolemia.

    A hipomagnesemia geralmente causa hipocalemia e hipocalcemia, o que se reflete no quadro clínico. Os distúrbios neurológicos incluem sonolência, confusão, tremor, contração muscular involuntária, ataxia, nistagmo, tetania e convulsões. No ECG, os intervalos PQ e QT são alongados.Às vezes, há arritmias auriculares e ventriculares, especialmente em pacientes que recebem digoxina.

    Às vezes, os distúrbios do ritmo cardíaco graves podem ser corrigidos por preparações de magnésio( com a administração intravenosa), mesmo nos casos em que a terapia antiarrítmica tradicional é ineficaz.

    Deve-se enfatizar que é difícil detectar a deficiência de magnésio( bem como o excesso) no corpo, devido à sua baixa correlação com a concentração de magnésio no soro sanguíneo.

    A hipermagnesemia ocorre em insuficiência renal, uso de drogas de lítio, hipotireoidismo, acidose lática, hepatite, neoplasias, o uso de preparações de magnésio no contexto da insuficiência renal não diagnosticada. As manifestações clínicas geralmente se desenvolvem em uma concentração de magnésio no soro de mais de 4 meq / l. Os distúrbios neuromusculares incluem areflexia, sonolência, fraqueza, paralisia e insuficiência respiratória. Os distúrbios cardiovasculares incluem hipotensão arterial, bradicardia, prolongamento dos intervalos PQ, QRS e QT no ECG, bloqueio atrioventricular completo e asistolia. A relação dos distúrbios clínicos com a concentração de magnésio no soro é a seguinte:

    ■ 5-10 meq / l - o atraso na condução de pulsos através do sistema de condução do coração;

    ■ 10-13 meq / l - perda de reflexos do tendão profundo;

    ■ 15 meq / L - paralisia respiratória;

    ■ mais de 25 meq / l - parada cardíaca na fase da diástole.