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  • Piridina e deoxipiridinolina na urina

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    A estabilidade da matriz de colágeno é proporcionada por ligações irreversíveis intermoleculares formadas entre alguns aminoácidos que entram na cadeia polipeptídica de colágeno. Devido à presença do anel de piridina, as ligações cruzadas são chamadas de piridinolina( Pid) e deoxipiridinolina( Dpid).As ligações de piridina estão presentes apenas em fibrilas de colágeno extracelular e são características de uma matriz diferenciada de tipos fortes de tecido conjuntivo - osso, cartilagem, dentina. Eles não estão incluídos no colágeno da pele, tecidos moles, por isso seu estudo é mais específico para avaliar a reabsorção óssea.

    As ligações transversais de piridina são componentes específicos do colágeno maduro. Eles consistem em 2 propeptídeos de N- e 2 C( talopéptidos) de colágeno de tipo I.O tecido ósseo é a principal fonte de Pid de fluidos corporais. Este tipo de conexão também está presente no tecido cartilaginoso, nos tendões. Dado o metabolismo ósseo melhorada em comparação com outros tipos de tecido conjuntivo acreditam que determinado na urina Pied reflecte principalmente os processos destrutivos de natureza fisiológica ou patológica é nos ossos. Os valores de referência de PID e DID na urina são apresentados na Tabela.[Titz N., 1997].

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    Tabela Referência valores Pid concentração e valores DPID urinária

    Tabela Referência Pid concentração e DPID em


    urina DPID exibem virtualmente isklchitelno em tecido de colagénio do osso, em que a proporção de Pid / DPID corresponde a 4: 1, essa relação é preservada na urina, ondea proporção de Dpidum representa 20-22% do nível de excreção total de ligações de piridina. Com doenças de articulações de gênese diferente, a proporção de PID / DID na urina aumenta, em contraste com doenças que ocorrem com a destruição do tecido ósseo.

    Para o estudo, Pid e Dipid recomendam o estudo da segunda porção matinal da urina( de 7 a 11 horas).

    O estudo do PID e DID na urina é mostrado não apenas para monitorar a atividade dos processos de reabsorção no tecido ósseo, mas também para avaliar a eficácia do tratamento. O tratamento é considerado eficaz se a excreção de Pid e especialmente a Dipida diminuir em 25% em 3-6 meses de terapia.

    O conteúdo de PID e DID na urina aumenta significativamente com o hiperparatireoidismo primário e se normaliza após a remoção cirúrgica do adenoma da glândula paratireóidea;a excreção de hidroxiprolina durante este período permanece um pouco elevada.

    Durante a menopausa, o conteúdo de PID e DID na urina aumenta em 50-100% e diminui para os valores normais após a administração de estrogênios. Em pacientes com osteoporose da coluna vertebral, a concentração de ligações cruzadas de piridina na urina, especialmente Diph, correlaciona-se com a taxa de troca óssea. Se

    hipercalcemia de pacientes com tumores malignos e DPID selecção Pid na urina aumentou em média 2,3 vezes, com a terapia de bisfosfonato influenciados pelo nível de títulos de piridina diminui menos e mais lenta do que a excreção de cálcio.