Reacções de hipersensibilidade

Em 1975, Jell e Coombs propuseram uma classificação de reações de hipersensibilidade, identificando quatro tipos. Os primeiros três( I-III) do

são mediados por AT, IV é mediada por linfócitos T.Alguns autores distinguem o tipo V de hipersensibilidade( reações alérgicas misturadas).

tipo I - tipo imediato ou hipersensibilidade à anafilaxia( falta de proteção).Neste tipo de reação, o complexo Ar-IgE se liga à membrana de mastócitos ou basófilos, o que leva à secreção e liberação de mediadores: histamina, fatores quimiotáticos, prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos. Com a ação de mediadores sobre células e tecidos periféricos, ocorre uma reação inflamatória local, exsudação e migração de leucócitos, ocorre o edema do tecido conjuntivo( resultado do aumento da permeabilidade capilar).A reação se desenvolve dentro de 5 a 15 minutos;o resultado depende do órgão em que ocorre a reação alérgica( a mais perigosa para a localização pulmonar).

Na prática clínica, as reacções anafilácticas locais( febre do feno, urticária, alergia alimentar, etc.) são mais frequentemente observadas, no entanto, também são possíveis reacções generalizadas( choque anafiláctico).Tipo

II - Reações imediatas citotóxicas - mediadas pela AT IgM e IgG, dirigidas contra o Arg das próprias células. Um efeito prejudicial imediato é o sistema de complemento de ativação ou células assassinas dependentes de anticorpos( linfócitos, monócitos).Este tipo de hipersensibilidade pode ser o principal para a incompatibilidade por fator Rh, anemia hemolítica autoimune, anemia hemolítica de fármaco, agranulocitose. Tipo

III - reações alérgicas imunocomplexas - são mediadas por complexos imunes, que são agregados de IgM e IgG com Ar. A formação de tais complexos é um processo natural que ocorre com uma resposta imune normal, mas se muitos complexos imunes são formados, especialmente tamanhos incomuns, em excesso de Ar, sua fagocitose é perturbada, eles ativam o sistema do complemento e causam inflamação aguda. A CEC, penetrando no espaço subendotelial e ativando o sistema do complemento, provoca o desenvolvimento da vasculite. Mais tarde, ocorre a agregação plaquetária, levando a trombose dos vasos e posterior necrose tecidual. Este tipo de hipersensibilidade é a base da reação de Arthus, alveolite alérgica, lesões cutâneas, articulações, rins. O pico da reação inflamatória é alcançado 3-6 horas após a exposição a Ar. O tipo

IV - hipersensibilidade de tipo retardado( GGZT) é uma reação mediada por células( linfócitos T) que se desenvolve 24-72 horas após a introdução de Ar. Inicialmente preso no tecido de Ar é capturado por macrófagos e é representado por linfócitos T.Neste caso, os linfócitos T expressam em sua superfície um receptor para Ar. Um clone anti-gene-específico de células T é formado. Após a entrada repetida de células Ar, Ar se liga através de seus receptores específicos, o que causa sua proliferação e liberação de linfocinas. O último, por sua vez, aumenta localmente a permeabilidade dos vasos e promove a infiltração de leucócitos nos tecidos no local de penetração de Ar. Monócitos, macrófagos e granulócitos, ativados com linfocinas, liberam o conteúdo de grânulos( mediadores, enzimas) e radicais livres no tecido

, tecido prejudicial. Reações desse tipo ocorrem em processos infecciosos e alérgicos, com dermatite de contato e várias doenças crônicas. Tipo

V - reações alérgicas misturadas - caracterizadas por uma combinação de diferentes opções para reações imediatas e tardias, que geralmente são observadas na maioria das doenças auto-imunes e alérgicas.