Hipercalemia

K pode causar hipercalemia:

redução ■ da excreção de potássio pelos rins durante ARF e do CRF, e também oclusão vascular renal;

■ desidratação aguda;

■ lesão extensa, queimaduras ou cirurgia de grande porte, particularmente no fundo anterior de doenças graves;

■ acidose metabólica pesada e choque;

■ insuficiência supra-renal crónica( gipoaldosteronizm);

■ infusão rápida de potássio solução contendo 50 mmol / L de potássio( solução de cloreto de potássio, cerca de 0,4%) concentrado;

■ oligúria ou anúria qualquer origem;

■ coma diabético insulina antes;

■ nomeação de diuréticos poupadores de potássio, tais como triamtereno, espironolactona. A base do

reduzida provoca hipercalemia são três mecanismos básicos: o aumento da ingestão de potássio, a partir de transição de potássio intracelular para o espaço extracelular e reduzir as suas perdas. O aumento da ingestão de potássio

geralmente só promove a haste-perkaliemii. Na maioria das vezes é de natureza iatrogénica( em pacientes recebendo infusões intravenosas de soluções com um elevado teor de potássio, e / ou em pacientes com função renal debilitada).Este grupo das razões também incluem uma dieta rica em potássio, uso descontrolado do sal de potássio de penicilina em doses grandes.mecanismo patogénico

associada com a transferência de potência a partir do potássio intracelular para o espaço extracelular ocorre em acidose, síndrome de compressão longo, hipóxia tecidual, falta de dose excessiva de insulina e glicósidos cardíacos.

Psevdogiperkaliemiya pode ser causada hemólise quando a retirada de sangue para análise( aplicação de torniquete, durante 2 min).Se o sangue é retirado para um tubo de ensaio de vidro, tais mudanças podem ser detectados em 20% das amostras de sangue. Quando leucocitose( mais 50h109 / l) e trombocitose( 1000h109 / l) também é libertação de potássio devido psevdogiperkaliemiya possível durante a coagulação do sangue in vitro.

perdas de potássio diminuição na insuficiência renal, gipoaldo-steronizme, diuréticos de recepção, bloqueando a secreção de túbulos distais potássio-ção e secreção de potássio tubulares defeitos primários pelos rins. A heparina é atribuído mesmo em doses baixas, bloqueia parcialmente a síntese de aldosterona e pode causar hipercalemia( provavelmente devido à sensibilidade dos túbulos desordens de aldosterona).Observou-se o conteúdo de potássio particularmente elevada

quando o pára-raios, em particular para nekronefrozah causada por envenenamento e síndroma longo de compressão, que é causada por uma redução acentuada( até cessar praticamente completa) a excreção renal de potássio, acidose, o catabolismo de proteína melhorada, hemólise, e na síndrome de compressão prolongada - danostecido muscular. Assim, o conteúdo de potássio do sangue pode atingir 7-9,7 mmol / l. Importante na prática clínica é crescente dinâmica de potássio no sangue em pacientes com insuficiência renal aguda. Em casos não complicados pára-raios concentração de potássio no plasma aumenta de sangue por 0,3-0,5 mmol /( G-d), após trauma ou cirurgia complexa - 1-2 mmol /( G-d), no entanto, é possível e muito rápido elesubir. Portanto, o controle sobre a dinâmica dos pacientes de potássio-emii com IRA é de grande importância;deve ser pelo menos 1 vez por dia, e nos casos complicados, com mais freqüência.

Hipercaliemia parestesia clinicamente, arritmias cardíacas. Ameaçadoras sintomas de intoxicação de potássio incluem colapso, bradicardia, tonturas.alterações do ECG surgem na concentração de potássio excede 7 mmol / l, enquanto que aumentando a sua concentração de 10 mmol / L vem bloqueio intraventricular com fibrilação ventricular, a uma concentração de 13 mmol / l de paragem do coração em diástole. Com o aumento do teor de potássio no soro sanguíneo é, gradualmente, a alteração do carácter do ECG.Em primeiro lugar, há grandes dentes afiados T. Em seguida, desenvolve depressão do segmento ST, eu grau bloqueio atrioventricular e QRS complexo que se estendem. Finalmente, devido a uma maior complexo de QRS de expansão e a sua fusão com o dente T formada curva bifásica indicando assístole ventricular iminente. A taxa de estas alterações é imprevisível, e as alterações no ECG iniciais para arritmias ou distúrbios de condução perigosas, por vezes testado minutos.