Sintomas de micoplasmose

Micoplasmose - são as doenças infecciosas causadas por micoplasmas, caracterizado pelo polimorfismo das manifestações clínicas, que afecta principalmente o sistema respiratório, do tracto urogenital e do sistema nervoso central.

Etiologia. Micoplasmas são os menores procariotas de vida livre, são capazes de crescimento autónomo e reprodução, ocupam uma posição intermediária entre os vírus, bactérias, rickettsias e protozoários. Eles são família Mycoplasmatacae, que inclui 2 tipos - Ureaplasma e Mycoplasma. Os micoplasmas são pequenas microrganismos gram-negativos tamanhos polimórficos a partir de 0,1 a 10 micra, conter ARN e ADN móvel.

propriedades originais são micoplasmas carecem de paredes celulares( em vez disso têm uma membrana de três camadas) para o menor tamanho de genoma procariotas( 500-1000 MD), a presença de uma quantidade mínima de organelos, parasitismo membrana. A última propriedade é devido à incapacidade de micoplasma sintetizar colesterol, o que os leva a usar o material plástico da célula hospedeira. Fixação à superfície de células ocorre devido proteína aktinopodobnogo-adesina. Possível a penetração nas células de micoplasma -. Em alveolocytes, fagitos e outros agentes patogénicos são capazes de persistência a longo prazo no corpo humano.factores de patogenicidade Mycoplasma isolado - neurotoxina hemolisina e peróxido de hidrogénio, uralyticum U. - enzima urease, que divide a ureia em amoníaco. Patogénios possuem actividade imunossupressora, estimulando a replicação virai numa célula( HIV, e vírus oncogénicos, etc.).As principais células-alvo são epitélio respiratório e urogenital, da cavidade bucal, alveolocytes, fagócitos, capilares endoteliais e outras.

para 16 espécies de Mycoplasma patogénicos humanos..pneumoniae é o agente causador da micoplasmose respiratória, U. urealyticum, M. hominis e M. genitalium - doenças do tracto urogenital, M. incognitis - micoplasmose generalizada, M. orale M. e salivamm - periodontite, pulpite, estomatite, osteomielite, M. artritidis e M. Fermentas - artrite. Micoplasmas

instáveis ​​no ambiente, são mortas por acção de temperaturas baixas e altas, alteração do pH, sonicação, UFO, desinfectantes normais e detergentes. Sensível a macridos, tetraciclinas, fluoroquinolonas, são resistentes à penicilina e outros( 3-lactamas, cefalosporinas, carbapenemos, sulfonamidas.

Epidemiologia. Micoplasmas ocupar 4-6 lugar na estrutura etiológico das infecções respiratórias agudas. Eles são os agentes etiológicos de 5-30% das infecções respiratórias agudas e pneumonia 6-25%( durante a elevação da epidemia - 30-60%).

fonte são doentes sintomáticos e subclínica Isolamento mikopdazmoza de convalescentes micoplasma continua.durante várias semanas

Transdução -. . ar, sexual e vertical Dada a estabilidade baixa micoplasmas no ambiente de caminho no ar é realizado apenas em contacto íntimo, de modo doença focos gravado em famílias de colectivos fechados e semi( pré-escolar einstalações escolares, dormitórios, quartéis, etc.).

para micoplasmose respiratória é típico temporada outono-inverno-primavera.aumento epidemia observado uma vez em 4-8 anos. Mais comum em crianças em idade escolar( 11-15 anos) e adultos jovens.imunidade pós-infecciosa dura 5-10 anos, de modo que pode ser a doença recorrente.patogênese

. na patogénese de micoplasmose distinguir várias etapas.

1. A introdução e proliferação no local do portão de entrada. Porta de entrada para.pneumoniae é a mucosa do tracto respiratório, em urealiticum U., M. hominis e M. genitalium - mucosa do trato urogenital, para M. orale M. e salivarum - mucosa oral. Em lugar do portão de entrada não é a multiplicação de agentes patogénicos na superfície das células e dentro deles.

2. Disseminação. Como resultado da acumulação de micoplasma e suas toxinas caem no sangue. A disseminação de agentes patogênicos também ocorre em neutrófilos e macrófagos infectados. Há danos diretos vários órgãos -. SNC, coração, fígado, rins, articulações, etc. micoplasmas Além disso, o efeito adverso é alocado toxinas.danifica as células hemolisina epitélio ciliado, causando hemólise, microcirculação comprometida, o desenvolvimento de vasculite e trombose. A neurotoxina tem um efeito tóxico no sistema nervoso central e sistema cardiovascular, aumenta a permeabilidade da barreira hematoencefálica. Propriedades tóxicas são peróxido de hidrogênio e amônia, que secretam micoplasma.

3. Desenvolvimento de inflamação serosa. A adesão de micoplasmas a células-alvo leva a uma violação de arquitetônias de tecido, contatos intercelulares, metabolismo celular e estrutura de membranas celulares. O resultado é uma degeneração, a metaplasia, e a perda de descamação de células epiteliais, microcirculação comprometida, um aumento exsudação, necrose, em lactentes - membrana hialina. Na gênese do dano celular nos estágios iniciais do processo infeccioso, um papel direto é desempenhado pelo efeito cito-destrutivo direto dos micoplasmas. Além disso, o componente imune da inflamação associada à deposição de complexos imunes e à infiltração de tecidos por células que participam da resposta imune está em anexo. Formada peribronquial, perivascular e infiltração intersticial de tecidos afectados linfócitos, células de plasma, histiócitos, macrófagos, monócitos e neutrófilos isolados. Além disso, o contato próximo de micoplasmas com a membrana celular é importante, sob as condições em que as reações de proteção de resposta inevitavelmente levam ao dano celular. Com 5-6-th semana da doença para o mecanismo de auto-imune vanguarda da inflamação, que desempenha um papel crítico na micoplasma crónica.

4. Desenvolvimento da resposta imune, indução de IDS e reações auto-imunes. Em antimikoplazmennoy factores de protecção envolvidas resistência inata( depuração mucociliar, neutrófilos, macrófagos, complemento, interferões) e resposta imune celular( CE) de 8-linfócitos) e do tipo humoral( classes de anticorpos IgM, IgA, IgG).O micoplasma efetivamente neutraliza as reações protetoras do macroorganismo. Paralizam o movimento dos cílios do epitélio ciliado. A estreita associação com células e mimetismo antigênico leva a uma violação do reconhecimento de micoplasma por macrófagos. Os agentes patogênicos infectam neutrófilos e macrófagos, induzindo a fagocitose inacabada. Além disso, isso leva a uma interrupção da cooperação de células que participam da resposta imune por tipos celulares e humorais. O desenvolvimento do IDS secundário promove a formação de uma infecção mista envolvendo clamídia, bactérias, vírus, fungos e protozoários. Nos últimos anos comprovados para dirigir efeito sobre a replicação de micoplasma de HIV, e vírus oncogénicos activação. Na Foi agora verificado que a activação Mycoplasma causa policlonal dos linfócitos T e B, os quais, combinados com a presença de antigénios cruzada com o tecido do pulmão, cérebro, fígado, pâncreasglândula, músculo liso, linfócitos e eritrócitos leva ao desenvolvimento de reações auto-imunes.

5. Resultados. Os resultados da infecção primária, levando em consideração o estado do sistema imunológico, são recuperação, transição para uma forma crônica ou latente. No estado normal do estado imune, o organismo é sanitizado de micoplasmas. Pacientes com IDS desenvolvem uma forma latente de micoplasmose, em que os agentes patogênicos persistem no organismo por um longo tempo. Existe uma desativação do gene que codifica a síntese da proteína P( adgezina), que permite que os micoplasmas escapem à resposta imune. Em condições de imunossupressão, o patógeno novamente começa a se multiplicar. Com micoplasmose CID profunda adquire localização inflamação crónica no local da porta de entrada e / ou para formar uma ampla variedade de doenças - artrite reumatóide, asma, fibrose pulmonar intersticial crónica, citopenias imunes etc. . Classificação

A.P.Kazantsev( 1997) identifica as seguintes formas clínicas de micoplasmose:

A duração do período de incubação é 3-11 dias.formas clínicas são

rinite, faringite, laringotraqueíte, bronquite, otite média, miringit, evstaheit, sinusite. A faringite micoplasmática mais comum. A doença começa de forma aguda ou gradual. A temperatura corporal é normal, subfebrável ou febril.

Os sintomas de intoxicação são moderadamente expressos. Típicas são queixas de secura, transpiração e dor de garganta, tosse seca, congestão nasal. Menos comuns são o resfriado comum, conjuntivite, esclerite, hiperemia do rosto. Com a faringoscopia, há hiperemia difusa e granularidade da parede posterior da faringe. O curso da doença é favorável. A febre é interrompida, geralmente em 3-5 dias, mas a condição subfugável pode persistir por 1-2 semanas. Os sintomas catarréis desaparecem após 7 a 10 dias. A complicação mais comum é a otite, menos comum são myringitis, eustaquite e sinusite.

A laringite de Mycoplasma manifesta-se por tosse lacrimogênica, rouquidão da voz, às vezes a dispnéia inspiratória é anexada. Um sintoma característico é traqueobronquite tosse paroxística compulsivo seco, sem reprise, que é acompanhada por dor no tórax e abdômen, por vezes, vómitos extremidades. A tosse pode persistir por várias semanas e até meses.Às vezes, os pacientes com bronquite desenvolvem síndrome bronco-obstrutiva.

Mycoplasma pneumonia juntamente com pneumonia por clamídia e refere-se a um grupo de pneumonia atípica, que são caracterizadas pela ausência de febre alta e resultados físicos claros, tosse paroxismal, presença de lesões intersticiais na radiografia torácica.

Etiologia da pneumonia em Mycoplasma ocorre em 9-22% das crianças e em 6% dos adultos. A doença geralmente se desenvolve em crianças com mais de 7 anos de vida. O período de incubação é de 8 a 40 dias. A pneumonia por micoplasma começa mais frequentemente gradualmente( em 75% dos pacientes), menos frequentemente - agudamente. O período inicial é de 2 a 12 dias. Surgem sintomas de infecção do trato respiratório superior( faringite, conjuntivite, rinite).A temperatura corporal é subfebrável, raramente normal ou febril, os sintomas de intoxicação são mal expressos.

Deterioração comemorado no dia 3-4th da doença em aguda ou dentro de 7-12 dias com um início gradual da doença. A temperatura corporal aumenta para 39-40 ° C.Os sintomas de intoxicação moderada, não cumprem com febre, mas pode ser grave( anorexia, cefaléia, mialgia, vômitos repetidos, letargia).A febre febris persiste por 2-12 dias, depois passa para uma condição subfrileira longa( até 1-7 semanas).Caracterizado por uma tosse paroxística obsessiva seca sem uma repetição, pode haver dor no peito. No futuro, a tosse torna-se produtiva, acompanhada pela separação do escarro viscoso. Pode persistir por um longo período de tempo, por 6-8 semanas, mesmo após o desaparecimento das mudanças físicas. A falha respiratória é muitas vezes ausente. Os dados físicos são escassos - em um fundo de respiração dura ou fraca, são observados chocalhos secos e úmidos, nota-se o som pulmonar. Em 10-20% dos pacientes, especialmente em adolescentes, ocorre "pneumonia muda".Os dados físicos podem persistir por 30-50 dias. Como resultado, o desenvolvimento de IDS secundários, muitas vezes misturada infecção com clamídia, bactérias, vírus respiratórios, vírus de herpes, fungos.

Em um exame geral de sangue, leucocitose, neutrofilia com deslocamento para a esquerda, um aumento na ESR é detectado. Quando X-ray detectar alterações intersticiais: aumento vascular e figura broncopulmonar, pequenas infiltrados lineares ou natureza petlistogo, edema intersticial, atelectasia. Em crianças de idade precoce, a pneumonia é bilateral, em adolescentes é mais freqüentemente unilateral( lado direito).Um terço dos pacientes são diagnosticados com pneumonia focal, segmentar e lobar. Talvez envolvimento no processo patológico da pleura.

Evidências de natureza sistêmica da doença são sintomas extra-ragáxicos. Metade dos pacientes revelam hepatomegalia em 25% - esplenomegalia, 15% - exantema polimórfico( punctata, roseolous, manchada ou maculopapular).Por ekstrarespirator manifestações nym incluem linfadenopatia( geralmente aumento perednesheynye nódulos linfáticos), patologia do fígado( hepatite, necrose focal), do coração( miocardite, necrose focal, pericardite), as articulações( artrite, artrite), rins( nefrite), anemia sangue( hemolítica,plaquetas topeniya), sistema nervoso( meningite, meningoencefalite, poliradiku-loneyropatiya), pâncreas( pancreatite), olhos( uveíte), alterações na pele( eritema nodoso, eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson), síndrome dispéptica( náuseas, vómitos, dor emIvoti, diarreia), síndrome de Reiter.

A patologia do sistema nervoso é rara. Sintomas de meningite serosa ou meningoencefalite aparecem simultaneamente com a derrota dos órgãos respiratórios ou precedem. O micoplasma pode causar mielopatia e polirradiculoneuropatia.

Mycoplasma causar uretrite, prostatite, vulvovaginites, obesidade, cervicite, metroendometrity, salpingoophoritis, epididimite, cistite e pielonefrite. A patologia do trato urogenital geralmente ocorre em adolescentes sexualmente ativos.

incidência de mulheres micoplasmose urogenitais em idade fértil é de 13,3%, na presença de patologia urogenital crônica - 23,6-37,9%.Durante a gravidez, a infecção com micoplasmas aumenta em 1,5-2( 40-50%).O risco de transmissão vertical, de acordo com vários autores, varia de 3,5 a 96%.A micoplasmose intrauterina é diagnosticada em 5,5-23% dos recém-nascidos. O agente etiológico mais freqüente é M. hominis.

Infecção pode ocorrer nos períodos ante e intranatal. A infecção pré-natal é realizada por via hematógena, ascendente, descendente, transplacentária, com aspiração de líquido amniótico infectado. Além dos efeitos prejudiciais diretos, o micoplasma causa aberrações cromossômicas nas células do feto. Eles induzem a produção de prostaglandinas, levando a contração uterina e término da gravidez. Além disso, o papel desfavorável vasoespasmo causada por Mycoplasma exposição umbilical para produtos metabólicos prejudiciais e hipertermia, o que leva à hipóxia e atraso do crescimento intra-uterino. A infecção intranatal ocorre como resultado do contato das mucosas da criança com o canal de parto da mãe e aspiração de líquido amniótico.

Na ausência de sintomas patognomônicos essenciais para o diagnóstico oportuno torna-se uma análise do histórico médico da mãe obstétrica e ginecológica - a presença de vaginite, vulvovaginites, cervicite, endometrite, salpingoooforita, uretrite, cistite, pielonefrite, infertilidade, abortos recorrentes, anomalias placentação, descolamento prematuro da placenta prematuro, ameaça de aborto, gestose tarde, polihidrâmnio, horionamini-Onita, ruptura prematura das membranas, prematuras nascimento, endometrite pós-parto, sepse.

Quando infectados no período pré-natal, os sintomas clínicos ocorrem ao nascer - desenvolve a micoplasmose congênita. A infecção nas duas primeiras semanas de gravidez leva à blastopatia - morte do feto ou formação de uma patologia sistêmica semelhante a doenças genéticas. Quando infectados em 15-75 dias de gestação ocorre embriopaty - verdadeiros malformações ao nível celular ou órgão, nos 76-180 dias de gestação - fetopathy precoce( falsos malformações associadas com cística corpos escleróticas deformação).Uma característica de micoplasma congénita é relativamente alta frequência de malformações de vários órgãos( SNC, cardiovascular, respiratório, sistema urinário, sistema músculo-esquelético, etc), que são registados em 63,4% das crianças.infecção

com idade gestacional de mais de 180 dias resulta no desenvolvimento de micoplasmose congênita generalizada. Muitas vezes, há prematuridade, retardo do crescimento intra-uterino, envolvimento hipóxico-traumático do SNC, asfixia. Os sintomas ocorrem ao nascer ou aparecem nas próximas horas após o parto. Existem lesões clínicas de doenças respiratórias, cardiovasculares, do sistema nervoso central, hemorrágicas e linfoproliferativas síndromes. Há dificuldade de respirar com músculos acessórios, cor de pele cinza pálida, cianose, metade das crianças - descarga sangrenta espumosa da boca. Na auscultação, ouvem-se pequenos resfriados e crepitações molhadas borbulhantes. O roentgenograma revela a expansão das raízes dos pulmões, focos pneumônicos, atelectasias, enfisema. A insuficiência cardiovascular desenvolve-se, mais frequentemente no tipo de ventrículo direito, síndrome edematica, esclerótica.sintomas Mycoplasma de meningite e meningoencefalite são a redução da atividade motora, tremores, convulsões, jogando a cabeça para trás, hiporreflexia. Uma das primeiras manifestações pode ser a hidrocefalia aguda, que ocorre já na primeira semana de vida. Mais tarde metade das crianças após meningoencefalite ocorrer fenômenos residual -. Desenvolvimento Backlog psicomotor, sinais focais, cegueira, abcesso cerebral, etc. Cerca de 20% das crianças com aumento do fígado congênita forma generalizada micoplasmose, 10% - baço. Em alguns doentes com síndrome lá icterícia e hemorrágicos - hemorrágicos, sangrando na pele, o tecido subcutâneo, órgãos internos( normalmente nos pulmões e fígado), kefalogematomy.

Quando a infecção

intraparto muitas vezes desenvolvem pneumonia, especialmente em prematuros, em que é caracterizada por grave e pode ser fatal. Além disso, o aparecimento de conjuntivite, vulvovaginite, patologias do sistema nervoso central( meningite, meningoencefalite), cardite, abcessos e necrose da pele.diagnóstico micoplasma

é baseada em dados tidos em conta história epidemiológica, sintomas clínicos e exame laboratorial, que inclui os seguintes métodos.

para micoplasmose respiratória levando síndrome clínica é a "tosse longo paroxística."diagnóstico diferencial Provdyat de doenças infecciosas - pertussis, parakoklyushem, clamídia e hlamidofilezom, infecção por CMV, bronhoadenitom tuberculose;doenças não transmissíveis - com um corpo estranho, fibrose cística, tumores do mediastino, asma brônquica. O diagnóstico diferencial é baseado em uma análise abrangente da história da medicina, clínicos, laboratoriais e exame instrumental.

Tratamento micoplasmose é complexo e inclui métodos de causalidade, terapia sintomática patogenética e sob a supervisão de parâmetros clínicos e laboratoriais.modo de recomendar que diz respeito à forma da gravidade da doença e nutrição clínica, enriquecido com vitaminas e oligoelementos.terapia causal

é a designação de macrólidos e tetraciclinas. As drogas mais eficazes e seguras de escolha em crianças são os macrolídeos modernos - azitromicina, claritromicina, roxitromicina, espiramicina e josamicina.tetraciclinas em crianças podem ser usados ​​mais de 8 anos de vida( doxiciclina, monotsiklin).Quando micoplasmose drogas respiratórias superiores administrada durante 5-10 dias na pneumonia - 2-3 semanas. Quando SNC lesões utilizando cloranfenicol, incluindo endolyumbalno. A terapia com complexo incluem interferões( viferon, viferon velas, gel Genferon-luz velas kipferon, Reaferon-UE-lipint, Reaferon, realdiron, Roferon A, Intron A et al.) E interferão indutores( amiksin, anaferon, neovir, Kagocel, tsikloferon).Quando formas pesadas e complicadas administrado imunoglobulinas para administração intravenosa -.( . Leukinferon, roncoleukin et ai) Immunovenin, Intraglobin, pentaglobin, intratekt, Octagam, terapia etc. gabriglobin

patogenética é a utilização de citocinas e os imunomoduladores( timalin, taktivin, timogen,imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, nukleinat sódio derinat, immunomaks et al.) sob o controlo imunograma.terapia de desintoxicação para ligeira a moderada formas incluem o excesso de bebida, enquanto as formas graves e complicadas - soluções de infusão glyukozosolevyh. Recomenda multivitaminas e minerais, vitaminas, antioxidantes, probióticos( formas Beefy, lineks, Probifor, bifidumbakterin-Forte et al.), De acordo com indicações - preparações terapia metabólica( Riboxinum, cocarboxilase, citocromos, Elkar et al.), Glucocorticóides, anti-histamínicosdrogas, inibidores da protease( contrycal, trasilol, gordoks), drogas vasoactivas( Cavintonum, aktovegin, cinarizina, pentoxifilina et al.).Quando tosse paroxismal seco utilizar fármacos antitússicos( sinekod, glauvent, tusupreks, pakseladin, libeksin, stoptussin et ai.), A tosse húmida - mucolíticos( . Bromexina, ambroxol, karbotsistein, acetilcisteína et ai) e drogas expectorante tradicional( terpina hidrato, mukaltin,glycyram, Bronhikum, encargos mama koldreks, licorina, Tussin et al.).Aplicar métodos de fisioterapia( electroforese com botas de heparina ozokeritovye), massagem, a terapia de exercício.terapia sintomática

envolve a administração de fármacos antipiréticos e indicações de glicosídeos cardíacos.

convalescentes mycoplasma pneumonia em 1 e 2 meses após a recuperação recomendam pediatra inspeção e pneumologista, a determinação de marcadores micoplasma por ELISA e PCR no depoimento - o estudo do estado imunológico. Atribuir regime de protecção, suplementos vitamínicos e minerais e as taxas de adaptogens ervas para 1 mês para 3 meses, imunomoduladores imunograma sob controle, a terapia de exercícios, massagem, fisioterapia, tratamento de spa.

ao vivo e vacinas mortas estão em desenvolvimento, por isso um papel importante na prevenção de jogar não-evento. Os pacientes micoplasmose tracto respiratório superior isolar 5-7 dias, os pacientes com pneumonia - 2-3 semanas. Prevenção de micoplasma congênita é a educação moral dos adolescentes, o uso de preservativos, avaliação precoce e tratamento de mulheres em idade fértil e mulheres grávidas.