Sintomas cardíacos de arritmia
Metabolicheskie arritmia
hipocalemia
Diagnostics
Cerca de 98% do potássio no corpo é distribuído em células e em fluidos é de apenas 2% de potássio.grandes estoques particularmente contido potássio nos músculos e no fígado. Durante o dia, a pessoa perde 1-1,5 mmol / kg de potássio, que rins( 90%) é apresentada no principal e a parte restante( 10%) com o suor e fezes. Como usar remédios populares, consulte aqui para arritmia.razões
insuficiente ingestão
paracelular passagem perda
renal
perda extra-renal acordo com a pesquisa uso MRFIT de hidroclorotiazida a uma dose de 50-100 mg / dia ou clortalidona 50 mg / dia em pacientes com hipertensão e alterações do ECG mínimas aumento da frequência de morte súbita. Ao mesmo tempo, outros estudos não confirmaram esta conexão. Actualmente, o tratamento a longo prazo de hipertensão recomendam doses gastos 12,5-25 mg / dia.deficiência de potássio qualificação
para determinar a utilização de deficiência de potássio potássio avaliação, o que normalmente corresponde a 3,5-5,0 mmol / l. No entanto, o nível de potássio no plasma não se reflectir totalmente o conteúdo de potássio no corpo, especialmente a concentração intracelular - kaligistiyu. Por exemplo, quando expresso gipokaligistii, no caso de cetoacidose diabética, potássio pode ser devido a uma saída normal a partir de células de potássio. Mostra-se que, com a óbvia perda de potássio, e um nível normal de potássio em deficiência de potássio pode ser de até 200 mM.erros
técnicos, como arreios sobreposição quando punção venosa ou
sangue armazenamento prolongado, promove a saída de
potássio aumento eritrócitos e potássio.
Clínica
No caso de deficiência de potássio, expressa( hipocalemia & lt; 2,5 mmol / l)
aparecer como mostrado na Tabela sintomas. O
ECG registado aumentar a amplitude e a largura do dente P, um ligeiro aumento do intervalo PR, a expansão do complexo QRS( 20 ms), um aumento de L amplitude da onda, o t-ondas e redução do segmento ST, prolongando o intervalo QT.
Simptomomy hipocalemia
arritmia atrial taquicardia,
VT, incluindo bidireccionalmente-fuso,
VF, dissociação AV
,
ventricular e fibrilação extra-sístoles.
sintomas cardíacos
hipotensão,
assistolia.sintomas
musculares
fraqueza muscular,
espasmo dos músculos das pernas, fraqueza
dos músculos respiratórios, sintomas gastrointestinais
constipação,
íleo( paralisia).
Os sintomas mais comuns de fraqueza,
apatia ou irritabilidade, sensibilidade
ao frio, sede
.
Tratamento de
Apesar da falta de confiabilidade da determinação de potássio no organismo para o potássio, este indicador é amplamente utilizado para uma avaliação aproximada da deficiência de potássio expresso.
Considera-se que a um nível de potássio de 3 mmol / l de deficiência de potássio é de cerca de 350 mmol, a um nível de 2,5 mmol / l - 470 mmol, e a um nível de 2 mmol / l - 700 mmol.
Que medicamentos precisam corrigir a falta de potássio existente?
Conteúdo de potássio em várias preparações.
Preparação de potássio Conteúdo de potássio
Panangina, aspartame 1 mmol em 1 comprimido ou pastilha,
2,5 mmol em 10 ml.cloreto de potássio
13,5 mmol, em 1 g de pó,
5,3 mmoles em 10 ml de uma solução a 4%,
10 mmol em 10 ml de solução de 7,5%,
13,2 mmoles em 10 ml de uma solução a 10%.
Potassium-normin 13,5 mmol em 1 comprimido( 1 g de KCl).
Espumante de potássio 15,9 mmol em 1 comprimido( 1,18 g de KCl).
Nota: 1 mmol = 1 meq = 39,1 mg de potássio elementar.1 g = 26,5 mmol.
Observe que o reabastecimento de deficiência de potássio não deve ser realizado por
no mesmo dia, pois isso pode levar a complicações com a introdução de grandes quantidades de cloreto de potássio em
.Se for providenciada nutrição parenteral, deve-se levar em conta a perda diária de potássio em 80-100 mmol.
Realizando a infusão de solução de cloreto de potássio, deve-se lembrar a ação de cauterização local da
com a formação de flebite e efeito esclerosante. Para reduzir os efeitos colaterais, você pode aquecer a solução até 37%, reduzir a concentração e também injetar em diferentes veias. O principal perigo de tratamento com preparações de potássio é a capacidade de uma solução concentrada de potássio para causar asistolia.
Para deficiência assintomática ou de baixo sintoma de potássio,
é usado com um elevado teor de potássio.
arritmia sinusal , assístole, bloqueio AV
( 1-3 graus), taquicardia ventricular
,
fibrilação ventricular.sintomas
gastrointestinais Diarreia
, cólicas
.
Os sintomas mais comuns de fraqueza, especialmente nas extremidades inferiores, ansiedade
, irritabilidade,
parestesia.
Tratamento de
A causa da hipercalemia deve ser identificada e corrigida. Além disso, para proteger o tratamento específico coração conduta urgentemente necessária quando o potássio & gt; 7 mmol / L ou aparecimento de sinais electrocardiográficas. São utilizados os seguintes medicamentos de emergência:
10 unidades de insulina em 60 ml de 40% de glicose IV em 5 minutos. O efeito se desenvolve em 30-60 minutos e dura várias horas.
Inalação de salbutamol através do nebulizador
10 ml de gluconato de cálcio a 10% IV por 2-5 minutos. O efeito da droga se desenvolve rapidamente, então, se não houver efeito durante 5 minutos, então você precisa repetir a dose. A duração do medicamento é de cerca de 1 h.
Com o uso de glicósidos cardíacos, o medicamento não é mostrado.
Bicarbonato de sódio 8,4% 40 ml é administrado iv em 5 minutos e, se o ECG muda, repita a dose em 10-15 minutos. Se vários medicamentos são tratados, o cálcio é usado antes do bicarbonato de sódio, caso contrário podem ocorrer convulsões. Possível introdução simultânea de glicose. A diálise
Hipomagnesemia
Diagnostics
Cerca de 99% do magnésio no corpo está distribuído nas células. As maiores reservas
de magnésio estão contidas em ossos( 50-60%), músculos e tecidos moles.
O requisito diário para o magnésio em um adulto é de 12-40 mmol.
razões
Redução admissão Alcoolismo - a razão principal.
jejum. Rico em proteínas e alimentos de cálcio. Deficiência de vitamina B6.
Diarreia, vômitos, drenagem do estômago.
Malabsorption.
Aumento da excreção de
Poliúria( diuréticos, insuficiência renal aguda).
Cetoacidose diabética, glucosuria.
: antibióticos( aminoglicosídeos, ticarcilina, carbenicilina, amfotertsin B), ciclosporina, glicosídeos cardíacos, diuréticos( especialmente loop).
Outras causas da cirrose de
.
Insuficiência cardíaca.
Diabetes mellitus. Inibidores da bomba de protões
.A deficiência de magnésio qualificação
Para avaliar a deficiência de magnésio num organismo, utilizando a concentração de magnésio no plasma sanguíneo de avaliação, o qual normalmente é 0,65-1,1 mmol / l. Aproximadamente 25-30% do magnésio é ligado à proteína no plasma, no entanto, quando a quantidade total de hipoalbuminemia de magnésio no plasma( magniemiya) diminui e o teor de magnésio ionizado pode não mudar.
Fisiologicamente, o mais importante é a fração de magnésio não associada às proteínas
.nível de magnésio
no plasma não é um indicador fiável de uma deficiência de magnésio, uma vez que apenas 1% de magnésio disperso extracelularmente. Portanto, o magnésio normal não exclui a falta de magnésio.
Observamos que em 40% da deficiência de magnésio é combinada com um déficit de potássio.
Clinic
Os sintomas que aparecem apenas com uma pronunciada deficiência de magnésio,
são mostrados abaixo. O aumento registado de ECG no intervalo PR alargamento de QRS( 20 ms), um aumento no intervalo QT, depressão do segmento ST e onda de amplitude reduzida deficiência de magnésio T.
Manifestações
Arritmias
fibrilação atrial Taquicardia com bloqueio AV,
fibrilação atrial,
alongado síndrome do intervalo QT,
monomórfica VT,
arritmia ventricular politópica, bigimeniya ventricular
, digitálica
, arritmia alcoólico, arritmias
resistentes.
Sintomas cardíacos
Angina espontânea,
taquicardia sinusal, hipertensão arterial.sintomas
neuromusculares
aumento da excitabilidade neuromuscular,
espasmos musculares esqueléticas, rosto, obstetra lado, tremor.sintomas
Visceral
Laringoespasmo, broncoespasmo,
pilorospazm,
espasmo do esfíncter de Oddi,
de discinesia do trato biliar,
náuseas, vômitos,
alternância de diarréia e constipação.
Sintomas cerebrais
Depressão,
comprometeu a consciência até coma,
síndrome de fadiga crônica, Eclampsia
de mulheres grávidas.
rico potássio produtos( & gt; 500 mg por 100 g)
produtos
cacau Batatas
pó seco damascos
sem caroço( damascos) Feijões
pulverizado de leite de vaca
Laminaria
passas
Salsa
Creme seco
ameixa seca
Datas
pêra seca batata
espinafre
chocolate de leite de amêndoa doce
alabote
Sorrel
maçãs secas
utilizados como substitutos de sal de mesa, contendo 7-14 mmol de potássio por 1 g( sal Valetek mesmo, em que 30% de cloroID de potássio) ou de potássio formulações. A dose diária é geralmente de potássio adicional é de 30-60 mM.pó de cloreto de potássio precisa de beber de um copo de água ou sumo de fruta, como o cloreto de potássio é um irritante. No caso de preparações orais não tratados
usando a administração intravenosa por gotejamento. Quando potássio
& gt; 2,5 mmol / l e a ausência de alterações no ECG, utilizando uma solução a uma concentração de 30 mmol / l. Para a solução de tal concentração precisa de 15 mL de um cloreto de potássio a 7,5% diluído em 485 ml de glucose a 5%.taxa de introdução de potássio é, tipicamente, 10 mmoles( 330 ml) por hora. Normalmente, um dia, são administrados cerca de 60-90 mM de potássio( 3,2 L).Quando
potássio 2,5-2,0 mmol / l, as alterações no ECG e a presença de taquiarritmia ou outros sintomas, devido à condição de perigo recomendada uma terapia mais intensiva correctiva.concentrações elevadas de soluções de potássio Aplicadas - 60 mmol / L.Para a solução de tal concentração precisa de 30 mL de um cloreto de potássio a 7,5% diluído em 470 ml de glucose a 5%.As soluções concentradas de potássio é introduzida apenas em veias periféricas evitando efeitos cardiotóxicos( assístole).A taxa de introdução de potássio é de 40-60 mM( 660-990 ml) por hora. ECG requer uma monitorização constante e a determinação do teor de potássio no plasma após 4 horas. Normalmente, um dia são administrados de potássio 90-150 mM( 1,5-2,5 L).Quando
potássio & lt; 2,0 mmol / l ou arritmia grave( bidireccionalmente-fusiforme VT, VF) recomendar a aumentar a taxa de introdução
potássio 80-100 mmol / h a uma concentração de 60 mmol / l de solução. No entanto
neste caso têm de ser administrados 1,3-1,7 litros de solução por hora, sob o controlo
PVC, o que pode ser perigoso, especialmente se a insuficiência ventricular esquerda. Aparentemente, é possível aumentar a concentração de potássio 90 mmol / l, respectivamente, para reduzir a perfusão de 0,9-1,1 l / h. Em potássio com risco de vida é utilizado no início do tratamento como solução isotónica solvente, uma solução de glucose em vez disso. Hipercalemia
Diagnostics
Provoca formulações de entrega aumento do potássio
, o sal de potássio de penicilina.
passagem paracelular
acidose. Tecido catabolismo
( sepsia, trauma, febre, tumores decaimento, hemólise, sangramento gastrointestinal).deficiência de insulina
.
Os beta-bloqueadores( em diabetes, hemodiálise).
redução da depuração
A insuficiência renal.medicamentos
( AINEs, inibidores de ACE, heparina, ciclosporina, diuréticos poupadores de potássio).doença de Addison
.gipoaldosteronizm primário.
acidose tubular renal.insuficiência cardíaca
.
possível psevdogiperkaliemiya, tais como a coagulação do sangue, leucocitose( & gt; 70 * 109 / l), trombocitose( & gt; 1000 * 109 / L) torniquete apertado, durante a hemólise do sangue levando através de uma agulha fina, atrasando a análise do sangue.
sintomas clínicos aparecem hipercalemia quando o teor de potássio no plasma
& gt; 6,5 mmol / l.
frequentemente gravado alterações no ECG seguinte sequência: em primeiro lugar, quando o potássio 5,7-6,5 mmol / l, não são elevados e onda T apontou podem, então, desenvolver um bloco grau AV.Quando potássio de 6,5-7,5 mmol / l achatada pinos P, e no nível de 7,0-8,0 complexos QRS expandidas e depressão do segmento ST é observada.velocidade
de sintomas hipercalemia pode ser diferente.
exemplo, a partir dos primeiros sinais electrocardiográficas até assístole hipercalemia ou fibrilação ventricular pode levar vários minutos. Os sintomas de
Condução de transporte em arritmias arritmias durante a gravidez pode ajudar a alimentos contendo grandes quantidades de magnésio rico magnésio produtos( & gt; 100 mg por 100 g) Entre os factores de risco de arritmias cardíacas e condução são as seguintes: Na ausência de graves violações de hemodinâmica é possível limitar o controlo da frequência cardíaca com beta-bloqueadores. Se houver indicações para acelerada idioventricular ritmo acelerado ritmo Para evitar sustentado VT recomendar, em primeiro lugar, a realização de angiografia e intervenção coronária percutânea e cirurgia de revascularização miocárdica e Aneurismectomia se necessário. arritmias e doença da tiróide aumento da função da tiróide em 5-15% dos casos acompanhada por distúrbios do ritmo cardíaco, tipicamente sob a forma de FA.Cerca de 3-5% dos casos de FA está associada com hipertiroidismo, e em 75% é subclínicas variantes com níveis normais de tiroxina, triiodotironina, e redução dos níveis de hormona estimulante da tiróide A escolha de uma dose de levotiroxina baseia-se na manutenção de um alto nível normal de tiroxina livre ou mesmo ligeiramente acima do normal. Ao contrário de outros tipos de hipotireoidismo, você não deve tentar normalizar o nível de hormônio estimulante da tireoideia, pois geralmente requer altas doses de levotiroxina( ~ 250 mcg / dia) com o desenvolvimento de hipertireoidismo. é importante notar que, apesar do aumento do risco de complicações hemorrágicas em varfarina a presença de doença cardíaca( CHD, disfunção ventricular esquerda, insuficiência cardíaca) arritmias ventriculares( extra-sístoles complexos, estáveis e VT instável), reveladas por Holter, são um indicador de aumento do risco de eventos coronarianos e morte súbita. A este respeito, é necessário o tratamento ativo da doença subjacente, incluindo beta-bloqueadores. O último nos idosos com IHD reduz a freqüência de arritmia, mortalidade súbita e geral. Se necessário,
De acordo com dados disponíveis, problemas médicos, incluindo arritmias,
raramente levam a acidentes de transporte. Entre 3000 acidentes ao dirigir veículos motorizados pessoais, apenas 0,84% foi causada por arritmias. Segundo os países europeus, 0,1% dos acidentes de trânsito do transporte comercial estão associados a problemas médicos, dos quais apenas 10-25% são devidos a distúrbios cardíacos.
Considere o risco de desenvolver distúrbios transientes da consciência durante as arritmias individuais e a restrição do acesso aos veículos de condução, com base nas recomendações dos especialistas da AHA / NASPE( 1996) e ESC( 1998).
Note-se que os estudos de avaliação do ritmo cardíaco e condução
veículo de condução é muito insuficiente, então
a maioria das recomendações com base na extrapolação dos dados disponíveis e são empíricos.arritmias ventriculares
extra-sístoles ventriculares e taquicardia ventricular instável sem
doença cardíaca estrutural são seguros e não são uma limitação para o transporte
condução. As doenças cardíacas são excluídas após exame( ecocardiografia, teste de estresse).Se houver alguma dúvida sobre a presença de IHD, especialmente em homens com mais de 36 anos, a angiografia coronária é indicada. Com doença cardíaca, as arritmias ventriculares podem aumentar o risco de morte súbita.
Pessoas com VT ou VF estável para conduzir veículos comerciais
não são permitidos. Após um tratamento bem sucedido de VT estável ou VF no fundo
antiarrítmico recorrência terapia no ventrículo taquiarritmia
primeiro ano ocorrem em 17% dos casos, com a frequência mais elevada
eles ocorrem no primeiro mês, 2 a 7 meses taxa de recorrência é moderado, e depois é grandemente reduzida.
Em pacientes com ICD durante vários anos de observação em 70% dos casos, foram registradas descargas repetidas, das quais 10% foram acompanhadas de síncope e 10% de pré-nevoeiro. Infelizmente, não há sinais que prevejam o risco de desmaios.
A ausência de síncope na primeira descarga da ICD também não garante a ausência de desmaie nas descargas subseqüentes. Uma vez que a frequência máxima das recaídas cai nos primeiros 6 meses após a descarga, a condução dos veículos pessoais durante este período não é recomendada. Existe a mesma restrição após cada descarga do ICD, independentemente da presença de síncope. Os pacientes são recomendados para dirigir apenas veículos leves. No caso de viagens longas, especialmente em linhas de alta velocidade, é aconselhável ter um parceiro adulto.tolerância
para dirigir o transporte de pacientes com arritmias ventriculares( AHA / NASPE, 1996)
Form VT
pessoais Commercial veículos de transporte
instável, bezsimptomnaya + +
instável, sintomática após 3 meses após 6 meses
estável após 6 meses _
idiopática, assintomáticaApós 3 meses Após 6 meses de síndrome & gt;QT assintomático + Síndrome & gt;QT Sintoma Após 6 meses?_
Fibrilação ventricular Após 6 meses?_
Notas: A tabela indica o período de controle do tratamento sem sintomas
, após o que é permitida a condução.
O líquido idiopático geralmente é assintomático e raramente passa para a fibrilação ventricular. Após a exclusão de doença
cardíaco( cardiomiopatia hipertrófica, displasia do ventrículo direito), e o risco de isquemia do miocárdio durante a taquicardia( angiografia coronária), a condução de transporte é permitido.
Depois de eliminar a causa da síndrome adquirida, o
prolongado esfregou QT( distúrbios eletrolíticos, drogas), a condução não é restrita. Na síndrome congênita, muitas vezes durante o
de estresse físico ou emocional, a VT se desenvolve, o que pode causar desmaios ou morte em
.O tratamento é eficaz na maioria dos pacientes e a incidência de sintomas é significativamente reduzida após 40
anos. Com síndrome assintomática de intervalo QT prolongado ou ausência de sintomas dentro de 6 meses, é permitido conduzir veículos pessoais.
Arritmias de Nadzheludochkovye
Entre os pacientes com UHT, voltado para EFI, em 25% da história de
foi pelo menos uma síncope. Um risco elevado de desmaie é observado em pacientes jovens, uma vez que o nódulo AV pode transmitir até 300 pulsos por minuto, especialmente quando ocorre estresse ao dirigir um veículo.
Na FA, a síncope pode ser associada não apenas a uma freqüência cardíaca alta, mas também a uma síndrome de bradicardia-taquicardia.
Em indivíduos com taquicardia recíproca nodal AV, a síncope ocorre em
33-39% dos casos. Muito raramente, esta taquiarritmia é transformada em VT polimórfico ou fibrilação ventricular. A eficácia do tratamento com
devido a variabilidade espontânea na freqüência de taquicardia é muito difícil de avaliar
.Após a ablação do cateter, a taxa de recorrência da arritmia não excede 10%.
A taquicardia atrial polimórfica geralmente se desenvolve em doenças pulmonares e cardíacas graves que impedem a admissão na condução
.
Na síndrome de WPW, a freqüência de síncope é de 11-29% e, de repente, a morte de
ocorre em 1-8%.Após a ablação de cateter com sucesso de
, o risco de síncope e morte súbita é eliminado. A eficácia da ablação é documentada por vários ECG diários durante 6 meses e EFI.Embora na ausência de taquiarritmia( fenômeno WPW), o risco de morte súbita é de cerca de 0,1%, parece razoável que os motoristas comerciais avaliem a capacidade condutora da DP, pois com uma DP "rápida", o primeiro ataque de FA pode ser fatal.
Sinais bradiarritmias
Disfunção assintomática do nódulo sinusal sem lesões O
do coração não é uma limitação para conduzir o transporte.
A bradiarritmia sintomática mostra uma implantação de ECS, que elimina completamente os sintomas de
.As recidivas nos sintomas podem ser devidas a taquiarritmia ou à progressão da doença cardíaca.
Transtornos de condutividade
Com bloqueio AB do 1º grau, especialmente normalizado com um teste de estresse, não há restrições. O bloqueio AB do segundo grau do tipo I também é favorável. No caso do bloqueio AB do 2º grau de tipo II ou 3 graus, a condução de veículos comerciais não é mostrada.
BNPGs incompletos e seus ramos não são contra-indicações para a condução dos transportes. BNPG completo em caso de resultados normais de ecocardiografia
, teste de estresse e monitoração Holter O ECD
também não limita a condução de veículos comerciais. No caso do
, o BLNGP completo também requer angiografia coronária.
Observe que a patologia do sistema de condução reflete a presença de dano local ou generalizado no miocárdio, que predispõe a aparência de taquiarritmias ventriculares, causando frequentemente síncope.
Sincopa neurogênica
Neurogênico( 37%) predominam entre síncope ao dirigir um veículo, e a síncope arritmogênica( 12%) é menos comum.
A síncope neurogênica na maioria das vezes tem um mecanismo de desenvolvimento misto, incluindo bradicardia e vasodilatação. A complexidade da avaliação deve-se à variação pronunciada da desordem. Por um lado, muitas pessoas têm um único desmaio a curto prazo em sua vida e, por outro lado, ocorrem desmaios freqüentes apesar do tratamento agressivo.
As táticas de tratamento são afetadas pela gravidade da síncope: desmaios fracos e raros com precursores que ocorrem apenas em posição vertical, ou freqüentes e prolongados sem precursores, surgindo em qualquer posição.
No caso da síndrome do sinus carotídeo durante o período de 3 anos de
, após a implantação do ECS, a freqüência de síncope foi de 9% em comparação com 57% de
sem implantação de ECS.
gravidez é acompanhada por um aumento na frequência de arritmias como em
doença cardíaca estrutural, e sem ele. Muitas vezes gravado extra-sístoles atriais e ventriculares que, mesmo em uma alta frequência e à natureza polimórfica geralmente não afetam o estado da mãe e
feto. A freqüência de taquicardias ventriculares e ventriculares paroxísticas é descrita. Na maioria dos casos taquiarritmias
( atriais e paroxística atrioventricular), bradiarritmias( bloco sinoatrial, migração pacemaker dos átrios, o ritmo atrial ou AB) e arritmia não acompanhada de compromisso hemodinâmico e não requer tratamento.
Durante a gravidez normal não é incomum tonturas, desmaios e palpitações, mas estes sintomas raramente são associados com
arritmias cardíacas e de condução.
Se houver episódios freqüentes não controlados de arritmia com transtornos hemodinâmicos, a gravidez não é indicada.
A gravidez faz grandes demandas sobre a segurança dos medicamentos para o feto. Durante o período de colocação dos órgãos fetais( as primeiras 3-8 semanas), o uso de drogas só é possível para indicações vitais. Em regra, não são utilizados novos medicamentos com experiência insuficiente de uso em mulheres durante a gravidez. Ao tratar medicamentos antiarrítmicos deve monitorar o ECG e a atividade cardíaca da mãe e do feto. Cupping taquiarritmias
taquicardia alívio de emergência mostrado apenas quando expressa
distúrbios hemodinâmicos.hipotensão particularmente perigosa que pode prejudicar o fornecimento de sangue para o feto e, no caso de bradicardia fetal requer cardioversão - fármaco ou eléctrica.
Deve-se notar a segurança do EIT em todos os períodos de gravidez. Em
ao mesmo tempo, embora a energia de descarga atingindo o feto seja insignificante, é necessário monitorar o monitoramento do feto.
note que o uso a curto prazo de medicamentos antiarrítmicos para o alívio da taquicardia durante a gravidez é significativamente mais seguro do que a terapia preventiva a longo prazo. Os beta-bloqueadores
são seguros, mas a capacidade de
para fortalecer a contratilidade uterina deve ser considerada. Para excluir o desenvolvimento da bradicardia recém-nascido, hipotensão, hipoglicemia e
asfixia neonatal necessário interromper o tratamento com beta-bloqueadores para 48-72 horas antes do nascimento. Se isso não for possível, é necessário que haja por 48-72 horas após
nascimento monitorização contínua da frequência cardíaca, pressão arterial, função respiratória, recém-nascido glicêmico. O verapamil é amplamente utilizado na prática obstétrica como tocolítico.
quinidina é bem estudado em mulheres grávidas, por isso
este fármaco é recomendado para o alívio da FA( ACC /AHA/ ESC, 2001).
No entanto, deve notar-se que grandes doses do fármaco podem aumentar a contratilidade uterina
.
Para taquicardia, lidocaína, procainamida, flecainida e amiodarona também podem ser usadas.taquiarritmias Prevenção
A primeira coisa para tentar eliminar os factores causais e desencadeia arritmias: drogas( beta-agonistas), doença da tiróide, tabaco, álcool, bebidas contendo cafeína, desequilíbrio electrólito.
Para a avaliação da segurança dos medicamentos durante a gravidez, o comitê da FDA
desenvolveu uma classificação especial.
categorias de risco durante a gravidez( FDA)
Classe B Drogas:
lidocaína moratsizin
Classe C: verapamil, digoxina, disopiramida, diltiazem, ibutilida, mexiletina, metoprolol, procainamida, propafenona, propranolol, sotalol, tocainida, flecainida, quinidina,esmolol
classe D: amiodarona , atenolol, fenitoína
beta1-bloqueadores( bisoprolol, metoprolol) é suficientemente segura.beta-bloqueadores não selectivos( propranolol, nadolol, timolol) podem causar retardamento do crescimento fetal, e em fases posteriores são seguros e são utilizados amplamente suficiente.quinidina
aumenta a contractilidade uterina única doses
tóxico ou o aparecimento de contracções uterinas espontâneas. Nas doses habituais de manutenção terapêutica
, é seguro. Prokainamid com
admissão prolongada causa uma síndrome do lúpus, por isso é raramente usado. A experiência com o uso de disopiramida é inadequada e há relatos de contratilidade uterina aumentada quando tomadas em doses normais.
O efeito sobre o feto de drogas de classe 1C e mexiletina tem sido pouco estudado.
A amiodarona penetra parcialmente através da placenta e a concentração da droga é cerca de 20% da mãe. Com tratamento a longo prazo com
9% dos recém-nascidos são diagnosticados com hipotireoidismo neonatal e bócio. Portanto, o medicamento
é prescrito apenas para taquiarritmias severas no caso de ineficácia de outras drogas.
Sotalol penetra perfeitamente na placenta e se acumula no líquido amniótico. Esta farmacocinética permite o uso deste medicamento
para tratamento de taquicardia( flutter, taquicardia supraventricular) no feto. Sotalol não parece atrasar o desenvolvimento do feto.
A ablação por cateter de radiofreqüência, amplamente utilizada para a prevenção de muitas taquiarritmias, é indesejável durante a gravidez devido ao perigo de radiação ionizante.
Tratamento de bradiarritmias
No caso de bradicardia sintomática( bloqueio AB de 2-3 graus, bloqueio bifascicular) durante a gravidez, é indicada a cardiostimulação temporária ou permanente.
Mulheres com marcapasso artificial geralmente são bem toleradas. Deve ser dada preferência à ECS trabalhando no modo "demanda" e com uma mudança de mudança adaptativa de estimulação. Aparentemente, as EKS com fontes de energia isotópicas são bastante seguras, cujo nível de radiação é inferior à radioatividade natural.
Arritmias em atletas
O ritmo cardíaco e os transtornos de condução ocorrem em menus desportivos-
freqüentemente. Ao avaliar e prever a arritmia de um atleta, um sinal importante é que o risco de morte súbita e sintomas( pré-síncope, síncope),
, pode levar a um trauma severo.
Análise de 1866 óbitos súbitos em atletas no período 1980-2006 A
nos Estados Unidos mostrou que a principal causa foi doença cardiovascular( 56%, incluindo hipertrofia de miopatia cardio-
36%, anomalias congênitas da artéria coronária 17%).
Arritmias no infarto do miocárdio
Pacientes com infarto agudo do miocárdio O
freqüentemente desenvolve distúrbios cardíacos e de condução, que podem passar várias horas-dias à medida que o miocardio se estabiliza.
O ritmo ventricular acelerado mais comumente detectado, a extracardiografia ventricular
e a taquicardia, a fibrilação atrial, bem como a disfunção do nódulo sinusal e bloqueio AV.
Tratamento Apesar da determinação fiável do teor de magnésio do organismo nível de magniemii, o último valor é amplamente utilizada para uma estimativa grosseira da deficiência de magnésio expresso( & lt; 0,5 mmol / l).Hipomagnesemia gravado somente quando expressa deficiência em magnésio num organismo. Portanto, nos seguintes casos provoca a perda de magnésio e sintomas associados a deficiência de magnésio presumivelmente, geralmente iniciar o tratamento, apesar magniemiyu normal. Entre os medicamentos
mencionar baixo teor em magnésio em
preparações generalizados Pananginum e asparkam.teor em magnésio
das várias formulações de drogas
magnésio conteúdo magnésio
Panangin 0,5 mmol( 12 mg) em um comprimido, drageia,
Asparkam 1,4 mmol( 34 mg) em 10 ml.sulfato de magnésio
8 mmol em 1 g de pó,
20 mmol em 10 mL de uma solução a 25%.
M. Oaks 10 mmol( 240 mg) em um comprimido. Uro
mago 3,5 mmol( 84 mg) em um comprimido.
Magne B6 2 mmol em 1 comprimido.
Nota: 1 = 2 meq mmol = 24 mg de
magnésio elementar Se há deficiência assintomática ou oligossintomático magnésio,
agentes orais, em seguida, utilizadas, por exemplo, óxido de magnésio ou cloreto de, numa dose de 10 mmoles( 240 mg) foi melhor em 1-2 doses. Ao mesmo tempo útil atribuir meios de bloqueio.
produtos
halvah Tahyna
melancia
Salsa
ovo
pó halvah girassol
Laminaria
amêndoas doces
aveia flocos de trigo mourisco
grumos de aveia
em pó sem caroço damascos( damascos) Feijões
ameixa seca
painço
Note-se que na dose de magnésio insuficiência renal deverá ser reduzido para cerca de duas vezes.
Necrose / isquemia do miocárdio.
disfunção ventricular esquerda.giperkateholaminemii stress
.vagotonia
.distúrbios
eletrólito. Para
ritmo cardíaco e condução em condições caracterizadas por fornecimento de sangue reduzido ao amplificação frequente coronária
isquemia miocárdica, o aumento da disfunção ventricular esquerda e insuficiência cardíaca, hipotensão, bem como a ocorrência de stress emocional e medo da morte.
Atrial Fibrillation AF é encontrada em 13-15% de doentes com enfarte do miocárdio e desenvolve-se mais frequentemente na presença de elevação do segmento ST no ECG e os idosos. Em doentes com FA
muitas vezes revelou oclusão da artéria coronária direita, especialmente no
falência da função ventricular esquerda.
Quando esta arritmia é 79% o aumento da mortalidade hospitalar por 46% aumenta a mortalidade total, a longo prazo, e de 2,3 vezes aumento do risco de acidente vascular cerebral.
secundário FP, evoluiu durante a fase aguda do enfarte do miocárdio, num
subsequente podem não se repetir.
cardioversão, especialmente em casos graves, é preferível EIT.Para uso médico amiodarona cardioversão, sotalol, e que propafenona é menos desejável e procainamida.
Normalmente, enfarte do miocárdio conduzida terapia antitrombótica activo, o que reduz o risco de tromboembolismo e cardioversão
realizada sem preparação, se necessário. Enquanto se mantinha
AF varfarina mostrado( INR 2,0-2,5) em conjunto com aspirina e clopidogrel durante 3-6 meses, mais varfarina + aspirina ou clopidogrel, e após 12 meses de - um varfarina manutenção dos níveis de INR entre 2,0-3.0.
O uso a longo prazo de varfarina em pacientes após enfarte do miocárdio com FA
reduzida pela mortalidade anual 29% relativa e absoluta de 7%.Em mais detalhe, esta situação é considerada no âmbito do tratamento da fibrilação atrial.
idioventricular ocorre em 20-60% de doentes com enfarte do miocárdio, muitas vezes com a reperfusão do miocárdio e
geralmente associada com automatismo anormal de fibras Purkinje.
acelerado ritmo idioventricular manifestada complexos QRS monomórfica
com um ritmo cardíaco amplo de 60-120 por minuto, duração
geralmente até alguns minutos, e, geralmente, não é acompanhada por sintomas.É importante notar que este VT também pode ser bem tolerado pelos pacientes.
Ao contrário do AV completo, os bloqueios auriculares são excitados com a freqüência usual de
, que geralmente é menor do que a freqüência de excitação ventricular.
Com VT, a freqüência de excitação ventricular geralmente é maior do que 120 e a hemodinâmica é perturbada.
pacientes com esta arritmia detectada mais lentamente e raramente
resolução do segmento ST, pior desobstrução de artérias coronárias e
miocárdio zona de maior risco.
É importante notar que o ritmo idioventricular acelerado não aumenta o risco de VT / FF e não requer terapia antiarrítmica. Além disso, no
, as comunicações com diminuição do automatismo do nódulo sinusal dos antiarrítmicos podem fazer com que
se torne asistólico.taquiarritmias ventriculares
Quando a monitorização do ECG de pacientes com
enfarte agudo do miocárdio em 45-60% dos casos de taquicardia ventricular é detectado, de preferência dentro das primeiras 48 horas. O desenvolvimento ou manutenção de VT estável depois de 48 horas desde o início do enfarte do miocárdio conduz a um risco aumentado de morte por FV.Nesse caso, de acordo com o estudo GISSI-3, a letalidade aumentou mais de 6 vezes em 6 semanas.
A grande maioria do VT / FF aparece nas primeiras 48 horas após o início da dor
e não aumenta o risco de morte súbita no futuro. Em
, ao mesmo tempo, VT e VF estável após 48 h são propensos a recaída e estão associados ao aumento da letalidade. O estudo
Merlin-TIMI 36 VT instável depois de 48 horas em pacientes com um enfarte do miocárdio sem elevação ST
levantada risco anual de morte cardíaca súbita em
2,2-2,8 vezes.
Medos arritmias ventriculares reperfusão são muito exagerados e reperfusão, provavelmente, reduz o risco de taquiarritmias ventriculares que
aumenta-los.
interessante que a reperfusão precoce, por um lado, poupa miocárdio mais viável e reduz o tamanho da cicatriz e, por outro, aumenta
na frequência cardíaca no desenvolvimento de taquicardia ventricular devido à redução do comprimento da unidade de retorno em torno de obstáculos anatômicos. Em relação ao aumento do risco de morte arrítmica repentina, os pacientes com infarto do miocárdio antes da alta hospitalar devem realizar monitoramento de Holter e teste de estresse.
Recuperação do ritmo sinusal. Quando TV sustentada
monomórfica sem hemodinâmica pode usar a administração intravenosa
de 150 mg de amiodarona durante 10 minutos e repetida por 150 mg a cada 10-30 minutos até 8 vezes. Talvez o uso de procainamida e a lidocaína seja significativamente inferior. Na falha do tratamento, os sintomas de isquemia do miocárdio ou graves distúrbios hemodinâmicos
necessário
cardioversão eléctrica( monofásica) descarrega em 100-200-300-360 J.
No caso de uma VT polimórfica potencialmente fatal, é realizada imediatamente uma cardioversão elétrica com uma descarga de 200-300-360 J.Quando
refractário resistente e taquicardia ventricular polimórfica, incluindo "trovoada" é mostrada revascularização urgente, supressão
simpaticotonia bloqueadores beta( propranolol 0,1 g / kg,
metoprolol 5 mg / em até 3 vezes em 2 min) ou bloqueio estreladasgânglio, contrapulsão de balão intra-aórtico. Também é aconselhável administrar potássio e preparações de magnésio para o nível de 4,0-4,5 mmol / l e 2,0 mmol / l, respectivamente. Por exemplo, recomenda a introdução de 5 mg de magnésio( 20 ml de solução a 25% durante 4 horas).No caso de formas
bradizavisimyh taquiarritmia pode ser útil
temporário de estimulação para a supressão de taquiarritmia pacemaker maior frequência.
Tratamento O tratamento do hipertiroidismo
hipertiróideo Quando AF sem suprimir a função da tiróide efeito significativo não deve ser esperado de terapia anti-arrítmica. Nos casos em que a condição eutyroid foi alcançada, 62% dos pacientes tiveram o ritmo sinusal restaurado após 8-10 semanas. Após 3 meses, a recuperação do ritmo sinusal é improvável. Tratamento
tireostatikami( methimazole, methimazole, propiltiouracil)
realizado a longo prazo( 12-18 meses), com uma alta frequência de recidivas em um ano após a cessação do tratamento( até 60-70%).Por exemplo, prescreva
de tiamazol na dose de 30 mg / dia. Depois de atingir o eutyroidism( por 4-8 semanas), reduzir gradualmente a dose por 5 mg por semana passa para uma dose de manutenção de 5-10 mg / dia. O controle do tratamento é realizado avaliando o hormônio estimulante da tiróide e a tiroxina livre a cada 3 meses.
ressecção da glândula tiróide pode ser complicado hiperparatiroidismo, danos nos nervos
lyaringealnogo( cerca de 1%), a recorrência de hipertiroidismo( cerca de 10%), pelo que é utilizada apenas em casos especiais( comprimindo bócio, amiodaronovy hipertiróideo efeitos colaterais incontroláveis de tratamento de drogas em grávida).
Tratamento radical mais seguro com iodo radioativo com
seguido de terapia de reposição com levotiroxina.
Esse tratamento pode ser realizado no Hospital Botkin em Moscou, Northwest centro de endocrinologia regional em São Petersburgo, Omsk Hospital Regional
, Cidade Hospital 13 em Nizhny Novgorod, o sanatório "Chigota" na Sérvia.
Tratamento de FA
Desde restabelecimento do ritmo sinusal é impraticável para controlar a taxa cardíaca é utilizado beta-bloqueadores( atenolol, metoprolol, propranolol) com a retirada gradual. Deve notar-se que no hipertiroidismo depuração de fármacos metabolizados no fígado( carvedilol, propanolol, metoprolol) aumentada, e podem necessitar de doses mais elevadas. No que diz respeito à realização do eutyroidismo, é necessário reduzir a dose de medicamentos de acordo. Note-se que em 37% dos casos em tireotoxicose aumento do nível de alanina transaminase, e 64% os níveis de fosfatase alcalina, testemunhando colestase. Possível desenvolvimento de hepatite, incluindo fulminante.
Se os beta-bloqueadores não podem ser prescritos, então são utilizados antagonistas de
cálcio( verapamil, diltiazem).Com hipertireoidismo, a resistência à digoxina aumenta e o risco de efeitos colaterais aumenta.
Embora dados confiáveis sobre o hipertiroidismo devido a um aumento do risco de tromboembolismo
não, na recomendação
russa e internacional observa a conveniência de nomear anticoagulantes orais, pelo menos até um estado eutireóideo.
Ao mesmo tempo nas recomendações posteriores do ACCP( 2008) a nomeação de anticoagulantes orais é baseado em um sistema de CHADS2 de alto risco critérios tromboembolismo, incluindo hipertireoidismo não.
Se o médico decidiu prescrever varfarina, então é importante considerar que, em pacientes com hipertireoidismo, a escolha da dose de anticoagulante oral é mais difícil. Por exemplo, a depuração de fatores de coagulação dependentes de K pode aumentar e, consequentemente, o risco de hemorragia aumenta.
Ao planejar o tratamento da FA por radiofreqüência ablação Kate-
Terni euthyrosis precisa para alcançar primeiro e passar tratamento
mantendo o OP não são mais cedo do que 6 meses.
Amiodarona induzida por destruição da glândula tiróide
Os pacientes tendo amiodarona, muitas vezes( 34%) desenvolveram disfunção
tiróide( Fuks A. G., et al., 2004).A frequência das complicações depende da dose do fármaco e do consumo de iodo numa dada população. A amiodarona
reduz a conversão periférica da tiroxina em triiodotironina, resultando ainda em eutireóideo para aumentar o nível de tiroxina e tri-iodotironina redução
sob a hormona estimulante da tiróide normal( fenómeno hipertiroxinemia eutireóideo).Além disso, o
amiodarona recepção pode causar aumento transitório ou diminuição da tiróide hormona estimulante, assim como um ligeiro aumento no nível de tiroxina livre.estudo
Tireotoxicose Tireotoxicose
EMIAT gravado em 1,6% dos casos
amiodarona 200 mg / dia. Ao mesmo tempo, em regiões com um baixo consumo de frequência
iodo amiodaronovogo tireotoxicose atinge
10-12% contra 1,7% nas regiões com elevado consumo de iodo. Muitas vezes, a complicação manifesta-se pela recidiva AF, com taquicardia geralmente não observada. Os especialistas recomendam monitorar a função da tireóide a cada 4 a 6 semanas no tratamento da amiodarona.
Um grande número de iodo( 75 mg por comprimido necessita a 100-200 mg / dia) e semelhança química com tiroxina amiodarona promover a ocorrência de função da tiróide ganho resistente, até que o desenvolvimento do verdadeiro tirotoxicose.
falha diagnóstico Quando
hipertiroidismo induzida por amiodarona deve-se ter em mente que uma ligeira diminuição da hormona estimulante da tiróide e
Um aumento da tiroxina livre não pode ser
características de diagnóstico fiáveis, e deve ter por objectivo aumentar a triiodotironina.
Alguns casos de tireotoxicose induzida por amiodarona está associada com influência
do excesso de iodo e muitas vezes desenvolvem no fundo de bócio nodular ou
latente difusa bócio tóxico em áreas com baixo consumo de iodo
Niemi( tipo 1).O excesso de iodo causa uma síntese descontrolada de hormônios
pela glândula tireóide( fenômeno de iodo-baseball).Nestes casos, o
no ultra-som Doppler é determinado por hipervascularização,
normal ou aumento da absorção de iodo radioativo( > 5% por dia), anticorpos contra a peroxidase da tireóide podem ser determinados.
Em outros pacientes, a tireotoxicose induzida por amiodarona desenvolve
devido à inflamação da glândula tireoide geralmente no fundo do
da glândula tireóide normal. Nestes casos determinado gipovas- sonografia
kulyarizatsiya com muito baixa absorção de iodo radioakivnogo
( & lt; 2% por dia) e as características histológicas destrkutivnogo
tiroidite( tipo 2).Anticorpos à peroxidase da tireóide estão ausentes. Muitas vezes, a lesão da glândula tireoide apresenta características de 1 e 2 tipos.
Tratamento de
Em 50% dos casos após cancelamento de amiodarona,
é recuperado. Para o tipo 1, as tionamidas podem ajudar, possivelmente em combinação com clorato de potássio por
.Muitas vezes, o tratamento da tireotoxicose
induzida por amiodarona com tireostáticos é muito difícil e muitas vezes não é
possível.
No tipo 2, os corticosteróides são eficazes( por exemplo, prednisolona 30-40 mg / dia com uma redução gradual da dose de 2-3 meses), às vezes plasmaferese. Se for impossível distinguir o tipo de doença, é utilizado o tratamento combinado com prednisolona e tireostáticos. Se até mesmo o tratamento combinado( tiamazol + perclorato de potássio + corticosteróides) não ajuda, em casos graves, inclusive quando se continua a tratar com amiodarona, é necessário realizar uma tireoto. O último deve ser feito antes, antes do desenvolvimento de graves consequências.
Aumento do teor de iodo no organismo após tomar amiodarona O
não permite o tratamento mais efetivo com o iodo radioativo
.
Hipotiroidismo
O hipotireoidismo induzido por amiodarona mais frequentemente se desenvolve em áreas de
com alto consumo de iodo. No coração da doença é o efeito Volf-
Chaikova, que se caracteriza por uma diminuição na síntese de hormônios tireoidianos
com alto teor de iodetos.
diagnóstico baseia-se não tanto sobre o aumento de estimulação da tiróide hormonal sobre
, que pode ser normal dentro de 3 meses após a descontinuação da amiodarona
muito sobre o declínio da tiroxina livre.
A forma subclínica de hipotireoidismo com
é significativamente mais propensos a aumentar o hormônio estimulante da tiróide e níveis normais de tiroxina
e triiodotironina.
O tratamento é iniciado com a descontinuação da amiodarona, se possível. Normalmente, em pacientes sem tireoidite autoimune original, a função da tireoide geralmente normaliza dentro de 2-4 meses.
Se a continuação do tratamento com amiodarona for necessária devido a uma arritmia
perigosa, a levotiroxina é prescrita, cujas doses podem ser superiores às
dos convencionais.
A escolha de uma dose de levotiroxina baseia-se na manutenção de uma norma alta-
de um pequeno nível de tiroxina livre ou mesmo ligeiramente acima do normal. Em
Ao contrário de outros tipos de hipotiroidismo, não devem tentar normalizar nível tirotropina
Vat, uma vez que é muitas vezes necessária doses elevadas
levotiroxina( ~ 250 ug / dia) com o desenvolvimento de hipertiroidismo.
para profilaxia médica TV sustentada utilizado amiodarona, o que reduz o risco de morte súbita, especialmente em combinação com betabloqueadores
.Ao mesmo tempo, a taxa de mortalidade global não é reduzido, e quando a falha de coração
III-IV FC droga pode ser perigoso. Aparentemente bastante eficaz, e sotalol. Os beta-bloqueadores não são capazes de impedir eficazmente taquicardia ventricular sustentada.
No caso de insuficiência cardíaca em pacientes após infarto do miocárdio risco
de morte súbita cardíaca aumentou 3,2 vezes ao longo de cinco anos de follow-
.Por isso, em pacientes com disfunção ventricular esquerda( EF & lt; 30-35%) e insuficiência cardíaca após 40 dias é a implantação adequada desfibrilador( ACC /AHA/ HRS, 2008).
Com frequentes ataques de VT sem ablação por radiofrequência hemodinâmica reduz a frequência de recidivas taquicardia.
VT Unstable não costuma causar violações
hemodinâmicos e não requerem tratamento. Para a prevenção de beta-bloqueadores são utilizados
( 100 mg de atenolol 1 vezes, de metoprolol 100 mg duas vezes).No caso de disfunção ventricular esquerda( EF & lt; 40%) ACEI mostrado. Em dovaniyah
controlada investigado o uso de drogas de classe 1 em pacientes após
enfarte do miocárdio associado com o aumento da mortalidade, no entanto, estes fármacos não são mostrados.
.Em Roterdão estudo epidemiológico tem mostrado que mesmo níveis de hormona estimulante da tiróide e tiroxina no limite superior do normal, estão associados com um risco aumentado para 62-94% de AF.
em 15-25% dos casos de hipertireoidismo manifestado FA persistente, muitas vezes precedida por recaída de taquiarritmias.
Para AF mais velho é muitas vezes o único sintoma de hipertireoidismo, em contraste com o jovem( 35% vs 2%), e, portanto, em todos os casos de taquiarritmia em hipertireoidismo idosos devem avaliar a possibilidade de sua origem, mesmo na ausência de sinais clínicos de hipertireoidismo. Em alguns casos, os pacientes com hipertireoidismo podem desenvolver alterações irreversíveis no miocárdio, e depois AF
torna-se constante.
Apesar dos dados conflitantes não se pode excluir um risco aumentado
acidente vascular cerebral isquêmico em pacientes com thyrotoxic AF
.Tromboembolismo muitas vezes aparecem no primeiro mês da doença.
Junto com fibrilação atrial, o hipertireoidismo pode aparecer fortalecimento taquiarritmia ventricular
existente.razões
bócio tóxico difuso( doença de Graves).
bócio multinodular tóxico.
adenoma tóxico.
tiroidite( subaguda, pós-parto, limoftsitarny, droga).hipertiroidismo induzida iodo
( amiodarona, agentes de contraste).
hipertireoidismo causado por hormônios da tireóide.adenoma pituitário.cancro da tiróide metastático
.
Diagnóstico Os sinais clínicos e laboratoriais de hipertireoidismo são apresentados na tabela.diagnóstico
Tabela
de hipertireoidismo
sintomas subjetivos
sudorese, ansiedade
, palpitações
, fadiga
, perturbação
sono,
fraqueza muscular proximal( se você agachamento, é difícil de se levantar),
dispnéia,
giperdefekatsiya,diarreia.
manifestações objetivas do tremor das mãos, língua, exoftalmia
,
lag século, perda de peso
com apetite preservado,
palmas quente e suado,
inchaço nas pernas,
taquicardia, fibrilação atrial,
bócio( difuso, nodular).
Arritmias em idosos e idosos
Fibrilação atrial
Cerca de 70% de todas as FA ocorre às idades 65-85 com uma freqüência próxima em homens e mulheres. O aumento da arritmia está associado a fatores de risco para arritmia, como disfunção ventricular esquerda e insuficiência cardíaca, hipertensão arterial, doença arterial coronariana.
AF é um fator de risco independente para a mortalidade. Em pessoas de grupos mais velhos, uma forma constante de AF é muito mais frequente( 58-67%).
Com a idade, a proporção de FA aumenta entre as causas de acidentes vasculares cerebrais e, consequentemente, a necessidade de terapia anticoagulante. Não por acaso, na seleção critérios incluíam anticoagulantes CHADS2 idade & gt; 75 anos de idade e está intimamente associada com a estratégia zabolevaniyabe idade do tratamento de pacientes com fibrilação atrial - o controle do ritmo com drogas e controle do ritmo cardíaco, usando um bloqueio droga de AB antiarrítmicos - têm mostrado resultados semelhantes. Nos idosos e idosos, a presença de doença cardíaca, a propensão para a
persistente, o aumento do risco de efeitos colaterais das drogas, em
, na maioria dos casos, preferem controle de RH com terapia anticoagulante adequada. Por exemplo, o tratamento com amiodarona em pacientes idosos está associado a um aumento na freqüência de implantação de ECS em 2,1 vezes.
O aumento do risco de efeitos colaterais das drogas, a dificuldade em escolher uma dose, a redução da adesão explicam o fato de receber tratamento adequado em idosos e idosos em menos de metade dos casos.
idosos reduz significativamente a mortalidade e
superior a aspirina como um meio de prevenção de complicações tromboembólicas, e deve ser atribuído se é possível controlar a
INR mensal. Além disso, a incidência de efeitos colaterais de aspirina é significativamente maior( 33% vs 6%, p = 0,002) do que em varfarina entre pacientes com mais de 80 anos.
Ao planejar o tratamento com anticoagulantes orais, também deve-se avaliar a incidência de quedas em pacientes idosos.
Ao planejar o tratamento invasivo da AF com a ajuda da ablação por cateter de radiofreqüência, deve-se considerar um risco aumentado de complicações em idosos e uma diminuição da eficácia do tratamento.
Arritmias ventriculares
As arritmias ventriculares ocorrem em idosos e idosos suficientes
freqüentemente, especialmente com doenças cardiovasculares e monitoramento de Holter. De acordo com estudos epidemiológicos, mais de 80% das mortes cardíacas repentinas se desenvolvem em pessoas com mais de 65 anos.
É importante saber que extrasístoles ventriculares complicadas e VT instável em pacientes sem doença cardíaca não afetam o risco de doença cardíaca coronária, morte súbita e mortalidade total, e em casos assintomáticos de tratamento não é necessária.
pode ser prescrito sotalol ou amiodarona.
Na maioria dos estudos sobre a prevenção primária da morte súbita de
por ICD, os resultados foram independentes da idade. Por exemplo, em pacientes pós-enfarte do miocárdio com disfunção ventricular esquerda, a redução da mortalidade após o implante de um desfibrilador após a idade de 75 anos foi semelhante ao que em doentes com menos de 65 anos( -68%).
No entanto, em um recente estudo da CID não trouxe benefícios significativos aos pacientes após 80 anos.
A mortalidade hospitalar após a implantação de desfibriladores cardioversores aumentou após 80 anos e não foram realizados ensaios randomizados especiais nesse grupo.