Przyczyny cukrzycy typu I

cukrzyca typu I jest chorobą autoimmunologiczną natury( tj. E. jest wynikiem łamania ludzkiego układu odpornościowego), które mogą rozwijać się w wyniku narażenia na zakażenia wirusowego w organizmie, jak również pod wpływem wielu innych czynników środowiskowych, które wpływająna tle istniejących dziedzicznych predyspozycji do cukrzycy. Pod wpływem czynników niepożądanych zmian tkanki trzustki występuje p komórek beta wydzielających insulinę struktury. Prowadzi to do rozwoju procesu autoimmunologicznego, w którym przeciwciała są produkowane w własnych komórek ciała trzustki. Pod ich wpływem uszkodzone komórki β ulegają zniszczeniu. Zmniejszenie organizm tolerancję glukozy zaobserwowano do śmierci około 75% beta komórkach p trzustki. Jeśli tym tle, jest rozwój sytuacji stresowej, takich jak chirurgia lub wprowadzania do organizmu czynnika zakaźnego, pierwszych objawów cukrzycy. W przypadku inwazji 80-90% komórkom b β , że cukrzyca typu 1 przejawia się bez dodatkowego wpływu niekorzystnych czynników.

struktura β komórkach p trzustki może zmieniać się pod wpływem wielu czynników, które mogą być z infekcją wirusową, wpływu czynników dziedzicznych, czynników środowiskowych i charakteru siły. Wiodącą rolę w rozwoju cukrzycy należy do wpływu czynników zakaźnych, o czym świadczy dość wspólnej definicji we krwi osób z tą chorobą przeciwciał na wirusy, takie jak wirus różyczki, cytomegalii, wirus świnki, wirus Coxsackie, zapalenie mózgu i rdzenia wirusa i kilka innych. W przypadku, gdy kobieta urodziła się z różyczki podczas ciąży, w około 25% przypadków jej dziecko zachorowało na cukrzycę typu I w trakcie jej życia. Istnieją również dowody na istnienie genetyczną predyspozycją do rozwoju cukrzycy typu I, ale jej rola nie została jeszcze w pełni wyjaśniony. W przypadku cukrzycy typu I u ojca ryzyko wystąpienia tej samej choroby u dziecka mniej niż 5%.Jeśli u matki występuje choroba, prawdopodobieństwo nie przekracza 2,5%.W przypadku cukrzycy typu I w obu rodziców prawdopodobieństwo zachorowania zwiększa dziecka i wynosi około 20%.Wrodzoną naturę choroby obserwuje się tylko u 5-10% dzieci cierpiących na cukrzycę.

Pierwsze objawy cukrzycy typu I występują w wieku 40 lat, a najczęściej od 14 lat. Charakter i zestaw objawów choroby w każdym przypadku są indywidualne. W cukrzycy występuje zmniejszenie ilości wytworzonej w insuliny z trzustki, co prowadzi do wzrostu poziomu glukozy we krwi. W tym samym czasie ilość wydalanego moczu przez osobę zwiększa się w ciągu dnia. Ponadto stymulowane jest centrum pragnienia zlokalizowane w mózgu, co wyjaśnia zwiększone pragnienie tej choroby. Zwykle wraz ze spadkiem ilości glukozy we krwi następuje wzrost jej tworzenia w wątrobie z glikogenu. Mechanizm ten ma na celu pokrycie wydatków energetycznych organizmu.

Cukrzyca typu I charakteryzuje się niskim poziomem insuliny we krwi lub jej całkowitą nieobecnością.W tym przypadku nie ma normalnego tworzenia się glikogenu i jego zapasów w wątrobie. W przypadku zmniejszenia ilości glukozy we krwi, proces jej powstawania z glikogenu w wątrobie nie występuje. Jednakże zachodzi aktywacja procesu tworzenia glukozy z innych substancji, co może prowadzić do poważnego zaburzenia stanu, aż do powstania śpiączki ketonowej. Insulina zwykle prowadzi do zwiększenia syntezy białka i tłuszczu w organizmie, tj. Ma działanie anaboliczne( stymuluje syntezę substancji).W przypadku spadku zawartości insuliny we krwi dochodzi do naruszenia przebiegu tych procesów, co prowadzi do zmniejszenia masy ciała, pojawienia się progresywnego osłabienia mięśni i zmniejszenia zdolności do pracy, nawet do całkowitej utraty. Brak insuliny w organizmie prowadzi do rozpadu białka i włączenia procesów tworzenia glukozy z aminokwasów ze względu na ich występowanie w wolnej postaci we krwi. Występuje spadek masy mięśniowej. Proces dostarczania tlenu do tkanek ciała zostaje przerwany, to znaczy powstaje niedotlenienie. Zakłócenie procesów metabolicznych i rozwój śpiączki ketonowej może wystąpić na tle różnych infekcji lub urazów. Wzrost poziomu glukozy we krwi powoduje zwiększenie ilości moczu i odwodnienie organizmu. Gdy w krwioobiegu brakuje insuliny, następuje aktywacja rozkładu tłuszczów ciała, co z kolei prowadzi do zwiększenia liczby wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Ponieważ cukrzyca w wątrobie zakłóca procesy syntezy tłuszczu, wolne kwasy tłuszczowe są włączone w proces metaboliczny. W tym samym czasie we krwi są takie produkty zaburzonego metabolizmu, jak aceton i kwas acetooctowy. Są ciałami ketonowymi i prowadzą do rozwoju ketozy, a następnie kwasicy ketonowej. W przypadku, gdy ciało nadal traci płyn, to znaczy postępuje odwodnienie, zapada w śpiączka ketonowa. Pojawienie się w krwioobiegu ciał ketonowych powoduje podrażnienie otrzewnej i pojawienie się objawów "ostrego brzucha", które obejmują przede wszystkim intensywny ostry ból, który rozprzestrzenia się w okolicy brzucha. Ponadto mogą wystąpić mdłości i wymioty.

Cukrzyca typu I może występować u dzieci z odmiedniczkowym zapaleniem nerek lub zakażeniem dróg moczowych. Po rozpoczęciu leczenia cukrzycy preparatami insulinowymi przez dość długi czas, dawki leku mogą pozostać małe i nawet mniejsze niż 0,3 U / kg. Ten okres czasu, w którym dawka pozostaje minimalna, jest wskazywany przez fazę remisji. W przypadku rozwoju stanu kwasicy ketonowej produkcja insuliny przez dostępne funkcjonalnie zdolne komórki β trzustki zmniejsza się o 10-15%.Zastosowanie preparatów insuliny w tym okresie prowadzi do przywrócenia funkcji komórek, które przeżyły. Na ich koszt dostarcza organizmowi insulinę na minimalnym poziomie. Jeśli przestrzegasz przepisanej diety i prawidłowo dozujesz swoje fizyczne obciążenie, faza remisji może trwać dość długo. Jeśli organizm utrzymuje minimalną produkcję insuliny, może zrekompensować niezbędny poziom hormonu we krwi. Minimalna produkcja insuliny w organizmie trwa dłużej, jeśli leczenie preparatami insuliny odbywa się od samego początku choroby.