Wirus Epstein-Barr( zakażenie wirusem Epstein-Barr lub zakażenie EBV)

Zakażenie wirusem Epsteina-Barra( EBV) jest jedną z najczęstszych chorób u ludzi. Według WHO, wirus Epsteina-Barr virus zakażonych około 55-60% małych dzieci( do 3 lat), zdecydowana większość dorosłej populacji planety( 90-98%) ma przeciwciał EBV.Częstość występowania w różnych krajach waha się od 3-5 do 45 przypadków na 100 tysięcy ludności i jest raczej wysokim wskaźnikiem. EBVI odnosi się do grupy o niekontrolowanych infekcjom, dla których nie ma konkretnego profilaktyki( szczepienia), co, oczywiście, mieć wpływ na zachorowalność.

Epsteina-Barra zakażenie wirusem - ostre lub przewlekłe choroby zakaźne człowieka spowodowane przez wirusa Epsteina-Barra z rodziny wirusów opryszczki( opryszczki), o ulubionych funkcji limfatycznej zmian i odpornościowego. Patogen

EBVI

wirus Epsteina-Barra( EBV) - jest wirusem DNA z rodziny herpes Herpesviridae( gamma) jest wirusem opryszczki typu 4.Najpierw wykryty z komórek chłoniaka Burketta około 35-40 lat temu.
Wirus ma kulisty kształt o średnicy do 180 nm. Struktura składa się z 4 elementów: rdzenia, kapsydu, skorupy wewnętrznej i zewnętrznej. Rdzeń zawiera DNA składające się z 2 nici zawierających do 80 genów. Cząsteczka wirusowa na powierzchni zawiera również dziesiątki glikoprotein niezbędnych do tworzenia przeciwciał neutralizujących wirusy.cząstek wirusopodobnych zawiera specyficzne antygeny( białka potrzebne do diagnostyki):

instagram viewer

- antygenu kapsydu( VCA);
- wczesny antygen( EA);
- antygen jądrowy lub jądrowy( NA lub EBNA);
- antygen błony( MA).
znaczenie, czas ich pojawienia się w różnych formach nie EBVI taka sama i ma szczególne znaczenie. Wirus Epsteina-Barra

wirus Epsteina-Barra jest względnie trwała w środowisku gwałtownie zabijane przez suszenie, wystawianie na działanie wysokich temperatur i częste działania dezynfekcji środków. W tkankach i płynach biologicznych wirusa Epsteina-Barr może czuć się pozytywnie, jeżeli wejdzie w krew z EBVI pacjenta, komórki mózgowe całkowicie zdrowe osoby, komórki w procesach nowotworowych( chłoniak, lekemiya i inne).Wirus

ma pewną tropizm( skłonność ulubione komórek):
1) tropizm w stosunku do komórek układu siateczkowo ( węzłów chłonnych występuje jakiekolwiek grupy, powiększenie wątroby i śledziony);
2) tropizm do komórek systemu immunologicznego( mnoży wirusowych w limfocyty B, które mogą przetrwać przez całe życie, przy czym ich działanie jest zakłócone i jest odporności);Oprócz limfocytów w EBVI zakłócone i odporności komórkowej( makrofagi, komórki NK - NK, granulocyty obojętnochłonne i innych), co prowadzi do spadku ogólnej odporności organizmu na różne zakażenia wirusowe i bakteryjne;
3) Tropizm komórek nabłonka przewodu pokarmowego i górnych dróg oddechowych, przy czym oddechowych u dzieci może wystąpić zespół oddechowy( kaszel, duszność, zad „fałszywe”), zespół biegunki( luźne stolce).

wirus Epsteina-Barr właściwości alergennych , co przejawia się u pacjentów określonych objawów u 20-25% pacjentów ma wysypki alergiczne u niektórych pacjentów może wystąpić obrzęk naczynioruchowy.

Szczególną uwagę należy zwrócić na ten obiekt wirusa Epsteina-Barr jako « całe życie utrzymuje się w organizmie ».Ze względu zakażone limfocyty B systemu odpornościowego komórek danych nabycia zdolności do nieograniczonej aktywności życiowej( tak zwane „nieśmiertelności komórek”) i stały synteza heterofilnymi przeciwciał( przeciwciał lub, na przykład, przeciwciał przeciwjądrowych, czynnik reumatoidalny na zimno aglutyniną).W tych komórkach VEB żyje bez przerwy.

powszechnie znanych szczepów 1 i 2, wirus Epsteina-Barra, która nie odznaczają się serologicznie.

Przyczyny zakażenia wirusem Epsteina-Barr

źródła zakażenia gdy EBVI - pacjent forma objawowe i nośnikiem wirusów. Pacjent będzie zakaźnych w ostatnich dniach inkubacji początkowym okresie choroby wysokość choroby, jak również cały okres odzysku( do 6 miesięcy po zakończeniu leczenia), a nawet do 20% odzyskanych zachowują zdolność do okresowego przelana wirusa( to znaczy pozostaje nośniki).

Mechanizmy

zakażenie EBVI:
- to aerogenną( ścieżka transmisji w powietrzu), przy której ślina zakaźny i śluz z jamy ustnej i gardła, który jest uwalniany podczas kichania, kaszlu, rozmawiać, całować;
- mechanizm stykowy( ścieżka transmisji kontaktowo gospodarstwo domowe), w których nie ma lub lizawek na artykuły gospodarstwa domowego( naczynia, zabawki, ręczniki, itp), ale ze względu na niestabilność wirusa w środowisku wartość jest mało prawdopodobne;
- dozwolony jest mechanizm transfuzji zakażenia( z transfuzją zakażonej krwi i jej preparatów);
- mechanizm pokarmowy( szlak transmisji wody i żywności);
- udowodniono, że przezskórny mechanizm zakażenia płodu ma możliwość rozwinięcia wrodzonego EBVI.

Podatność EBVI: niemowlęta ( poniżej 1 roku) cierpią Epsteina-Barr infekcji wirusowej rzadkie ze względu na obecność odporności biernej matki( przeciwciała matczyne) są najbardziej podatne na zakażenie i rozwój znaczących klinicznie formy EBVI - dzieci w wieku od 2 do 10 lat.

Pomimo różnych trybów transmisji w populacji ma dobrą odporność warstwy( do 50% dzieci i 85% dorosłych) wiele zainfekowanych nośników bez objawów rozwijających się, ale w rozwoju odporności. Dlatego uważa się, że pacjent środowisko EBVI choroba malozarazno, jak wiele już przeciwciała przeciwko wirusowi Epsteina-Barr.

Rzadko w instytucjach zamkniętych( jednostki wojskowe, akademiki) nadal można zaobserwować błysku EBVI że mają niskie intensywności ekspresji i rozciągnięte w czasie. Dla

EBVI, w szczególności najczęstszym objawem - mononukleoza - charakteryzuje wiosenno-jesienią.
Odporność po przeniesionej infekcji jest silna, trwająca całe życie. Nie można ponownie zachorować z ostrą postacią EBVI.Powtarzające się przypadki choroby są związane z rozwojem nawrotu lub przewlekłej postaci choroby i jej nasileniem. Wirus

Way Epsteina-Barra w ludzkim

ciało brama wjazdowa infekcji - błona śluzowa nosogardzieli i wirników, gdzie rozmnażanie wirusa i organizacja nieswoistej( podstawowej) ochrony. Na wynikach infekcji pierwotnej zależy od ogólnej odporności, choroby współistniejące, stanu zakażenia bram wejściowych( lub nie przewlekłych chorób wirników i nosogardziel) i dawkowanie i zjadliwość zakaźnego patogenu.

Wyniki pierwotnego zakażenia mogą być następujące: 1) sanacja( zniszczenie wirusa w bramie wejściowej);2) subkliniczny( postać bezobjawowa);3) klinicznie zdefiniowana( manifest) forma;4) postać głównie utajoną( w której możliwe jest rozmnażanie wirusa i jego izolacja i nie występują objawy kliniczne).

dalej od bramy wjazdowej infekcji wirus dostanie krwi( wiremię) - pacjent może być temperatura i zatrucia. Przy bramie wjazdowej powstaje "ognisko pierwotne" - dławica piersiowa, niedrożność oddychania przez nos. Ponadto jest dryft wirusa w różnych tkankach i narządach z pierwotnym uszkodzeniem wątroby, śledziony, węzłów chłonnych i inne. To właśnie w tym okresie pojawiają się we krwi „nieprawidłowych komórek jednojądrzastych tkanka” na tle umiarkowanego wzrostu limfocytów.

nietypowe wynik

jednojądrzastych krwi choroby mogą być: odzysku, przewlekłe EBV - zakażenie bezobjawowe nosicielstwo, choroby autoimmunologiczne( toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, zespół Sjogrena, itd.), Raka, raka oraz wrodzonego zakażenia EBV - możliwyśmiertelny wynik.

Objawy zakażenia EBV, w zależności od klimatu zdominowany jest przez niektórych formach klinicznych EBVI.W krajach o umiarkowanym klimacie, do których zalicza się do Federacji Rosyjskiej, jest bardziej powszechne mononukleoza zakaźna, a jeśli nie ma niedoboru odporności może rozwijać subklinicznej( bezobjawowa) postać choroby. Jak wirus Epsteina-Barr może być przyczyną „zespół chronicznego zmęczenia”, choroby autoimmunologiczne( reumatoidalne choroby naczyń, wrzodziejące zapalenie jelita grubego).W krajach o klimacie tropikalnym i subtropikalnym mogą rozwijać nowotwory( limfatycznego Burkitta, raka nosogardzieli, itd.), Często z przerzutami do różnych narządów. W pacjentów zakażonych HIV jest związane z występowaniem EBVI leukoplakii włochatej z językiem, chłoniaka mózgu i innych przejawach.

Obecnie klinicznie udowodniono, że bezpośrednia komunikacja wirusa Epsteina-Barr z rozwojem ostrej mononukleoza, przewlekłe EBVI( lub infekcji EBV), wrodzonego zakażenia EBV „zespół chronicznego zmęczenia”, limfoidalnego śródmiąższowego zapalenia płuc, wątroby, raka, choroby limfoproliferacyjną( chłoniaka Burkitta, chłoniaka T-komórkowego, raka jamy nosowo-gardłowej lub NFC gładkokomórkowy, chłoniak nehodzhinskie), choroby związane z HIV( "leukoplakia włochata" chłoniaki mózgu rozmieszczone neogenicwęzłów chłonnych) la.

Dowiedz się więcej o niektórych przejawów zakażenia EBV:

1. mononukleoza zakaźna , która przejawia się jako ostrą postacią choroby z cyklicznych i specyficznych objawów( gorączka, niebieskiego języka ból gardła, trudności w oddychaniu nosowej, co oznacza wzrost w grupach węzłów chłonnych, wątroby, śledziony, alergicznej wysypki,specyficzne zmiany w krwi).Aby uzyskać więcej informacji - patrz artykuł „mononukleoza zakaźna”. .
niepożądane pod względem EBV objawy przewlekłego zakażenia:
- przewlekły przebieg zakażenia( ciągły niewielka gorączka - 37-37,5 ° - na 3-6ti miesięcy, oszczędzając powiększenie węzłów chłonnych 1,5-3h miesiące);
- występowanie nawrotów o wznowienie objawów podczas 1,5-3-4h miesięcy po wystąpieniu podstawowych ataków chorobowych;
- oszczędność IgM( EA VCA antygeny EBV) więcej niż 3 miesiące po rozpoczęciu choroby;brak serokonwersji( serokonwersji - zanik przeciwciał IgM i powstawanie przeciwciał IgG różnych antygenów wirusowych Epsteina-Barra);
- zaczął późno lub ma specyficznego leczenia.

2. przewlekłej infekcji EBV nie wcześniej niż 6 miesięcy tworzą po ostrym zakażeniu, a w przypadku braku historii ostrego mononukleoza - po upływie 6 miesięcy lub dłużej po zakażeniu. Często tworzą utajonego zakażenia spadkiem odporności się przewlekłe infekcje. Przewlekłe zakażenie EBV mogą występować w postaci czynnej EBV przewlekłego zakażenia, zespół hemophagocytic związane z EBV, atypowych form EBV( stałe bakteryjne, grzybicze i inne zakażenia układu pokarmowego, dróg moczowych, skóry i błony śluzowej).

przewlekłe aktywne zakażenie EBV charakteryzuje się dłuższym przebiegiem i częstych nawrotów. Pacjenci zaniepokojeni osłabienie, zmęczenie, nadmierna potliwość, długotrwałego łagodnej gorączki do 37,2-37,5 °, wysypki skórne, a czasami wspólnego zespołu, bóle mięśni tułowia i kończyn, uczucie ciężkości w prawym górnym kwadrancie, poczucie dyskomfortu w gardle, lekki kaszeli zatory w nosie, u niektórych pacjentów, zaburzenia neurologiczne - niewyjaśnione bóle głowy, zaburzenia pamięci, zaburzenia snu, częste zmiany nastroju, skłonność do depresji, pacjenci nie jesteś ostrożny, spadek inteligencji. Pacjenci często skarżą się na wzrost jednego lub węzłów chłonnych grup może zwiększać się w narządach wewnętrznych( śledzionie i wątrobie).
Wraz z takich dolegliwości w wątpliwość pacjent obraca obecność ostatnio często przeziębienia, infekcji grzybiczych i gięcia inne choroby opryszczkowej( na przykład, proste opryszczki wargowej i narządów płciowych wirusa opryszczki lub inne).Na potwierdzenie
dane kliniczne i laboratoryjne będą znaki( zmiany we krwi, status immunologiczny, konkretne testy dla przeciwciał).
znaczne obniżenie odporny przewlekłe aktywne EBV zakażenie następuje uogólnienie proces i może prowadzić do rozwoju zapalenia opon mózgowych, zapalenie mózgu trzewnego, polyradiculoneuritis, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie kłębuszków nerkowych, zapalenie płuc i inne. Zespół

hemophagocytic związane z EBV objawia się niedokrwistość pancytopenia GO( redukującym składzie praktycznie wszystkich elementów krwi związanych z drobnoustrojami zahamowanie czynności szpiku).Pacjenci mogą wystąpić gorączka( falisty lub przerywane, które w przypadku ostrego i stopniowy wzrost temperatury do przywrócenia do normy), wzrost węzłów chłonnych, wątroby i śledziony, wątroby, zmian laboratoryjne krwi w redukcji zarówno w erytrocytach, taki białe ciałka krwi i innych składników krwi.

Erased( atypowe) tworzy EBVI : częściej jest to gorączka nieznanego pochodzenia trwający miesiąc, rok, wraz ze wzrostem węzłów chłonnych, czasem stawowych przejawów, bóle mięśni;Inna opcja - wtórny niedobór odporności częste wirusowe, bakteryjne, infekcje grzybicze.

3. Wrodzona infekcji EBV występuje wtedy, gdy jest to ostre lub przewlekłe formy EBVI aktywnych infekcji EBV, które powstały w czasie ciąży matki. Charakteryzuje się ewentualnej porażki narządów wewnętrznych dziecka w postaci zapalenia mózgu śródmiąższowe zapalenie płuc, zapalenie mięśnia sercowego, i inne. Możliwe wcześniactwo, przedwczesnego porodu. W dziecku krwi urodzony może krążyć jak matczynych przeciwciał przeciwko wirusowi Epsteina-Barr( IgG do EBNA, VCA, antygeny EA) i jasnych dowodów wewnątrzmacicznego zakażenia - dziecka własnych przeciwciał( IgM EA, IgM na antygeny wirusa VCA).

4. « syndrom chronicznego zmęczenia » charakteryzuje się uporczywego zmęczenia, które nie iść po długiej i relaksujący pobyt. Dla pacjentów z zespołem przewlekłego zmęczenia charakteryzuje się osłabieniem mięśni, okresy apatii, depresja, labilność nastroju, drażliwość, czasem błysk gniewu, agresji. Pacjenci languid, skarżą się na zaburzenia pamięci, zmniejszonej inteligencji. Pacjenci z zaburzeniami snu i zaburzenia snu jako fazy, a tam jest niespokojny sen, bezsenność jest możliwe i senność w ciągu dnia. Jednocześnie charakteryzuje się zaburzeniami autonomicznego: drżenie, lub palcami drżenie, pocenie się, czasami lekkim gorączka, utrata apetytu, bóle w stawach. W grupie pracoholików
ryzyko osoby o zwiększonej pracy fizycznej i psychicznej, osoby będące w ostrym i przewlekłym stresem stresu w.

5. HIV Choroby związane
«leukoplakia włochata» język i śluzówka jamy ustnej pojawia się, gdy wyrażona
niedobór odporności związany częściej z zakażeniem HIV.Na powierzchni bocznej pióra, a na śluzówkę policzków, gumy pojawiać białawy fałdy, które stopniowo łączą, tworząc białych płytek o niejednorodnej powierzchni, które są pokryte rowki, pęknięcia, zapalenie powierzchni. Co do zasady, nie ma bólu w tej chorobie.

owłosione język leukoplakia

limfatycznej śródmiąższowe zapalenie płuc jest choroba polyetiological( istnieje połączenie z Pneumocystis, jak również z EBV) i charakteryzuje się dusznością, bezproduktywnego kaszlu
na tle temperatury i objawów zatrucia i postępowych pacjentów odchudzania. Pacjent ma powiększenie wątroby i śledziony, węzłów chłonnych, powiększenie gruczołów ślinowych. Kiedy X-ray dwustronna płatowe interstiialnye ogniska zapalnego tkanki płuc, korzenie rozszerzony niestrukturalne.

6. Onkologicznej chorobą limfoproliferacyjną( chłoniak Burkitta, raka nosogardzieli - NFC, chłoniaka T-komórkowego, a drugi chłoniaki nehodzhinskaya), wirusa

Diagnostyka Epsteina-Barra zakażenie

1. wstępnej diagnozy zawsze narażone na podstawie danych klinicznych i epidemiologicznych. Podejrzewa EBVI potwierdzone klinicznych badań laboratoryjnych, w tym pełną morfologię krwi, przez którą identyfikują pośrednie oznaki aktywności wirusów: limfomonotsitoz( wzrost limfocytów, monocytów), co najmniej monocytoza w limfopenii( wzrost monocytów przy jednoczesnej redukcji limfocytów), płytek krwi( zwiększenie liczby płytek krwi), niedokrwistość(zmniejszenie erytrocytów i hemoglobiny) występowanie nieprawidłowych komórek jednojądrzastych we krwi. Komórki jednojądrzaste(

nietypowe lub virotsity) - zmienia się komórki, które morfologicznie mają pewne podobieństwo z monocytów. Te komórki są młodzi jednojądrzastych komórek pojawiają się we krwi w celu zwalczania wirusów. To właśnie ta ostatnia cecha wyjaśnia ich wygląd na EBVI( zwłaszcza w jego ostrej formie).Rozpoznanie mononukleozy zakaźnej potwierdziła obecność nieprawidłowych komórek jednojądrzastych we krwi o ponad 10%, ale ich ilość może zmieniać się od 10 do 50% i więcej.

do jakościowego i ilościowego określania nieprawidłowe stężenie leukocytów jednojądrzastych sposób stosuje się, co jest metodą bardzo wrażliwa.

wygląd Termin: atypowe komórki jednojądrzaste występujące w pierwszych dniach choroby, w środku tej choroby, to maksymalna ilość( 40-50% lub więcej), niektórzy pacjenci rejestrowane ich wyglądu tygodnie po rozpoczęciu choroby.

czas trwania ich odkrycie: większość pacjentów atypowych komórek jednojądrzastych nadal być zidentyfikowane w trakcie 2-3 tygodni od początku choroby, u niektórych pacjentów - Fade to na początku 2. tygodnia choroby. U 40% pacjentów z krwi nadal wykrywania nieprawidłowych komórek jednojądrzastych do miesiąca lub więcej( w tym przypadku sensowne jest zapobieganie przewlekłym procesem aktywnym).

również na wstępnych etapach diagnostycznych przeprowadza się w surowicy krwi, co ma biochemiczne oznaki choroby wątroby( niewielki wzrost stężenia bilirubiny, zwiększenie aktywności enzymu - ALT, AST, GGT, tymol).

2. ostateczna diagnoza narażone po specyficznych testów laboratoryjnych.

1) Test heterofilne - heterofilnych wykrywania przeciwciał w surowicy wykrywa się u większości pacjentów EBVI.Jest dodatkową metodą diagnozy. Heterofilne przeciwciała wytwarzane w odpowiedzi na zakażenie wirusem EBV - są przeciwciała, które są syntetyzowane przez limfocyty B zainfekowanych. Obejmują one przeciwciała przeciwjądrowe, reumatoidalne, zimne aglutyniny. Odnoszą się one do przeciwciał klasy IgM.Pojawia się w ciągu pierwszych 1-2 tygodni po zakażeniu i charakteryzuje się stopniowo zwiększać ich pierwszych 3-4 tygodniach, a następnie stopniowo zmniejsza się w ciągu 2 miesięcy, a cała przechowywania krwi w okresie rekonwalescencji( 3-6 miesięcy).Gdzie tam EBVI objawy tego testu jest ujemny, zaleca się powtórzyć go w 2 tygodnie. Fałszywie dodatnie
do heterofilne przeciwciała może zapewnić warunki, takie jak zapalenie wątroby, białaczki, chłoniaka, stosowanie leku. Ponadto, przeciwciało to może być dodatnie grupy: toczeń rumieniowaty układowy, krioglobulinemia, kiły.

2) badania serologiczne na przeciwciała z wirusa Epsteina-Barr ELISA( test immunoenzymatyczny).
• IgM VCA ( dla antygenu kapsydu) - wykryto we krwi w ciągu pierwszych dni i tygodni choroby maksymalny do 3-4th tygodniu choroby może cyrkulować do 3 miesięcy, a następnie ich ilość zmniejsza się do niewykrywalnych ilości i znika. Zachowanie ich przez ponad 3 miesiące wskazuje na przedłużony przebieg choroby. Odkryto u 90-100% pacjentów z ostrym EBV.
• IgG VCA ( do antygenu kapsydu) - występują we krwi po 1-2 miesięcy od wystąpienia choroby, a następnie stopniowo zmniejsza się i przechowuje się w progu( poziom niski) życia. Wzrost ich miana jest charakterystyczny dla zaostrzenia przewlekłego EBVI.
• IgM EA ( do wczesnego antygenu) - pojawia się we krwi w pierwszym tygodniu choroby utrzymuje się przez 2-3 miesięcy i znika. Występuje u 75-90% pacjentów. Zapisywanie w wysokich mian przez długi czas( więcej niż 3-4 miesięcy), zakłócającego w odniesieniu do tworzenia postaci przewlekłej EBVI.Pojawienie się ich w przewlekłej infekcji służy jako wskaźnik reaktywacji. Często można wykryć podczas pierwotnej infekcji u nosicieli wirusa EBV.
• IgG EA ( do wczesnego antygenu) - pojawiają się na 3-4th tygodniu choroby, są zmaksymalizowane dla 4-6 tygodniach choroby ustępują w ciągu 3-6 miesięcy. Pojawienie się wysokich mian wielokrotnie wskazuje na aktywację przewlekłej infekcji.
• IgG NA-1 lub EBNA ( z antygenem jądrowym lub jądrowej) - są dopiero pojawią się w krwi w ciągu 1-3 miesięcy po rozpoczęciu choroby. Od dłuższego czasu( do 12 miesięcy), dostatecznie wysokiego miana, a następnie zmniejsza się miano i przechowywano w poziomie progowym( niski) do życia. U małych dzieci( do 3-4 lat) przeciwciała te pojawiają się późno - 4-6 miesięcy po zakażeniu. Jeśli wyrażony ludzkiego niedoboru odporności( AIDS krok w infekcji HIV, raka i innych procesach), przeciwciała mogą być.przewlekłe zakażenie i reaktywacja nawrotu ostrego EBVI obserwowano wysokie miana IgG przeciw antygenowi NA.

Schematy interpretacji wyników

*serologiczne stan*	*danych*
IgM VCA IgM EA IgG EA	ostra EBVI( mononukleozy zakaźnej)
IgG VCA IgG ND w niskich mian	rekonwalescencji EBVI
IgM EA IgM VCA przez więcej niż 3 miesiące	przedłużających na EBVI
IgG NA,IgG VCA wysokich mian, czasami IgG EA IgM VCA czasami IgM EA	przewlekła infekcja EBV
aktywacji przedłużone utrzymywanie wysokiego miana w klasie IgM z VCA AB IgG EA	przewlekłej EBV - infekcji EBV - wywołanenowotwór, choroba autoimmunologiczna
Brak przeciwciał	Śmierć niedoborem odporności

Zasady VEB jakości diagnostyki - zakażenie:
- dynamiczne laboratorium badawcze w większości przypadków nie tyle pojedyncze badanie przeciwciał w diagnostyce. Musisz ponowne badanie po 2 tygodnie, 4 tygodnie, 1,5 miesiąca, 3 i 6 miesięcy.dynamiczny algorytm badania i określa potrzebę jedynego lekarza prowadzącego!
- porównanie wyników wykonanych w laboratorium.
- nie istnieją wspólne standardy miana przeciwciał;Wyniki badania przeprowadzonego przez dr porównaniu z wartościami referencyjnymi dla laboratorium, a następnie ocenia się, ile razy w porównaniu z wartością odniesienia pożądanego miana przeciwciał wzrosła. Poziom progowy jest zazwyczaj nie więcej niż 5-10kratnogo wzrostu. Wysokie miana zdiagnozowano 15-30kratnom wzrostu i wyższej.

3) u PCR diagnostyki EBV - Detekcja jakościowa DNA wirusa Epsteina-Barr przez PCR.
Materiał do badań są ślina lub wirniki i wydzielina z nosa, gardła, zdrapanie komórek nabłonkowych przewodu moczowo-płciowego, krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn prostaty, mocz. Ponieważ pacjenci
EBVI i nośniki mogą być dodatnie PCR.Dlatego też, przeprowadzono PCR z uwagi na wrażliwość na ich zróżnicowanie: na nośniki do 10 kopii na próbkę, i aktywne zakażenie - 100 kopii na próbkę.U małych dzieci( do 1-3h s) ze względu na słabo rozwiniętych przeciwciał odpornościowych na rozpoznanie jest trudne, dlatego w tej grupie chorych w pomoscht chodzi PCR analitu. Specyfika tej metody
100%, co praktycznie eliminuje fałszywe wyniki pozytywne. Jednakże, ze względu na fakt, że analiza PCR informacyjny tylko dla reprodukcji( replikacji) wirusa, to jest pewien procent lozhnootritsatlnyh Wyniki( 30%), jest to związane z brakiem replikacji w czasie badania.

PCR analiza

4) immunogram lub immunologicznej analizy krwi.
Gdy EBVI istnieją dwa typy kompleksu immunologicznego zmiany stanu:
• zwiększenie jego aktywność( wzrost interferonu w surowicy, IgA, IgM, IgG, zwiększenie CEC wzrost CD16 + - komórki NK, komórki, wzrost lub T pomocniczych CD4 +, lub T-supresorowe CD8 +)
• zaburzenia immunologicznego lub brak( zmniejszenie IgG, IgM zwiększenie, zmniejszenie zachłanność przeciwciała CD25 + zmniejszać spadek CD16 +, CD4 +, CD8, zmniejszenie aktywności fagocytowej).

Leczenie infekcji EBV

1) działania organizacyjne reżimowi obejmują hospitalizacji w chorobach zakaźnych u pacjentów z ostrym EBVI klinicznych zależnie od ciężkości. U pacjentów z przewlekłym reaktywacji zakażenia są często traktowane jako ambulatoryjnych.terapia dieta jest zmniejszona do pełnej dawce z mechaniczną, shchazhenie chemiczny pokarmowego.

2) Drug EBVI specyficzne leczenie.leki
• przeciwwirusowe( izoprinozin od pierwszych dni życia, Arbidol do 2 lat 2 lat Valtrex, Famvir 12 lat, acyklowir od pierwszych dni życia, w nieobecności innych środków, ale jest to znacznie mniej skuteczne).
• Preparaty interferonu( viferon od pierwszych dni życia, kipferon od pierwszych dni życia, lipind IFN-UE w ciągu 2 lat, interferony do podawania pozajelitowego, w ciągu 2 lat).
• indukujące interferon( tsikloferon starsze niż 4 lata, Neovir od pierwszych dni życia, amiksin 7 lat anaferon do 3 lat).

Zasady leczenia specyficznego dla EBVI:
1) Wszystkie leki, dawki, kursy są przepisywane wyłącznie przez lekarza prowadzącego.
2) Po zakończeniu głównego kursu leczenia niezbędny jest ciągły kurs wsparcia.
3) Połączenia immunomodulatorów są przepisywane z ostrożnością i tylko przez lekarza.
3) Preparaty zwiększające intensywność leczenia.
- Immunoterapia( po badawczego immunogram) - immunomodulatory( timogen, polyoxidonium, derinat, likopid, ribomunil, immunoriks, roncoleukin i inne);
- Hepatoprotector( karsil, gepabene, gepatofalk, Essentiale, geptral, ursosan, Ovesol i inni);
- enterosorbenty( węgiel biały, filtr, lactofiltrum, enterosgel, smect);
- Probiotyki( bifidum forte Probifor, Biovestin, bifiform i inni);
- Leki przeciwhistaminowe( zirtek, klaritin, zodak, erius i inne);
- Inne leki, jak wskazano.

Badanie kliniczne pacjentów z ostrą i przewlekłą EBVI

Wszystkie badania kliniczne przeprowadzone infekcyjnej choroby u dzieci w praktyce w przypadku braku takiego immunologów i pediatra. Po przeniesieniu mononukleozy zakaźnej obserwację prowadzi się w ciągu 6 miesięcy po chorobie. Kontrole prowadzone są w okresach miesięcznych, w razie potrzeby, konsultować specjalistów: hematologia, immunologia, onkologia, ENT lekarz i inne
Badania laboratoryjne przeprowadzone w ujęciu kwartalnym( 1 raz na 3 miesiące), a jeśli to konieczne, częściej, ogólna analiza krwi przez pierwsze 3 miesiące jest przeprowadzane co miesiąc. Badania laboratoryjne obejmują: licznik pełna krwi, badanie przeciwciał, analizy PCR krwi i śluzu jamy ustnej i gardła, chemię krwi, immunogram, USG i inne dochodzenia mogą być potrzebne.

Zapobieganie zakażeniu wirusem Epstein-Barr

Brak konkretnej profilaktyki( szczepienie).Środki zapobiegawcze redukuje się do wzmocnienia odporności, temperowania dzieci, środków ostrożności, gdy pacjent pojawia się w środowisku, przestrzegania zasad higieny osobistej.

Choroby zakaźne lekarza Bykova N.I.