Wpisywanie dyslipoproteinemii
Badanie frakcji LP w praktyce klinicznej służy do wpisywania DLP.Dwójłomności - odchylenie spektrum lipoprotein we krwi, pojawiają się zmiany w treści( wzrost, spadek lub brak stosunku naruszenie) jednego lub większej liczby klas PL.W 1967 roku zaproponowano klasyfikację typów HLP, która została zatwierdzona przez ekspertów WHO i była szeroko stosowana. Do końca 1970 roku, a nie oboznaznacheniya HLP( węższy określenie, co oznacza wzrost o rodzaj lub rodzaje LP w krwi) wprowadzono DLP okresie. Wynika to z faktu, że u chorych z miażdżycą i chorobą wieńcową są często spotykane u pacjentów, którzy nie poprawiają koncentrację LP( tj GLP faktycznie nieobecny), ale złamał stosunek zawartości ATH-Rogen i anty-aterogenną LP.
Klasyfikacja głównych rodzajów GLP [DS.Frederickson i wsp., 1967].
Typ I - hiperchylomikronemia. Dla tego typu DPL, charakteryzującej się wysoką zawartością chylomikronów, normalnych lub nieco zwiększoną zawartość VLDL gwałtownego wzrostu triglicerydów w dawce 1000 mg / dl, a czasami więcej. Typ I jest rzadko obserwowany, pojawia się w dzieciństwie( powiększenie wątroby, kolka brzuszna, zapalenie trzustki).Mogą to być Xanthomy, łuk lipoidalny rogówki. Miażdżyca nie rozwija się.Powodem tego typu LLA - genetycznie określony defekt, który jest oparty na
braku zdolności organizmu do wytwarzania lipoproteiny lipazy rozszczepia TG cząstek lipoprotein bogatych.
Typ II - hiper-P-lipoproteinemia.
■ Wariant A. Charakterystyczne są podwyższone LDL i normalna zawartość VLDL, podwyższony poziom cholesterolu, czasem bardzo znacząca, normalna zawartość TG.Stężenie HDL często jest całkowicie lub względnie zmniejszone. Wariant A przejawia się w IHD i MI w stosunkowo młodym wieku, charakteryzującym się wczesną śmiertelnością w dzieciństwie. STRESZCZENIE defekt genetyczny bazowego wariant PA jest zmniejszona z niedoborem receptorów LDL( głównie z niedoborem receptorów wątroby), co znacznie utrudnia usuwanie LDL z osocza krwi, a także przyczynia się do znacznego wzrostu stężenia cholesterolu i cholesterolu LDL we krwi.
■ Opcja B. Zwiększone LDL i VLDL, cholesterol( czasem znacząco) i TG( w większości przypadków umiarkowanie).Wariant ten przejawia się w IHD i MI w stosunkowo młodym wieku, a także gruczolakowatymi guzkami w dzieciństwie lub u dorosłych.
Typ III - hiper-P- i hiper-pre-P-lipoproteinemia( disbetalipoproteinemia).Charakteryzuje się zwiększoną VLDL we krwi, z wysokim poziomem cholesterolu i wysokiej ruchliwości elektroforetycznej, czyli występowanie nieprawidłowych VLDL( pływających), poziom cholesterolu i triglicerydów zwiększony stosunek cholesterol TG jest bliski 1. W ramach VLDL zawiera wiele apo-B.Klinicznie, ten typ rozwoju charakteryzuje się stosunkowo wcześnie i mocno płynącej miażdżycy naczyń wpływa nie tylko serca, ale także tętnic kończyn dolnych. Do diagnozy typu III HLP należy wziąć pod uwagę niezwykłą nietrwałość stężenia lipidów u tych pacjentów i łatwości korekta LP zaburzeń metabolicznych one pod wpływem diety i leków.
Typ IV - hiper-pre-P-lipoproteinemia. Gdy krwi IV wykazały poziomy VLDL, normalnego wzrostu lub obniżenia poziomu LDL, chylomikrony braku, zwiększenie Tg w normalnej lub umiarkowanie podwyższonej cholesterolu. Objawy kliniczne typu HLP typu IV nie są ściśle określone. Może występować uszkodzenie zarówno naczyń wieńcowych, jak i obwodowych. Oprócz IHD, typowe są obwodowe zmiany naczyniowe, wyrażone w chromaniu przestankowym. Ksantomy obserwuje się rzadziej niż w typie II.Może być połączeniem z cukrzycą i otyłością.Uważa się, że u pacjentów z procesów typu IV HLP amplifikowanych lipolizy w tkance tłuszczowej, zwiększone poziomy neesteri-wanych kwasów tłuszczowych we krwi, co z kolei stymuluje syntezę VLDL i triglicerydów w wątrobie.
Typ V - hiper-pre-P-lipoproteinemia i hiperchylomikronemia. Przy tego rodzaju krwi powoduje podwyższone stężenia VLDL obecności chylomikronów, zwiększenie zawartości cholesterolu i triglicerydów. Kliniczny ten typ HLP przejawia się atakami zapalenia trzustki, niestrawności jelitowej, powiększeniem wątroby. Wszystkie te objawy występują głównie u osób dorosłych, chociaż mogą również wystąpić u dzieci. Zaburzenia układu sercowo-naczyniowego występują rzadko. Sercem V typu HLP jest brak lipazy lipoproteinowej lub jej niska aktywność.
Podwyższony poziom we krwi jednej lub kilku klas LP może być spowodowany różnymi przyczynami. GLP może występować jako niezależna choroba( pierwotny GLP) lub może towarzyszyć chorobom narządów wewnętrznych( GLP wtórny).Pierwszy obejmuje wszystkie rodzinne( genetyczne) formy GLP, do drugiego - GLP, obserwowany w wielu chorobach i stanach( Tabela).Tabela Choroby i stany towarzyszy rozwój drugorzędnych GLP
Tabela chorób i stanów towarzyszy rozwoju wtórnej GLP
GLP zidentyfikowane w tych chorobach i stanach mogą być związane z podstawową patologią
nie zawsze wskazują obecność miażdżycy. Jednak na tej liście występuje wiele chorób, w których, jak wiadomo z codziennej praktyki klinicznej, miażdżyca rozwija się bardzo często. Jest oczywiste, że, na przykład, zaburzenia metabolizmu lipidów, cukrzycy lub niedoczynności tarczycy jest spowodowana obecnością w tego typu pacjentów GLP IV.
Pierwotna HLP wymaga specyficznego leczenia, w terapii wtórnej HLP choroby podstawowej często prowadzi do normalizacji poziomów lipidów.
Należy pamiętać, że pojedyncza definicja LP we krwi( zwłaszcza podczas egzaminu ambulatoryjnych) może prowadzić do niepełnej lub błędnej identyfikacji typu DPL, dlatego konieczne jest przeprowadzenie wielokrotnych badań.
Oprócz „klasycznych” typu HLP tego rozróżnienia DLP, bardzo wysokie lub niskie stężenie cholesterolu HDL, a także ich całkowity brak( choroba Tanger).Jednak należy zauważyć, że klasyfikacja fenotypowa DLP jest obecnie uważany za przestarzały, ponieważ nie zapewniają odpowiedniego udziału pacjentów narażonych na ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej [Robins SJ, 2001].