Symptomy mononukleozy

Mononukleoza zakaźna - całkowite zaburzenie limfoproliferacyjny układowy, najczęściej spowodowane przez wirus Epsteina-Barr. Toxoplasma gondii i innych wirusów( CMV, wirusa niedoboru odporności ludzkiej i ludzki wirus opryszczki typu 6, znany przyczyną nagłej wysypki) może powodować klinicznie podobnych chorób. Te czynniki etiologiczne mogłaby spowodować rozwój syndrom chronicznego zmęczenia.

Epsteina-Barra zakażenie wirusowe( EBVI) - choroby zakaźne wirusowej etiologii, charakteryzuje się różnymi objawami klinicznymi i płynie w postaci ostrej jak i przewlekłej mononukleoza zakaźna, nowotworów złośliwych( chłoniak Burkitta, raka nosogardzieli, itd.), Chorób autoimmunologicznych, zespołu przewlekłego zmęczenia. Etiologia

. Wirus został odkryty w 1964 roku. A. Epstein i Y. M. Barr. Wirus Epsteina-Barra( EBV) odnosi się do grupy wirusów opryszczki gamma( wirus opryszczki typu 4).Wirion zawiera DNA ma kształt kulisty, o średnicy 120-200 nm. Ze względu na zdolność EBV przekształca limfocyty B izolowanych z dwóch szczepów wirusa - typ 1( a) i 2( B).Wirion zawiera kapsyd i otoczkę utworzoną z materiału komórki gospodarza. W procesie replikacji wirusa zachodzi spójnego ekspresji antygenu kapsydu( VCA), wczesnego antygenu( EA) i antygenu jądrowego( EBNA), który stosuje się w etapie serologicznej diagnostyce zakażenia.

głównym celem dla komórek EBV są limfocyty B, które są specyficzne dla receptora błonowego CD21 na tego wirusa. Zainfekowane komórki B nabywają zdolności do proliferacji przez czas nieokreślony( „nieśmiertelności komórek” unieśmiertelniania) oraz syntezę heterofilnymi przeciwciał( poliklonalnych aktywacji).Dodatkowo EBV wpływa ustno nabłonka przewodów ślinianek, raka szyjki macicy, przewodu pokarmowego, śródbłonku naczyń i komórkach układu odpornościowego - limfocytów T( CD3), komórki NK( CD16), neutrofile, makrofagi. Klęska komórek układu odpornościowego prowadzi do rozwoju IDS.Wirus jest induktorem reakcji autoimmunologicznych.

EBV jest zdolny do długotrwałego utrzymywania się w komórkach docelowych. W rezultacie, komórki zakażone EBV zakażenie nieproduktywne przekształca się złośliwe.

EBV nietrwałe w środowisku wrażliwy na działanie wysokiej temperatury( 60 ° C), standardowe środki dezynfekujące, konserwowane przez zamrażanie i suszenie. Choroba

zwykle dotyka dzieci, młodzieży i młodych dorosłych i jest szczególnie popularne wśród studentów pracujących razem w wczesną jesienią i wiosną.Gdy wirus dostanie się do organizmu, to mnoży się limfocytów( białych krwinek).Typowe objawy( ból gardła, gorączka i wyniszczające zmęczenie) pojawiają się zwykle po okresie inkubacji około 10 dni u dzieci, a po 30-50 dniach u dorosłych. Ostre objawy zwykle ustępują po 6-10 dniach, choć niektóre resztkowe słabość może trwać od dwóch do trzech miesięcy. Mononukleoza najczęściej nie jest poważną chorobą;powikłania, takie jak zakażenia mózgu i serca lub śledziony zerwaniu bardzo rzadko.

Epidemiologia. EBVI jedną z najczęstszych chorób zakaźnych człowieka. Przeciwciała przeciw EBV stwierdzono u 60% dzieci w ciągu pierwszych dwóch lat życia, a 80-100% dorosłych.Źródłem są pacjenci z objawami i bezobjawowymi postaciami EBVI.Stwierdzono, że u pacjentów z ostrym EBVI wydalać wirusa przez 1 - 18 miesięcy.

sposoby transmisji - powietrzu optoelektronicznym domowego, pozajelitowego, seksualnym pionowej. Airborne ścieżka jest głównym, jednak ze względu na niską lotność i niestabilność EBV realizowany tylko przez bliski kontakt. Gdy współczynnik ścieżki transmisji kontaktowo gospodarstwa domowego jest ślina( „kissing choroby”).Zakażenie przyczynić się do wyparcia, złej higieny osobistej, stosowanie wspólnych naczyń, zabawek, artykułów gospodarstwa domowego, itp może być przenoszona przez transfuzję krwi i jej produktów, kontakty seksualne i od matki do płodu.

jest szeroko rozpowszechniony. Ostra forma charakteryzuje się sezonowością wiosenną i jesienną, epidemia rośnie raz na 6-7 lat. Niemowlęta rzadko chorują, co wiąże się z transmolakentalną transmisją przeciwciał matczynych. W krajach rozwiniętych i przestrzegających zasad higieny osobistej infekcja EBV często występuje po okresie dorosłości. Na przykład, w Stanach Zjednoczonych 50% studentów nie są zakażone EBV, co prowadzi do ognisk ostrego EBVI tej grupy( „choroba” studenta).W krajach o niskiej kulturze sanitarnej ludności rozwój, większość dzieci zakażonych do 3 lat, a praktycznie cała populacja - do okresu wiekowej. W naszym kraju ostry EBVI jest częściej rejestrowany w grupie wiekowej między 1 a 5 rokiem życia( 45%).

Przyczyny

• Mononukleoza często przenoszona jest przez ślinę, stąd jej drugie imię, "Kiss Disease".Może być również przenoszony przez kontakt usta-ręka-usta lub przez zwykły ręcznik lub naczynia.

• Infekcję można przenosić poprzez transfuzję krwi.

Objawy

• Bóle głowy.

• Słabość i zmęczenie.

• Ból gardła i powiększone migdałki.

• Obrzęk węzłów chłonnych szyi, pod pachami i pachwiny.

• Gorączka( z wahaniami temperatury, która osiąga maksimum 38,5-39 ° C wieczorem).

• Utrata apetytu.

• Związane lub stan zapalny mięśni.

• Tymczasowe zażółcenie spowodowane umiarkowanym odwracalnym uszkodzeniem wątroby.

Patogeneza. Brama wjazdowa do VEB to błona śluzowa górnych dróg oddechowych. Istnieje kilka etapów patogenezy choroby.

1. Inwazja EBV przez komórki nabłonkowe do tkanki limfatycznej. Przenikając przez komórki nabłonka, wirus wchodzi do tkanki limfatycznej i infekuje limfocyty B.

2. Pokonanie limfocytów B.Wirus wiąże się z receptorem CD21 limfocytów B, przenika do komórki i integruje jej DNA z genomem. Komórki B zaczynają się szybko namnażać, ich śmierć w wyniku apoptozy maleje. Opracowanie poliklonalnej aktywacji limfocytów B, któremu towarzyszy wytwarzanie przeciwciał heterofilnych erytrocyty owcy, koni, bydła, itp aminopenicylinami.

3. rozpowszechniania EBV.Viralemia nie odgrywa wiodącej roli w rozprzestrzenianiu się patogenu. Rozprzestrzenianie się wirusa EBV następuje w drodze krwiotwórczych i limfogennych szlaków w składzie zakażonych limfocytów B.Pierwszy dotyczy wirusa narządy limfoidalne( Palatal i migdałki gardłowe, węzłów chłonnych, wątroby, śledziony), który rozwija rozrost siatkowego i naciek komórek jednojądrzastych - łagodny limforetikulez. W ciężkich przypadkach powstają ogniska martwicy i dystrofii w tkance limfatycznej.

4. Rozwój odpowiedzi immunologicznej, tworzenie wtórnych IDS i reakcji autoimmunologicznych. Pierwszą linią obrony ciała przed EBV jest system interferonu, makrofagów i naturalnych komórek zabójczych( CD16).Następnym krokiem jest odpowiedź immunologiczna typu komórkowego i humoralnego. Powstaje klon uczulonych cytotoksycznych komórek CDS, prowadzący do lizy limfocytów B zakażonych EBV.Równolegle z odpowiedzią immunologiczną dochodzi do wtórnego tworzenia SDI i indukcji procesów autoimmunologicznych. Zewnątrzkomórkowej wirusa wiąże się ze specyficznymi przeciwciałami anty-EBV z tworzeniem kompleksów immunologicznych, które krążą we krwi przez dłuższy czas i powodują reakcje autoimmunologiczne. Istnieje łamanie czynników wrodzonej odporności - zmniejsza produkcję interferonu funkcjonalnej aktywności neutrofili, makrofagów i komórek NK, istnieją zmiany w statusie cytokin. Naruszenie humoralną odpowiedź immunologiczną związaną z aktywacją poliklonalnych komórek B, co zmniejsza wytwarzanie specyficznych przeciwciał nie następuje przełączenie z syntezy immunoglobulin klasy IgM, IgG, zmniejsza tworzenie wydzielniczych IgA.EBV hamuje odpowiedź immunologiczną typu komórkowego - apoptozT pobudza limfocyty( CD95), limfocytów T-pomocniczych( CD4 +), komórki pamięci( CD45RO) daje działanie cytotoksyczne limfocyty T( CD8).

5. Rozwój powikłań bakteryjnych. Konsekwencją IDS jest aktywacja mikroflory oportunistycznej. Najbardziej uderzającym objawem jest zapalenie migdałków, które jest wynikiem związku wirusowo-bakteryjnego.

6. Wyniki.(. Naprężeń towarzyszące infekcji, chirurgia, problemy dla środowiska, itd.), W zależności od stanu układu odpornościowego, predyspozycji genetycznej, wpływ różnych czynników zewnętrznych, następujące wyniki były - latentnego zakażenia, przewlekłe EBVI CID, rak( chłoniak Burkitta, raka nosogardzieli,choroba Hodgkina, język leukoplakii i do jamy ustnej, raka żołądka, raka jelita grubego, gruczołów ślinowych, raka), chorób autoimmunologicznych( liszaj rumieniowaty, reumatoidalne zapalenie stawów, zapalenieIndra Sjogren limfatyczne śródmiąższowe zapalenie płuc, chroniczne zapalenie wątroby, zapalenie błony naczyniowej oka, itd.), Zespół przewlekłego zmęczenia. Ostra

EBVI płynie w postaci ostrego mononukleozę zakaźną, który po raz pierwszy opisaną NF Filatov( 1885) i E. Pfeifer( 1889).

Okres inkubacji trwa od 4 do 7 tygodni. Występowanie okres

	Forma	ciężkości	przepływu	Faza	Komplikacje Wrodzona
. Acquired	typowy( mononukleoza zakaźna).Atypowe( subkliniczną, bezobjawowe, trzewna)	łatwe. Średnio ciężki. Heavy	Acute. Dokręcanie. Chronic	Active. nieaktywny	zapalenie wątroby, pęknięcie śledziony, zespół Reye'a, niewydolność nerek i wątroby, aseptyczne zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, poliradikuloneuropatia, zapalenie mięśnia sercowego, śródmiąższowe zapalenie płuc, niedokrwistość hemolityczna, małopłytkowość i inni.

kliniki ostre EBVI przedstawiony zespół ostrej mononukleozy podobne. Zgodnie( Simovanyan E. N., Bovtalo L. F., 2004) objawowymi modelu ostrego mononukleozę zakaźną wywołaną przez EBV obejmuje następujące objawy( %):

1. ostrym atakiem - 80. 2. gorączka

- 939-100.

3. uogólnione powiększenie węzłów chłonnych - 100.

4. ostra angina - 80-99,5.

5. Adenoiditis - 87,9.

6. Hepatomegalia - 85,5-98,1.

7. Splenomegalia - 59,2-93,5.

8. Exanthema - 3-18.

9. Zmiany hematologiczne( leukocytoza limfocytoza, monocytoza, atypowe komórki jednojądrowe) - 86-100.

80% pacjentów choroba zaczyna ostrą gorączką, pojawienie się objawów zatrucia, zwiększenie ogólnoustrojowej w węzłach chłonnych, ból gardła przy połykaniu, trudności w oddychaniu nosa.20% dzieci ma stopniowy początek. W ciągu kilku dni, ale skarżą się na złe samopoczucie, osłabienie, senność, utrata apetytu. Temperatura ciała jest podgorączkowana lub normalna. Temperatura

ciała zwiększa się stopniowo do 2-4 dni, a p, choroba osiągnie 39-40 ° C,Gorączka utrzymuje się przez dwa do trzech tygodni lub dłużej.

Uogólniona limfadenopatia pojawia się od pierwszych dni choroby. Jest układową niewydolność pięciu lub sześciu grup węzłów chłonnych, ale przede wszystkim grupy zwiększonego przednią i zadnesheynye.węzłów chłonnych osiągnie 1-5 cm, o średnicy nieco bolesne palpacyjnego nie lutowany do siebie i tkanek otaczających, umieszczonego w „łańcucha”, „pakiet” są wyraźnie widoczne, gdy obrót przedniego i tylnego głowy( „neck półokrągła”).Możliwe jest umiarkowane opuchnięcie tkanki podskórnej wokół węzłów chłonnych. Część pacjentów ma powiększone węzły chłonne oskrzelowe i krezkowe. Uogólniona limfadenopatia utrzymuje się przez trzy do sześciu tygodni lub dłużej.

Zapalenie migdałków dotyczy wczesnych objawów choroby. Kiedy pharyngoscope ujawnić przekrwienie błony śluzowej jamy ustnej i gardła, rozrost grudek chłonnych, połowa pacjentów - niespecyficzne enanth i wybroczyn w błonie śluzowej nieba. Migdałki wzrosła do stopnia kasetonów II III podkreślić wzór powodu infiltracji tkanki lub vice versa, wygładzonego należytej lymphostasis. W drugim dniu czwartego dnia choroby pojawiają się żółto-białe lub brudno-szare naloty w postaci wysepek lub pasków. Pochodzą one z luk, mają chropowatą powierzchnię( przypominające koronki), mogą być łatwo usunięte bez krwawienia, wbity, nie tonąć w wodzie. W niektórych z najazdami dzieci wykraczać poza migdałków, gęsty, twardy strzał, nie trzeć i utonięcia w wodzie( fałszywie błoniastą migdałków), który wzywa do diagnostyki różnicowej błonicy gardła. U niektórych pacjentów zapalenie migdałków ma charakter nieżytowy lub nekrotyczny. Naloty znikają z reguły w ciągu 5-10 dni.migdałki

przejawia przekrwienie błony śluzowej nosa, nosa trudności oddychania w przypadku braku wydzielina z nosa, chrapanie oddychanie, szczególnie podczas snu.chory nabiera formy „gruczołowo”( obrzęk twarzy, półpłynnych powiek, nosa, oddychanie przez otwarte usta, wargi suche).Kiedy rinofaringoskopii określić wzrost depozytów i gardłowej na ciele migdałowatym, obrzęk dolnej małżowiny nosowej i błon śluzowych. Objawy zapalenia jajowodów zwykle utrzymują się przez 5-10 dni.

Hepatomegalia może być wykryta od pierwszych dni choroby, ale osiąga maksymalny rozwój przez 4-10 dni. Brzeg wątroby jest ostry lub zaokrąglony, ściśle sprężysta, czasami umiarkowanie bolesna. Zmniejszenie wielkości wątroby następuje w ciągu jednego do sześciu miesięcy. W 5-18% pacjentów rozwija się jako zapalenie wątroby, powikłania patomorfologiczna podłoża, które są tworzenie skrzepliny żółciowych osadzanie bilirubiny w hepatocytach, obrzęk, zwyrodnienia i martwicy komórek wątroby. Nie mieć ciemny kolor moczu, żółtaczka skóry i błon śluzowych, zwiększoną zawartość bilirubiny przez bezpośrednie aktywności transaminazy frakcji i tymolu. W 20-50% pacjentów, w przypadku braku żółtaczki i hiperbilirubinemii zarejestrowany wyizolowaną wzrost aktywności aminotransferaz.

Splenomegalia odnosi się do późnych objawów. Maksymalny stopień powiększenia śledziony osiąga 4-10 dni. Znika, zwykle w ciągu jednego do trzech tygodni.

Niektórzy pacjenci w 3-14-go dnia choroby pojawia się wysypka polimorficzny bez dokładnej lokalizacji. Elementy są punktowane, grudkowa, grudkowo, roseolous, punktowego lub postaci wybroczynowa, możliwe swędzenie skóry. Exanthema utrzymuje się przez 4-10 dni, czasami pozostawia pigmentację.U dzieci leczonych ampicylinę lub amoksycylinę wysypka pojawia się najczęściej( 90-100%), bardziej intensywne i jasne. Jest to związane z powstawaniem przeciwciał heterofilnych na antybiotyki, więc ponownego powołania tych leków przez 1-17 miesięcy erupcji nie występują.Zmiany

hematologiczne obejmują leukocytoza, neutropenia nożem przesuwa się w lewo, zwiększenie liczby komórek jednojądrzastych( limfocyty, monocyty, jednojądrzastych nietypowe), zwiększając ESR.Nietypowe jednojądrzaste komórki występują u 85% pacjentów. Komórki jednojądrzaste o szerokim tego cytoplazmie( limfocyty shirokoplazmennye limfomonotsity).Uważa się je za transformowane limfocyty T, ale ostateczne pochodzenie tych komórek nie zostało ustalone. Liczba atypowych komórek jednojądrzastych sięga 10-50%.Pojawiają się pod koniec pierwszego tygodnia choroby i utrzymują się od jednego do trzech tygodni, czasami nawet od trzech do sześciu miesięcy. Atypowych komórek jednojądrzastych można znaleźć w małych ilościach w innych zakaźnych zabolevaniyah- zakażenia CMV, infekcja spowodowana przez typ wirusa opryszczki 6, różyczce, odrze, wirusowe zapalenie wątroby, zakażenie adenowirus, toksoplazmozy i inni.

dzieci z pierwszych trzech lat życia, choroba jest mniej wyraźnyobjawy kliniczne niż w starszym wieku. Zmniejszenie czasu trwania gorączki, zapalenia migdałków( często nieżytowe przyrodzie), węzłów chłonnych, wątroby i śledziony, szybki zanik nieprawidłowych komórek jednojądrzastych z krwi. Z drugiej strony, są bardziej powszechne migdałki, wysypka, objawy mogą być przeziębieniach i biegunka.

opisano EBVI wrodzonej postaci, co jest związane z EBV w pionowym badań przed- transmisji oraz okresu porodu. Klinika może przypominać niewinną CMV.

Chronic EBVI. wychodzi ostry EBVI są utajone zakażenie i przewlekłe EBVI, która występuje u 20% osób po ostrej fazie infekcji. U dorosłych pacjentów z przewlekłą EBVI klinice charakteryzuje długotrwałych objawów zatrucia, węzłów chłonnych, wątroby i śledziony, migdałków, adenoiditis niektórzy pacjenci - śródmiąższowe zapalenie płuc, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie wątroby, patologii OUN.Według

( Simovanyan E.N, Sarychev PM 2004), objawowymi modelu przewlekłego EBVI wszystkie dzieci obejmuje limfoproliferacyjna( przewlekłe uogólnione powiększenie węzłów chłonnych, migdałków, migdałki, wątroby i śledziony), zakaźne, zapalne( stałe ostre infekcje układu oddechowego) oraz zespoły zatrucie, że 75% pacjentów, w połączeniu z zespołem astenovegetative w 62,5% - z zespołem serca u 36,3% pacjentów z zespołem artralgicheskim -.Przewlekłe EBVI cechuje długi falisty oczywiście reaktywacji okresy remisji, a więc na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych można odróżnić typowy etap reaktywacji reaktywacji nietypowego i niekompletnego remisji.

Guzy związane z VEB.Chłoniak Burkitta częściej występuje u dzieci w wieku od 3 do 7 lat w Afryce Środkowej. Choroba charakteryzuje się nagły początek, gorączka, wygląd szczękowej miejscu guza, który gwałtownie wzrasta w wielkości infiltracji tkanek miękkich, niszczy kość i rozprzestrzenia się do kości.

Rak nosogardzieli odnotowywany jest głównie w południowych prowincjach Chin. Pacjent jest zaniepokojony trudnością oddychania przez nos, śluzowo-ropną wydzieliną z nosa. Gdy rhinoscopy śluzówki znaleźć nierówne nowotwór, który charakteryzuje się szybkim wzrostem niszczy kość i rozprzestrzenia się w węzłach limfatycznych podżuchwowych.

Syndrom chronicznego zmęczenia.środkami etiologicznymi, oprócz VEB są ludzkie wirusy opryszczki 6 i 7. typu Th czynników predysponujących - zaburzenia w strukturach limbicznych mózgu IDS, przewlekłego stresu, narażone na działanie czynników środowiskowych. Klinika posiada długoterminowy wzrost temperatury ciała nawet do stan podgorączkowy, objawy przeziębieniach, uogólnione powiększenie węzłów chłonnych, zaburzenia psychiczne( depresja, lęk, depresja, zaburzenia snu), nocne poty, oznaczone osłabienie, zmęczenie, poranne osłabienie, dzięki którym pacjenci są niezdolni do pracy.

• Diagnoza podejrzeniem choroby u tych, którzy mają na badaniu fizykalnym ujawniają kombinację ból gardła, obrzęk węzłów chłonnych i gorączka.Śledziona może być również powiększona.

• Podwyższone poziomy białych krwinek oraz obecność atypowych limfocytów we krwi.

• dodatni wynik testu na przeciwciała( analizy krwi, które wskazuje na obecność przeciwciał przeciwko wirusowi) potwierdziły diagnozę.

• Można przeprowadzić analizę czynności wątroby.grupy

Diagnostyka EBVI opartego na ryzyku, wiodące zespoły kliniczne i dane testach laboratoryjnych.

1. Sposób wirusologiczna opiera się na rozdzieleniu EBV z wymazów śliny w jamie ustnej i gardle, krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego. Metoda jest dość pracochłonna, wyniki uzyskuje się po 2-3 tygodniach, więc obecnie jest rzadko używana.

2. Reakcja łańcuchowa polimerazy pozwala określić DNA wirusa w ślinie, waciki jamy ustnej, raka krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego. Czułość PCR EBVI na niższy( 70%), niż w przypadku innych infekcji wirusa opryszczki( 95-100%), a w krwi i innych płynów biologicznych EBV pojawia się tylko w niszczeniu zakażonych limfocytów B na skutek odpowiedzi immunologicznej. Metoda PCR w czasie rzeczywistym umożliwia określenie miana wirusa w płynach biologicznych, komórkach, próbkach biopsji.

3. Sposoby serologiczne obejmują geteroagglyutinatsii reakcji i immunoenzymatycznego( ELISA).

• geterogemagglyutinatsii reakcji( Paul Bunnelya, Lovrika, Goff, Bauer Li-Davidson i wsp.), Oparte są na określaniu przeciwciał heterofilnych do erytrocytów owczych, konia, które powstają w wyniku aktywacji poliklonalnych B-chłonnego

fotsitov i przechowywanychprzez 3-12 miesięcy. Wadą tej metody jest mała czułość( 50% u dzieci, 70-80% u dorosłych).Ponadto heterofilne przeciwciała można wykryć w innych chorób zakaźnych. - CMV, SARS, wirusowe zapalenie wątroby, Jersinioza toksoplazmoza, itp przewlekłego EBVI i EBV nowotworów heterofilne przeciwciała są nieobecne.

• test immunosorpcyjny( ELISA) pozwala osobno określić klasę przeciwciała IgM z antygenem kapsydu( VCA), IgG wczesnego antygenu( EA) i IgG przeciwko jądrowemu antygenowi( EBNA), które występują w różnych okresach czasu, co pozwala na diagnozowanie stadium choroby( tabela.7,4).Znacznik serologiczny aktywnego EBVI fazy są przeciwciała do klasy IgM VCA i przeciwciała klasy IgG markerów EA fazy nieaktywny - klasa IgG do EBNA.

markerów serologicznych Epsteina-Barra zakażenie wirusem okres

choroba	VCA IgM	EA IgG	EBNA IgG
inkubacji lub infekcji brak	-	-	-
bardzo wcześnie zakażenie pierwotne	+	-	-
początku zakażenie pierwotne	+	+	-
Po zakażenie pierwotne	±	+	±( OD i LT; 0,5) *
nietypowe pierwotnego zakażenia	+	-	+( OPSO 5)
pasty Wczesna infekcja	-	+	+
zakażenie Późne pasty	-	-	+
przewlekła infekcja	+	+	-
reaktywacji	+	+	+( OD & gt; 0,5)
nietypowe ponownego	+	- gęstość optyczna -	+

* OD.Gdy

badania immunologiczne u chorych na EBVI wykryte wskaźniki, charakteryzujące intensywności odpowiedzi odpornościowej i zaburzenia immunologicznego. Podczas aktywacji układu odpornościowego, wskazują na potencjalne cytotoksycznych limfocytów T( CD8), komórki NK( CD16), zawartość IgA, IgM, IgG na rozwój IDS wtórnych - zmniejszenie limfocytów T( CD3) T pomocniczych( CD4 +), immunoregulacyjnym wskaźnikCD4 / CD8, wytwarzanie przeciwciał w odpowiedzi na stymulację antygenem, zmniejszają aktywność funkcjonalną krwinek białych obojętnochłonnych, makrofagów, produkcję interferonu, zwiększając CEC.

Leczenie

• Nie ma specyficznego leczenia mononukleozy zakaźnej;większość ludzi lepiej na własną rękę w czterech - sześciu tygodni. W przypadku ostrych objawów muszą odpoczywać w łóżku. Zwykłe codzienne czynności mogą być wznowione stopniowo jako oznaki maleje.

• Weź przeciwbólowe bez recepty przeciwbólowe aby zmniejszyć gorączkę i bóle głowy, bóle mięśni i ból gardła.(Dzieci muszą podać paracetamol zamiast aspiryny). • Pij wodę

i soków owocowych, aby złagodzić gorączkę i zapobiec odwodnieniu.

• Użyj gargle wykonany z pół łyżeczki soli rozpuścić w szklance ciepłej wody kilka razy dziennie, aby złagodzić ból gardła.

• W rzadkich przypadkach, kortykosteroidy mogą być przepisywane w celu zmniejszenia zapalenie migdałków, więc nie są one na tyle wzrosła do utrudniać oddychanie.

• Około 20 procent pacjentów z mononukleozy zakaźnej również zakażonych paciorkowcowe zapalenie gardła, które wymagają leczenia antybiotykami przez co najmniej 10 dni.

• W rzadkich przypadkach powoduje mononukleozę pęknięcia śledziony, wymagające natychmiastowej operacji.

w potrzebie hospitalizacji niemowląt z grup wysokiego ryzyka, u pacjentów z ciężkimi i skomplikowanych form choroby. Reszta łóżko jest przypisany do ostrej fazie, zwłaszcza gdy śledziony z powodu groźby pękniętej śledziony. W ostrej fazy zalecane mechanicznie, termicznie i chemicznie łagodne żywność wyjątkiem bezwzględnych alergenów smażone i pikantne żywności, produkty ekstrakcji. Wirusowe zapalenie wątroby typu jest liczbą dieta 5. Szczególną uwagę przywiązuje się do pielęgnacji błony śluzowej jamy ustnej i skóry.

przyczynowy leczenie obejmuje podawanie kilku grupy leków, które są stosowane z objawów klinicznych choroby.

1. Preparaty kosmocobójcze. Izoprinozyna( inozyna pranobeks) hamuje replikację wirusów zawierających RNA i DNA i ma właściwości immunomodulujące. W łagodnych i umiarkowanych ostrych formach

EBVI lek podaje się w dawce 50-100 mg / kg w 4 dawkach podzielonych 5-8 dni, ciężkich i skomplikowanych form - 100 mg / kg w 4 stopy wstępu do 15 dni. W przewlekłej EBVI izoprinozin się dawki 50-100 mg / kg w 4 dawkach podzielonych przez 7-10 dni, a następnie dodatkowo przez 2 dni ciągu 7-10 dni przy 10 interwałach. Arbidol do leczenia ostrego EBV mononukleoza jest stosowana przez 7 dni, a następnie, jeśli to konieczne, pojedyncze dawki wzięte 2 razy w tygodniu przez 4 tygodnie. Nieprawidłowe nukleozydy( walacyklowir, famcyklowir, acyklowir) hamują replikację wirusów herpes simplex typu 1 i 2, w mniejszym stopniu - VZV, CMV, EBV.Walacyklowir( Valtrex) dzieci w wieku powyżej 12 lat, określonego w dawce 1000 mg w 3 podzielonych dawkach doustnie przez 5-10 dni, famcyklowir - młodzieży w wieku powyżej 17 lat i osoby dorosłe w dawce 500 mg, trzy razy dziennie, doustnie, przez 7-10 dni. Acyklowir jest przewidziany do dzieci w wieku poniżej 2 lat, 200 mg 4 razy dziennie, od 2 do 6 lat - 400 mg 4 razy dziennie, w okresie 6 lat - 800 mg 4 razy dziennie, młodzieży i dorosłych - 800 mg 5 razydzień w środku przez 7-10 dni. Kiedy ciężkie i skomplikowane formy acyklowir podawany jest dożylnie noworodka do 10 mg / kg dla dzieci w wieku od 3 miesięcy do 12 lat - do 250-500 mg / m2, dzieci starszych niż 12 lat -by 5- 10 mg / kg 3 razy dziennieprzez 7-10 dni z późniejszym przejściem do podawania doustnego.

2. Interferony. Jako materiał wyjściowy viferonoterapii w ostrych i przewlekłych dzieci EBVI do 1 roku do wyznaczenia viferon-1, od 1 do 7 lat - viferon-2, w wieku od 7 do 14 - viferon-3, ponad 14 lat - viferon 4 1 czopek 2 razydziennie przez 10 dni z późniejszym przejściem do terapii podtrzymującej. W ostrym EBVI leku wyznaczyć 1 czopek 2 razy dziennie 3 razy w tygodniu - 2 tygodnie, a następnie 1 czopek 2 razy dziennie 2 razy w tygodniu - 2 tygodnie, a następnie 1 czopek na noc 2 razy w tygodniu - 2 tygodnie,następnie 1 świeca w nocy raz w tygodniu - 2 tygodnie.leczenie wspomagające przewlekłego EBVI viferona jest wyznaczenie 1 czopek 2 razy dziennie, 3 razy na tydzień przez 3-12 miesięcy, pod nadzorem parametrów klinicznych i laboratoryjnych. Pojedyncza dawka Genferon światła w postaci czopków do podawania doodbytniczego dzieciom do lat 7 125000 ME starsze niż 7 lat. - 250.000 ME. .Rozpocznij terapię - 1 świecę 2 razy dziennie przez 10 dni, wspomagając leczenie - 1 świecę na dobę co drugi dzień przez 1-3 miesiące.dzieci lipint IFN UE 2-3 lat jest przewidziany do ciężkiego ostrego i przewlekłego EBVI 250 tysięcy jednostek, w ciągu 3 lat, -. . 500 tysięcy jednostek, 2 razy dziennie, doustnie, przez 10-20 dni, z późniejszym przejściu do leczenia podtrzymującegoświatło viferon lub genferon. Interferony, domięśniowe( IFN realdiron, Roferon, Intron A) dzieci w wieku poniżej 2 lat życia przewidziany dla ciężkich i skomplikowanych form ostrego i przewlekłego EBVI w dawce 0,5-2 miliona Me 1 raz dziennie przez 10-14days. W przyszłości, biorąc pod uwagę kliniczne i laboratoryjne parametry pacjent jest w terapii podtrzymującej z użyciem viferona, Genferon światła lub domięśniową iniekcję 500 tysięcy interferonów. - 2 milionów U domięśniowo 3 razy w tygodniu przez 3-6 miesięcy pod kontrolą klinicznych parametrów laboratoryjnych.

3. induktory interferonu( Neovir, tsikloferon, amiksin, Kagocel, anaferon) jako leczenia wstępnego przewidziany dla lżejszych postaciach ostrych i przewlekłych EBVI, w leczeniu podtrzymującym - po przebiegu środki wirusobójcze i interferony. Zastosuj przedłużony harmonogram przepisywania leku.

4. immunoglobuliny do podawania dożylnego( immunovenin, Pentaglobin, Intraglobin, intratekt, Octagam, Octagam, Sandoglobulin i in.) Jest przewidziany do ciężkich i skomplikowanych form ostrego i przewlekłego EBVI.

5. Antybiotyki są stosowane w obecności ropnych nakładek na migdałki i powikłania bakteryjne. Lekami z wyboru są cefalosporyny( cefazolina, cefaleksyna, cefotaksym, ceftriakson, cefiksymu, itd.) I nowoczesny makrolidy( azytromycyna, roksytromycynę, spiramycyny, klarytromycyna, jozamycyna).Stosowanie aminopenicyliny jest przeciwwskazane!

patogenezie leczenie obejmuje podawanie środków modulujących procesy immunologiczne( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, derinat nukleinat sodu, IRC 19 ribomunil, bronhomunal, immunomaks i in.) Oraz preparaty cytokin( leukinferon, Roncoli-kin, itd..) pod immunogramu sterowania. Utrzymywane onnaya terapii odtruwania: łagodnej do umiarkowanej postaci określonych nadużywanie alkoholu, z ciężkich i skomplikowanych form, - kropli infuzji dożylnej roztwory glukozy i solanki. Glukokortykoidy w dawce 2-3 mg / kg prednizonu o 2-7 dni, zastosowano jedynie poważne choroby górnych dróg oddechowych, hematologicznych i powikłaniami neurologicznymi liczne wysypki. Przypisać witamin, witaminy i suplementy mineralne, leki leczenia metabolicznych( Riboxinum, Cocarboxylase cytochrom, Elkar et al.), Probiotyki( bifiform, lineks, bifidum-bakteryny Forte et al.), Środki chelatujące( smektyt filtrum, Polyphepanum, ENTEROSGEL ii wsp.).Oznaczeniami stosowane leki przeciwhistaminowe, inhibitory proteazy( contrycal, trasilol, gordoks), naczyniowo leków( Cavintonum, aktovegin, cynaryzyny, pentoksyfilina et al.), Leczenie Hepatoprotector tlenu. Leczenie oddzielne jednostki kliniczne( zapalenie wątroby, zapalenie mózgu, itd.) Jest przeprowadzane przez zasadach ogólnych. Terapia

objawowe obejmuje podawanie skurczu naczyń kropli do nosa( nazivin, adrianol, nafazolina, galazolin et al.), nawadnianie oropharynx roztwory antyseptyczne( furatsilin, 2% roztwór sody), wlewy ziół leczniczych( rumianek, szałwia, ziele et al).stosowanie miejscowych środków antyseptycznych( Geksoral, stopangin, bioparoks, Strepsils, Joks, lizobakt et al.) i lizaty bakteryjne( imudon).Według zeznań stosować leków przeciwgorączkowych i glikozydów nasercowych.

Rehabilitacja Badanie kliniczne prowadzone jest jako lekarz specjalista okręgowego i zakaźnej choroby. Czas nadzoru klinicznym ostrego EBVI 6 miesięcy u pacjentów z przewlekłą EBVI - do 6 miesięcy po ustąpieniu objawów klinicznych i laboratoryjnych parametrów działania infekcji. Wielość egzaminów 1 raz na miesiąc. Według zeznań powołania rady eksperta( hematolog, ENT, immunologii, onkologii i innych.).Badania laboratoryjne i instrumentalne zawiera pełną morfologię krwi w ostrym EBVI podczas pierwszego miesiąca 1 raz na 10 dni, po czym 1 raz na 3 miesiące;przewlekłe EBVI - 1 raz na miesiąc 3 miesiące, a następnie 1 raz w ciągu 3 miesięcy. Markery EBVI metodą ELISA i PCR zbadania 1 raz na 3 miesiące, stan immunologiczny - 1 co 3-6 miesięcy. Oznaczeniami określone badania biochemiczne krwi( bilirubina, ALT, ACT, test tymol zmętnienia całego białka frakcji białek, kwasów sjalowych, białka C-reaktywnego, etc.) i instrumentalnej metody badawcze - ultradźwięków brzucha, ultrasonografii czaszki, dopplerowskiego EEG Reg., CT, MRI, terapia itp

rehabilitacji obejmuje leczenie - na ostre ograniczenia EBVI aktywności fizycznej w ciągu 2 miesięcy, zwolnienie od ćwiczeń fizycznych przez 3-6 miesięcy. W przewlekłej trybie EBVI wybiera się oddzielnie. We wszystkich formach contra pobycie na słońcu. Zapalenie wątroby zaleca ograniczenie smażone i pikantne jedzenie, ekstrakcyjnych przez 3-6 miesięcy. Traktuje się leki interferon i interferon induktorów w schematach leczenia podtrzymującego. Jeśli nie klinikolaboratornyh wskaźniki EBVI wirusobójczym aktywności leków na receptę( inozyna pranobeks, zaburzenia nukleozydów).Pod kontrolą immunogram spędzać immunoterapii, przepisać kursy multiwitaminy, kompleksy witaminowo-mineralne, środki chelatujące, probiotyki, ziołowe adaptogeny, metaboliczne leków terapeutycznych, według zeznań - gepatoprotektory.

Zapobieganie

Nie opracowano swoistego zapobiegania EBV.Niespecyficzne zapobieganie odbywa się z uwzględnieniem sposobów przenoszenia wirusa EBV.W celu zapobiegania przenoszeniu wirusa powietrzu i bezstykowy domowego sposób izolacja przewodu pacjenta ostrym EBVI 3-4 tygodnie, badania kliniczne i laboratoryjne rekonwalescentów ostrego i przewlekłego EBVI, monitorowania odczytów kontaktowych i badania. Aby zapobiec przenoszeniu EBV pozajelitową odpowiednich badań dawców zmniejszenie wskazań do przetaczania krwi, drogą płciową - partnera seksualnego przesiewowych i leczenia dla wykrywania wskaźników klinicznych i laboratoryjnych, aktywnego zakażenia, stosowanie prezerwatywy. Zapobieganie pionowej transmisji wirusa przyczyniają się do terminowego diagnozy EBVI u kobiet w wieku rozrodczym i ciężarnych kobiet, leczenie viferonom przypadku wystąpienia objawów klinicznych i laboratoryjnych parametrów aktywności EBVI czasie ciąży.

• Unikaj typ kontaktu lub usta-usta-usta i ręka nie dzielić ręczniki lub naczynia z ludźmi żyjącymi z mononukleoza.

• Jeśli wystąpi którykolwiek z objawów zakaźnej mononukleozy, należy skonsultować się z lekarzem.

• Uwaga! Jeśli zdiagnozowano mononukleozę zakaźną i czujesz nagły ostry ból w lewej górnej części brzucha, natychmiast szukać fachowej pomocy medycznej. Może to być oznaką zerwania śledziony.