Amylaza

Wartości referencyjne aktywności a-amylazy: w surowicy krwi - 25-220 jm / l;w moczu 10-490 jm / l.

a-amylazy, odnosi się do grupy hydrolaz, który katalizuje hydrolizę polisacharydów, w tym skrobi i glikogenu, do prostych mono- i disacharydy rzędami. Gruczoły trzustkowe i ślinowe są najbogatsze w amylazę. Amylaza jest wydzielana do krwi głównie z tych narządów. Ludzkie osocze zawiera amylazy trzustkowej dwa typy:( typu P), wyrażony trzustki

batyvaemuyu i śliny( typu S) wytwarzany w gruczołach ślinowych.

W warunkach fizjologicznych aktywność tego enzymu w surowicy krwi reprezentowana jest przez amylazę trzustkową o 40%, o 60% przez amylazę ślinową.

Określenie aktywności a-amylazy jest ważne w diagnostyce chorób trzustki. Wzrost aktywności a-amylazy w surowicy krwi w 2 lub więcej przypadkach należy uznać za objaw zmiany trzustkowej. Mała hiperamilazemia daje podstawy do podejrzeń o patologię trzustki, ale czasami jest to możliwe w przypadku chorób innych narządów.

moczu skierowany głównie typu p, a-amylazę, który jest uważany za jedną z przyczyn bardziej czytelne amylazy mocz, surowica krwi, niż w ocenie stanu funkcjonalnego trzustki. Uważa się, że 65% aktywności enzymatycznej w moczu wynika z amylazy trzustkowej. Wyjaśnia to fakt, że w ostrym zapaleniu trzustki wzrasta ono w surowicy( do 89%), a zwłaszcza w moczu( do 92%), bez zmian amylazy gruczołów ślinowych.

W ostrym zapaleniu trzustki aktywność amylazy w krwi i moczu wzrasta 10-30 razy. Hiperamilazemia pojawia się na początku choroby( po 4-6 godzinach), osiąga maksimum po 12-24 godzinach, następnie gwałtownie spada i dochodzi do normy w 2-6 dniu. Poziom wzrostu aktywności amylazy w surowicy nie koreluje z ciężkością zapalenia trzustki [Banks PA, 1982].

Aktywność amylazy w moczu zaczyna rosnąć 6-10 godzin po ostrym ataku zapalenia trzustki i powraca do normy po 3 dniach. W niektórych przypadkach aktywność amylazy w moczu ma dwie fale wzrostu przez 3 dni. Czułość diagnostyczna wykrywania amylazy w surowicy w ostrym zapaleniu trzustki wynosi 95%, swoistość wynosi 88% [Wallach J. M. D. i wsp., 1996].

Ostre zapalenie trzustki może wystąpić bez zwiększania aktywności amylazy( w szczególności w przypadku martwicy trzustki).W pierwszym dniu pojawienia normalnych poziomach aktywności amylazy wykryte w moczu u 25% pacjentów z zapaleniem trzustki aborcyjny - 20% tłuszczu, przy 10% - krwotoczny. Dokładniejsze informacje uzyskuje się badając aktywność amylazy w dziennej objętości moczu. Ważnym i, w niektórych przypadkach, kluczowym dla rozpoznania nawracającej postaci ostrego zapalenia trzustki jest powtarzający się wzrost aktywności amylazy w krwi i moczu podczas nawracających nawrotów zespołu bólowego. Przy różnych postaciach ostrego zapalenia trzustki dynamika wzrostu a-amylazy we krwi i moczu ma inny charakter. Tak więc, w przypadku obrzęku trzustki, krótkotrwała amylaza jest charakterystyczna dla 1-3 dni choroby;w przypadku tłustej trzustki - wysokiej i długiej amylazy oraz w przypadku krwotocznej martwicy trzustki - krótkotrwałej hiperamilazemii w 3. dniu choroby. Patogenetycznie hyperamylasemia rozwija się w wyniku blokady grudkami wywołanymi śródmiąższowej tkance wydalania przewodach trzustkowych i jest najczęstszym tłuszczu martwicy trzustki. W martwicze zapalenie trzustki krwotocznych zauważyć gwałtowny wzrost aktywności amylazy we krwi, po którym następuje gwałtowny spadek nią, odzwierciedlając postęp martwicy.

hyperamylasemia i giperamilazuriya - ważne, ale nie konkretne objawy ostrego zapalenia trzustki;ponadto wzrost ich aktywności może być krótkotrwały. W celu zwiększenia zawartości informacji o wynikach badań jest użyteczny do określania aktywności w krwi i moczu, w połączeniu z amylazą równoległego oznaczania stężenia kreatyniny w moczu i surowicy. W oparciu o te dane, indeks-amylazy klirens kreatyniny następującym wzorze [Boger MM 1984] [(AMhKrS) /( KrMhAS)] x100, gdzie AM - amylaza moczu;Ac - amylaza surowicy krwi;KrM - kreatynina w moczu;KrS - kre-atinin w surowicy krwi. W normalnym wskaźnika kreatyniny-amylazy nie więcej niż 3, jej wzrost jest uważane za oznakę trzustki od trzustki zwiększony poziom amylazy trzustkowej jest prawdziwe, klirens jest wykonywana na 80% szybsza eliminacja amylazy ze śliny. Jednak okazało się, że w leczeniu ostrego zapalenia trzustki jest znacznie zwiększenie klirensu i P i S-amylaza, która jest wyjaśniony w następujący sposób. U osób zdrowych amylazy surowicy najpierw sączy się w kłębuszkach, a następnie ponownie wchłaniany przez rurowy nabłonka. W przypadku ostrego zapalenia trzustki mechanizm resorpcji rurowy z tego powodu, nadmierne wydzielanie P i S-amylazy. Od surowicy amylazy w ostrym zapaleniu trzustki jest spowodowane głównie P-amylazy, a następnie zwiększenie klirensu zwiększa całkowity klirens amylazy P-amylazy. W przypadku ostrego zapalenia trzustki amylaza i amylazy w osoczu składnika, zazwyczaj zwiększenie klirensu kreatyniny w wyniku tłumienia kanalików nerkowych mechanizm resorpcji amylazy. W przypadku chorób występujących pod trzustki maski amylazy w osoczu można zwiększyć, ale klirens kreatyniny indeks-amylaza pozostaje normalnie, ponieważ nie ma wad rurowy. Bardzo ważne jest, aby w tym badaniu zbierać krew i mocz w tym samym czasie. W przewlekłej aktywności amylazy trzustki

we krwi i w moczu, wzrost( w 10-88% i 21-70%, odpowiednio) podczas zaostrzenia i na przeszkody do odpływu soku trzustkowego( zapalenie, obrzęk głowę trzustki i przewodem kompresji bliznowate zwężeniabrodawki dwunastnicy itp.).Gdy sklerotyczne postać trzustki hyperamylasemia określana jako stopień drożność kanałów i funkcjonalnych pojemność pozostałego dławnicy. Aby zwiększyć czułość badawczą krwi i moczu amylazy AI przewlekłego zapalenia trzustkiKhazanov( 1997) zaleca, aby analizować je w pierwszym dniu pobytu w szpitalu, a następnie co najmniej dwa razy po badaniach instrumentalnych( fibrogastroduodenoscopy, badanie rentgenowskie żołądka i jelit, i inne.), A także w czasie wzmocnienie bóle brzucha. W tym samym czasie czułość testu wzrasta z 40 do 75-85%.

w przewlekłym zapaleniu trzustki zwłóknieniowe z ostrych zmian gruczołów trzustki często wyrażone i rozpowszechnione, któremu towarzyszy stosunkowo małym wzrostem aktywności amylazy. Zaburzenia spowodowane

zdolności funkcjonalnych hyperamylasemia trzustka często występuje w ostrej ropne zapalenie trzustki( o dużej „całkowitego” martwicy trzustki).

W raku trzustki amylazy we krwi i w moczu, może być zwiększona, ale często pozostają w normalnym zakresie, a nawet zmniejszone. Wyniki oceny aktywności amylazy badania

we krwi i w moczu było utrudnione przez fakt, że enzym ten występuje także w gruczołach ślinowych, raka okrężnicy, mięśni szkieletowych, płuc, nerki, jajników, jajowodów, rak prostaty. Dlatego amylazy może być zwiększona przez cały szereg chorób, które w podobny sposób w odniesieniu do ostrego zapalenia trzustki: ostre zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie otrzewnej, wrzodu żołądka i dwunastnicy, niedrożność jelita, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zakrzepica, naczyń krezkowej i guz chromochłonny, kwasicy cukrzycowej, po operacjio wad serca po resekcji wątroby, odbierania dużych ilości alkoholu, uzyskując sulfonoamidy, morfina, tiazydowe środki moczopędne, doustne środki antykoncepcyjne. Zwiększenie aktywności amylazy w tych chorób wynika z kilku powodów, a w większości przypadków charakter reaktywnego. Ponieważ znaczne rezerwy amylazy w komórkach graniastych każde zaburzenie ich integralności i najmniejsze wydzielanie trzustkowe trudności odpływ może prowadzić do znacznego przenikania amylazy we krwi. U pacjentów ze wzrostem otrzewnej aktywności amylazy może odzwierciedlać proliferacji bakterii tworzących amylazy. Zwykle aktywność a-amylazy z tymi chorobami wzrasta we krwi 3-5 razy.

Zmniejszenie aktywności a-amylazy we krwi możliwe jest przy tyreotoksykozie, zawale mięśnia sercowego, martwicy trzustki.

Wartości referencyjne aktywności a-amylazy trzustkowej: w surowicy krwi - 30-55% całkowitej amylazy( średnio 43%) lub 17-115 IU / l;w moczu 60-70% całkowitej amylazy( średnio 65%).

Surowica zawiera do 3 izoenzymów a-amylazy, głównymi są P i S, czyli gruczoły trzustkowe i ślinowe. Amylaza trzustkowa jest lepiej wydalana z moczem niż izoenzym ślinianek. Zwiększenie aktywności amylazy w ślinie obserwuje się w przypadku zapalenia jamy ustnej, parkinsonizmu, spadku pobudzenia psychicznego lub depresji, z kwasem żołądkowym z wydzielaniem kwasu żołądkowego.

Główną wartością oznaczania a-amylazy typu P jest to, że wzrost jej aktywności jest wysoce specyficzny dla chorób trzustkowych. A-amylaza trzustkowa wzrasta wraz z ostrym zapaleniem trzustki. Aktywność całkowitej amylazy w tym przypadku jest zwiększona ze względu na frakcję trzustki. Czułość diagnostyczna trzustkowej frakcji amylazy w surowicy krwi w ostrym zapaleniu trzustki wynosi 92%, swoistość 85% [Wallach J. M. D. i wsp., 1996].

Oznaczanie aktywności trzustkowej frakcji a-amylazy jest szczególnie ważne w przewlekłym zapaleniu trzustki u pacjentów z prawidłowym poziomem całkowitej amylazy. U pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki amylaza trzustkowa stanowi 75-80% całkowitej amylazy krwi. Zwiększenie ilości amylazy trzustkowej wskazuje na zaostrzenie przewlekłego zapalenia trzustki i zmniejszenie zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki z atrofią tkanki gąbczastej i zwłóknieniem narządu u pacjentów cierpiących na tę chorobę przez długi czas.

Aktywność a-amylazy trzustkowej, oprócz rozpoznania ostrego zapalenia trzustki, określa się również po operacji na narządach jamy brzusznej w celu wczesnego rozpoznania rozwoju powikłań - pooperacyjnego zapalenia trzustki. A-amylaza trzustkowa w moczu wzrasta z ostrym zapaleniem trzustki i stanowi większą część całkowitej amylazy, ponieważ jest ona wydalana w moczu lepiej niż frakcja ślinowa.

Aktywność frakcji a-amylazy trzustkowej, w przeciwieństwie do ogólnej, nie wzrasta z zapaleniem przyusznicy, cukrzycową kwasicą ketonową, rakiem płuc, ostrymi chorobami ginekologicznymi. Jednak test może być fałszywie dodatni w przypadku innych chorób, które nie wpływają na trzustkę.

Niedobór amylazy jest normą w pierwszej połowie życia dziecka, dlatego małe dzieci nie są w stanie trawić skrobi. Normalny poziom aktywności amylazy trzustkowej osiąga się po 9 miesiącach. Przypadki aktywności formowania pod koniec tego enzymu może być uwarunkowane genetycznie, rodzaj dziedziczenia jest autosomalny dominujący, to zakłada się, w związku z rodzinną akumulacji patologii. Klinicznie choroba przejawia się w nadmiarze skrobi w pożywieniu: często występuje luźny, objętościowy, mdły lub wodnisty stolec o kwaśnym zapachu. Pomimo wysokiej kaloryczności diety dziecko nie zwiększa masy. Sok trzustkowy takich dzieci jest przezroczysty, aktywność enzymu amylaza jest albo nieobecna albo znacznie zmniejszona. Wyrażone namnażanie bakterii w jelicie cienkim, który jest charakterystyczny dla tej choroby wpływa na wchłanianie innych substancji odżywczych. Powołanie beskrahmalnoy diecie prowadzi do zniknięcia wszystkich objawów i pomaga przywrócić masy ciała.

Bądź świadomy braku fizjologicznej lub niedostateczną aktywnością amylazy trzustkowej w pierwszym roku życia, a nie wchodzi w ich diecie nadmiar mąki zbóż, często powodując rozwój biegunka jak i zespół złego wchłaniania.