Parametry trombocytów we krwi - przyczyny, objawy i leczenie. MF.

Płytki krwi( płytki krwi, płytki krwi) są elementami krwi, które uczestniczą w hemostazie.

Płytki krwi są małymi, pozbawionymi jądra komórkami, owalnymi lub okrągłymi;ich średnica wynosi 2-4 mikrony. Prekursory trombocytów to megakariocyty. W naczyniach krwionośnych płytki krwi mogą znajdować się na ścianach i w krwiobiegu. W stanie spokojnym( w krwioobiegu) płytki mają kształt tarczy. Gdy komórki są aktywowane, płytki krwi nabywają sferyczności i tworzą specjalne wyrostki( pseudopodia).Przy pomocy takich przerostów płytki krwi mogą sklejać się lub przylegać do uszkodzonej ściany naczyniowej. Płytki krwi mają następujące zdolności: agregacji, adhezji, degranulacji, retrakcji skrzepu. Na powierzchni można przeprowadzić czynniki krzepnięcia( fibrynogen), antykoagulanty, środki biologicznie czynne( serotoniny), jak i krążących kompleksów immunologicznych. Adhezja i agregacja płytek pozwalają na zapewnienie hemostazy w małych naczyniach one gromadzić się w obszarze uszkodzenia, stosować się do uszkodzonej ściany. Stymulatory agregacji płytek to trombina, adrenalina, serotonina, kolagen. Trombina powoduje agregację płytek krwi i tworzenie się pseudopodii. Osad płytek zawiera czynniki krzepnięcia, enzym peroksydaza, serotoninę, wapnia Ca2 + ADP( difosforan adenozyny), czynnik von Willebranda, płytek, fibrynogen, czynnik wzrostu pochodzący z płytek krwi. Wycofanie skrzepliny krwi jest właściwością płytek krwi do zaciśnięcia skrzepliny i wyciśnięcia surowicy. W ten sposób płytki przylegają do nici fibryny i uwolnienia trombostenin który osadza się na gwinty fibryny, otrzymaną przez ostatni sprasowany i skręconych w celu utworzenia podstawowej skrzepliny. Liczba płytek krwi zależy od pory dnia, a także przez cały rok. Fizjologiczny spadek poziomu płytek obserwuje się podczas menstruacji i podczas ciąży oraz wzrostu po wysiłku fizycznym.

Jednostki miary: kcal / μL( x 10 3 komórek / μl).
Alternatywne jednostki miary: x 109 ogniw / litr.
Współczynniki przeliczeniowe: x 109 komórek / L = x 10 3 komórek / μL = Tysiąc / μL.
Wartości wzorcowe: 150 - 400 tysięcy / μL.Zwiększenie

( trombocytoza)

funkcjonalna( reaktywny) trombocytoza - czas spowodowane aktywacją hemopoesis:

1. splenektomia;
2. procesy zapalne( ogólnoustrojowe choroby zapalne, zapalenie kości i szpiku, gruźlica);Niedokrwistość
3. o różnej genezie( po krwotoku, niedoborze żelaza, hemolitycznym);Stan
4. po operacji;
5. choroby onkologiczne( rak, chłoniak);
6. fizyczne przepięcie;
7. ostry krwotok lub hemoliza;

guz thrombocytoza:

1. zaburzenia mieloproliferacyjne( białaczka szpikowa);
2. idiopatyczna nadpłyliwość krwotoczna;
3. Erytremia. Zmniejszenie poziomu

( trombocytopenia)

wrodzona trombocytopenia zespół

1. , Wiskotta - Aldrich;
2. zespół Chediak - Higashi;
3. Zespół Fanconi;
4. anomalia Mei - Hegglina;
5. Zespół Bernarda-Souliera( gigantyczne płytki krwi).

nabyta małopłytkowość:

1. idiopatyczna autoimmunologiczna plama małopłytkowa;
2. małopłytkowość leku;
3. toczeń rumieniowaty układowy;
4. małopłytkowość związana z infekcją( infekcje wirusowe i bakteryjne, rickettsioza, malaria, toksoplazmoza);
5. splenomegalia;
6. niedokrwistość aplastyczna i mieloteza( zastąpienie szpiku kostnego komórkami nowotworowymi lub tkanką włóknistą);
7. Przerzuty nowotworów w szpiku kostnym;
8. niedokrwistość megaloblastyczna;
9. napadowa nocna hemoglobinuria;
10. Zespół Evansa( autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna i trombocytopenia);
11. DIC-syndrom( rozsiana wewnątrznaczyniowa koagulacja);
12. masywna transfuzja krwi, krążenie pozaustrojowe;
13. w okresie noworodkowym( wcześniactwo, choroba hemolityczna noworodków, autoimmunologiczna plamica małopłytkowa noworodków);
14. zastoinowa niewydolność serca;
15. zespół Fisher-Evansa;
16. zakrzepica żył nerkowych.