Analiza białka S100( marker związany z uszkodzeniem mózgu) - przyczyny, objawy i leczenie. MF.

rodziny białek S100( obecnie dobrze znane, co najmniej 25 przedstawicieli: S100A1 - S100A18, trichohylin, Fillagrin, repetin, S100B, S100G, S100P, S100Z) - dimerycznych małych białek wiążących wapń z MWokoło 10,5 kDa, obecne tylko u kręgowców. Białka S100 są największe podgrupa tak zwane «EF-hand» białka wiążącego wapń( na wiążące wapń struktury stronie: spirala E - pętla - helisa C), na które, na przykład, także kalmoduliny i nazwę troponiny C S100 została wydana napierwszy opis rozpuszczalności w 100% nasyconym siarczanie amonu. Białka S100 może stanowić homo- i heterodimery, oprócz wiązania Ca2 + również Zn2 + i Cu2 +. . przechwytywania jony zmienia organizację przestrzenną białka S100 i umożliwia komunikację z różnych białek - kieruje swoje działanie biologiczne( opisane ponad 90 potencjalnych docelowych białek).

Przedstawiciele białek S100 wykazują wyraźną ekspresję swoistą dla tkanki i ekspresji komórkowej. Biorą one udział w różnych procesach - redukcji, mobilności, wzrost i różnicowanie komórek, progresji cyklu komórkowego, transkrypcji, organizację komórek błony i dynamiki cytoszkieletu komórki, z ochrony przed uszkodzeniem oksydacyjnym, fosforylację, wydzielanie. Przyjmuje się, że białka S100 służyć jako wewnątrzkomórkowych i zewnątrzkomórkowych funkcje, niektóre białka S100 wydzielanych cytokin i działają podobnie. S100Β, która jest wytwarzana głównie astrocyty mózgowe, markera aktywacji astrogleju, pośrednicząc w swojej działanie poprzez oddziaływanie z RAGE( receptor końcowych produktów zaawansowanej glikacji - receptory produktów końcowych glikozylacji).Pokazano, że S100Β wykazuje aktywność neurotropową w stężeniu fizjologicznym i neurotoksyczną w wysokim stężeniu. Różne formy raka manifestują wyraźną zmianę w produkcji S100.Zwiększone wydzielanie S100Β jest charakterystyczne dla czerniaka złośliwego. S100 - oddziaływanie RAGE odgrywa ważną rolę w komunikacji zapalenia i raka, przeżycia komórek nowotworowych i nowotworowych progresji. Zainteresowanie kliniczne w S100 obejmuje stosowanie go jako marker uszkodzenia mózgu w wyniku urazowych uszkodzeń mózgu, choroba Alzheimera( S100Β, uwalnianego z tkanek martwiczych może zwiększyć neurodegeneracji S100Β wywołanej apoptozy), krwotoku podpajęczynówkowego, udaru i innych chorób neurologicznych;w monitorowaniu złośliwego czerniaka, innych chorób nowotworowych, a także chorób zapalnych. Oznaczenie ilościowe

testu S100( COBAS Roche Elecsys 1010) jest skierowany na identyfikacji i dimery S100A1B S100BB.S100A1 i S100B( białka funkcyjne mogą być reprezentowane jako homo- lub heterodimerów) ulegają ekspresji głównie w komórkach ośrodkowego układu nerwowego, głównie astrogleju, ale są wytwarzane w komórkach czerniaka i w pewnym stopniu w innych tkankach. Test może być stosowany do monitorowania i kontroli leczenia, wczesne wykrycie przerzutów i nawrotów( ale nie rozpoznano!) U chorych na czerniaka i dla celów kompleksowej oceny pacjentów z podejrzeniem uszkodzenia mózgu.

Czerniak. Wydzielanie S100 podwyższone u pacjentów z czerniakiem złośliwym( zwłaszcza w fazie II, III i IV), poziom S100 koreluje z progresją nowotworu, stadium choroby i może być stosowane do przewidzenia, wykrywania nawrotów i tworzenia przerzutów( nie do rozpoznania podstawowej).Przekroczenie test progowy w monitorowania leczenia pacjentów z czerniakiem, można oczekiwać, że średnio% - u pacjentów bez oznak choroby - 5,5%;z regionalnymi przerzutami - 12,5%;przerzuty w skórze / odległych węzłach chłonnych - w 47,6%;odległe / trzewne przerzuty - w 42,9%( zgodnie z wynikami kolejnej obserwacji).W grupie kontrolnej osób zdrowych próg został przekroczony o 4,9%( przedział ufności 95%).

w przypadku podwyższonej S100 polecany Badanie zostało powtórzone w celu wykluczenia fałszywych wyników pozytywnych i posiadania odpowiednich badań tomograficznych, aby poprawić dokładność diagnostyczną.

Dorośli pacjenci z potencjalnym uszkodzeniem mózgu. Poziom S100 rośnie w płynie mózgowo-rdzeniowym i uwalnia się do krwi w różnych sytuacjach klinicznych. Pomiar S100 w zaburzeniach neurologicznych jest porównywany z pomiarem CRP w układowym zapaleniu. S100 można wykryć u pacjentów z uszkodzeniem mózgu o różnym pochodzeniu, w tym urazem lub udarem.

Po udarze Wzrost S100 rozpoczyna się w ciągu pierwszych 8 godzin, podnosząc utrzymywano przez 72 godzin, stężenie S100 koreluje z ilością uszkodzeń i neurologiczne skutki uderzeń.Zwiększenie S100 po spontanicznej podpajęczynówkowy krwotok koreluje ze stopniem nasilenia patologii( poziomie ponad 0,3 mg / l, który wiąże się z niepożądanym prądu). z urazem mózgu S100 towarzyszył wzrost poziomu płynu mózgowo-rdzeniowego i surowicy.

Porównując stężenie S100 wyników tomografii wykazały wysoką ujemną wartość predykcyjną kontrolny( brak uszkodzeń w wyniku obrazowania w wyniku otritsitelnom S100) - 99 - 100%, a niska wartość predykcyjna dodatnia( występowanie uszkodzeń mózgu TK z wynikami S100 powyżej progu) - 9- 13%.Czułość 96,5 - 100%, swoistość 30 - 35% przy 95% przedziale ufności. Przy umiarkowanym urazie mózgu i wzrostu S100A1B S100BB można zaobserwować na poziomie 31% i 48% chorych bez widocznych zaburzeń poznawczych. Wskaźnik ten nie może być uważany za wiarygodną prognozę długoterminowych wyników neurologicznych w takich przypadkach, szczególnie u dzieci. Wyniki

należy interpretować ostrożnie, biorąc pod uwagę możliwość wpływu zmiany w zachowaniu integralności bariery krew-mózg. Wczesne uwalnianie S100 może być ze względu na mechaniczne bariery izolacyjnej w przypadku uszkodzenia układu krwiotwórczego lub aktywacja S100B ekspresja w zaangażowania mózgu w układowej odpowiedzi zapalnej. Potencjalnie możliwe źródła nie-mózgowe to S100B( chondrocyty, adipocyty).Wzrost S100( & gt; 1,5 g / l) po zatrzymaniu akcji serca i po reanimacji odzwierciedla wysokie ryzyko poważnych następstw neurologicznych.

S-100 jest specyficznym białkiem z glikozy astrocytów, zdolnym do wiązania wapnia, z molem.waga 21 000 Tak. Białko zostało po raz pierwszy zidentyfikowane w 1965 roku przez B. W. Moore'a i otrzymało nazwę ze względu na rozpuszczalność w 100% siarczanu amonu. Składa się z dwóch podjednostek - a i p. S-100( Pβ) jest obecny w wysokich stężeniach w komórkach glejowych i Schwanna( lemmotsitah), S-100( PF), - w komórkach glejowych, S-100( AA) - z mięśni poprzecznie prążkowanych, wątroby i nerki. Białko jest metabolizowane przez nerki, jego biologiczny okres półtrwania wynosi 2 h. Komórki astroglejowe są najliczniejszymi komórkami w tkance mózgowej. Tworzą trójwymiarową sieć, która jest szkieletem wspierającym neurony. Komercyjnie dostępne zestawy umożliwiają określenie form białka S-100( pp) i S-100( of), i. E.są odpowiednie do diagnozy uszkodzenia tkanki mózgowej. W ostatnich latach definicja tego białka była coraz częściej stosowana w klinice jako marker uszkodzenia tkanki mózgowej w przypadkach zaburzeń krążenia mózgowego. U pacjentów z krwotok mózgowy S-100 maksymalne stężenie w surowicy krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym jest obserwowany w pierwszych dniach choroby niedokrwienia mózgu, z maksimum w trzecim dniu. Poziom wzrostu stężenia koreluje ze stopniem uszkodzenia mózgu. Poziom S-100 w surowicy u pacjentów z udarem niedokrwiennym uszkodzeń mózgu o ponad 5 cm3 była znacznie wyższa niż w przypadku zmian w mniej niż 5 cm3, a stężenie białka było skorelowane z ciężkością zaburzenia neurologiczne. W udarze niedokrwiennym największy wzrost S-100 występuje u pacjentów z uszkodzeniami mózgu korowymi. Zmiany podkorowe towarzyszą mniej znaczącym wzrostom stężenia białka zarówno w surowicy, jak i w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Protein S-100 jest uwalniany do krwi u pacjentów operowanych w warunkach sztucznego krążenia. Stężenia szczytowe występują pod koniec krążenia pozaustrojowego, a następnie zmniejszają się w nieskomplikowanych przypadkach. U pacjentów z powikłaniami mózgowymi wydajność białka utrzymuje się w okresie pooperacyjnym. Poziom S-100 powyżej 0,5 μg / L 2 dni po operacji serca wskazuje na neurologiczne powikłania pacjenta.

S-100 - Marker potencjalnego uszkodzenia mózgu, marker czerniaka złośliwego. Wskazania

Test na białko S-100:

- monitorowania i sterowania przepływem sukces terapii
czerniaka, wczesnego wykrywania nawrotu i przerzutów.
- Jako dodatkowe badania w związku z potencjalnym Badanie
uszkodzenia mózgu( w tym
uszkodzenia pourazowe mózgu, udar) dla ogólnej oceny i prognozy
neurologicznych efektów. Norma

Protein S-100

w surowicy krwi zwykle jest mniejsza niż 0,105 ± 0,2 μg / l;
w płynie mózgowo-rdzeniowym jest mniejszy niż 5 μg / l.

Zestawienie wyników badań białek S100:

Uwaga: pomiary S100 stężenia mogą się znacznie różnić, w zależności od procedury badania, wyniki uzyskane za pomocą różnych metod nie można bezpośrednio porównywać ze sobą, mogą być przyczyną błędnych interpretacji. Jeżeli konieczna jest zmiana procedury testowania S100 podczas monitorowania szeregowego, porównywalność wyników powinna zostać potwierdzona przez pomiar równoległy za pomocą dwóch metod.

Jednostki miary: μg / l.
Wartości referencyjne: & lt;0,105 μg / l( 95% zdrowych osób bez widocznych objawów jakiejkolwiek patologii).Zwiększenie

białka S-100 w surowicy i CSF

Zwiększenie białko S-100 w osoczu i płynie mózgowo-rdzeniowym( CSF), zaburzeń mózgowo-naczyniowych wywołanych przez aktywację mikrogleju. W początkowej fazie mózgowych komórkach serca mikrogleju w około- strefy ekspresji białek rodziny S-100, a także aktywnie proliferacji, w którym białka są wyrażane nie więcej niż 3 dni po zawale. Sugeruje to, że aktywacja mikrogleju stałej populacji wczesnej odpowiedzi tkanki mózgu na niedokrwienie i mogą być stosowane jako marker wczesnego uszkodzenia. Zwiększenie wartości

:

onkologia: złośliwy czerniak( skorelowana ze stadium choroby);

zaburzenia neurologiczne:

1. metaboliczne uszkodzenie mózgu;
2. pourazowe uszkodzenie mózgu;
3. spontaniczny krwotok podpajęczynówkowy;
4. Choroba Alzheimera;
5. stroke;
6. stwardnienie rozsiane( zmiany poziomu);
7. toczeń rumieniowaty układowy( z zajęciem neuropsychiatrycznym - organiczny zespół mózgu, napady padaczkowe, incydenty naczyniowe, psychoza);
8. encefalopatia wątrobowa;
9. zaburzenie dwubiegunowe podczas zaostrzeń, ale nie podczas remisji;
10. zaburzenia neurologiczne po zatrzymaniu krążenia i późniejszej resuscytacji;

warunki fizjologiczne: intensywny trening fizyczny Pomiar stężenia AS100 w S100 może się znacznie różnić w zależności od procedury testowej, wyników uzyskanych za pomocą różnych metod nie można bezpośrednio porównać ze sobą, może to spowodować nieprawidłową interpretację.Jeżeli konieczna jest zmiana procedury testowania S100 podczas monitorowania szeregowego, porównywalność wyników powinna zostać potwierdzona przez pomiar równoległy za pomocą dwóch metod.mcg / l. Wartości referencyjne: & lt;0,105 μg / l( 95% zdrowych osób bez widocznych objawów jakiejkolwiek patologii).czerniak złośliwy( koreluje ze stadium choroby);intensywny trening fizyczny.