Transpeptydaza U-glutamylowa w surowicy
z transpeptydazy y-glutamylowej( GGT) w surowicy: męska - 10,4-33,8 IU / l;u kobiet - 8,8-22 jm / litr.
GGT - membrana enzym składający się z hydrofilowych i hydrofobowych cząsteczek o masie cząsteczkowej w zakresie od 90 000 do 120 000. wysokich stężeniach GGT stwierdzono w wątrobie, trzustce, nerkach i prostaty( a więc w surowicy mężczyzn aktywności GGT ok50% wyższe niż kobiety).W innych komórkach tkanek GGTP jest zawarty w niewielkich ilościach( z wyłączeniem kardiomiocytów i miocytów).Mała ilość enzymu znajduje się w cytosolu i większości związanych z membran mikrosomalnych cytoplazmatycznego błony komórek. Zasadniczo wysoka aktywność GGT na błonach komórkowych z wydzielniczą lub wysokiej chłonności, takimi jak zhelchevyvo- komórek nabłonkowych
fig. Algorytm podejmowania decyzji klinicznych w ustalaniu etiologii uszkodzenia wątroby na podstawie aktywności fosfatazy alkalicznej
Ryc. Algorytm do podejmowania decyzji klinicznych w celu określenia etiologii chorób wątroby na wartościach aktywność alkalicznej fosfatazy dyaschih sposoby
, nerki kanalików proksymalnych komórki, tkanki groniastej trzustki i jego przewodach szczotkowanie kaomka komórek jelitowych. GGT szybko tworzy kompleksy z HDL i LDL, HDL, gdy wiąże się z GGT głównie w wątrobie i nieuszkodzoną LDL - żółtaczką wątroby. Okres półtrwania w surowicy GGT związanego z HDL - 20 godzin, podczas gdy w postaci rozpuszczalnej GGT -. 9 H
Zwiększona aktywność GGT w surowicy krwi może być ze względu na następujące przyczyny.
■ Zwiększona synteza w wyniku aktywacji enzymów dostarczających ten proces za pomocą alkoholu i leków.
■ Uszkodzenie błon komórkowych spowodowane czynnikami toksycznymi, niedokrwieniem i zakaźnym uszkodzeniem wątroby.
■ uwalnianie enzymu od związku z błony komórkowej w wyniku działania detergentowego środka powierzchniowo czynnego kwasów żółciowych u wszystkich rodzajów żółci. Zmiana aktywności GGT
w surowicy krwi ma wielkie znaczenie w diagnostyce chorób wątroby i wątrobie oddechowych. Enzym ten jest bardziej czułe na zakłócenia w komórkach wątroby niż ALT, AST, fosfatazy alkalicznej, dehydrogenazę glutaminianową( GlDG) etc. Normalna aktywność tego enzymu w chorobach kości pozwala nam ustalić źródło zwiększonej aktywności fosfatazy alkalicznej.
GGTP jest szczególnie wrażliwy na wpływ długotrwałego spożywania alkoholu na wątrobę.U osób nadużywających alkoholu aktywność GGTP w surowicy krwi jest skorelowana z ilością zajętego alkoholu. Test jest szczególnie cenny w kontrolowaniu leczenia alkoholizmu. Zatrzymanie spożycia alkoholu zmniejsza aktywność enzymu o około 50% w ciągu 10 dni.
Określenie aktywności GGTP stosuje się do ustalenia hepatotoksyczności;zwiększa się w 90% przypadków chorób wątroby. W większości przypadków ci pacjenci we krwi jednocześnie zwiększają aktywność i transaminazę.Wyizolowany wzrost aktywności GGTP obserwuje się u 6-20% pacjentów z patologią układu wątrobowo-żółciowego. Wzrost aktywności GGTP więcej niż 3 razy powoduje leki przeciwdrgawkowe, stłuszczenie wątroby i niewydolność serca.
W ostrym zapaleniu wątroby aktywność GGTP wzrasta wcześniej niż aktywność ACT i ALT.Na wysokości poniżej aktywności choroby GGT( zwiększony 2-5 razy), niż aktywność aminotransferazy znormalizowano znacznie wolniej. Pozwala to na używanie GGTP do monitorowania powrotu pacjenta do zdrowia. Najwyższą aktywność
GGT( 5-30 razy w zakres odniesienia) obserwowany na wewnątrz- i pozawątrobowych żółci. Kilka mniejszych wartości aktywności enzymu jest rejestrowanych w pierwotnych guzach wątroby. W przypadku złośliwych guzów o innej lokalizacji stopniowe zwiększanie aktywności GGTP wskazuje na obecność przerzutów w wątrobie. Aktywność GGTP może być wykorzystana jako marker raka trzustki i prostaty, ponieważ odzwierciedla remisje i nawroty.
Należy jeszcze raz podkreślić, że GGTP ma wielowartościowe znaczenie w sensie diagnostycznym. Co najmniej 5 procesów zwiększa aktywność: cytoliza, cholestaza, zatrucie alkoholem, wzrost guza w wątrobie,
to odurzenie narkotyków. Różnorodność etiologiczna mechanizmów wzmacniania GGTP wymaga bardzo uważnej i dokładnej oceny przyczyn hiperfermentemii. Wykrywanie wysokiej aktywności GGTP zmusza nas do szukania przyczyny tego wzrostu. Jako test "przesiewowy" i metodę monitorowania przebiegu znanego procesu patologicznego, badanie GGTP jest dosłownie niezastąpione pod względem znaczenia klinicznego.
Nie ma znaczącego wzrostu aktywności GGTP w zawale mięśnia sercowego, ale wzrasta on w przypadku chorób trzustki, a w szczególności w przypadku cukrzycy. Wzrost aktywności GGTP obserwuje się również w mononukleozie zakaźnej.