Objawy udaru mózgu

skoku - jest bardzo trudna i niebezpieczna choroba, ze zmianami w naczyniu, a następnie na centralny układ nerwowy. Słowo « udar » pochodzi od łacińskiego insulto - «galop, skakać” i oznacza «atak, udar, atak».Definicja WHO: Stroke - boom ogniskowej lub globalne zaburzenia funkcji mózgu, trwające dłużej niż 24 godziny lub prowadzące do śmierci, z wyłączeniem innych genezie choroby. Pod

udaru rozumie klinicznych zespół charakteryzuje się objawami nagłego spadku miejscowego mózgu, a czasami funkcji mózgu( potwierdzone, czy dane tomografia komputerowa), trwające ponad 24 godzin, co doprowadziło do śmierci, bez widocznej przyczyny niż patologię naczyń.Przyczyny, które prowadzą do zakłóceń w dostarczaniu krwi, mogą być takie, jak pęknięcia naczynia krwionośnego podczas przepływu krwi do tkanki mózgowej. Pęknięcie jest spowodowane nagłym wahaniem ciśnienia krwi i patologicznie zmienioną ścianą naczyniową.Nie stanowi naruszenia odpowiedniego przepływu krwi, co prowadzi do pogorszenia odżywiania komórek nerwowych, a to jest bardzo niebezpieczne, ponieważ mózg stale potrzebuje dużo glukozy i tlenu. Jak traktować tę dolegliwość za pomocą środków ludowych, patrz tutaj.

Istnieją dwa rodzaje udarów:

- krwotoczna;

jest niedokrwienny.

są trzy główne formy chorobową - niedokrwienny( zakrzepowych, netrombotichesky, zatorami) udar mózgu, krwotok mózgowy, krwotoku podpajęczynówkowego. Dodatkowo może być podpajęczynówkowy-miąższowe miąższowe podpajęczynówkowy krwotok i „mieszane” uderzeń.

W udarze krwotocznym krwi pochodzących z pękniętego zbiorniku pod wysokim ciśnieniem, przesuwa się z tkanki mózgu, tworząc krwiaka( nowotwór krwi) i przenika części mózgu.

Szczelina ta występuje z powodu gwałtownych zmian ciśnienia krwi w chorej ścianki naczynia miażdżycowej procesu - w 50% przypadków.10% przypadków występuje u chorego ścian naczyń odbiorczych guza substancji leczniczych promują zwiększenie przepływu krwi i 20% przypadków - w innych przyczyn udar krwotoczny.

Pęknięcia pojawiają się na wewnętrznej ścianie naczynia. Przez nich ściany naczynia są nasycone krwią.Następnie

w martwicy ściany zbiornika procesowego rozwija - niepowodzenie w ścianach naczyń.

Nauka udowodniła, że ​​takie zmiany mają miejsce w naczyniach z gwałtownym wzrostem ciśnienia krwi - nadciśnieniowego. Podczas gdy ten proces zachodzi w naczyniu, nie ma zewnętrznej patologii.

Ale gdy pęka naczynie, krew dostaje się do substancji mózgu, niszcząc jego materiał powstaje krwotok lub krwiak. Stanowią one 85% krwotoków śródmózgowych. W przypadku nadciśnienia tętnice szyjne są najbardziej dotknięte poważnymi zmianami.

Tętnica jest niszczona przez blaszki miażdżycowe.

najcięższy - krwawienia w pniu mózgu, gdzie istotne centra, to prowadzi do natychmiastowej śmierci. A objawy krwotoku w mózgu zależy również od ich lokalizacji, które zostaną omówione w skoku klinice. Przeczytaj także szczegółowy i zrozumiały artykuł na temat objawów, diagnozy, leczenia i powrotu do zdrowia po udarze krwotocznym. Dowiedz się, jak zapewnić udaną rehabilitację, utrzymać zdolność do pracy, a nie pozwolić na drugi udar.

udaru krwotocznego często rozwija się w wieku 45-60 lat, głównie z równą częstością u mężczyzn i kobiet. Pojawia się nagle, w ciągu dnia, zwykle po ostrym podnieceniu lub przepracowaniu. Czasami skok poprzedzony jest pęd krwi do głowy, twarzy obiektów wizyjnych w kolorze czerwonym, wymioty, zaburzenia świadomości, szybki oddech, spowolnienie rytmu serca, lub odwrotnie, kołatanie serca. Czasami uczeń dylatacja w chorym, dywergencja gałek ocznych, uprowadzenie gałek ocznych do boku( niedowładu spojrzeniem, pominięcie kąta ustach i odpowietrzanie off policzek boczną paraliż( żagle objawu) po stronie przeciwnej do paleniska, jest często spotykany objaw hemiplegia. - Zatrzymaj obracany na zewnątrz,ręka padł jak kłoda. jest często wskazywali pulsacji naczyniowej w szyi, chrapliwy oddech z trudem wdechu lub wydechu. skóra jest zimna, intensywny puls, ciśnienie krwi w większości przypadków wzrosła, zaburzenia połykania, opóźnienieka moczu lub mimowolne oddawanie moczu. Kiedy krwotok w pniu mózgu funkcji życiowych zostały naruszone i może nastąpić nagła śmierć.

krwotok w móżdżku charakteryzuje zawroty głowy z uczuciem obracania przedmiotów, ostry ból w tył szyi i głowy, wymioty, zwężenie źrenic, jest złamane, szyi napięcie.

Ostra forma udaru charakteryzuje się rozwojem w ciągu kilku minut głębokiej śpiączki.Śmierć następuje szybko, w ciągu kilku godzin, po czym ten sam wzór obserwuje się rozległe krwawienie w półkul mózgu, móżdżku i mostu krwią wprowadzania do komór mózgowych i pokonania żywotnych centrów rdzenia przedłużonego.

Postać podostra charakteryzuje się powolnym postępowaniem objawów lub ostrym początkiem, po którym następuje krótkotrwała poprawa i nowe pogorszenie. U osób starszych i starszych krwotoki postępują mniej gwałtownie niż u młodych ludzi, często objawiając się ogólnymi objawami mózgu. W przypadku naruszenia mózgu zaburzenia cyrkulacji może rozpoznawania przedmiotów przez dotyk, słuch jest zachowana, ale pacjent nie rozpoznaje znajome głosy, złe zorientowane w przestrzeni, widzi, ale nie wie z ostatnich obiektów doświadczenia. Dzieje się tak, gdy dotknięte są różne części kory mózgowej.

Clinic uszkodzonej powierzchni płata skroniowego choroby charakteryzującej mowy, halucynacje słuchowe, smakowe, zawroty głowy, zaburzenia równowagi.

Krwotok w płacie czołowym, charakteryzuje listem naruszenie, napady z obrotem głowy i oczu na przeciwległym boku.

Kiedy dotykasz dłoni, pojawia się chwytny odruch, pojawia się zaburzenie psychiczne, skłonność do płaskich dowcipów, stan depresyjny, chodzenie jest zakłócone. Pacjent gorączkowo chwyta łóżko, ścianę i inne przedmioty, bojąc się upaść.

Większość udarów niedokrwiennych( 60%) występuje z powodu miażdżycy. Ważną rolę w ich rozwoju odgrywa patologia zewnątrzczaszkowych części tętnic szyjnych i kręgowych.

Najczęstsza kompresja tętnic jest zlokalizowana w obszarze ich podziału - kręgosłupa szyjnego. Ponieważ te powierzchnie są często poddawane urazowego rdzenia ściany kanału z powodu wstecznego zapalnych i zmiany zwyrodnieniowe stawów międzykręgowych. Możliwe jest również ściskanie naczynia z powodu anomalii w rozwoju szyjnego odcinka kręgosłupa.

• całkowite zamknięcie naczynia może wystąpić ze względu na zatkanie naczynia przez skrzeplinę lub izolacji skrzepu - zator lub zamykania płytki miażdżycowej.

Trombi zwykle tworzą się w okolicy cholesterycznej blaszki. Materiał do embolizacji skrzeplin może być cząstki serca i fragmenty zakrzepu blaszki ułożone w łuku aorty i tętnice szyjne. Niedokrwienie mózgu może się rozwinąć i bez zablokowania naczynia - z jego zwężeniem( zwężeniem) lub z odmową.Jednocześnie ogromne znaczenie mają wahania ciśnienia krwi, pogorszenie czynności serca, utrata krwi itp.według rodzaju niewydolności naczyń mózgowych. Udary niedokrwienne różnią się rozmiarem i umiejscowieniem. Wymiary udarów zależą od poziomu zmian naczyniowych. Przeczytaj więcej na temat instrukcji dotyczących objawów, diagnozy, leczenia i powrotu do zdrowia po udarze niedokrwiennym. Jest napisane jasnym językiem. Dowiedz się, jak zapewnić udaną rehabilitację, utrzymać wysoką jakość życia pacjenta, zapobiec drugiemu udarowi.

Udar niedokrwienny mózgu( zawał mózgu) obserwuje się najczęściej u osób w średnim i starszym wieku, czasami jest to możliwe w młodym wieku;u mężczyzn odnotowuje się go nieco częściej niż u kobiet. Rozwój udaru niedokrwiennego mózgu jest często poprzedzone przemijających napadów niedokrwiennych, które pojawiają się niestabilne uszkodzenia kończyn, zaburzenia mowy, etc. Zwykle są one konsekwencją niedoboru dopływu krwi do mózgu w obszarze, w którym później rozwija się zawał.U niektórych pacjentów częstość nawrotów i ataków niedokrwiennych występuje bezpośrednio przed wystąpieniem zawału mózgu. Zakrzepicy( niedrożność zakrzepu naczyń) z naczyń mózgowych są częste zwiastunów udaru niedokrwiennego - zawroty głowy, przemijające zaburzenia świadomości( omdlenia i zawroty głowy), ciemnienie oczu. Udar niedokrwienny może rozwinąć się o każdej porze dnia. Najczęściej występuje rano lub w nocy. Czasami nawiązaniu połączenia z początkowych objawów udaru poprzedzającego wysoką aktywność fizyczną, emocjonalną czynnik wpływem alkoholu, wannę z hydromasażem, odbiór utratę krwi lub jakąkolwiek chorobę, szczególnie zakaźne.

często udar niedokrwienny rozwija się po zawale mięśnia sercowego. Charakteryzuje się stopniowym wzrostem ogniskowych objawów neurologicznych - w ciągu kilku godzin, czasem 2-3 dni, przynajmniej przez dłuższy okres czasu.

ostry udar niedokrwienny mogą występować w zakrzepicy tętnicy szyjnej, lub ostra niedrożność dużych tętnic wewnątrzczaszkowych. Około 1/6 z obserwacjami zawał mózgu( udar) rozwija się powoli - w ciągu kilku tygodni lub nawet miesięcy. Objawy chorobowe określa lokalizację zawału mózgowego( udaru mózgu), zmian naczyniowych i warunków obrotu okręgu. Do podłączenia część zewnątrzczaszkowych tętnicy szyjnej charakteryzuje okres dłuższy zaburzenia w jednym oku w połączeniu z krótkoterminową porażenia i zaburzenia czucia na przeciwległym boku korpusu. W celu dalszego rozwoju trwałe uszkodzenie wzroku, przy zaniku nerwu wzrokowego z boku zatkania tętnic i porażenia na przeciwnej stronie;z niedrożnością lewej tętnicy szyjnej często mają zaburzenia mowy, napady padaczkowe, objaw zatkania kręgów i podstawnych tętnic zewnątrz czaszki, w rejonie kręgosłupa szyjnego przejawia zawroty układowe, chwiejny podczas chodzenia, wskazując od gałek ocznych( oczopląs), szum w uchu, utrata słuchu i zaburzeniaoczy na obu oczach. Czasami rozwijać śpiączka, paraliż, zmniejszenie napięcia mięśniowego.

Kiedy zawał mózgu w obszarze regionu kręgowo najbardziej dotkniętych pnia mózgu - to bardzo niebezpieczny obszar.

W niedokrwiennego uszkodzenia mózgu we krwi pacjentów ze znacznym wzrostem cholesterolu, zwiększenie krzepliwości krwi, protrombiny wzrosła, zmiany w elektroencefalogramu, reovassogramme, CT.Metoda ultradźwiękowa Doppler zawiera informacje na temat stanu krążenia krwi.

Śmiertelność jest wysoka, udaru krwotocznego, waha się od 60-90%.Większość pacjentów umiera w ciągu pierwszych dwóch dni, z których duża część - w pierwszym dniu.Śmiertelność w udarze niedokrwiennym obserwuje się w 20% przypadków. W przypadku powtarzających się udarów niedokrwiennych rozwijają się postępujące zaburzenia psychiczne.

Udar niedokrwienny - najbardziej rozpowszechnioną formą udaru. Stanowią one około 80% całkowitej liczby uderzeń.

Termin „udar niedokrwienny” odzwierciedla tylko fakt, choroby spowodowane przez zmniejszenie przepływu krwi w pewnym obszarze mózgu i charakteryzuje się tworzeniem ograniczonym skoku. Zawał mózgu - obszar martwicy utworzona z powodu grubej, uporczywe zaburzenia metaboliczne komórki neuronowe i glejowe struktury powstałe z powodu niewystarczających krovoobespecheniya zwężenie( okluzji) tętnic mózgowych i naczyń mózgowych, prowadząc do niedoboru ciśnienia perfuzji lub w wyniku zakrzepicy lubzator tętnic mózgu. Tak więc, wszystkie środki terapeutyczne mające na celu łagodzenia lub kompensowania zmian patologicznych w mózgu spowodowane przez rozwiniętej mięśnia sercowego.

Nowoczesne metody badań instrumentalnych( CT i obrazowania jądrowego rezonansu magnetycznego, tomografia protonowej emisji przezczaszkową ultradźwiękowego, skanowanie dupleksu angiografii subtrakcyjnej) pozwalają sklasyfikować ostre niedokrwienie mózgu, biorąc pod uwagę cztery zasady:

1) Ze względu na czas trwania deficytu neurologicznego emitował:

2) Klasyfikacja charakteryzowania stopień ciężkości stanu pacjenta. Obejmuje ono:

3) Klasyfikacja na podstawie lokalizacji zawału mózgu oparte na cechach według miejscowego ogniskowych objawów neurologicznych określonych pulach krwi przeciętne, przednią, tylną tętnicę mózgu;główna arteria i ich dalsze gałęzie.

4) klasyfikacja patogenezie obejmuje:

Ehtiopatogenez zawał mózgu najbardziej uzasadnione rozpatrywać w świetle koncepcji heterogeniczności udaru niedokrwiennego.

NV Vereshchagin opisał rolę patologii głównych arterii głowy, różnego rodzaju uszkodzeń serca, zaburzeń ośrodkowego i mózgowych hemodynamiki w etiopatogenezie udaru niedokrwiennego. Okazało charakterystykę istotności zmian nadciśnienie w śródmózgowych arterii mały kaliber bazowych zawałów kasetonów. Ponadto rola jest określona i zmienia właściwości reologicznych krzepnięcia krwi, zakrzepowe zmiany w śródbłonka-link i biomechaniki przepływu krwi jak etiopatogenetyczny powoduje udar mózgu.

EI Gusiew dokładnie opisał zmiany patobiochemiczne w strukturach mózgu prowadzące do powstania zawału mózgu i zdefiniował środki do ich korekcji.

patokineza Dostosowanie do definicji pojęcia mózgowego mechanizmu rozwoju sercowego pozwala określić warunki, które predysponują do jej wystąpienia i natychmiastowe przyczyny udaru niedokrwiennego.

Wśród warunków predysponujących do rozwoju zawału mózgu uzasadnione jest wyodrębnienie czynników lokalnych i systemowych.

Najczęstszymi czynnikami lokalne zmiany miażdżycowe tętnic mózgowych i naczyń mózgowych, - zwężenie( okluzji) i sprzęga je z lokalną skrzeplin;różne zmiany w sercu jako źródło zawałów mózgowo-mózgowych;zwyrodnieniowe zmiany dystroficzne w odcinku szyjnym powodujące pozaczaszkową kompresję tętnic kręgowych. Dla stosunkowo rzadkich czynników lokalnych obejmują anomalie czaszkowo-kręgowe, dysplazja włóknisto-mięśniowa, załamań głównych tętnic głowy, dilatatornaya naczyniowego, tętnic. Czynniki

ogólnoustrojowe obejmują zaburzenia ośrodkowego mózgowych hemodynamiki, koagulopatię, czerwienicy i czerwienicy inhibicję właściwości transportu gazu w krwi.

Czynniki lokalne i systemowe są wzajemnie połączone i współzależne, często niedostępne dla rozpoznania i oceny.

Atherosclerosis .Ponieważ postęp miażdżycy powodu nagromadzenia cholesterolu następuje pogrubienie błony wewnętrznej i stopniowo tworzy miażdżycowe płytki i w głównych tętnic mózgowych. Struktura morfologiczna płytek jest inna. Miękkie i rozluźnione łysinki embologenic podłoża i gęste tablice przyczynia się do zwężenia( niedrożności) tętnicy z pni, znacznie ograniczając przepływ krwi.

Obecność jednego lub wielu( wyhodowanych) zwężeń powoduje szereg negatywnych skutków. Dynamiczne właściwości krwi - objętości i lepkości - znacznie się pogarszają.Ostro ograniczony poziom przepływu krwi w mózgu - jego redukcja do 60% jest krytyczna dla rozwoju zawału mózgu.

tylko wielokrotność( Echelon) zwężenie tętnic wewnątrzczaszkowych i pozaczaszkowych mieć niezależną rolę w patogenezie udaru niedokrwiennego. W innych przypadkach ostre niedokrwienie mózgu występuje, gdy mózgowy przepływ krwi ulega dekompensacji z powodu nagłych zaburzeń centralnej hemodynamiki.

Eksperymentalne i kliniczne badania instrumentalne wykazały, że nadciśnienie stymuluje i pogłębia miażdżycowe zmiany układu tętniczego.

Ponadto stenoza( okluzja) stwarza poważne warunki do zakrzepicy.

Zakrzepica. Główne etapy powstawania zakrzepu to: uszkodzenie śródbłonka błony wewnętrznej w związku z miażdżycą;spowolnienie i turbulencja przepływu krwi w rejonie zwężenia;kolizja, agregacja, "sklejanie" komórek krwi w uszkodzonym miejscu śródbłonka;zmniejszenie pojemności tlenowej czerwonych krwinek;koagulacja fibryny i hamowanie miejscowej fibrynolizy.

zależności od stopnia stosunku intensywności procesie krzepnięcia, z jednej strony, a poziom aktywności przeciw krzepnięciu, - z drugiej strony, lub powstawanie skrzeplin lub jego rozpadu występuje częściowe, a niekiedy zakończona. Jednakże, w ostrych ciężkości chemoreceptorów miażdżycy błony tracą zdolność postrzegania prozakrzepowych efektu( tromboplastyna, trombiny) oraz odruch aktywacji układów antykoagulantów nie występuje lub jest bez znaczenia i nie zapobiega dalszemu powstawaniu skrzepliny.

Uszkodzenia serca są niezwykle częstym źródłem zawałów mózgowo-mózgowych, hemodynamicznych i lacunarnych. To położenie

przekonywująco potwierdzone tomografii komputerowej, przezczaszkowego ultradźwiękowego, skanowanie dupleksu, EKG, i Przezklatkowe transesophageal echokardiografia Holter.

patologii serca K mające najwyższy potencjał embologenic sercowego kasetonów i sercowo Według 3. Suslina obejmują miażdżycowych aorty zawory aorty i zastawki dwudzielnej, przerost lewej komory, skrzepy wewnątrzsercowe, różne formy zaburzeń rytmu serca, zmian niedokrwiennychST fali w EKG.Gdy hemodynamiczne zawałów mózgowych( niewydolność naczyń) embologenic najwyższy potencjał zmniejszenie pojemności minutowej serca z powodu przekroczenia funkcji skurczowej mięśnia sercowego, zatoki i niedociśnienie tętnicze w połączeniu ze bliznowaciejącymi uszkodzenia tętnic mózgowych. W 60% przypadków występuje kombinacji tych form patologii serca.

Poza cardioembolism źródło wymienione uszkodzenia serca może być uszkodzenia zastawek serca i kardiomiopatia reumatycznej natury, arytmii serca, w nadczynności tarczycy skrzeplinom w zawale mięśnia sercowego, bakteryjnych i bakteryjnego zapalenia wsierdzia, pokonaniu mięśnia sercowego w AIDS, paradoksalnego zatory wrodzonych wad otwór owalny izator, utworzony po operacji pomostowania tętnic wieńcowych i angioplastyki.

specyficzne cardioembolism cechą spowodowane przez zmiany w serca charakteryzuje się tendencję do nawrotów, a w pewnych przypadkach - w różnym jednoczesnym zator tętnic mózgowych. Objawy kliniczne

cardiocerebral zator zależą od kilku czynników: wielkość zatorem i Ca średnicy klyuzirovannogo statku, czasami następuje zakrzepicy bliższej części zajętej trombolitycznie tętnicy intensywnością i intensywnością odruchu „na” straty przepływu. Zatem cardiocerebral zator może objawiać mały udar lub TIA płynącej ciężki, masywny zniewagę.

zmiany kręgosłupa szyjnego w formie ekspresji odkształcania kręgosłupa może odegrać znaczącą rolę w rozwoju udaru niedokrwiennego w kręgowo basenu. Mechanizm rozwoju jest kompresja tętnic kręgowych lub w tunelu kości znajduje się w poprzecznych VI-II kręgów szyjnych, a na krótkim segmentem atlantooktsilitalnom tętnicy kręgowej. Prasowanie lub trwałe unieruchomienie kręgosłupa tętnicy może wystąpić wad wrodzonych kraniotserebralnyh - zespół Klippla-Feila Arnold Chiari z Kimmerle anomalii. Klippla-Feila Syndrom - kościozrostu kręgów szyjnych, niekiedy połączony z oktsipitalizatsiey atlasu i rozszczepienie że łuki kręgów. Zespół Arnolda-Chiariego - połączenie malformacji móżdżku migdałki z platibaziey i / lub koarktacji otworu potylicznego. Anomalia Kimmerle - pierścień tworzenie kości( mostek) na tylnym łukiem Atlas położenia tętnic kręgowych.

Inne rzadkie czynniki lokalne - dysplazja włóknisto-mięśniowa i krętość z głównych tętnic głowy, dilatatornaya naczyniowego, tętnic.

włóknistego dysplazja - wrodzone wady ścian tętnicy szyjnej wewnętrznej, środkowej tętnicy mózgu i kręgosłupa i jego gałęzie zaciskowych w postaci stwardnienia pierścieniowym zwężenie światła i czasem małych tętniaków. Zaatakowane obszary są utworzone wygina lub pofałdowania, różny stopień zwężenia stopniowo. W związku z tym warunki hamowania i miejscowe naruszenie laminarny przepływ, a więc warunki dla tworzenia się skrzepliny przyściennej, a następnie układu embolizacji tętnicy mózgu.

Dilatatornaya arteriopatia przy opracowywaniu wspólnych zmianach patologicznych głównych naczyń krwionośnych głowicy, prowadzi do utraty elastyczności tętnic pnie ściany, jak również do tworzenia patologicznych zakrętach nie uszczelki i zaciski. Ze względu na opóźnienia i zakłócenia laminarny zakrzepy są utworzone, który następnie może być substratem dla embolizacji mózgowych naczyń krwionośnych.

K tętnic, w stanie wspierać rozwój niedokrwiennego udaru mózgu są choroby Takayasu( „choroba bez tętna”), choroba Moya-Moya( zapalenia tętnic w kręgu Willis) i zakaźnej granulomatoeny zapalenia tętnic - manifestacji AIDS, gruźlica, kiła, malarii i innych chorób,

Ta kategoria czynników predysponujących do rozwoju udaru niedokrwiennego obejmują zaburzenia ośrodkowego i hemodynamiki mózgowej, skurcz naczyń w migrenie, koagulopatii czerwienica, hamowanie właściwości transportu gazu krwi.

Naruszenia centralnej hemodynamiki. Jednym z głównych czynników systemowych jest zespół hipodynamiczny serca. Charakteryzuje się objawami klinicznymi( niewydolność krążenia, hemodynamicznie istotne zaburzenia rytmu serca), a wydajność funkcjonalny - zmniejszenie pojemności minutowej serca( MKOl) i objętości wyrzutowej( CRM).Serca hipodynamicznej zespół jest wynikiem różnych powodów - nadciśnienie tętnicze, zawał mięśnia hipokinezy różnej etiologii, zmniejszając MKOl powodu uszkodzenia zastawek serca lub arytmii, przejściowe zaburzenia mięśnia sercowego oraz anginy nadciśnieniowego. MKOl - najbardziej pouczające, integralny wskaźnik sprawności serca, niezależnie od powyższych powodów nie jest w stanie wywierać wpływ. IOC określa się za pomocą Echo-CG.

Decydujące znaczenie ma wskaźnik MKOl, wskazujący na wyrównanie lub dekompensację krążenia mózgowego. Według EA Shirokova wartość osób powyżej 60 roku MKOl poniżej 3 litrów wskazuje wyraźne zagrożenie udarem niedokrwiennym. Wartość ta jest ustalana przy uwzględnieniu faktu, że obecność blaszek zwężeń i niedrożności tętnic mózgowych rezerwowych hemodynamiczne krążenia mózgowego - czyli zdolność do poszerzenia tętnic śródczaszkowych - jest wyczerpany lub minimalna.

u pacjentów z ciężką miażdżycowych zmian w układzie tętnic, choroby niedokrwiennej serca, niewydolności serca i innych procesów patologicznych, zmniejsza wydajność serca, często hipokinetyczne wariant hemodynamiki o niskim ciśnieniu krwi i gwałtowny spadek przepływu krwi w układzie tętnic mózgu, szczególnie w kręgowo basenu. Przy średnim ciśnieniu krwi w granicach 60 mm Hg. Art.i dolne zestawy „niepowodzenie” autoregulacji mózgowego przepływu krwi, przepływu krwi w mózgu i zmniejszenia poziomu jest przyczyną skrzepliny - pierwsze dalsze( tętniczki, kapilar), a następnie w proksymalnej części łożyska naczyniowego. Pacjenci z utraconego lub bardzo ograniczoną zdolność do zwężenia naczyń i rozszerzenie naczyń często rozwija się „noc” uderzeń, jak w tym czasie ciśnienie dzień krwi jest najniższy.

z udarem hipodynamicznej zespołem serca i niedociśnieniem powinny być traktowane jako udarem niedokrwiennym, który oparty jest na niewydolność naczyń mózgowych( udar hemodynamiczny).

Nadciśnienie przyspiesza rozwój zmian miażdżycowych w tętnicach mózgowych i dużych układu tętniczego mózgu. Ostre nagłe wzrosty ciśnienia krwi może być bezpośrednią przyczyną udaru niedokrwiennego mózgu jako czynnik „mobilizuje” mural skrzepliny i skid do układu tętniczego mózgu. Ponadto, nagłe gwałtowne wzrosty ciśnienia krwi w niektórych przypadkach doprowadzić do rozwoju udaru niedokrwiennego mózgu, skurcz naczyń spowodowane śródmózgowych tętnicach małych oddziałów.

w rozwoju udaru niedokrwiennego z miażdżycą i nadciśnieniem odgrywa ważną rolę wzrost oporu hydrodynamicznego krwi z powodu awarii lub zmniejszenie aktywności endogennego czynnika odpowiedzialnego za hydrodynamicznych charakterystyk przepływu. Ten nowy mechanizm autoregulacji mózgowego przepływu krwi scharakteryzował IV Gannushkina( 1984-1997).

Nieregularne bicie serca - jedno z najważniejszych wspólnych czynników, które przyczyniają się do dryfować tętniczo-tętnicze i znajduje się w jamach serca zatorów w tętnicach mózgowych. Najbardziej niekorzystne pod tym względem, migotanie komór, występuje wtedy, gdy rozległe zawał mięśnia sercowego, ciągłe lub przerywane migotanie przedsionków i migotanie przedsionków, jak również zmiany zatok zespołu naprzemiennie tachykardia i bradysystole. Ryzyko wystąpienia zatorowości - często powtarzanej - jest najwyższe w arytmii w połączeniu z ciężkim nadciśnieniem tętniczym.

Angiospasm with migraine. Ciężkie przedłużonym ataków migreny z ostrym skurczu pociąga za sobą zmniejszenie lokalnego, spowolnienie mózgowego przepływu krwi i nagromadzenie dużej ilości powodującej krzepnięcie. Późniejsze rozszerzenie naczyń krwionośnych jeszcze większym stopniu stwarza warunki do lokalnej zakrzepicy ciemieniowy, czasami dojść do takiego stopnia, że ​​przynajmniej nawrotom napadów migreny na odsłoniętej powierzchni i średnich tętnic małego kalibru o stopniowo tworzy zwężeń, nawet zawały więcej promocyjne.

inne czynniki układowe - koagulopatii czerwienicą i czerwienica inhibicję właściwości transportu gazu w krwi.

koagulopatia charakteryzuje się ostrym pro-koagulant aktywność u pacjentów z niedociśnieniem lub zastoinowej niewydolności serca, przyczyniają się do powstawania skrzeplin ściennych w tętnicach mózgowych precapillaries i małych kalibru.

rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego( DIC) - specjalną formą koagulopatii. Wyraża się to ostre krzepliwości( przede wszystkim ze względu na hamowanie powstawania fibryny i masy fibrynolizy) Blokowanie mikrokrążenia. Być może powstanie nie tylko zakrzepowych mas, ale również krwotok. Przyczyną zespołu DIC są uraz czaszkowo-mózgowy, wiele procesów zakaźnych( powodowane głównie przez bakterie Gram-ujemne patogeny), jak AIDS i inne procesy patologiczne.

czerwienicy( wzrost liczby erytrocytów więcej 5,5-6,0x 104 i czerwienica( zwiększenie liczby płytek x 400 leukocytów 103ili ponad 20 x 103) w postaci oddzielnych form choroby układu krwionośnego może - najczęściej na tle gwałtownych zmian centrum hemodynamiki -wywoływać udar układ tętniczej z późniejszym tworzeniu zmian zakrzepowych Myocardial często takie genezę. - to znaczy „przeciążenia” elementów naczyń krwionośnych - są ogniskowej w naturze, a także może być w. Klonnost się powtarzać

hamowanie właściwości transportu gazu odbywa się krew z hemoglobinopatiami i niedokrwistości o różnej etiologii - gipohrom solnego, niedorozwój i spowodowane różnymi chorobami przewlekłymi Ostro powstaje hemic niedotlenienie jako przyczyna udaru - zaburzenia Outcome funkcji transportu gazu erytrocytów występujących w przypadku zatrucia tlenkiem węgla( .tlenek węgla). hemoglobiny zawarty w erytrocytach jest ściśle związany z samochodem CO tworząc boksigemoglobin i zrobie tlen staje się niemożliwe w strukturze mózgu. Krwiste niedotlenienia mogą występować w przypadku zatrucia aniliny zawartym w niektórych produktach gospodarstwa domowego. W tych przypadkach, ostre niedokrwienie mózgu rozwijać ze względu na przemiany hemoglobiny Met-hemoglobiny.

opisane w poprzedniej sekcji, warunki, które predysponują do rozwoju niedokrwiennego udaru są do pewnego stopnia procesów patologicznych nie wykazują ostre niedokrwienie mózgu. Bezpośrednie przyczyny udaru niedokrwiennego należy traktować jako czynniki, które wdrażają wcześniej istniejących warunków w objawowym wypadku mózgowym z nieodwracalnymi zmianami morfologicznymi.

powoduje natychmiastowe niedokrwiennego udaru zależy w każdym przypadku w przeliczeniu na znaczeniu, ciężkości i współzależności grupy ryzyka ostrego niedokrwienia mózgowego.

powoduje bezpośrednio wywoływać udar niedokrwienny mózgu, są następujące:

za pomocą pozytronowej tomografii emisyjnej, rezonansu magnetycznego oraz Badania SPECT( SPECT), które mogą ilościowo objętościową przepływu krwi w mózgu naczyń krwionośnych, jak również stopień i dynamikę uszkodzenia różnych struktur mózgu.

ustalono, że zmiany metaboliczne w odpowiedzi na rozwój ostrej ogniskowego niedokrwienia mózgu rozwijają się w określonej sekwencji. Przez zmniejszenie przepływu krwi w mózgu poniżej 0,55 ml( g / min) rejestrowane podstawową reakcję charakteryzujący się hamowaniem syntezy białka w neuronach. Zmniejszone krążenie mózgowe poniżej 0,35 ml( g / min) stymulują anaerobową glikolizę i spadnie poniżej 0,20 ml( g / min) powoduje nadmierne uwalnianie neuroprzekaźników pobudzających i wyrażono zaburzenia metabolizmu energetycznego. Przy spadku mózgowego przepływu krwi poniżej 0,10 ml( g / min) powstaje beztlenowego depolaryzacji błon komórkowych.

Dane te mają wielkie znaczenie praktyczne, ponieważ „rdzenia”( strefa centralna) mięśnia sercowego utworzonej po 68 minutach od wystąpienia objawów niedokrwienia ogniskowego i przez kilka godzin „rdzeń” otoczony „strefa zawału niedokrwiennego półcienia” lub półcień.

półcienia - regionu dynamicznych zmian metabolizmu mózgowego przepływu krwi jest zmniejszony do 0,20-40 ml( g / min).W tych warunkach struktury neuronalne nastąpić tylko zmiany funkcjonalne, ale wymiana energii jest nadal stosunkowo zachowany, a nie ostry mikrokrążenia, w tym microrheological, naruszeń.

Czas półcienia określa granice czasowe „okno terapeutyczne” - okres, w którym środki terapeutyczne są najbardziej obiecujące i ograniczyć wielkość zawału. Większość sercowego utworzony po 3-6 godzinach po wystąpieniu klinicznych objawów udaru niedokrwiennego oraz ostatecznej formacji jest zakończona po 48-56 godzinach.

Na rozległych zawałów obejmujące obrzęk okołoogniskowy, okres ten może być krótszy.

Na podstawie tych danych, aktywne leczenie udaru niedokrwiennego - głównie środki neuroprotekcyjne i trombolitycznego - należy rozpocząć w ciągu pierwszych trzech godzin od choroby.

niedokrwienie spowodowane przez zmniejszenie przepływu krwi w mózgu, co powoduje kaskadę patobiochemiczne lub „kaskady niedokrwienia.”Ostre macroergs niedobór( fosfokreatyna, fosforan adenozyny - ATP) prowadzi do zahamowania tlenowego wykorzystania glukozy i aktywacji anaerobowej glikolizy. W tych warunkach główna ilość glukozy jest przekształcana w kwas mlekowy;Kwasica postępuje, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i hiperperfuzją w rejonie niedokrwienia, co dodatkowo pogarsza najmniej naruszenie metabolizmu. Kwasica mleczanowa w połączeniu z układem enzymatycznym funkcji dezorganizuje niedotlenienie sterującego transport jonów - powstają zmiany brutto mitochondrialnej funkcji łańcucha oddechowego oraz gaszenia elektrycznego potencjału błony komórkowej, to znaczy depolaryzacji i ich zmiany ich przepuszczalność.Ten proces patologiczny powoduje bierne wypływu jonów potasu z neuronami i intensywnej napływu jonów wapnia, sodu i chloru, oraz wewnątrzkomórkową akumulację wolne kwasy tłuszczowe i wodę.Razem prowadzi do pęcznienia dendrytów i lizy komórek neuronalnych komórek - aminokwasów białko i kompleksy lipidowe. Ponadto pobrezhdenie struktury błonowe intensyfikuje peroksydacji lipidów i akumulacji kwasów tłuszczowych - procesów, którego natężenie zależy w dużym stopniu od szybkości i zakresu zmian metabolicznych, które prowadzą do tworzenia się mięśnia sercowego.

bardzo istotne znaczenie ma zwiększona emisja w przestrzeni pozakomórkowej neuroprzekaźników pobudzających - glutaminianu i asparaginianu brak wychwytu astrogleju recykling receptora glutaminianu nadmiernej i ostatecznie kontrolowane otwarcie kanałów wapniowych. Zwiększenie wewnątrzkomórkowej zawartości wapnia stymuluje dalsze patofizyczne reakcje prowadzące do nekrotycznej śmierci neuronów i apoptozy. Na tej podstawie sformułowano koncepcję glutaminianu „eksaytoksichnosti”( z angielskiego podniecać. - Institute), który odgrywa ważną rolę w powstawaniu zawału mózgu. Poziomy przeciwciał badanie receptorów glutaminianu, w zależności od stopnia nasilenia skoku uwalniania glutaminianu i asparaginianu. Jednocześnie wykazano, że śmierć neuronów spowodowana jest nie tylko nagromadzenie substancji neurotoksyczne, ale z niedoborem substancji posiadających aktywność neurotroficzny.

W ostrej fazie udaru niedokrwiennego aktywność enzymatyczna organizmu zostaje zakłócona. Jednym z jego objawów jest tworzenie w neuronach wolnych rodników, które uszkadzają śródbłonek naczyń.

zależności od stopnia niedokrwienia aktywacji cyklu kwasu arachidonowego z akumulacji produktów ubocznych( prostaglandyny, tromboksany, leukotrienów).Te substancje biologicznie czynne mają negatywnego wpływu na napięcie naczyniowe i układu sumowania krwinek promowania intensywne agregację płytek krwi i krwinek czerwonych, a także wzrost lepkości krwi, hematokryt, fibrynogen.

Oprócz dużych lokalnych zmian bezpośrednio w strefie niedokrwiennej, patologiczne procesy zachodzą w systemie humoralnym i hormonalnym. Najważniejsza jest reaktywna hiperglikemia, która praktycznie nie jest domieszkowana odpowiednimi lekami. Zmiany te promują intensywne glikozylacji hemoglobiny, co powoduje zmniejszenie właściwości transportu gazów krwi, że deficyt w neuronach glukozy i tlenu zwiększa kwasicy metabolicznej oraz uogólnione zaburzenia metabolicznego.

Niedokrwienie mózgu może być również towarzyszy zwiększony poziom adrenaliny i innych katecholamin, wazopresyjnych. Jednak ich działanie zwężające naczynia w ostrym biernego rozszerzenia naczyń( vasoparalysis) z powodu, przede wszystkim, ostry kwasica mleczanowa, może wykazywać minimalny poziom, lub nie występuje w ogóle.

Ważną rolę podczas udaru niedokrwiennego mają zmiany w układzie prostanoidów, w tym prostaglandyn, tromboksanów i prostacyklin. Wielokierunkowemu wzrostowi zawartości różnych prostanoidów we krwi i CSF towarzyszy zmiana reaktywności tętnic w strefie niedokrwienia i efekt prokoagulacyjny. Najbardziej wyraźne przesunięcia w spektrum ilościowym prostanoidów występują z udarem zakrzepowym, co wpływa na ostrość przebiegu, częstość powikłań i niekorzystne wyniki.

patogenetycznie uzasadnione ze względu na sekwencję przyczynowości etapów "niedokrwiennej kaskady" formułowane 1997 EI Gusev, VI Skvortsova, NS Cheknevoy EY Zhuravleva EV Yakovleva. Wyróżnia się następujące etapy "kaskady niedokrwiennej":

Wynikiem "niedokrwiennej kaskady" jest powstawanie ataku serca w mózgu. W procesie tym rolę odgrywają dwa mechanizmy: nekrotyczna śmierć komórki i apoptoza( genetycznie zaprogramowana śmierć).

Podkreślono praktyczne znaczenie stopniowej analizy "kaskady niedokrwiennej";ponieważ każdy z etapów jest celem efektów terapeutycznych. Największy efekt kliniczny uzyskuje się po wcześniejszym wyznaczeniu terapii. Na pierwszym etapie najbardziej obiecujące są środki mające na celu poprawę perfuzji tkanki mózgowej, w etapie 2-8 - leczenie neuroprotekcyjne lub cytoprotekcyjne. Najbardziej uzasadnione połączenie obu obszarów intensywnej terapii.

Poziom perfuzji mózgu determinuje stopień zaburzeń metabolizmu komórkowego: przepływ krwi w strefie niedokrwiennej może być różny pod względem nasilenia i czasu trwania. Hipoperfuzja w strefie niedokrwiennej najpierw i najbardziej ostro występuje w jądrze zawału;jest mniej wyraźny w strefie półcienia.Śmierć neuronów w jądrze zawału i możliwa odwracalność funkcji w strefie półcieniowej zależą od stopnia hipoperfuzji. Czas trwania etapu hipoperfuzji jest bardzo zmienny;średnio jest to brane 12-18 h

najbardziej niekorzystnego zjawiska „non-wznowieniu przepływu krwi»( no reflow Phenomen.) - wynik bardzo niskiego ciśnienia perfuzji i ciężkich zaburzeń mikrokrążenia. Wraz z nim śmierć neuronów występuje zarówno w jądrze zawału, jak iw półcieniu.

W przyszłości występuje z reguły reperfuzja - przywrócenie przepływu krwi w strefie niedokrwiennej. Jego poziom i szybkość manifestacji zależy od wielu czynników. Główne z nich to kaliber Stopa redukcji dotknięte naczynia i zaburzeń mikrokrążenia w nich, prawdopodobieństwo i zakres intensywności i spontanicznej wznowienie przepływu krwi trombolitycznie. Kiedy reperfuzja z reguły występuje, występuje hiperkininogeneza, charakteryzująca się rozszerzeniem naczyń i upośledzoną penetracją bariery krew-mózg. W warunkach reperfuzji wzrasta ryzyko zawału krwotocznego. Ponadto hiperperfuzja stwarza warunki do powstawania obrzęku mózgu, jeszcze większej dezorganizacji metabolizmu komórkowego i na skutek śmierci neuronów.

Obrzęk mózgu jest wynikiem szybko postępujących zmian w metabolizmie, które rozprzestrzeniają się w warunkach angioparezy do perifokalnej strefy zawału. Momentem, który wywołuje rozwój obrzęku, jest przenikanie wody do neuronu z przestrzeni pozakomórkowej, spowodowane naruszeniem przepuszczalności błony.

Powstały obrzęk komórek powoduje obrzęk wewnątrzkomórkowy. Podczas długotrwałego niedokrwienia jest połączone zewnątrzkomórkowej( vasogenic) obrzęk na skutek postępującego uszkodzenia bariery krew-mózg, i odkładają się w obszarze zagrożonym nieutlenionych produktów utworzonych w warunkach beztlenowych glikolizy. Obrzęk pochwy rozwija się głównie w istocie białej. Z rozległymi atakami serca, poważną dezorganizacją przepływu krwi w mózgu, obrzęk rozprzestrzenia się na rozległych obszarach. Tak więc, przez zwiększenie masy uszkodzonej półkuli( a w niektórych przypadkach i przeciwnie), a tym samym ściśnięcie naczyń, w jeszcze większym stopniu zmniejsza poziomu perfuzji mózgu. Obrzęk sprzyja rozwojowi dyslokacji, a następnie klinowaniu struktur mózgu.półkule dyslokacji prowadzi do przepukliny w móżdżku Tentorium w cięciu i rozwojem zespołu wtórny pnia mózgu, stopniowego pojawiania po utworzeniu na atak serca w półkuli objawy uszkodzeń tułowia i rdzenia przedłużonego. Zwichnięcie struktur podtościennych występuje w dużym otworze potylicznym.zespół zwichnięcia - najczęstszą bezpośrednią przyczyną śmierci u pacjentów z mózgowym sercowego.

cechy kliniczne i konsekwencje udaru niedokrwiennego mózgu zależy od wielkości i lokalizacji zawału mięśnia sercowego. Przeterminowane znacznym stopniu współzależne kompleksu, ale z czynników kompensujących. Są to mechanizmy ostrego niedokrwienia mózgu( zakrzepica, zatorowość, niewydolność naczyń mózgowych), konkretnego obszaru, indywidualnych cech anatomicznych konstrukcji układu tętnic mózgu, potencjał włączenie krążenie oboczne, stopień dezorganizacji autoregulacji, w dużej mierze decyduje o poziomie ciśnienia perfuzji w zagrożonym obszarze naczyniowym.

prawie niemożliwe do przewidzenia, w jakim stopniu obecność zespoleń oraz poziom zabezpieczenia obiegu znajdują odzwierciedlenie w obrazie klinicznym;możliwe są bardzo heterogeniczne warianty. Na przykład, widoczne zwężeń tętnicy szyjnej( 80%), ale z pełnego funkcjonowania kręgu Willis może przebiegać bezobjawowo. Zator tętnicy mózgowej tylnej dystalny odcinek w stosunkowo małym obszarze opracowano zespoleń sieci może powodować tworzenie się wystarczająco duże, zawałów z przetrwałym deficytu neurologicznego.

indywidualne cechy zespoleń w niektórych przypadkach określić różne opcje redystrybucji przepływu krwi w obrębie całego układu krążenia mózgu, włączając w to zboczone reakcji naczyniowych - zespół podkradania.

lokalne zespoły ukraść w sąsiedztwie ogniskowego niedokrwienia mogą występować w dwóch wariantach. Pochodzenie - „bezpośrednie rabowanie” opisana Lassen N. - natychmiastowe deficyt przepływu krwi ze względu na zwężenie naczyń w wyniku spadku ciśnienia perfuzji nich przez mechanizm autoregulacji awarii. Drugi przykład wykonania - „przewrotny zespół podkradania» lub zespół Robin Hood( wróżka rabuś, grab bogatych i biednych dystrybucję bogactwa) - redystrybucja krwi z obszarów o nienaruszonym przepływu krwi w strefie niedokrwienia.

kradzieży wspólne zespoły często wyrażane znaczną redystrybucję krwi przez kory zespoleń między ramionami basenie lub poprzecznego przepływu krwi z tętnicy szyjnej układu tętnic w kręgowo zbiorniku.

z szybkiego tworzenia masywnego zwężenia tętnic głowicy albo w bliższym głównej tętnicy mózgowej, w ostrym zakłóceń autoregulacji, ale dobrej kondycji zespoleń, zmniejszony przepływ krwi może pojawić się w odwrotnym układzie półkuli tętniczego. W ostrym hamowania mózgowego przepływu krwi może spowodować Interhemispheric diashiza złożony SB Sergievsk. Burtsev EM( 1992), w celu utworzenia "Zwierciadło" uderzeń.

ukraść zjawiska są czasami ostro wynik przewrotny, przepływ wsteczny;z zaburzeniami hemodynamicznymi obserwowanymi w dystalnych obszarach. Czasem dochodzi do "kradzieży podobojczykowej".Występowanie poziom

Zmienność kradzieży zespołów, ich intensywności i częstość występowania w każdym przypadku zależą od indywidualnej zmienności struktury anatomicznej układu tętnic mózgu, różne kombinacje umiejscowienia i ciężkości ściśnięte i szczelnym zmian w naczyniach, poziom hemodynamicznych i żywotność funkcjonalną( lub braku) mechanizmu autoregulacji mózgowejkrążenie krwi.

Development ukraść zespół często przyczynia się do trudności z powodu możliwych objawów neurologicznych wieloogniskowych diagnostycznych, aw niektórych przypadkach - ze względu na ich „migracji”.

Dokładny poziom charakterystyczną długość kradzieży zespół zmiany kierunku przepływu może być określona jako TKUZDG wyników.

charakter powstały wskutek udaru niedokrwiennego złożonego hemodynamicznych i zmian metabolicznych pozwala zidentyfikować główne, najbardziej obiecujące obszary intensywnej terapii:

W niedalekiej przyszłości, oczywiście, będą używane i nowe leki, zwłaszcza skorygowania negatywnego wpływu kwasicy mleczanowej i glutaminianu. Według

Amerikanskvy medyczny Association( 1992), w 30% przypadków są przyczyną zawału tętniczo-tętniczy zator pozaczaszkowej tętnic;w 20-25% przypadków - skrzepliny wewnątrzsercowe;w 15-20% przypadków występują kasetonów sercowego, najczęściej spowodowane przez zmiany w małych naczyń krwionośnych mózgu ze względu na nadciśnienie. W 30% przypadków przyczyną zawałów serca pozostają nieokreślone.

Objawy występujące często w ciągu kilku tygodni lub nawet miesięcy przed udarem są niespecyficzne. Ból głowy, zawroty głowy, uczucie „brązowienia” przed oczami są często obserwowane w przypadku udaru mózgu u pacjentów z ostrym wzrostem ciśnienia krwi. Poważnym zwiastunem udaru niedokrwiennego są przemijające zaburzenia krążenia mózgowego, szczególnie częste i coraz dłuższe. Jednakże, w ich charakterystyce miejscowej, niekoniecznie odpowiadają zbiorniczkowi, w którym powstaje zawał.Przez prekursory obejmują również pojedyncze lub powtarzające się epizody globalnej amnezji - nagłe dezorientacji w świecie, zapamyatovanie poprzedzający wydarzenia. Ataki globalnej amnezji trwają od kilku godzin do kilku dni.

Udar niedokrwienny może wystąpić we śnie. Według W. Barnaby( 1990), 40% udarów zakrzepowych i 17% zatorowych rozwija się we śnie. Tempo rozwoju objawów są przekonywujące formy wyróżnikiem zatorowy udar spowodowany z niewydolnością naczyń i zakrzepicy mózgowej. Nagłe wystąpienie utraty świadomości i jednoczesne pojawienie się wyraźnych objawów neurologicznych praktycznie patognomonicznych na zatory - głównie dużych pni tętniczych. Zatorowość częściej niż inne formy udaru niedokrwiennego rozwija się z arytmią.Stopniowy wzrost objawów lub „migotanie” przez wiele godzin lub 1-2 dni, od czasu do czasu dla dwóch charakterystycznych warianty kliniczne udar niedokrwienny -( niewydolność naczyń mózgowych) zakrzepowe i hemodynamiczny. U nich dominują objawy ogniskowe nad porażeniem mózgowym. Miejscowa charakterystyka deficytu neurologicznego odpowiada zmianom w niektórych pulach naczyniowych. Napady epileptyczne w ostrej fazie udaru niedokrwiennego występują w 3-5% przypadków i mają charakter głównie uogólniony. Czas

podczas których istnieje progresja objawów, a następnie ich stopniowego regresu we wszystkich trzech modelach udaru niedokrwiennego jest bardzo zmienna. To zależy od czynników etiopatogenetycznych( zator, zakrzepica, niewydolność naczyń mózgowych), kaliber chorego naczynia i objętość niedokrwionych obszarów mózgu pojemność i szybkość włączenia krążenie oboczne, centralne stanu hemodynamicznego, prawdopodobieństwo wystąpienia powikłań.

Przepis ten znajduje potwierdzenie w dwóch diametralnie odmiennych wersjach tempa rozwoju udaru niedokrwiennego - od bardzo szybkiego lub nagłego zatorowości do pseudotumor charakteryzujących się wzrostem objawów ogniskowych dla tygodni lub nawet miesięcy. Ten wariant obserwuje się z powoli postępującymi zwężeniami głównych tętnic głowy lub dużych tętnic mózgowych.

Należy uściślić definicje terminu "ostry stopień udaru" sformułowane w różnych terminach przez ekspertów WHO.W 1969 r. WHO zaproponowała rozważenie "ostrej fazy" w ciągu pierwszych 21 dni po wystąpieniu choroby. Przepis ten jest nadal stosowany w wielu publikacjach dotyczących wyników i rokowania wszystkich form udaru mózgu. W 1977 r. Eksperci WHO zalecili, aby ostry stan był uważany za pierwsze 48 godzin po wystąpieniu choroby. EI Gusev i in.(1997a) wyróżniają ostrego okresu - pierwsze 3-5 dni po udarze mózgu, ostrego okresu - do 21 dni, okres wczesnego odzyskiwania - 6 miesięcy, i późnym okresie odzysku - okres do dwóch lat po chorobie.

Jednak z naszego punktu widzenia, uzasadnione jest rozważenie ostrej fazie okresu czasu, w którym zwiększa objawy mózgowe i / lub ogniskowe i potrzebują intensywnej opieki awaryjnego oraz stałego monitorowania pacjenta. Podetap jest okresem stabilizacji stanu, gdy nie ma bezpośredniego zagrożenia dla życia pacjenta.

wykrywanie dodatek udar kroki wskazane jest, z praktycznego punktu widzenia trzech opcji wyboru przepływu - progresywne, nawracającym i regredientny.

typu progressive charakteryzuje się stałym depresji funkcji życiowych, pogłębienie świadomości naruszenia, zwiększenie nasilenia deficytu neurologicznego, wczesnego rozwoju powikłań.Progressive Oczywiście występuje najczęściej w zakrzepica tętnicy podstawnej, duże Półkuli zawały obejmujące szybko rozwijające się obrzęku mózgu oraz zaburzenia krążenia alkoholu, podczas wczesnych powikłań( zapalenie płuc akcesyjnych, ropne zapalenie tchawicy i oskrzeli).Ten wariant częściej obserwuje się u pacjentów w wieku starczym po powtarzających się udarach - szczególnie w przypadkach późnej hospitalizacji.

Regredientny typu strumienia występuje głównie z łagodnym nieciągłe ucisku świadomości lub rozwoju deficytu neurologicznego bez utraty przytomności. Na początkowym etapie naruszenia istotnych funkcji nie są dostępne lub łatwe lub korekty. Objawy opadu są stosunkowo nieokreślone. Regredientnoe na ogół obserwuje się ograniczoną sercowego, zakrzepicy lub zatorowości spowodowane oddziały terminali przedni, środkowy i tylny tętnice mózgowe, jak również do małych objętości niedokrwienia ogniska w pniu mózgu. Częściowo za regres związany z często występującym spontanicznej rekanalizacji z zakrzepowe tętnic. Typ

cykliczny przepływu charakteryzuje się poprawę stanu powstałych na tle regresji objawów występujących bezpośrednio po udarze. Nawroty mogą występować w różnych czasach i są spowodowane przez wiele przyczyn - RE tętniczo-tętniczych lub cardiocerebral zator, zakrzepica wznowienia, rozwój „kombinowane” udar mózgu, powikłania somatyczne - zapalenie płuc, ropne zapalenie tchawicy, dekompensacji niewydolności krążenia. Czasami nawrót występuje z powodu niewystarczającej intensywności, odpowiedniej terapii, lek jest przeciwwskazany cel przede wszystkim środki rozszerzające naczynia.

W razie potrzeby w każdym przypadku środków są przycięte pogorszenie przyczyny, nawracającą odmianą przepływu może być przekształcony w progresywny.

«Zwierciadło” stroke - lub bardziej precyzyjnie «lustro» zawał - ogniskowa pojawienie się objawów w odpowiednich miejscowego charakterystyka uszkodzenie półkuli przeciwnej do tej, którą został uderzony z wystąpieniem choroby.deficyty neurologiczne spowodowane przez „Zwierciadło” zawał objawia się w różnych okresach czasu od momentu powstawania podstawowym, podstawowym zadaniem - od 9-16 godzin do 3-5 dni choroby. W większości ognisk

„Zwierciadło” niedokrwienia w zlokalizowanych obszarach przylegających dostaw krwi, vaskulyarizuemyh zakończyć korowej branże przednio, środkowy i tylne tętnice mózgowe. Kiedy dopływ krwi do ogniska niedokrwiennego w strefie, realizowane gałęzi przedniej i środkowej tętnic mózgowych „lustro” zawał objawia się charakterystyczny wygląd postawy „człowieka w beczce” - niedowład wyrażona obie ręce w stosunkowo nienaruszonym siły w kończynach dolnych. Przez „Zwierciadło” ukrwienia mięśnia sercowego w granicach strefy, realizowanego gałęzie środkowe i tylne tętnice mózgowe powstać dwustronnej zaburzenia widzenia( w tym ślepoty w obu oczach), a także drastycznych naruszeń funkcji gnostyckich i praksisa. Pri niedokrwiennych zmian w obu basenach tętnicy mózgu przedniej rozwijazespół typu zawierającego często asymetrycznych niedowład głównie dalszy dolnych, zaburzenia mowy, zmiany umysłowe w formie opatrunku lub utrata psevdodementnogoSiC, ale także dwustronny odruch chwytania jest bardziej wyraźny, zanim pojawi się po stronie przeciwnej do rozwoju pierwotnego( głównego) sercowego. W przypadku zmian w móżdżku zawały "lustrzane" występują rzadko.

Diagnoza kliniczna jest oparta na wynikach dynamicznego monitorowania stanu neurologicznego. Pojawienie się objawów istotne cechy jego miejscowego ogniska umieszczone symetrycznie w stosunku do pierwszego powstać, pokazuje rozwój „lustro” ataku serca. Przy wysokim stopniu wiarygodności diagnoza jest potwierdzana przez CT lub MRI.Strefa "lustrzanego" zawału jest zwykle mniejsza niż obszar pierwotny( pierwotny).Badania

z zastosowaniem pozytonowej tomografii emisyjnej protonowej wykazały, że podstawa „lustrzanych” zawał są symetryczne w stosunku do pierwotnego paleniska( główny) wyraźnych zmian przepływu krwi w mózgu i koniugatu im zaburzenia metabolizmu komórkowego. Jednak przyczyny prowadzące do powstania "lustrzanego" skoku do tej pory pozostają niejasne. Przyjmuje się, że „lustro” udary spowodowane są konkretne, indywidualne charakterystyki krążenie oboczne. Dezorganizacja stosunków półkuli, przyczyniając się do powstawania „lustro” ataków serca, roli neuropeptydów, które mają szczególne działanie w stosunku do części wystąpienia zaburzeń motoryki. Kiedy pojawia się zawał "lustrzany", należy zintensyfikować terapię.

Aby wskazać wariant ten udar różne terminy - „krwotok zawał” „zawał krwotoczny” „z komponentu krwotoczny sercowego”,Rozpoznanie oparte na danych klinicznych jest niezwykle trudne. Większość krwotoczny sercowego rozwija się w ciągu 2-4 dni od dnia choroby i korzystnie sercowo mózgu. Jedynymi metodami wiarygodnej diagnostyki są CT i MRI.Zgodnie z wynikami badań neuroobrazowych i metod autopsji ujawnił transformację krwotoczny zawałów serca w pierwszych godzinach, według niektórych autorów, w 58-70% przypadków.

decydującą rolę w rozwoju transformacji krwotocznej grać szybkiemu tworzeniu zmasowanego ataku serca w udrożnienia zamkniętych tętnic z wysokim ciśnieniem krwi lub zatoru migracji, rozprzestrzeniania się skrzepliny w dalszym łożysku naczyniowym bez udrożnienia uszkodzonego naczynia. Transformacja krwotoczny w netromboticheskih mięknienia( mechanizm niewydolność naczyń mózgowych) mogą występować w środowisku silnie ograniczonym przepływie krwi i w angioparalysis angiostaze. Niezbędnym warunkiem ułatwienia transformacji krwotoczny martwiczej tkanki zwiększa przepuszczalność ścian małych naczyń mózgowych gwarantuje proces diapedezę.Są niezbędne w strefie uwalnianiu mięśnia nadmierne stężenia katecholaminy i prostaglandyny, ostrych zaburzeń mikrokrążenia krwi degradacji reologii i nagromadzenia produktów z zaburzeniami metabolizmu komórkowego.

ryzyko transformacji krwotocznego zależy od wielkości zawału - jeśli ta ilość przekracza 50 ml ryzyko krwotoku martwicy strefy zwiększa się 5 razy, i z dużym sercowego, znamienne tym, tomografii komputerowej jako „efekt masy” - 20 razy.

około 50% ognisk transformacji krwotoczny oraz wybroczynowe są zlokalizowane głównie w korze mózgowej. Około 25% to niewielkie krwiaki częściej w zwojach podstawy. Większe zmiany chorobowe wykryte w krwotoku o 17% w dużych zawałów i 7% krwotocznego strefie przemiany na komputerze tomogramów podobny wzór wykrywalnych z krwotoków do mózgu( streszczenie opublikowany Shevchenko J. L. i wsp., Charakterystyka 1997]. Zgodnie z morfologiczną

kliniczne. podczas krwotocznego sercowego monotypii krwotoczny ognisk małą objętość nie pogorszyć chorobę - „transformacja krwotoczna głupi”, który znajduje się u 10-15% chorych z udarem niedokrwiennym mózgu wtórnego. Th pogorszenie wagi pacjentów w tych przypadkach wywołało antykoagulanty zastosowania

w dużej mięśnia sercowego w zależności od szybkości ich powstawania zwyczajowo wyróżnić dwa typy przebiegu klinicznego. . podostre i ostre typu podostre obserwuje się głównie przy niskich BP początkowo objawów klinicznych przypomina najbardziej częste wariant niedokrwienia.udar ze stopniowym rozwojem, przewaga ogniskowych nad zawałem mózgu. Jednak zazwyczaj w 2-5 dniu choroba szybko się rozwija, urazy są gwałtowne - nasila się deficyt neurologiczny. Gdy pojawiają się objawy wskazujące na rozszerzenie strefy wystąpiło niedokrwienie pierwotnej, nie mogą być zamazane depresja świadomości. Objawy skórne i pojawienie się domieszki krwi do płynu mózgowo-rdzeniowego są nietypowe. Ostry zawał krwotoczny typ typu rozwoju, charakterystyka i nasilenie objawów są bardziej przypomina udaru krwotocznego. Nagle lub bardzo szybko ujawnia się połączenie ostro wyrażonych objawów mózgowych, ogniskowych, a następnie obwiedniowych. Hipertermia jest obserwowany i zmiany w morfologii krwi( leukocytoza, leukocytów przesunięcie w lewo).W niektórych przypadkach niewielka domieszka krwi znajduje się w płynie mózgowo-rdzeniowym. W ostrym zawale typu krwotocznego śmierci zazwyczaj występuje z powodu pęcznienia i przemieszczeniem struktur mózgu lub powikłań zewnątrzmózgowego.

Zatem nowoczesne pojęcie transformacji krwotocznego udaru serca pozwoli nam udoskonalić taktykę leczenia antykoagulantami i zabezpieczyć tego typu terapii. Antykoagulanty mogą być podawane przy najbliższej synchronizacji po udarze mózgu dopiero po CT lub MRI w celu wykluczenia krwotoku. Ze względu na termin z najczęstszych objawów impregnacji krwotoczny serca( 2-4 dni) w przypadku pogorszenia stanu pacjentów w tych okresach jest pokazany CT lub MRI powtarzane, który jest w stanie wykryć tworzenie krwotocznego sercowego. Leki przeciwzakrzepowe w takich przypadkach są natychmiast anulowane.

Termin ten oznacza jednoczesnego wystąpienia zmian niedokrwiennych w jednym obszarze krwotoków mózgowych i - drugiego. Czasami te pociągnięcia nazywane są „złożone”.

W wyniku badań patologicznych sochetannye uderzeń występują w 3-23% zgonów z powodu ostrej mózgowej krovoobrascheniya. Naibolee powszechnych przyczyn udaru połączone są wyrażone skurczu zaobserwowano podpajęczynówkowym krwotoku i prowadzi do powstawania „opóźnione” w zawałów basen uszkodzonych tętnic;Zespół wtórny trzpień - małe krwotoki beczki i rdzenia, wynikające w dużej półkuli serca z obrzękiem okołoogniskowy i prowadzić do „górnej” wypadnięciem( uwypuklenia podziałów mediobasal w skroniowej wycięcie móżdżku galop);szybkie wytworzenie dużych sercowego( często z zatorami zamknięcia wewnętrznej tętnicy szyjnej, oraz na środkowej mózgu na wysokie ciśnienie krwi), często prowadzi do rozwoju ognisk krwotocznych w uszkodzony, a często w przeciwnej półkuli.

Jedyne metody diagnostyczne tomografia komputerowa czy rezonans magnetyczny.

Termin ten odnosi się do warunków, w których obraz z ostrym udarem, a podczas autopsji nie wykazuje makroskopowe zmiany morfologiczne w mózgu, które mogą wyjaśnić objawy kliniczne. W większości przypadków psevdoinsult przebiega podobnie niedokrwiennym;rzadko przypomina krwotok mózgu. Przyczyny

psevdoinsulta są zapalenie płuc, ostre lub przewlekłe zapalenie płuc lub serca, niewydolność serca, zapalenie trzustki, zapalenie mięśnia sercowego, ciężkie zatrucie alkoholem, komora warunków, endointoxication z ciężkimi oparzeniami i chorób onkologicznych, cukrzyca, krwawienia z przewodu pokarmowego, anemię, zapalenie otrzewnej. Wymagania wstępne

do psevdoinsulta rozwoju jest morfofunktcionalnaja niższości niektórych obszarów układu naczyniowego mózgu w wyniku zmian miażdżycowych, wcześniej udar, urazowe, zapalne uszkodzeń mózgu. Warunki te są realizowane na zdjęciu ostro

mózgowego przepływu krwi z powodu zbliżającej dekompensacji zwykle centralnego i / lub mózgowy hemodynamiki, szybką hemostazę ucisku i właściwości transmisji krwi, powodując niedotlenienie.

W większości przypadków psevdoinsult zdiagnozowano u osób powyżej 65 lat.

raportu psevdoinsulta oświadczenie występuje w 3,6-6,3% pacjentów, u których zdiagnozowano życiu udaru.

powodów misdiagnosis jest występowanie objawów neurologicznych objawów somatycznych choroby, nietypowe zmiany podczas przewlekłych chorób sercowo-naczyniowych, płuc, wątroby, patologii nerek. Ponadto przyczyną błędów diagnostycznych w większości przypadków jest to ostre nasilenie chorych w czasie hospitalizacji oraz brak wiarygodnych informacji, historii medycznej, jak również trudności w szczegółowym badaniu fizykalnym - 40-60% tych pacjentów umiera w ciągu pierwszych trzech dni hospitalizacji.

Obecnie rozpoznanie prawdziwej natury tej choroby jest znacznie łatwiejsze - wyniki komputerem i magnetycznego obrazowania jądrowego pozwalają nam ustalić, czy jest wystarczająco duży patologiczne zmiany, potwierdzając obecność mózgowe lub mające objawy spowodowane przez ulewne przepływów patologii somatycznej.

krwawienia w mózgu( śródmózgowy krwiak) - klinicznej postaci udaru spowodowanego rozerwaniem wewnątrzmózgowych naczyń krwionośnych i infiltracji w miąższu. Należy odróżnić od krwotoku podpajęczynówkowego, podtwardówkowy krwiaków i krwotocznego sercowego.

powodów wylewu krwi do mózgu, uszkodzenia może być nagły gwałtowny wzrost ciśnienia krwi, średnie krwotok w beczce, a rdzeń( zespół macierzystych rdzeniasty wtórnej masywne dyslokacji i przejść nadnamiotowych zawałów obejmujące obrzęku mózgu) i tętnic, zaburzeń krzepnięcia i guzy mózgu. Te procesy patologiczne prowadzić do krwawienia w obecności wstępnie określonych modyfikacji mózgu układzie tętniczym. W większości przypadków jest to specyficzne dla nadciśnienie hyalinosis tętnic mały kaliber i tętniczek, które powstają, gdy wiele mikrotętniaków i czasami lokalną martwicę błony wewnętrznej. Krwotok powstają również w miejscach, gdzie miejscowe deformacje - mikroangiomy, mikroangiopatii, teleangiektazje, naczyniaka.

masywny krwotok różnych etiologiach znamienny niejednoznaczne lokalizacji. Krwotoczne wywołane nadciśnieniem, położony na granicy szarej i białej - płatowych krwiaki są ograniczone i są stosunkowo rzadkie. Na podstawie danych klinicznych, trudno jest odróżnić od zawału serca;kluczowe znaczenie w takich przypadkach są CT i MRI.W 80% przypadków nadciśnienia na podstawie krwotoku z powodu zerwania lentikulostriarnyh tętnic i ich oddziałów, co prowadzi do zniszczenia zwojach podstawy mózgu, wewnętrznych i zewnętrznych, czapki i wzgórza.często towarzyszą im wejściem krwi do komór bocznych, a czasami do przestrzeni podpajęczynówkowej. Nadciśnieniowy krwotok spowodowany pęknięciem móżdżku i móżdżku tętnic często towarzyszą przełom krwi w komorze IV lub w przestrzeni podpajęczynówkowej. Szybko pojawiających się krwiak poważnie ogranicza subtentorial przestrzeni i prowadzi do poważnych naruszeń obrotu alkoholem. Krwawienie w mózgu lub rdzeniu łodygi szybko doprowadzić do śmierci.

Krwotok z powodu naruszenia integralności mikroangiom zazwyczaj rozwijają się w diapedezę typu. Uszkodzenia krwotoczne zlokalizowane są w tych samych miejscach jak nadciśnieniem wylewu, a stopień uszkodzenia struktury mózgu jest mniejszy.

Jeśli pacjenci nie umierają, krwotoczny palenisko przechodzi kolejne transformacje. Początkowo transmitowane formy krwi skrzep fibryny, który następnie przekształca się do ciekłej masy, która powoli ulega resorpcji. Następnie strefa krwotok preformiruetsya do torbieli otoczony fibrocystic powłoki.

objawy kliniczne krwotok w mózgu zależy od objętości krwi strumieniowej lokalizacji śródmózgowym krwiakiem i szybkości jego tworzenia. Objawy neurologiczne wynikające z trzech głównych czynników:

prodromalnych objawy są praktycznie nieobecne. Tylko sporadycznie występują niespecyficzne objawy - ból głowy, uczucie niepokoju lub brak motywacji niepokój, zawroty głowy, szum w uszach. Napady w historii pewnym stopniu charakteryzuje wyłącznie śródmózgowego naczyniaka łez.

patologicznym do krwawienia jest ostrą nagłe migrena rezchayshey. Po niej zwykle występują w tym samym czasie depresji przytomności, wymioty, utrata objawów brutto. Wkrótce dołączyć objawy otoczkowe. Jednak, gdy są one głęboką śpiączkę, z reguły brakuje. Często z półkuli krwotoki obserwowano napady.

Istnieją trzy typy krwotoku przedmiotów - ostry, podostry przewlekły. Ostrą postać

- krwotoki kliniczne w postaci głębokiej śpiączki i objawów wypadnięciem rozwija się w ciągu kilku sekund lub minut.Śmierć następuje w ciągu kilku godzin lub dni. Ten typ rozwoju występuje u 70-80% pacjentów statsioniruemyh. W rzeczywistości, to pojawia się coraz częściej, ponieważ rozwój ostrych krwotoków, wielu pacjentów umiera przed hospitalizacją.

typu podostre i charakteryzuje ostrego wystąpienia objawów klinicznych, a następnie przez pewien czas stabilizacji i nie występują objawy wskazujące na rozwój wypadnięciem. Mogą wystąpić pewne komplikacje ucisk świadomości i objawami ogniskowymi. Jednak ze względu na powstawanie obrzęku mózgu w ciągu 2-3 dni, a czasem nieco później pojawić się objawy zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego - wzrost nasilenia i objawów ogniskowych objawów oponowych, przepukliny. Często przyczyną pogorszenia są powtarzane krwotok.

Przewlekły typ rozwoju krwotoku jest rzadki - głównie w przypadkach, gdy rozwija się on jako diapedeza. Trudno jest odróżnić od zespołów rzekomych, które powodują gwałtowny wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Co do zasady, prawdziwą naturę choroby można wyjaśnić poprzez staranną analizę anamnestycznej informacji. Choroby objawiają się zespołem psevdotumoroznym, objawami napadowymi bólami głowy i zawrotami głowy, wolnym postępowaniem objawów ogniskowych. Wyniki badań CT i MRI mają decydującą wartość diagnostyczną.

W zależności od etiologii i lokalizacji krwiaki różnią się różnicami klinicznymi, które w pewnym stopniu wpływają na taktykę terapeutyczną.

Krwotoki w okolicy prążkowia( ogrodzenia) prawie zawsze rozwijają się u pacjentów z ciężkim nadciśnieniem tętniczym, a głównie w ciągu dnia. Często występują z ostrym wysiłkiem fizycznym lub stresem. Od czasu do czasu może być poprzedzone zjawisk prodromalnych w postaci rozmycie, przemijającego niedowładu, przemijające epizody depresji świadomości, bóle lub zawroty głowy.

Objawy rozwijają się z reguły nagle i osiągają maksymalne nasilenie w ciągu kilku sekund. Pacjenci natychmiast upadają i wchodzi w śpiączkę.Ponieważ krwiak zlokalizowany jest w bezpośrednim sąsiedztwie torebki wewnętrznej, natychmiast pojawia się porażenie lub wyraźna wiotka wiotka po stronie przeciwnej do rozwiniętego krwiaka;Znaleziono objawy patologiczne. Charakterystyczne są odchylenia widoku w kierunku zajętej półkuli, a także różne formy zaburzeń oddychania, hipertermii, wymiotów, bradykardii. Ciśnienie krwi jest często zwiększone. W miarę wzrostu objętości krwiaka i szybkiego rozwoju obrzęku okołoogniskowego, wzrasta ciśnienie wewnątrzczaszkowe, ujawniają się wczesne objawy górnego, a następnie dolnego klina.

Wraz z przełomem ogromnych krwiaków tej lokalizacji w bocznej komorze, nagle następuje gwałtowniejsze pogorszenie stanu. Głęboka koma rozwija się, odruchy ścięgien zanikają, nie powodują objawów patologicznych. Naruszenie funkcji macierzystych pokazano drastycznych zmian w oddychaniu, bradykardia, tachykardia, a wkrótce został zastąpiony przez zmiany brutto tętna, a także hipertermii i hiperglikemii. Kiedy szybko narastają zjawiska narastającej depresji oddechowej i hemodynamiki.

W przypadku wczesnego drenażu systemu komorowego nie ma śmiertelnego wyniku, ale u pacjentów nadal występuje duży deficyt neurologiczny.

Krwotokom w wierzchołku widzenia często towarzyszy przebicie krwi w trzeciej komorze. Obraz kliniczny jest podobny do opisanego powyżej z przełomami w bocznej komorze. Krwotoki o małej objętości objawiają się zespołem wzgórzowym. Charakteryzuje się on po przeciwnej stronie przeciwnej jednobrzmiące hemianopsia, niedowład połowiczy, jednostronnego znieczulenia i „ręcznie” - wzgórzowego zgięcia nadgarstka i śródręcznopaliczkowy falangovyhsustavah natomiast rozszerzenie w stawach międzypaliczkowych. Czasami hiperkineza choreoathetotic występuje po stronie zmiany. Ból górny z reguły pojawia się po pewnym czasie po krwotoku.

Krwotoki w mostku zmiennym występują zwykle u pacjentów z ciężkim nadciśnieniem tętniczym. Objawy i wyniki zależą od lokalizacji krwiaków. Rozległe krwawienie z przerwą w komorze IV lub rozszerzenie przodowi do wzgórza lub ogonowej rdzenia szybko do śmierci. Drobne krwotoki powodują nagłą depresję świadomości i pojawienie się objawów klęski mostu Varoliev. Krwawienie w moście zwykle nie ogranicza choroby jednostronne, a więc w większości przypadków nie są dwustronne nerwy czaszkowe i niedowład czterokończynowy.

krwotoki mostu i śródmózgowia może być objawem zespół pnia mózgu, wtórnego, które występuje, gdy górna przejścia - przemieszczenie i ogonowe przemieszczenie konstrukcji nadnamiotowych wyniku masywnych półkuli zawałów i krwotok, wraz z obrzękiem.

Krwawienia w szarej materii i strefie przygranicznej różnią się od krwotoków w prążkowiu i wizualnej bliźnie po dwóch okolicznościach. Pierwszy - w przeciwieństwie do tego ostatniego, nie występują głównie na podstawie nadciśnienia tętniczego, oraz ze względu na mikroangiopatię mikroangiomy( dysplazje), zaburzeń krwawienia i nieokreślonych przyczyn. Po drugie, postępują łatwiej, aw niektórych przypadkach są dostępne do leczenia chirurgicznego.

Obraz kliniczny jest spowodowany lokalizacją krwiaków i ich objętości. Krwiaki homara rozciągają się do ograniczonego obszaru płatów jednej z półkul. Krwotok miąższowo-podpajęczynówkowy zwykle występuje z mikropęcherzami położonymi na powierzchni lub naczyniakami.

Obie te formy manifestują łagodniejsze formy depresji świadomości i nie tak ostrym deficytem neurologicznym w porównaniu z krwotokami w prążkowiu i wzgórza. Jednak z krwotokiem w bieli, a szczególnie w istocie szarej, napady ogniskowe i uogólnione występują znacznie częściej. Gdy

krwiaki w płatów skroniowych i ciemieniowych przeważa przeciwnej niedowład( porażenie) o niskiej mięśni i hamowanie lub promocji odruchy, stopnye objawów patologicznych. W przypadku dominującej półkuli ujawniają się zaburzenia afazji o różnych postaciach i stopniach nasilenia. Krwiak w płatku potylicznym charakteryzuje się homonimiczną kontralateralną hemianopsją.Uszkodzenia układu piramidowego wyrażane są z reguły głównie przez wzrost odruchów ścięgnistych. Krwiaki w przednim płacie dominującej półkuli przejawiają się w afazji motorycznej, a także nie są wyraźnymi objawami piramidy. W miarę wyjaśniania świadomości dochodzi do naruszeń funkcji umysłowych.

Masywne krwotoki, którym towarzyszy rozległy obrzęk, prowadzą do dyslokacji półkul, a następnie do górnego vklineniyu. Krwotok w płacie skroniowym, jest kompresja asymetryczny i przede wszystkim objawia korzeń nerwu okoruchowe na chorym.

Krwotoki móżdżkowe rozwijają się z reguły u pacjentów z ciężkim nadciśnieniem tętniczym. Przebieg i wynik zależą od wielkości krwiaka. Ogromne krwiaki pękają do przestrzeni podpajęczynówkowej lub układu komorowego. Szybko rozwijaj śpiączkę, ciężką depresję oddechową i hemodynamikę;śmiertelny wynik nastąpi w ciągu najbliższych 24 godzin. Ten rodzaj przepływu obserwuje się w 20% krwotoków w móżdżku. W większości przypadków choroba jest mniej katastrofalna. Po pierwsze, ostry ból głowy, głównie w okolicy potylicznej, zawroty głowy, powtarzające się wymioty. Następnie zidentyfikowano sztywną szyję i ataksję.Często występuje przymusowe ułożenie głowy - odchylenie w tył lub w bok. Później szybko pojawia się depresja świadomości i objawia się charakterystyczna triada objawów: zwężenie źrenic, okresowe oddychanie i uchylenie oka, w przeciwieństwie do ogniska zmiany. Zwiększenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego w przestrzeni podpółkowej i przy takim podostrym przepływie prowadzi do powstania dolnego klina o śmiertelnym wyniku. W niektórych przypadkach krwotok mózgowy ma przewlekły przebieg. Początkowy etap charakteryzuje się mniejszym nasileniem objawów mózgowych;Objawy zaangażowania móżdżku są wyraźniej ujawnione.

Przełom krwi do układu komorowego występuje z rozległymi krwiakami( ponad 30 cm3 objętości) umiejscowionymi w głębokich strukturach mózgu w pobliżu linii środkowej. Według NV Lebiediewa( 1978), hemisferyczne krwiaki są skomplikowane przez przełom w komorach mózgu w 48-85% przypadków. Przełom powierzchowne krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej z krwiaki występują znacznie rzadziej, a połączenie z przełomu krwi w układzie żołądka i przestrzeni podpajęczynówkowej - w kilku przypadkach. Obraz kliniczny we wszystkich takich sytuacjach charakteryzuje się znacznym nasileniem stanu pacjentów. W większości przypadków prognoza jest niekorzystna. Dokładna diagnoza jest możliwa tylko za pomocą CT i MRI.

masywny krwotok, zwłaszcza zlokalizowane w bliskim sąsiedztwie układu likvoroprovodyaschey często już we wczesnych stadiach choroby po skomplikowany ostrym obturacyjnej wodogłowie. Krwotoki w wizualnym wzgórku i jądrach podstawowych blokują komunikację płynów na poziomie trzeciej komory i komory bocznej po tej samej stronie. Ostre naruszenie obiegu CSF promuje zwichnięcie struktur półkulistych i rozwój górnego klina. Krwotok subtentorial lokalizacja powoduje ściskanie lub wodociągu Sylvius z krwią wypełniającą komorowego III i IV, z konsekwentnym wzrostem ich objętości i szybkiego tworzenia ostrych obturacyjnej wodogłowie, co prowadzi do obniżenia przepukliny.

Krwotok podpajęczynówkowy jest zespołem spowodowanym przez przenikanie krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej. Cechy obrazu klinicznego są związane z różnorodnością czynników etiopatogenetycznych, które powodują chorobę.W 43% przypadków krwotoki podpajęczynówkowe rozwijają się do wieku 50 lat.

najczęstszą przyczyną nieurazowym krwotoki podpajęczynówkowe są przerwy arteriatnyh tętniaka lub tętniczo-żylne( odpowiednio 70-80% i 5-10%).Częstotliwość infekcji toksyczny, paraneoblasticheskih, grzybiczych zmian naczyniowych, które znajdują się w przestrzeni podpajęczynówkowej, zapalenie tętnic różnej etiologii, chorób układu krwionośnego( skazę krwotoczną, trombocytopenia, hemofilia, niektóre postacie białaczki koagulopatii), zakrzepica żył mózgowych i zatok w sumie 5-10%.W 10-12% przypadków nie można ustalić przyczyny choroby. Przez

wcześniej istniejących uszkodzeń tętnic, które znajdują się w przestrzeni podpajęczynówkowej, są wad wrodzonych( mikroangiopatii, angiodysplazji, naczyniaki tętniczo-żylne i tętnicze).Takie zmiany patologiczne mogą wystąpić lub utajone często objawia niespecyficzne objawy uszkodzenia mózgu. Stopniowe zaburzenia Postęp morfologiczna struktura tętnic, które znajdują się w przestrzeni podpajęczynówkowej w bardzo znacznym stopniu do nadciśnienia( hyalinosis rozwoju) i zmienia charakterystykę miażdżycy [Samojlov VI, 1990].

Czynniki, które bezpośrednio sprowokować rozwój krwotoku podpajęczynówkowego należą:

W niektórych przypadkach, specyficzne czynniki prowokują krwotoku podpajęczynówkowego, pozostaje niejasna.

przyczynowy i czasowy związek z tych czynników z rozwojem krwotoku podpajęczynówkowego nie zawsze jest wykrywana. Pierwsza ściana tętnicy może nastąpić rozerwanie opon mózgowo-rdzeniowych, stopniowo prowadzi do całkowitego zniszczenia integralności powstawania naczyń i tętniaków, a następnie rozerwanie, często w wyniku gwałtownego wzrostu ciśnienia krwi.

dane o częstotliwości lokalizacji pęknięcia tętniaka prezentowane są wyniki angiografii: Podłączenie przednie i całkowitą tętnicę przednią - w 40-50% przypadków, szyjnej wewnętrznej i tętnica łącząca tylna - 15-20%, tętnicy środkowej mózgu - 15-20%, głównym iz powrotemtętnica mózgowa - 3-5% innych lokalizacji - 4-9%.

luzem wynaczynionego Krew gromadzi się głównie w przestrzeni podpajęczynówkowej w podstawnych cysterny.

Różnice Etiopatogeneza monotypia określenia rozwoju i przebiegu krwotoku podpajęczynówkowego. Dotyczy to przede wszystkim tempa objawów chorobowych. Do krwotoku podpajęczynówkowego z powodu pęknięcia tętniaków i wejściu w przestrzeni podpajęczynówkowej półkuli charakterystycznej ostrego wystąpienia krwotoków. W innych przypadkach - w zakaźnym i toksyczne, grzybiczych zmian chorobowych paraneoblasticheskih tętnicy opon mózgowych, choroby krwi, ciężkie nasłonecznienia - krwotok podpajęczynówkowy rozwija się, zwykle w rodzaju diapedezę.W związku z powyższym, choroby objawia się jako ostre i ma mniejszy trudne.

duże znaczenie w rozwoju i przebiegu krwotoku podpajęczynówkowego to ilość krwi przesyłane do przestrzeni podpajęczynówkowej i jego dystrybucji w nim.

Z praktycznych elementów należy uznać za najbardziej informacyjny objawowymi klasyfikacji proponowanej przez Nikiforov BM( 1972).Zidentyfikowano 4 zespołów klinicznych:

uzasadnione, aby wyróżnić cztery główne czynniki, które charakteryzują negatywnych skutków krwotoku podpajęczynówkowego w mózgu, opon mózgowych i mózgu, układu tętniczego. Są to: penetracja krwi

do przestrzeni podpajęczynówkowej - w szczególności ze względu na pęknięcia tętniaka - brutto szkodliwy wpływ na struktury mózgowej podwzgórze jądrach podwzgórza. W większości przypadków jest to refleksyjny charakter, ale masywny krwotok podpajęczynówkowy u podstawy mózgu i może spowodować zmiany morfologiczne w jądrach podwzgórza-struktur macierzystych - okołonaczyniowe krwotok lub zakrzepicę, którym towarzyszą obrzęki okołoogniskowy. W każdym przypadku, ostre podrażnienie podwzgórza i sąsiednich struktur macierzystych( w tym kompleksie limbicznym-siatkowatego) prowadzi do depresji świadomości i zaburzeń homeostazy. Jest ona wyrażona w uwalniania do krwiobiegu nadmiarowym stężeniu neuroprzekaźników i hormony, prostaglandyny wysokie stężenie czerwonych krwinek produktów rozpadu, że objaw i humoralne sposób zmienić stan działania układu krążenia, a także przyczyniają się do rozwoju mózgu, skurczu naczyń.Istnieją więc różnego stopnia objawów spowodowanych przez rozregulowanie funkcji struktury jądrach podwzgórza trzpieniem - wzrost ciśnienia, tachykardii, zaburzeń układu oddechowego, hiperglikemii, hipertermia itp

.

najważniejszym czynnikiem, który ma bardzo szkodliwy wpływ na ostre mózgów - zwężanie naczyń tętniczych, najczęściej obserwowane po krwotoku podpajęczynówkowym z pękniętego tętniaka. To zazwyczaj rozwija się dystalnie w stosunku do uszkodzonego obszaru tętnic, ale często rozprzestrzenia się do całej puli naczyniowego, a często do sąsiednich.

Angiospasm różnym nasileniu powstaje w różnych stadiach choroby, według różnych autorów, w 12-85% pacjentów z krwotokiem podpajęczynówkowym.Łagodne zwężenie naczyń wyrażane i krótka charakterystyka małych nieciągłości tętniaków nie mogą manifestować pogorszenie ogólnego stanu i objawów ogniskowych. Wyraźne i przedłużony skurcz naczyń prowadzi do znacznego wzrostu oporu naczyniowego, a zatem do obszaru niedokrwienia dystalnie do dotkniętej części tętnicy i często dostatecznie szerokie tereny naczyń.W tych przypadkach, gdy warunki Formowanie „opóźnione” zawału mózgu, który powstaje po pewnym okresie czasu od wystąpienia krwotoku podpajęczynówkowego( często - 4-12 dni).

czas zwężenia naczyń może być inna - 2-3-go dnia 7-10-go dnia, p 14-21 dni od wystąpienia choroby. Najbardziej niebezpieczne w tym względzie, luki są 5-13 th dni.

Dane te uzasadniają to bardzo ważne w sytuacji praktycznej. Pierwszy - najbardziej obiecujące wcześnie( w ciągu 72 godzin) czynności w celu wyeliminowania przyczyny krwotoku tętniaka prowadzone aż uporczywego skurczu naczyń.Drugi przepis dotyczy bezpośrednich wskazań do blokery kanału wapniowego natychmiast po rozwinięciu się choroby.

zasadniczą rolę podczas krwotoku podpajęczynówkowym grać ostrych zaburzeń krążenia alkohol występujące po rozwinięciu krwotoku podpajęczynówkowego. Gdy we krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego jest rozprowadzany przez przestrzeni podpajęczynówkowej. Gdy przerwana tętniaka w convexital Departament podpajęczynówkowy formy przestrzenne krwi płaskich klastrów w miejscu szczeliny jest gromadzony w podstawnych cysterny i rozprowadzane w oparciu o system ogonowej CSF w kierunku do końca rdzenia zbiornika. Masywny krwotok z tętniakiem w kręgu Willis często towarzyszy przenikanie krwi zgromadzonej w podstawnych cysterny w N komory, a następnie przez wodociągu mózgu w komorze III i przez otwór w międzykomorowej komór bocznych. Krew również wchodzi do przestrzeni podpajęczynówkowej w rdzeniu kręgowym.

katastrofalnych masywne gromadzenie się zakrzepów u podstawy mózgu są tamponady komory IV lub odłączanie mózgowych i rdzeniowych miejsc likieru późniejszego rozwoju ostrego obturacyjnej wodogłowie.

TKUZDG wykorzystywanie i powielanie eksperymentalnej krwotoku podpajęczynówkowym dopuszczalne w niektórych schematycznej formie odpowiedzi na pytanie - jak długo jest krwawienie do przestrzeni podpajęczynówkowej, a to przyczynia się do jej wypowiedzenia. Podsumował J. Zentner, J. Schramm( 1992) opublikował dane pokazują, że przełom krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej szybko jest bardzo ostre, ale krótkotrwałe, zwiększone ciśnienie śródczaszkowe do rozkurczowego lub średniego ciśnienia tętniczego. Dokładny mechanizm, który realizuje szybki wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego nie jest jeszcze znana, ale jest to, że prowadzi do przerwania lub spowalniając przepływ krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej. Ponieważ wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego trwa minut, następnie powstałe podczas procesu patologicznego może być dwojakiego rodzaju. Pierwszy przykład wykonania - przy gwałtownym wzroście ciśnienia wewnątrzczaszkowego ze względu na zwężanie naczyń występujących jednocześnie szybko uszkodzoną krwawienia zakrzepów tętnicy część kończy się po krótkim okresie czasu( minuty).Drugi przykład wykonania - przy nagłym wzrostem ciśnienia krwotok wewnątrzczaszkowy nie jest przerwane, ale nadal bardzo różne w każdym przypadku, czas, aż do utworzenia skrzepu fibryny gęstej strefy RuptuR lub diapedezę.

Potem następuje gwałtowny wzrost objętości wewnątrzczaszkowego ze względu na wynaczynionej krwi do jamy czaszki i odpowiednio gwałtowny wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego nie jest kompensowane przez wystarczający poziom resorpcji CSF zmieszanego z krwi w układzie żylnym. W wyniku podwyższenia ciśnienia śródczaszkowego odporność gwałtownie zwiększa resorpcję - 9-10 razy, gdy najbardziej masywne krwotok podpajęczynówkowy i 5-6 razy mniej ciężką chorobą.Zwiększona odporność na resorpcję z powodu blokady erytrocytów, fibrynę i inne składniki krwi „liquor” stref ssania - ziarnistości pajęczynówki, pajęczynówki kosmków CSF i inne drogi odpływu „w układzie żylnym.

ostry spadek wchłonięciu płynu mózgowo-rdzeniowego, w połączeniu z nagromadzeniem krwi w nim produkty rozkładu, co znacznie zwiększa warunki dla rozwoju skurcz naczyń dalszej strefie pęknięcia tętnicy. Dezorganizacji

obieg alkohol także przyczynia się do stopniowego powstawania fibroblastów strefy procesu nagromadzenia elementów krwi( reakcja gistitsitarno limfocytów).Tworzenie zrostów w miękkiej twardej powłoce dodatkowo komplikuje ruch płynu mózgowo-rdzeniowego. Duże nagromadzenie krwi w podstawy czaszki może spowodować tego rodzaju reaktywnych zmian nie tylko w pia mater, ale w układzie komorowym udziałem splotu naczyniowego. Zwiększona aktywność fibrynolityczną alkohol

wyłania się jako światła humoralną na tworzeniu skrzepu fibryny w miejscu pęknięcia tętnicy. Zjawisko to może powodować lizę powstałego skrzepu i prowadzić do powtarzających się krwotoków podpajęczynówkowych w obszarze już powstałym.

w późniejszym okresie mogą tworzyć przylegania dla błon przedmiotem rdzenia obejmujących naczyń i nerwów czaszkowych, t. E. morfologiczne zmiany podobne do aseptycznego leptomeningitom. W obszarze zrostów do opony pia począwszy w tętnicach w miejscu dawnego podziału powstają często powtarzające się pęknięcia, czyli nawrót krwotoku podpajęczynówkowego. Ich przyczyną jest przede wszystkim słabo rozwinięty liza skrzepów krwi w miejscu pęknięcia tętniaka w ostrym odruchowej aktywacji fibrynolizy aktywności CSF.Krwotok podpajęczynówkowy przyczyniają się do wystąpienia nawrotu gwałtowny wzrost ciśnienia, zwłaszcza gdy niewystarczająca Nasilenie zrostów w oponą twardą.

pojęcie czynników ryzyka pojawiły się na podstawie unikalnego eksperymentu naukowego, które odbyło się w ciągu czterdziestu lat w małym amerykańskim miasteczku Framingham. Naukowcy zaobserwowali zdrowie dziesiątek tysięcy ludzi. Do tej pory w tym i innych badaniach ustalono ponad 280 czynników ryzyka, w ten czy w inny sposób prowadzących do udaru( w tym miażdżycy, nadciśnienia).Jednak tylko niektóre z nich zasługują na poważną uwagę.

To, na przykład:

- wiek( powyżej 40 lat);

- płeć męska;

- palenie jest jednym z największych wstydu ludzkości( po nałogu), ponieważ palenie - obrzydliwe choroby man-made. Osoba dobrowolnie, a nawet beznadziejnie podlega przewlekłemu uogólnionemu zatruciu. W rezultacie stopniowo rozwija się do kilkudziesięciu chorób, z których co najmniej dziesięć jest niezwykle niebezpiecznych, w tym udar mózgu. Jest to niebezpieczne zarówno palenie aktywne, jak i bierne.Średnia długość życia osoby palącej jest mniejsza niż osoby niepalącej przez 12 lat. Obecnie istnieje ostra walka pomiędzy prawodawców z różnych krajów, aby zapobiec lub przynajmniej ograniczyć palenie. Szczególnie aktywni i odnoszący sukcesy w tym zakresie są Stany Zjednoczone i niektóre kraje europejskie. Poprzez promowanie zdrowego stylu życia i prestiż palenia w Stanach Zjednoczonych, palenie zostało zmniejszone w populacji z 65 do 15%.Nie może być nałożone na firmy tytoniowe są największym porządku w historii - $ 500 miliardów dolarów, które mają być wypłacone w ciągu 25 lat, aby zrekompensować szkody wyrządzone ich zdrowia obywateli amerykańskich.

Tytoń jest niebezpieczny, ponieważ podczas palenia uwalnia się dużą ilość nikotyny, siarkowodoru, tlenku węgla i dwutlenku węgla oraz innych szkodliwych substancji. Głównym szkodliwym czynnikiem tytoniu jest nikotyna. Jego wysoka zawartość sprzyja produkcji noradrenaliny w organizmie, której nadmiar wpływa na mózg. Palacze mają 15-20% wzrostu czasu krzepnięcia krwi, wzrasta krzepnięcie płytek krwi, co prowadzi do powstawania zakrzepów.

U osób palących częstość występowania miażdżycy wzrosła 21-krotnie częściej niż u osób niepalących.

Do walki z paleniem używano różnych metod, specjalnych rozmów z palaczami, leków nasennych i akupunktury, terapii lekowej itp.

Efekt wszystkich metod jest stosunkowo niewielki - utrzymujące się rzucenie palenia w ciągu dwóch lat obserwowało nie więcej niż 20% osób pijących. Nasze własne obserwacje pokazują, że pacjent po udarze redukuje palenie, odczuwając przerażenie związane z sytuacją.Mówi profesor Forgelson: "Połowa pacjentów rzuciła palenie po pierwszym wylewie, a reszta - po drugim".Niestety, musimy dodać: jeśli przeżyją.

Niemniej jednak wielu z tych pacjentów, którzy dwukrotnie lub trzykrotnie ryzykowali swoje życie, nie przestaje palić!Pomimo tego, że palacze tracą jeden dzień życia w ciągu tygodnia, 20% chorób naczyniowych rozwija się z powodu nadużywania tytoniu. Tytoń, zdaniem ekspertów, powoduje więcej uszkodzeń naczyń krwionośnych niż wzrost poziomu cholesterolu we krwi.

Aby złagodzić te objawy, należy pamiętać, że pragnienie palenia trwa 2-4 minuty i ostatecznie ustaje. Weź coś doustnie - pij wodę lub sok. Jedz owoce lub myj zęby. Zadbaj o swoje ręce. Graj monetą lub ołówkiem, czyść sprzątanie domu, sprzątaj miejsce pracy, myć maszynę.Oddychaj głęboko - to pomoże przełamać pragnienie palenia. Pij więcej płynów, rozpraszaj się przez cokolwiek, spaceruj wzdłuż ulicy lub wewnątrz budynku.

Ostatnio stało się "modne", aby omówić jego wagę i sposoby zredukowania go w dowolnym miejscu, po prostu nie w gabinecie lekarskim! Ogólnie jest to zrozumiałe. W kraju, "boom" utraty wagi, odpowiednich rozmów i reklamy różnych środków, jednak efekt ten jest jakoś niezauważalny. Teraz na świecie ogromna liczba osób otyłych - ponad 1 miliard. Według Światowej Organizacji Zdrowia jedna piąta światowej populacji cierpi na otyłość.W krajach rozwiniętych połowa populacji ma nadwagę.Nawet w Chinach liczba mieszkańców tłuszczu wzrosła do 15%.A co z nami? W Rosji tylko kobiety z nadwagą około 45%!

Głównym powodem zwiększenia masy ciała jest rozbieżność pomiędzy energią otrzymywaną z żywności a jej spożyciem. Mówiąc prościej, osoba nowoczesna je dużo, zazwyczaj jedzenie wysokokaloryczne, ale poziom aktywności fizycznej jest coraz niższy.

Nadmierna masa ciała jest czynnikiem ryzyka. U osób otyłych układ krążenia działa z dodatkowym obciążeniem. Pomaga to zwiększyć poziom cholesterolu, trójglicerydów kwasu moczowego, obniżyć poziom dobrego cholesterolu. W 1986 roku naukowcy dokonali niezwykłego odkrycia. Udowodnili, że na powierzchni komórek wątroby istnieją specjalne receptory, które rozpoznają i przyjmują "zły cholesterol".Po wchłonięciu "złego cholesterolu" ulega on rozszczepieniu w wątrobie. Liczba receptorów w komórkach wątroby stale się zmienia. Gdy ilość cholesterolu we krwi nie przekracza normalnych wartości, ich ilość maleje. Kiedy dużo cholesterolu wstrzykuje się do organizmu lub gdy jego synteza z połączonych tłuszczów zwierzęcych wzrasta, coraz to nowsze receptory zaczynają tworzyć się u zdrowych ludzi, którzy niszczą nadmiar cholesterolu. U otyłych pacjentów zmniejsza się zdolność do tworzenia receptorów - od umiarkowanych do ciężkich. W takich przypadkach mechanizm obejmujący cząsteczki cholesterolu we krwi pozostaje stale podwyższony, a nawet wysoki i bardzo wysoki. W takich przypadkach wzrasta rozwój miażdżycy, a następnie udaru mózgu. Nadwaga jest jednak tylko częścią problemu.

Dla zdrowia ważniejsze jest to, w której części ciała znajdują się zjedzone bułeczki. Będę musiał spojrzeć na siebie w lustrze. Jeśli kształt twojego ciała wygląda jak gruszka, nie jest tak straszny.

Ale jeśli tłuszcz jest osadzany głównie na żołądku przez rodzaj "jabłka", to masz znacznie zwiększone ryzyko miażdżycy, cukrzycy, nadciśnienia, a zatem udaru. Jest rzeczą oczywistą, że ciężar powinien być obserwowany. W przypadku samokontroli ważne jest, aby określić nie tyle swoją wagę, ile wskaźnik masy ciała( waga / wzrost, gdzie waga jest mierzona w kilogramach, wzrost w metrach).Ten wskaźnik powinien wynosić od 25 do 30. Przydatny jest również znajomość związku między obwodem talii i bioder. U mężczyzn nie powinien przekraczać 0,95, a u kobiet powinien wynosić 0,8.Według konkluzji Światowej Organizacji Zdrowia, mężczyźni muszą wykazać troskę o zdrowie w obwodzie talii większy niż 94 cm - dla kobiet - ponad 80 cm i podjąć odpowiednie działania, gdy obwód brzucha więcej niż 102 cm( mężczyźni) i ponad 88 cm( kobiety).

Kiedy wyraźne fałdy skóry otyłość w okolicy brzucha, pleców mieć formę wiszące części skóry o grubości podskórnej tkanki tłuszczowej duże. Wyrażone zmiany są obserwowane ze strony wszystkich narządów i naczyń krwionośnych, uszkodzenie naczyń mózgowych. Często są one połączone z nadciśnieniem i hipercholesterolemią.

Dlatego, aby zmniejszyć wagę, konieczne jest ograniczenie kaloryczności żywności i zwiększenie aktywności fizycznej. Zawartość kaloryczna diet dla otyłych pacjentów powinna być w przybliżeniu taka sama jak w Tabeli.

Tabela

codziennie zestaw produktów do diety pacjentów z otyłością opcji

Tabela

o zmniejszonej kaloryczności diety dla pacjentów otyłych

czczo Leczenie pacjentów otyłych jest niewłaściwe. Leczenie ich lekami, które zmniejszają apetyt, jest niebezpieczne. Psychoterapia jest bardziej skuteczna. Dzięki elastycznej, pewnej, optymistycznej, ofensywnej taktyce lekarza-psychoterapeuty, pacjent uwierzy lekarzowi, a to da dobry efekt.

Ćwiczenia fizjoterapeutyczne należy łączyć ze wszystkimi metodami odchudzania. Efekt terapeutyczny ćwiczeń opiera się na znaczny wzrost kosztów energii, normalizowanie wszystkich rodzajów metabolizmu, wzmocnienie redukcji lipidów we krwi i poprawy zdrowia pacjenta.

problem zachowania prawidłowej masie ciała jest ściśle związane z przezwyciężaniem aktywności fizycznej w populacji ogólnej, zwłaszcza wśród osób w średnim wieku i starszych.

Stres jest rozumiany jako stan wynikający z działania ekstremalnych lub patologicznych bodźców na ciało i przedstawienia jakichkolwiek wymagań wobec niego. Może mieć trzy etapy rozwoju: stadium lęku, w którym mobilizowane są początkowe siły organizmu;etap zwiększonej odporności;etapie usuwania, co jest zaznaczone w wyniku działania silnego bodźca lub przedłużone narażenie słabego bodźca, a jako funkcjonalny słabości mechanizmy adaptacyjne organizmu.

Reakcja na stres może wystąpić pod wpływem urazu, skutków różnych bodźców patologicznych, a także stresu emocjonalnego( stresu emocjonalnego).Pochodzenie i natura stresu określona podatność organizmu, co z kolei zależy od odziedziczonych cech organizmu, wczesne odroczone wpływu wieku i innych czynników.

stresu mogą być spowodowane pobudzenia emocjonalnego, krążenie krwi, zwiększenie adrenaliny, jednego z najważniejszych mechanizmów reakcji wyzwala stres. Stres dotyka wszystkie układy ciała: nerwowy, naczyniowy, metaboliczny, hamuje aktywność kory mózgowej.

Czynniki społeczne mogą powodować nadciśnienie i udar. W naszym kraju wzrosła liczba stresów i depresji. Dotyczyło to głównie osób w młodym wieku.choroba komunikacja ze stresem jest dobrze ilustruje przykład Korei Południowej: przedstawiciele najuboższych krajów najbardziej dotkniętych przez wojnę, autopsja wykazała zaznaczonych zmian naczyniowych, choć główne produkty, które dostarczamy są ryż i kapusta, mięso, mleko i masło używają rzadko. Niewątpliwie rozwój objawów miażdżycy, udaru mózgu, szczególnie zmian naczyniowych, mają wartość sytuacjach stresowych związanych z profesjonalnych warunkach.

Jest to najbardziej widoczne u osób wykonujących pracę umysłową, w miastach, w porównaniu do ludności wiejskiej. W ostatnich latach, obraz się nieco zmieniła, ponieważ mieszkańcy zaczęli zwracać większą uwagę na swoje zdrowie, wykonywania ćwiczeń fizycznych, z zachowaniem właściwego odżywiania, czytając literaturę na zapobieganiu chorobom. Było wiele leków, które zapobiegają depresji, usuwają niepokój( coaxil, stimuloton, afobazol i wiele innych), które wzmacniają system nerwowy. Ponadto stosuje się multiwitaminy i mikroelementy.

występowania braku aktywności fizycznej w nowoczesnych warunkach rośnie z powodu urbanizacji, powszechne wprowadzenie do codziennych czynności ludzkich środków transportu, automatyzacji i mechanizacji pracy. Zmniejszenie udziału niezmotoryzowanych pracy fizycznej towarzyszy względny wzrost liczby miejsc pracy związanych z realizacją funkcji operatorskich, jak również z intelektualistów we współczesnym społeczeństwie. Poprawa warunków życia, rosnąca rola nowoczesnych środków komunikacji( komputer, telefon, telewizja) obiektywnie przyczyniać się do rozprzestrzeniania się bardziej biernych form wypoczynku jak potrzeb społecznych i intelektualnych społeczeństwa bardziej pełni zadowolony w warunkach stosunkowo mniej mobilnego stylu życia.

Pod tym względem problem hipodynamii przeradza się w problem społeczny, którego skuteczne rozwiązanie zależy od wspólnych wysiłków lekarzy, psychologów, socjologów, a także przedstawicieli organizacji społecznych i sportowych.

Hipodinamy prowadzi do zmniejszenia metabolizmu energetycznego i zapotrzebowania na pokarm, rozwój uszkodzonych naczyń, w tym mózgu, i promuje rozwój miażdżycy tętnic, udaru mózgu.

Środki terapeutyczne i zapobiegawcze dla hipodynamii są różnorodne.

Główną wartością wśród nich jest trening fizyczny. Charakter treningu różni się w zależności od specyficznych warunków wystąpienia hipodynamii( gimnastyka higieniczna, gimnastyka przemysłowa, terapia zdrowotna i ruchowa).

Niektóre niespecyficzne środki mają również pozytywny efekt prewencyjny - utwardzanie, promieniowanie ultrafioletowe, wdychanie mieszanin gazowych, ubogi tlen, gimnastyka oddechowa itp. W diecie powinny znaleźć się owoce, warzywa, sole potasowe, wapń, fosforany i witaminy, których utrata wzrasta wraz z hipodynamią.

Jeśli palenie jest mniej lub bardziej oczywiste: po prostu musi zostać usunięte z naszego życia, to jest mało prawdopodobne, aby zostało zrobione z alkoholem. W naszym kraju wielokrotnie przestrzegaliśmy zakazów używania alkoholu. Ta opcja zakazów państwowych w Rosji i apele o przestrzeganie umiaru nie działają.

W nowoczesnych zaleceniach można bezpiecznie przyjmować dziennie do 30 ml( 15 ml dla kobiet) czystego alkoholu. Mężczyzna może wypić 70-75 ml napojów z fortecą 40 ° lub 280 ml wina o sile 12 ° lub 700 ml piwa o sile 5 ° dziennie. Nadmierne spożycie alkoholu może prowadzić do udaru, zawału serca.

Jeśli zażywasz leki, konsekwencje nie mogą być pozytywne.

U osób nadużywających alkoholu prawdopodobieństwo wystąpienia udaru zwiększa się o współczynnik 1,7 w porównaniu do niewielu lub wcale.

Heredity - nieodłączna właściwość wszystkich organizmów, aby zapewnić w wielu pokoleniach ciągłość tych samych znaków i cech ich rozwoju. Określają go czynniki materialne zwane genami. Zawierają wszystkie informacje dziedziczne. Nośnikiem informacji o genach jest DNA.DNA to złożony molekularny system wewnątrzkomórkowy, który zapewnia przechowywanie i sprzedaż informacji. Materialni nosiciele dziedziczności zawierają informacje dla rozwoju nie tylko normalnych, ale także patologicznych znaków.

Podczas rozwoju genotyp stale wchodzi w interakcje z otoczeniem. Pod jego wpływem zmieniają się zmiany dziedziczne. Weźmy na przykład hipercholesterolemię.Choroba ta często objawia się stałym wpływem niekorzystnych lub szkodliwych czynników środowiskowych( zmęczenie fizyczne lub psychiczne, naruszenie diety itp.).Można ją przypisać grupie chorób z dziedziczną predyspozycją.Ta grupa obejmuje nadciśnienie, otyłość i wiele innych.

Hipercholesterolemia rodzinna należy do najczęściej dziedzicznych zaburzeń metabolizmu lipidów. Podstawą jest mutacja genu. U niektórych pacjentów kliniczne objawy miażdżycy pojawiają się we wczesnym wieku, podczas gdy w innych, w 4-5 dekadzie życia.

Przyglądając się pacjentowi, zwraca się uwagę na gruźlicze i ścięgnistego ksantomy, które są zlokalizowane w okolicy stóp, powiek, szczotek, łokci i stawów kolanowych.

Rozpoznanie opiera się na wykrytym ksantomie, wysokim poziomie cholesterolu we krwi, historii rodzinnej, historii rodzinnej i genetycznej anamnezie. Hipercholesterolemia rodzinna jest określana jako pierwotna. Wtórne wyniki hipercholesterolemii z błędów dietetycznych z nadmiernego spożycia trawienia tłuszczów, otyłość, nadmierne spożycie alkoholu, cukrzyca itd. D. ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych w tej grupie ludzi jest bardzo wysoka. Dlatego zalecana jest terapia zmniejszająca stężenie lipidów. Lekami z wyboru są statyny.

głównie z powodów przyczyniających się do wystąpienia udaru obejmują następujące: 1.

miażdżyca naczyń mózgowych. Człowiek rodzi się z czystymi, elastycznymi naczyniami. Z biegiem czasu substancje tłuszczowe( lipidy) osadzają się w ścianie naczynia w postaci pasków o żółtym zabarwieniu.

Stopniowo paski te pod wpływem wielu czynników zamieniają się w blaszki miażdżycowe. Są główną przyczyną choroby, zwanej "miażdżycą tętnic".Naczynia tracą elastyczność, stają się kruche, zmniejsza się ich światło.

Intrygi miażdżyca jest to, że rozwija się stopniowo, objawy, nieznacznie osłabia układ krążenia i jak grom z jasnego nieba może spaść na osobę, tylko jego mózgu.

W XX w., Dzięki nowych warunków życia, związanych z szybkim postępem naukowym i technologicznym, nowoczesnej cywilizacji, miażdżycy przyjęte złośliwy charakter, jego tempo progresji wzrosła dramatycznie, choroba zaczęła się rozwijać w młodszym wieku. Ustalono, że obecnie u 20% mężczyzn w wieku 30-34 lata zdiagnozowano blaszki miażdżycowe klasy IV-V( tj. Najbardziej skomplikowane i niebezpieczne dla życia).Sto lat temu kobiety praktycznie nie cierpiały na udar. Teraz ta choroba stała się powszechna i dla nich nie tylko w okresie menopauzy, ale także przed jej wystąpieniem. Wcześniej choroba ta była udziałem intelektualistów, mieszkańców miast. Obecnie choroby naczyniowe są coraz bardziej dotknięte pracą fizyczną i mieszkańcami wsi. Jaki jest powód takiej zmiany w składzie ofiar miażdżycy?

Do stopnia ich wykształcenia. Nie jest tajemnicą, że bardziej wykształceni ludzie czytają więcej, łącznie z literaturą dotyczącą problemów zdrowotnych. Są lepiej poinformowani o zwiększeniu liczby chorób naczyniowych w społeczeństwie, o ich przyczynach i sposobach zapobiegania.

Dlatego tacy ludzie wykazują wielką troskę o swoje zdrowie. Ludzie fizycznej pracy są zwykle dalecy od takich problemów, w ich rozumieniu zdrowia - to jest coś samospełniającego się, wiecznego, nie wymagającego opieki. Przyczyny złośliwego przebiegu miażdżycy i chorób pokrewnych są warunkami współczesnego życia i predyspozycjami dziedzicznymi i rodzinnymi.

Wysoki poziom cholesterolu we krwi jest główną przyczyną miażdżycy. W normie cholesterolu we krwi wynosi 5,2 mmol / l;

nieznaczna hipercholesterolemia - 6,5-6,7 mmol / l;umiarkowany - 6,7-7,8 mmol / l;Ciężkie -> 7,8 mmol / l. W rozwoju arteriosklerozy naczyń mózgowych i innych narządów biorą udział różne cholesterol i inne substancje o charakterze tłuszczowym, syntetyzowane w samym ciele.

Ponadto, wysoka zawartość cholesterolu we krwi jest promowana przez bogatych w nie i tak zwanych kwasów tłuszczowych żywności. Kwasy tłuszczowe znajdują się w dużych ilościach w produktach mlecznych, w tłuszczu dowolnego zwierzęcia. Jedynym wyjątkiem jest olej z ryb, bogaty w nasycone kwasy tłuszczowe o właściwościach anty-miażdżycowych.

Wszystkie oleje roślinne działają również przeciwmiażdżycowo.

Cholesterol( lipid) lub tłuszcz pełni ważne funkcje biochemiczne w organizmie człowieka. Jest wolny i związany. Wolny jest niezbędny do tworzenia hormonów i kwasów żółciowych, jest częścią tkanki nerwowej i wszystkich błon komórkowych ludzkiego ciała;W komórkach kory nadnerczy, w osoczu, w blaszkach miażdżycowych przeważa cholesterol związany( związki cholesterolu z kwasami żółciowymi).Trójglicerydy( estry kwasów żółciowych i alkoholu) są częścią lipoprotein. Kwasy tłuszczowe są syntetyzowane w organizmie z produktów rozkładu węglowodanów i dostarczane z jedzeniem. Kwasy tłuszczowe biorą udział w metabolizmie lipidów. Lipoproteiny

- formacji lipidów białko składające się z białek cholesterolu, trójglicerydów itp najwyższą wartość w patologii naczyniowych wysokiego i lipoprotein o niskiej gęstości,. .

Lipoproteiny o niskiej gęstości składają się głównie z estrów cholesterolu i białka. Zwykle krew o niskiej gęstości cholesterolu powinna być mniejsza niż 2,2 mmol / l. Wszystko, co jest wyższe niż ta wartość, jest patologią i może zostać skorygowane dietą i specjalnymi lekami. Im wyższy wskaźnik, tym bardziej intensywne powinno być leczenie.

Lipoproteiny o niskiej gęstości są stosowane do osadzania się na wewnętrznej ścianie tętnicy i tworzenia płytek - kompleksów tłuszczowo-białkowych. Są to tak zwane "złe" cholesterole.

Przeciwwagą "złego" cholesterolu jest zwykle tak zwany "dobry" cholesterol.

Lipoproteiny o wysokiej gęstości.

Są to antyagenogenne lipoproteiny, które odwracają transport cholesterolu od ściany naczynia do wątroby, z którego jest wydalany w postaci kwasów żółciowych. Zwykle cholesterol o dużej gęstości wynosi 0,9-1,9 mmol / l. Dobry cholesterol powstaje w organizmie pod wpływem systematycznego, umiarkowanie intensywnego treningu fizycznego. Bardzo intensywny trening i / lub ćwiczenie, wręcz przeciwnie, hamują syntezę tego użytecznego cholesterolu w ciele. Laboratoria kliniczne określają już poziom cholesterolu we krwi, dlatego pacjenci powinni poprawnie rozumieć wyniki swojej historii. Kultura zdrowia i normalny cholesterol przeważają w USA.Amerykanie unikają kupowania i spożywania pokarmów zawierających cholesterol i tłuszcze zwierzęce, z których można je produkować w ciele. Nawet na butelkach wody mineralnej i innych napojów napisali "nie zawierają cholesterolu".

Czy powinniśmy być zaskoczeni tym stanem rzeczy, że mamy największą śmiertelność w świecie miażdżycy i jej powikłań?Oczywiście, nie jest to absolutnie konieczne, aby przyjść jak najszybciej dokładnie to drobiazgowe przestrzeganie zaleceń lekarskich, do naszej nędznej i beztroskiego społeczeństwa uwolniony od niesamowitej proliferacji miażdżycy, co prowadzi do poważnych powikłań, takich jak udar.

ugruntowane docelowych poziomów całkowitego cholesterolu

lipidów obok składników( tłuszcz) krew - to triglicerydy( szybkość 0.5-2.1 mm / l).Nawet jeśli normalny poziom cholesterolu wszystkich rodzajów, jednak wysoki poziom triglicerydów we krwi, a co za tym idzie może miażdżyca, udaru i innych chorób naczyniowych. Ich zawartość we krwi wzrasta wraz z nadużywaniem alkoholu, cukrzycą, otyłością, uzależnieniem od tłustych pokarmów itp. Jeszcze

znaczenie hipertriglicerydemii( wysokie poziomy trójglicerydów we krwi) w rozwoju miażdżycy i jej powikłań jest mniejsze niż wysoki poziom istotności „złego” cholesterolu i niski poziom „dobrego” cholesterolu.

Lekarze używają terminu połączona hiperlipidemia, gdy pacjent ma wysoki poziom dwóch "złych tłuszczów" - cholesterolu o niskiej gęstości i trójglicerydów.

Przy wysokim poziomie( wysokości) cholesterol i( lub) stężenie triglicerydów w połączeniu z brakiem stężenia we krwi „dobry” cholesterol( Bn), np dyslipidemii( w różnych kierunkach, ale szkodliwe zmiany poziomu lipidów we krwi, tłuszczu).Występy z hiperlipidemią poważne leczenia pacjentów jest trudna, ale jeśli jest to możliwe, w celu znormalizowania anormalnych poziomów we krwi w różnych lipidów, których powodzenie jest wyrażona w wartościach rzeczywistych profilaktyki powikłań przewidzenia, znacznie przekracza powyższe trudności. Leczenie

miażdżycy - bardzo trudne zadanie, które tylko przez wykwalifikowanego serwisanta z absolutnym zrozumieniem i staranne przestrzeganie pacjentów zaleceń lekarskich przez długi okres. Wraz z dietą należy stosować statyny( prawastatyna, lowastatyna, symwastatyna, atorwastatyna, fluwastatyna itp.).Głównym efektem statyn jest zapobieganie tworzeniu "złego" cholesterolu w wątrobie.

Nadciśnienie tętnicze jest szczególnie niebezpieczne, ponieważ znacznie zwiększa ryzyko krążenia mózgowego( udaru).

W przypadku nadciśnienia i miażdżycy istnieje wiele powszechnych mechanizmów rozwoju, w tym dysfunkcja śródbłonka.Śródbłonek tętnic jest najbardziej powierzchowną warstwą wewnętrznej ściany. Składa się z cienkiej folii - wszystko w jednej klatce. W obecności czynników ryzyka śródbłonek izoluje substancje biologiczne działające negatywnie na tętnice. Towarzyszy temu wzrost ciśnienia krwi.

Połączenie tych dwóch chorób zwiększa ryzyko udaru mózgu pięciokrotnie. Nadciśnienie tętnicze ma inne pochodzenie. Ale niezależnie od charakteru wszystkich osób z wysokim ciśnieniem krwi, przyspiesza rozwój miażdżycy i zwiększa jego nasilenia. Im wyższe ciśnienie krwi i im dłużej trwa, tym silniejsza miażdżyca tętnic i coraz częstsze powikłania.

Istnieje wiele leków, które umożliwiają dobór zindywidualizowanego leczenia dla każdego pacjenta. Jednak, jak pokazują obserwacje różnych klinicystów, istnieją duże problemy w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem, w zależności od samych pacjentów.

pierwsza połowa pacjentów cierpiących na nadciśnienie, po prostu nie wiedzą o swojej chorobie, a więc, oczywiście, nie są traktowane. Druga połowa pacjentów to ci, którzy wiedzą o swojej chorobie, ale w ogóle nie są leczeni. Bardziej interesujące.

U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i przyjmujących leki tylko połowa jest skutecznie leczona. Faktem jest, że większość pacjentów nie zwracają uwagi na jego wysokie ciśnienie krwi, chociaż zdaje sobie sprawy z jego istnienia, i tych, którzy otrzymali leczenie, dosłownie „mądrych” z lekami na własną rękę - Niepowodzenia vayutsya od rozpoczęcia leczenia i szybko zatrzymanyleczenie lub znacznie zmniejszyć dawkę leków;wielu w kolejności "eksperymentów" organizuje przerwy w leczeniu, "aby zobaczyć - co się stanie".Przyczyny takiego nieodpowiedzialnych i niebezpiecznych bandytów zakorzenione w naszej słabej dyscypliny, wyobrażeń o swoich chorobach, nieufność lekarzy do leczenia, w przepięknej naiwności próżnej nadziei na cud. I czy tak nie jest? Spójrzmy na argumenty naszych pacjentów, aby uzasadnić swoje błędne działania( w zależności od stopnia częstości ich występowania w historie pacjentów):

powinny być w ostrych słowach, aby pamiętać, że wszystkie powyższe powody( i wiele z nich nie są tutaj pokazane dla zwięzłość) jest absolutnie nie do przyjęcia, a działania chorych na siebiei ustania zmian w leczeniu może być niebezpieczne( na przykład, beta-blokery nagłe anulowanie powoduje nieoczekiwanie wysoki wzrost ciśnienia krwi i serca często silne działanie ze względu na tzwemogo "anuluj zjawisko").Wydaje się, że istnieją liczne obiektywne i subiektywne przyczyny niewłaściwego zachowania pacjentów w odniesieniu do leczenia. Najważniejszym z nich - niska kultura, brak przekonania do czynienia z ich zdrowia i dostrzegać zainteresowanego( czyli pacjenta, jego rodziny. .) informacje na temat celów, celów, głównych mechanizmów działania i wyników leczenia. Te ostatnie w dużej mierze zależą od porozumienia między lekarzem a pacjentem. Aksjomat wiarygodność w oczach opinii medycznej pacjenta w dawnych czasach było „ponieważ ręce lekarza biorą nawet truciznę”.Nowoczesne lekarze stracili wiarygodność, ale jeśli był absolutny, jest nadal cierpliwie wytłumaczyć pacjentowi wszystkie partie przepisać działań( w tym procedury wypowiedzenia lub zmieniać dawki) jest elementarnym zadaniem lekarza. Jeśli tak się nie stanie, oznacza to wyraźny brak pracy u lekarza.

Istnieje jeszcze jeden aksjomat dotyczący pacjenta: "Wątpisz - zawsze skonsultuj się z lekarzem".Oznacza to, że w przypadkach wątpliwych zaleca się przezwyciężyć ograniczenia i bezpośrednio poprosić lekarza o wyjaśnienie wszystkich powyższych problemów. Oczywiście, że takiej relacji zaufania możliwe z dobrze zarządzanego systemu opieki zdrowotnej, gdzie pacjenci i lekarze działają jako partnerów we wspólnej sprawie. Niestety, istniejący system opieki zdrowotnej w kraju jest daleki od tego modelu. Dlatego pacjent z nadciśnieniem tętniczym powinien znać następujące zasady i postępować zgodnie z nimi.

Nadciśnienie nawet bez miażdżycy jest niezależne i dość powszechną chorobą:

właściwe i długotrwałe( kilka lat) leczenia początkowego etapu nadciśnienia u 30% pacjentów może doprowadzić do wyleczenia tej choroby;

w ostatnich dziesięcioleciach badań wykazały ścisły związek z serca( serca) i naczyń mózgowych( mózgu) patologii: choroba niedokrwienna serca, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego, niestabilną i stabilną dusznicą bolesną i arytmii serca, przebudowy serca. Niedoszacowanie patologii serca u pacjenta z udarem może spowodować nawrót udaru. Migotanie przedsionków jest główną przyczyną udarów zakrzepowo-zatorowych. Ryzyko nawrotu udaru u pacjentów z migotaniem przedsionków jest wysokie i wynosi około 12% rocznie.

Dlatego cała ta kategoria pacjentów powinna znajdować się pod specjalną kontrolą terapeutów i neurologów. Aktualne dane sugerują, że wszyscy pacjenci z migotaniem przedsionków, niezależnie od tego, czy zostały one odzyskane rytmu zatokowego, czy w dalszym ciągu otrzymują leki spowalnia tętno, należy otrzymać doustne leki przeciwzakrzepowe przy tym samym ryzyko nawracających epizodów zakrzepowo-zatorowych.

Po przyjęciu do medycznych pacjentów towarowych robią badania. Ich celem - aby ocenić ogólny stan pacjenta i określić, czy jest to naruszenie krążenia mózgowego, jaka jest jego natura( krwotoczny lub niedokrwienny).Ta metoda laboratoryjna jest przeprowadzana: Analiza krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego;Instrumentalne metody badawcze - tomografia komputerowa( CT), rezonans magnetyczny( MRI) i badania USG Doppler.tomografia komputerowa

. W tej metodzie, promieniowanie rentgenowskie wykryte za pomocą specjalnych czujników mających wysoką czułość i zdolność do wychwytywania wszelkich niuansów absorpcję promieniowania rentgenowskiego różnych struktur ciała ludzkiego. Dalsze informacje są przedmiotem przetwarzania komputerowego i jest wyświetlany jako obraz na ekranie.

W 1979, wynalazcy niniejszego sposobu Allan Cormack i Godfrey Hounsfield otrzymał Nagrodą Nobla w dziedzinie fizjologii i medycyny nagrody.

Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego( MRI) został również uhonorowany Nagrodą Nobla w dziedzinie medycyny. To odkrycie było przełomem w medycynie, diagnostyce i leczeniu. Obecnie na całym świecie odbywa się rocznie 60 milionów badań diagnostycznych z wykorzystaniem metody MRI.Metoda ta jest oparta na zdolności jąder wodoru, który znajduje się we wszystkich narządach i tkankach ciała, w celu wygenerowania odpowiedzi elektromagnetycznej po poddaniu ich działaniu pola magnetycznego i fal radiowych. Odpowiedź ta jest w postaci energii promieniowania odbierane przez specjalne czujniki i przekształcono w wartości cyfrowe, a następnie wyprowadzenie obrazu na ekranie skanery. Każdy sposób jest dobry na swój sposób, ma swoje pozytywne i negatywne strony.ultradźwięków

Dopplera( US) - wizualizacja fale ultradźwiękowe odbite od różnych wewnętrznych struktur ciała i wchłania przez nich. Takie badanie jest całkowicie nieszkodliwe.

Doppler - rodzaj ultradźwięków, która pozwala zobaczyć światło naczynia, aby ocenić jego stopień skurczu i przepływu krwi stanu. Istotą efektem jest to, że gdy uderzył w poruszającego ciało fala( dźwięk lub światło) zmienia swoje właściwości. Zmiany te są przechwytywane przez czujniki i wyświetlane.

Przez instrumentalnych metod należą:

Specyfiką udaru jest gwałtowne pogorszenie stanu chorych, wczesne wystąpienie naruszeń funkcji życiowych i ciężkich powikłań zewnątrzmózgowego. To determinuje konieczność jak najwcześniejszego rozpoznania, pomocy w nagłych wypadkach i ciągłość działań diagnostycznych i terapeutycznych w pozaszpitalnej i szpitala.

Rozwiązaniem tych problemów jest przez działania systemu pomocy góry pacjentów po udarach.

Zdecydowana większość przypadków udaru mózgu w opiece przedszpitalnym-specjalistyczny - lekarze pogotowia lub straż liniowy pogotowie. Do dodatkowych rozpoznawania podstawowych form ostrej rozwijających się uszkodzeń mózgu, w tym udar, algorytm diagnostycznych, które promuje zrozumienie charakteru choroby w najbardziej trudnych sytuacjach klinicznych( tab. 13).W przypadkach, gdy nie ma żadnych informacji o historii medycznej, pacjent jest nieprzytomny na miejscu pierwszej pomocy, korzystanie z prostych technik diagnostycznych pozwala lekarzom liniowy brygad opieki awaryjnego zidentyfikować przyczynę ostrej wystąpieniu uszkodzenia mózgu w 72-79% przypadków. Strokes( bez określenia typu) prawidłowo zdiagnozowany w 87-91% przypadków. W ten sposób profil, wyposażony odpowiednio w postaci hospitalizacji rozwinęła ostrego uszkodzenia mózgu. Algorytm

Tabela

do diagnozowania stanów nagłych u pacjentów z depresją świadomości( stupor, śpiączka), w zależności od wyników neurologicznego badania i temperatury ciała

Wszyscy pacjenci na ulicy i w miejscach publicznych( biura, sklepy, ruch uliczny, kąpiele) pilnie przewożonych zespołów liniowychpogotowie lub pogotowie w najbliższym szpitalu.

są chorzy na lekarzy brygad liniowe domu opieki w nagłych wypadkach, aw niektórych przypadkach lokalne terapeuci i neurolodzy kliniki przed transportem do szpitala zapewniającego specjalistyczną pomoc. Od lekarzy wymienione kategorie nie muszą wyjaśnić rodzaj udaru niedokrwiennego - krwotoczny() .Wystarczające jest stwierdzenie "ostrego zaburzenia krążenia mózgowego".Dlatego przeprowadzają jedynie ratunkową terapię.Kierunek i ilość awaryjnych urządzeń medycznych, w każdym przypadku zależnych od stopnia pacjentów i nasilenia poszczególnych zespołach. Należy podkreślić, że wszystkie z zalecanych metod terapeutycznych świadczonych przez standardy opieki medycznej w nagłych wypadkach w fazie przedszpitalnym. Działania związane z

Powołanie specjalistycznej pomocy i przewieziony do hospitalizacji pacjentów powinny być uznane za uzasadnione, ponieważ są one zazwyczaj przeprowadzane w pierwszych godzinach po wystąpieniu udaru, czyli w „okna terapeutycznego” sześciu godzin. W ten sposób stworzono warunki dla skuteczniejszej terapii w szpitalach.

Najlepszym wyjściem jest przeprowadzenie awaryjnej terapii, a następnie hospitalizacja.

Jednakże, jeżeli lekarz dostarczenie pierwszej pomocy dostatecznie dużo specjalistycznych technik pomocy doraźnej, lub w punkcie opieki nie jest niezbędne warunki( na przykład niezdrowy stan pomieszczenia, w którym pacjent, co wyklucza możliwość wlew dożylny) - pokazuje hospitalizacji alarmowego.

Przeciwwskazania do transportu z domu są atonicznych śpiączka( 5-4 punktów w skali Glasgow);niepodatny na miejscu pierwszej pomocy nagła niewydolność oddechowa, obrzęk płuc, stan padaczkowy i nagłe niedociśnienie.

specjalistycznej opieki w pozaszpitalnej nie działających w dużych miastach neurologicznej( neyroreanimatsionnye) karetki. Zadania diagnostyczne, rozwiązywane przez lekarzy zespołów neurologicznych, scharakteryzowano w tab. Tabela

czynności diagnostycznych wykonywanych przez lekarza Crews neurologicznych sposobami instrumentalnych i laboratoryjnych

podano w tabeli. Informacje te pozwalają na podstawie minimum danych laboratoryjnych i instrumentalnych z dokładnością do 87-92% do odróżnienia od innej wyspy udar rozwijających się uszkodzeń mózgu i określić profil awaryjnego hospitalizacji.

Wielkość pomocy doraźnej zapewnianej przez neurologiczne zespoły pogotowia ratunkowego została opisana w punkcie 13.2.

Hospitalizacja profilu. Lekarze udzielania pierwszej pomocy dla chorego udar, ważne jest, aby dokonać właściwego wyboru profilu hospitalizacji pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym.

Profil hospitalizacji zależy od ciężkości stanu pacjentów. Wskazania do profilu hospitalizacji pacjentów po udarze przedstawiono w Tabeli. Wskazania

Tabela

profil hospitalizowanych chorych z udarem mózgu

Zauważ, że wyniki badania przeprowadzonego na etapie przedszpitalnym, ze względu na brak informacji o historii medycznej i / lub nasilenia pacjentów, w niektórych przypadkach nie pozwala odróżnić udar od innych warunkach awaryjnych powodu uszkodzeń mózgu -ciężkie zamknięte urazowego uszkodzenia mózgu, zapalenie mózgu, zapalenie opon, ciężka endogenny lub egzogenny zatrucia.

W takich sytuacjach pacjenci są hospitalizowani w szpitalu ogólnym, ma okazję do wyjaśnienia diagnozy.

Na wstęp do pacjentów szpitalnych być stopniowo diagnostykę, który stanowi:

stopniowo zasada diagnostyczny określa strategię terapeutyczną, w szczególności wykorzystywanie, w razie potrzeby, awaryjne neurochirurgii.

1. etap. Dane anamnestyczny i powodować objawy wykrywalne badania somatoneurological potwierdzające diagnozę udaru i jego rodzaj( niedokrwienny lub krwotoczny).

II etap. Wyjaśnienie charakteru udaru mózgu w oparciu o kompleksową analizę historii medycznej, informacje o szybkości skoku, rodzaju i nasilenia objawów neurologicznych, a także o wynikach nowoczesnych metod diagnostycznych instrumentalnych.

historię i objawy somatoneurological, wyjaśniając charakter udaru

Legenda: "+" - rzadki, średnio wyrazisty objaw;"++" jest wyraźnym objawem.

Algorytm zalecany przez Amerykańskie Stowarzyszenie Neurologów może pomóc w wyraźnym zaplanowaniu działań diagnostycznych i terapeutycznych.

objawów klinicznych, powoduje echoencephalography w różnych okresach badania płynu mózgowo-rdzeniowego do udar niedokrwienny i krwotoczny od choroby

określonej funkcji skoku jest szybki różnorodność objawów klinicznych. Ponieważ pierwsza pomoc jest chora w różnych momentach od momentu choroby, natura i nasilenie objawów są w dużej mierze różne. W celu wyjaśnienia rodzaju udaru we wczesnych okresach( pierwsze 6 godzin) i później( drugi dzień) w tabeli.uogólnione objawy kliniczne i wyniki badania płynu mózgowo-rdzeniowego w określonych okresach.

Stosowane obecnie szereg technicznych nieinwazyjne techniki neuroobrazowania, co pozwala na określenie morfologicznych zmian w tętnicach mózgowych i naczyń mózgowych, zmiany przepływu krwi w mózgu, zmiany w tkankach mózgu i mózgowo układu płynu, stan metabolizmu energii w dowolnej części mózgu.

Zgodnie z zasadami fizycznych i technicznych rozróżnić metodami rentgenowskimi( craniography; angiografii mózgu, tomografia komputerowa), metod radiologicznych( techniki izotopów promieniotwórczych, włącznie z emisją pojedynczego fotonu tomografia komputerowa, pozytronowa tomografia emisyjna), techniki rezonansu magnetycznego( MRIi angiografię rezonansu magnetycznego), metod ultradźwiękowych( USG Dopplera do badania stanu głównych tętnic głowy, ultradźwięków ehotomgraphy, przezczaszkowej ultrasonografii dopplerowskiej, skanowanie dwustronne, przezczaszkowej ultrasonografii dopplerowskiej z skanowania kolorów w czasie rzeczywistym).Szczegółowe informacje o tych metod, wynikających z ich użycia w szczególnych sytuacjach klinicznych, w różnych formach urazów mózgu i struktur naczyniowych N.V. Vereschagin opisano szczegółowo VV Borisenko Vlasenko AG( 1993) i A.The Holin( 1994).

C do diagnozowania i różnicowaniu suwu powyższych sposobach stosuje się w praktyce codziennej craniography, tomografia komputerowa( CT), obrazowanie rezonansu magnetycznego( MRI), angiografię rezonansu magnetycznego przezczaszkową Dopplera( Dopplera mózgu), angiografii. Ponadto stosuje się echoencefaloskopię i EEG.

Zadaniem definiującym jest prawdopodobnie wcześniejsze odróżnienie niedokrwienia od udaru krwotocznego. To właśnie te dane określają cel zróżnicowanej terapii.

craniography konieczne, aby zapobiec manipulacjom kości czaszki na skutek ran odniesionych w upadku z powodu szybkiej utraty przytomności w ostrej fazie udaru. Ponadto pokazano craniography zapobiegania manipulacjom kości czaszki ze względu na „światło” z urazie mózgu, z udziałem „lekką” lukę przed pojawieniem się objawów neurologicznych. Takie sytuacje kliniczne często przypominają rozwój udaru niedokrwiennego. Należy podkreślić, że ani CT, ani MRI nie pozwalają na ujawnienie z pełną pewnością uszkodzenia kości czaszki.

Tomografia komputerowa ma podstawowe zalety w stosunku do wyników badania somatoneurologicznego. Według VA Charles, w oparciu o bardzo dużej tablicy obserwacji klinicznych i anatomii liczba błędnych diagnozach klinicznych w ostrej fazie udaru krwotocznego różni się od błędnych wyników diagnozowania przez CT w czasie 8,5 - 17% i 2%.W przypadku udaru niedokrwiennego podobne wskaźniki różniły się 2-krotnie - odpowiednio 15% i 8%.Rozbieżności w przyrodzie choroby( szerokie obrzęk pourazowego, nowotworu mózgu) przy klinicznie zdiagnozowany udar krwotoczny, zróżnicowane, w porównaniu z wynikami rt 3 razy - 12% i 4%.Podobne rozbieżności gdy klinicznie rozpoznano udar niedokrwienny, a wyniki są rejestrowane CT inaczej choroby różniły się 1,7 - 10% i 6%.Według

J. Toole( 1995) CT pozwala odróżnić niedokrwienny udar krwotoczny od 95%, a MRI - w 91-92% przypadków. Wszystko krwiak śródmózgowy objętości większej niż 1 cm3, a prawie 95% z krwotok podpajęczynówkowy przez CT i MRI nie trafia do zdiagnozowania 95% przypadków.

Czas określania obszarów krwotocznego lub niedokrwiennego uszkodzenia mózgu jest najważniejszy. Jednak pomimo dużej liczby badań nie ma jednego punktu widzenia w tej kwestii. Sugerowano, że za pomocą zmiany niedokrwienne CT można wykryć w ciągu pierwszych 6 godzin od wystąpienia objawów neurologicznych, a czasami nawet tylko 1-2 dni lub 2-3 dni.

pewnej przejrzystości w tej dyskusji, że badania te posiadają szczególnie analizowano zależność wykrywania zmian czasowych na ich objętość.Od CT w czasie pierwszych godzin od chwili ich występowania krwotoku wykryto ponad 2-3 mm w średnicy i mniejszy kieszenie objętości - na koniec w 1 x D lub na 2 dni. Ponieważ w okresie od czasu występowania krwawień w swoim obwodzie są wykrywane strefy o mniejszej gęstości z powodu nekrozy w obszarach mózgu, w sąsiedztwie krwiaków i obrzęków okołoogniskowy.

Przy użyciu MRI wykazały krwotoczny ogniska, zwykle przed niedokrwieniem, jak przesyłane do tkanki mózgu i we krwi szybko gromadzi się w okołoogniskowy strefie produktów rozpadu erytrocytów znaleźć w trybie, w postaci obszarów o dużej gęstości, T-1.Takie zmiany powstają znacznie szybciej niż strefy o obniżonej gęstości, charakterystyczne dla niedokrwiennych uszkodzeń mózgu.

Strefa o niskiej gęstości o CT bez kontrastu z dużych, szybko foriruyuschihsya zawału serca, szczególnie w rozwoju „efekt masy” spowodowanych kompresją przemieszczenie układu komór i szybkiego rozwoju ciężkiej wodogłowie obturacyjnej można zidentyfikować - w zależności od wielkości zawału - 1-3 godziny.

wcześniej możliwe wykrycie ognisk krwotocznych i niedokrwienne sprzyja zastosowanie angiografię rezonansu magnetycznego. Kontrastować układu tętniczego mózgu służy magnevit lek podawano dożylnie przed badań neuroobrazowych.

ważne zalety CT i MRI móc wykluczyć wczesne stadia choroby krwotoku, jak również do diagnozowania sercowego krwotoczny - w zależności od zakresu - w dniach od 8 do 48 godzin.

zaletą MPT przed CT jest umiejętność odróżnienia ogniska niedokrwiennego w mózgu struktur macierzystych, które nie mogą być osiągnięte przez TK ze względu na artefakty kości. MRI bardziej dokładnie określić zmiany w istocie białej półkul mózgowych, w przeciwieństwie do CT lepiej Zmiany zapisu w szarej.

Kiedy krwotok podpajęczynówkowy CT i MRI umożliwiają wykrycie krążenia krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej, ale nie pozwalają na określenie dokładnej lokalizacji źródła i etiologię krwotoku podpajęczynówkowego. TK częściej skanuje i wcześniej ujawnia krwotoki podpajęczynówkowe niż MRI.Jeśli chodzi o znaczenie CT i MRI w zakresie wczesnej diagnozy, istnieją różne punkty widzenia. Według Siegela K.( 1988), krwotoku podpajęczynówkowego RT rozpoznano podczas pierwszego dnia do 95% pacjentów, a na trzeci dzień - 74%;W kolejnych dniach gwałtownie maleje możliwość wykrycia krwotoku. Możliwość wczesnego wykrywania krwotoku podpajęczynówkowego w 85-90% przypadków potwierdzonych przez ekspertów WHO( Raport. .., 1989).Jednakże, według innych neuroradiologists i neurologii, zarówno skuteczną metodą do diagnozowania krwotoku podpajęczynówkowym, w 75-80% przypadków jedynie stosunkowo późniejszym - od 2-3 dni po chorobie. CT i MRI informacji jak w tworzeniu wystarczająco masowe nagromadzenia krwi u podstawy mózgu lub dużych rowków i schlyah powierzchni konvekstitalnoy. Krwotoki podpajęczynówkowe o małej objętości( mniej niż 2 mm średnicy) są trudne do zdiagnozowania.

podpajęczynówkowy krwotok-miąższowe i krwotok spowodowany pęknięciem tętniaka tętniczo są wykrywane znacznie wcześniej. Ponadto w takich przypadkach czasami możliwe jest określenie lokalizacji źródła krwotoku.

W późniejszych okresach po podpajęczynówkowym krwotoku w temperaturze pokojowej i MPT nauki mogą być określone niedokrwiennych uszkodzeń wynikających z nagłego skurczu naczyń krwionośnych. W krwotokach podpajęczynówkowych pochodzenia paraneoblastycznego można wykryć guzy wewnątrzczaszkowe.

Wyniki badań CT i MRI należy oceniać w powiązaniu z danymi klinicznymi. W przypadkach, gdy ta druga całkiem przekonująco pokazać krwotoku podpajęczynówkowego, a wyniki CT i MRI skany są negatywne, trzeba zbadać płyn mózgowo-rdzeniowy.

Przezczaszkowa Dopplera( mózgowy Dopplera) we wczesnych godzinach od chwili, gdy choroba nie pozwalają na wystarczającą trwałość do odróżnienia od krwotoczny udar niedokrwienny, w przypadku gdy ten ostatni nie towarzyszy przenikanie krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej. Kiedy nie można zidentyfikować krwawień wewnątrzczaszkowych i intrahemispheric konkretne wzory, nawet w tych przypadkach, obrzęk tkanek mózgu rozwija się szybciej niż powstawania zawału serca i jest bardziej wyraźny.

największą niezawodność i pouczające metoda ta ma na krwotok podpajęczynówkowy, którym towarzyszy wysięk krwi blisko( około) duże segmenty pial tętnic mózgu( środkowej i tylnej) w naczyniach mózgu i zasady w podstawnej spłuczki. W tych przypadkach rozwija się zespół naczyniowo-mózgowy, którego patogeneza wiąże się albo z układem naczyniowym, albo z kompresją tętnic.

Rozpoznanie skurczu naczyń mózgowych opiera się na wartościach prędkości liniowej przepływu krwi i wskaźnika Purcella. Wartości ocena przeprowadzana jest najczęściej w tętnicy środkowej mózgu, ponieważ jest bardziej inny od jego lokalizacji anatomicznej pokrywa się z osią wiązki ultradźwiękowej miejscu i tylko to jest możliwe, aby zarejestrować się prawdziwym wysokiej prędkości przepływu.

Istnieje ścisła korelacja między stopniem kurczliwości a bezwzględnymi wartościami liniowej prędkości przepływu krwi. Przyjmuje się rozróżnienie trzech stopni manifestacji mózgowego skurczu naczyń: stopnia łagodnego( do 120 cm / s);średni stopień( do 200 cm / s);Ciężki stopień( ponad 200 cm / s).

Jednak przy pomiarach wysokich prędkości w celu uniknięcia rażących błędów, należy wziąć pod uwagę specyfikę pracy, zastosowany sprzęt.

Wraz ze wzrostem stopnia skurczu zmienia się stosunek szybkości przepływu krwi w środkowej tętnicy mózgowej i tętnicy szyjnej wewnętrznej. Współczynnik - prędkość liniowa przepływu krwi w środkowej tętnicy mózgowej / liniowa prędkość przepływu krwi w tętnicy szyjnej wewnętrznej wynosi zwykle 1,2-2,5.Według wielkości tego wskaźnika można ocenić nasilenie skurczu naczyń w SMA: łagodny stopień( 2,6-3,0);średni stopień( 3,1 -6,0);poważny stopień( 6.1 -6,9).

Skurczowi kurczowemu w głównej tętnicy może towarzyszyć również przyspieszenie przepływu krwi do 100-130 cm / s. Jednak zgodność między angiograficznie potwierdzonym zwężeniem światła a wzrostem liniowej prędkości przepływu krwi jest mniejsza niż w lokalizacji środkowej tętnicy mózgowej. Według różnych autorów wysokie wartości natężenia przepływu wzdłuż głównej tętnicy występują w 30-50% obserwacji.

Bardziej stabilny jest wzrost wskaźnika oporu Purselo - 0,6-0,99.

Dane te są niezwykle ważne dla wykrycia skurczu naczyń i monitorowania ich dynamiki, co z kolei jest konieczne do odpowiedniego wdrożenia terapii mającej na celu zatrzymanie skurczu naczyń.

Przezczaszkowa Dopplera jest szczególnie ostry udar niedokrwienny udar( udar „przejść”) w czasie reperfuzji i zespołem utworzonym niedokrwieniu paleniska. Ostre zaburzenie przepływu krwi w tętnicach niedokrwienia kończyn mózgu rozwija się w wyniku nagłego spadku ciśnienia perfuzji w większych pni tętnic, z której są uformowane. Powody

mogą być:

Wszystkie te powody mają dopplerographic kryteriów diagnostycznych - w postaci zwężenia lub zakrzepicy wzorców, zmniejszając prędkość przepływu krwi w dużych tętnicach znajduje dotkniętego basenu do „resztkowy przepływ”, lub brak przepływu w nich. Dzięki konsystencji zespoleń w sąsiadujących tętnicach można zaobserwować kompensacyjną hiperperfuzję lub hipoperfuzję związaną ze zjawiskiem "kradzieży".Na niektórych tętnicach( przednia tętnica mózgowa, tętnica główna, tętnica nadtwardówkowa) w niektórych przypadkach możliwe jest wykrycie wstecznego( wstecznego) przepływu krwi. Połączenie niedokrwienia mózgu z obrzękiem tkanek utrudnia zlokalizowanie tętnic;szczególnie jest trudny w skurczu naczyń mózgowych.

Najważniejszym wskaźnikiem prognostycznym jest zakres reaktywności naczyń mózgowych. W okresie ostrym jest bliski zeru, w niektórych przypadkach reaktywność próbek może być odwrócona( perwersyjna).

Zwykle po 6-24 godzinach od momentu wystąpienia udaru mózgu występuje podczas reperfuzji w zagrożonym obszarze naczyniowym zawierać mechanizmy kompensacyjne, częściowe lub całkowite rekanalizacją skrzeplinę( jeśli to możliwe), który jest również towarzyszyć ostrych zaburzeń hemodynamicznych, w szczególności zespół niedokrwieniu hiperperfuzją( „luksusowy perfuzji”), który jest w połowie przypadków towarzyszy znaczący( 1,5-2 razy) wzrost skurczowego prędkości przepływu krwi z gwałtownego spadku skurczu rozkurczuStosunek eskim, zmniejszenie oporu obwodowego i brak odpowiedzi na testach funkcjonalnych. Hiperperfuzję można obserwować przez kilka dni, stopniowo zmniejszając się z korzystnym przebiegiem udaru.

strumień świeżej krwi często reorganizacji w kierunku ze zmniejszoną prędkością liniową przepływu krwi odpowiadającą objętości perfundowanego obszaru( związanych z asymetrią przepływu krwi z tej nazwy w okresie po udarze pni) utworzony na końcu reperfuzji dotkniętej basenu. W przyszłości następuje stopniowe przywracanie reaktywności naczyń mózgowych o nowy zakres, zmienione parametry oporu obwodowego i napięcia.

nośne przezczaszkowej Dopplera przy przepisywaniu traktowanie uniknąć niewłaściwego użycia środków rozszerzającym naczynia krwionośne i określić czas niezbędny do przeprowadzenia terapii infuzyjnej, w celu oceny odpowiedniości. Z

pozycji diagnostyczne ważne, zakrzepica, zwężenie wyrażone obrzęk okołoogniskowy, nadciśnienia wewnątrzczaszkowego zwiększa są charakterystyczne zmiany widma Dopplera. Wyniki przezczaszkowej Dopplera można oceniać na publikację krążenia obocznego, występowanie zjawiska „ukraść”, „ubogi perfuzji” syndrom giperperfuzionnogo, śmierć mózgu.

W ostatnich latach pojawiły się doniesienia o zastosowaniu najnowocześniejszych technik, modyfikowanych - Skanowanie duplex kolor Doppler ehotomografii Th. Według P. Salpierto i in.(1996) za pomocą koloru Dopplera Echo obrazowania jest możliwość określenia zwężenia lub niedrożności tętnicy podstawnej, jak również proces rekanalizacji. A. Kenton i in.(1996) przytoczyli dane wskazujące na możliwość zastosowania tych modyfikacji ultrasonografii dopplerowskiej do wczesnego rozpoznania różnicowego udaru krwotocznego i niedokrwiennego. W tym samym czasie T. Takada i in.(1996) wskazują, że występowanie sygnałów zatorowych podczas tej zmiany Dopplera nie może odróżnić zatorowy tętniczo-tętniczej z kardiogenny.

Połączone zastosowanie przezczaszkowej dopplerografii i pozytonowej tomografii emisyjnej zostało omówione w 1997 r. Przez J. Mayera i in. Według ich obserwacji przezczaszkową Dopplera stwierdzi na obecność i występowania zwężenia naczyń w wyniku krwotoku podpajęczynówkowego, tomografii komputerowej emisji protonowej umożliwia ustalenie stopnia zakłócenia metabolizmu mózgu, w strefie wpływu w wyniku zwężenia naczyń.

Angiografia jest najważniejszą metodą diagnozowania krwotoku podpajęczynówkowego. To stwarza okazję do zidentyfikowania lub wykluczyć obecność tętniaków tętnic i tętniczo ustalenia ich kształt i położenie, a także do wykrywania skurcz naczyń, jego występowania i oceny cechy mózgowego przepływu krwi. Ponadto angiografia umożliwia diagnozowanie równoczesnego uszkodzenia mózgu - krwawienia podpajęczynówkowo-długo-miąższowego. W przypadku tętniaków tętniczo-żylnych ujawnia się źródło ich ukrwienia, co jest ważne przy wyborze taktyki chirurgicznej.

Stosowane są różne techniczne modyfikacje angiografii - całkowita angiografia przez Selinger, ujawniająca stan wszystkich puli naczyń;selektywna angiografia, kontrastujące pojedyncze baseny naczyniowe;super-selekcyjna angiografia, kontrastujące tętnice małego kalibru;angiografia w ukośnych, osiowych i półosiowych projekcjach, z określeniem lokalizacji tętniaków i źródeł jej ukrwienia;tomoangiografia, charakteryzująca przestrzenne związki tętniaków i otaczających je naczyń oraz struktur mózgu;CT i MRI z wprowadzeniem środków kontrastowych;Digital( lub numeryczna) substraktsionnaya angiografia - komputer do przetwarzania danych o stanie łóżku tętniczego po wprowadzeniu środka kontrastowego do lewej komory serca( przez cewnikowanie) albo w układzie tętniczym;angiografia substrakcji, w której najlepszą widoczność naczyń uzyskuje się poprzez "zmywanie" obrazu struktur kości czaszki.

W związku z poprawą technologii i badań angiograficznych występowania tętniaków się do górnej części 90. do 95%.Ujemne wyniki angiografii może być ze względu na małe tętniaków o średnicy( poniżej 2 mm), jednoczesne zwężenie naczyń, szybkie zakrzepicy tętniaka niewielka ilość błędów merytorycznego badania.

wyników angiografii są decydującym punktem odniesienia dla decyzji o chirurgicznym leczeniu krwotoku podpajęczynówkowego spowodowanego pęknięciem tętniaków tętnic i malformacji tętniczo, a także wybrać chirurgicznych metod interwencyjnych. Identyfikują pilne i względne wskazania do angiografii.

Wskazania pilne sytuacje kliniczne, w których najbardziej obiecujący operacja chirurgiczna w celu wyeliminowania źródła krwawienia. Angiografii awaryjnego u pacjentów, ostrości stanu, które odpowiada klasyfikacji, że stopień BA Samotokin i VA Hilko lub moce I-III zgodnie z klasyfikacją Hunt i Hess( tab.).Tabela

klasyfikacji ciężkości pacjentów określaniu strategii leczenia

oznaczenia względne są bardziej poważne krwotoki podpajęczynówkowe - ciężkość stanu pacjentów, klasyfikuje II stopnia BA w Samotoki i VA Hilko lub III stopnia i klasyfikacji HuntHess. Angiografia pod cięższym ciężkości stanu nieuzasadniony, ponieważ działania w takich przypadkach, z reguły bardzo mało perspektywy lub nieskuteczne. Kwestię angiografii można leczyć w miarę poprawy stanu.

przeciwwskazania do angiografii, według danych literaturowych, za znaczące objawy kliniczne miażdżycy tętnic i nadciśnienia, ale tych procesów patologicznych, jak pokazano powyżej, dwie kategorie są zapisane ciężkości pacjenta.

poważne przeciwwskazania - idiosyncrasy kontrastowe środki, które mogłyby prowadzić do poważnych reakcji alergicznych i czasami nagłe zaburzenia funkcji życiowych. W związku z tym we wszystkich przypadkach przed angiografią należy przetestować próbkę pod kątem wrażliwości na środki kontrastowe.

Powikłania angiografii obserwowane w ostatnich latach w związku z poprawą technik badawczych i doświadczenia w 0.2-1.5% przypadków.przejawiają one centralny wystąpienie objawów o różnym stopniu nasilenia i czasu trwania przede wszystkim ze względu na zwężanie naczyń powstałych lub wzmocnione przez wprowadzenie środka kontrastujące. Mogą występować napady padaczkowe. Niezwykle rzadki zawał mięśnia sercowego, nagłe zatrzymanie krążenia i depresja oddechowa.

W ostatnich latach dość przekonująco potwierdza, że ​​wyznacznikiem sukcesu lub niepowodzenia operacji jest stan pacjentów w czasie operacji. W związku z tym, bardzo rozstrzygający Podsumowanie Siegel K.( 1992) i J. Zentner J. Schramm,( 1992), co wskazuje wskaźnik stopnia zaawansowania stanu pacjentów i inny czas od czasu choroby. W ciągu pierwszych dni po stanu chorobowego u odpowiada 1-11 stopni klasyfikacji ciężkości Hunt i Hessa, w 52-41% przypadków. Następnego dnia liczba tej kategorii pacjentów została znacznie zmniejszona;ludzie z cięższym przebiegiem krwotoków podpajęczynówkowych byli bardzo rozpowszechnione.

tym samym udowodnił, że tak wcześnie, jak to możliwe, interwencji chirurgicznej w celu wyeliminowania krwotoku podpajęczynówkowego tętniaka jest najbardziej obiecujący. Prowadzenie wczesnej angiografii i bezpośrednio po jej operacji tętniaka do krwotoków unika nadchodzi, począwszy od 4-5 dni wyraźnego zwężenia naczyń i możliwy w późniejszych etapach nawrotów krwawień powłoki.

Ostatnio do diagnostyki krwotoków podpajęczynówkowych zastosowano obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego kontrastu. Po podaniu dożylnym środka kontrastowego( magenvit) układ tętniczy mózgu wyraźnie się kontrastuje i ujawniają się zmiany patologiczne w nim. Kiedy

krwotok w angiografii mózgowej wykazały głównie w przypadkach, w których po wstępnym badaniu MRI lub CT zdiagnozowano krwiak dostępne do usunięcia chirurgicznie. Możliwość i perspektywy interwencji chirurgicznych byłoby najlepiej zdecydować, biorąc pod uwagę stopień pacjentów, czyli skupienie się na danych zebranych w tabeli. Specyficzny rodzaj operacji jest określany przez neurochirurgów.

angiografia w niedokrwiennym udarze mózgu jest obecnie mało używany. W rzadkich przypadkach, kiedy duże Półkuli zawały usunięte chirurgicznie, podstawowe wytyczne diagnostyczne są CT i MRI.

Pierwsze pochodzi z czasów udar niedokrwienny wyniki badań są negatywne. Po 6-12 godzinach, dodatkowe sygnały mogą być wykrywane formowania zawału mięśnia sercowego. Z szybkiego powstawania masywnych zawałów serca ehoentsefaloskopicheskie wyraźne oznaki przemieszczenia struktur linii środkowej pojawiają się tylko w ciągu 2-3 dni od dnia choroby, a są one ze względu na już utworzone obrzęk okołoogniskowy.

Dzięki bogatemu nadnamiotowej krwiaków w ciągu najbliższych kilku godzin, w większości przypadków wykryto oznaki, że przemieszczenie struktur linii środkowej w kierunku przeciwnym do dotkniętego półkuli. Zjawisko to napędzany jest bezpośrednio przez odpowiadający mu wzrost ciężaru na skutek półkuli wynaczynionej krwi. Najbardziej dramatyczne zmiany M echa występuje podczas krwotoki paramedian struktury. Krwotok do przełomu w komorach tamponady dodatkowych rejestrowanych sygnałów wskazujących na rozszerzenie komory III.

Aby zdiagnozować krwotoku podpajęczynówkowego, metoda ta jest mało informacji w przypadkach, gdy nie została penetracja miąższu mózgu krew. Jednak z podpajęczynówkowego-miąższowe krwotoków, szczególnie masywny, z echoencephalography definiuje dodatkowe sygnały, które umożliwiają pewne zaufanie do oceny stronę ostrości lokalizacji naczyniowej.

Głównym celem badania płynu mózgowo-rdzeniowego - w celu potwierdzenia charakteru udaru niedokrwiennego, eliminując zarówno krwotoku śródczaszkowego( lub podpajęczynówkowe).

W pierwszych godzinach po udarze niedokrwiennym alkohol w większości przypadków nie ulega zmianie - jest bezbarwny, przezroczysty;Zawartość białka i liczba komórek nie przekracza normalne parametry. W kolejnych dniach, zawartość białka może być zwiększona. Szczególnie istotny wzrost zawartości białka znajduje się zazwyczaj na 3-5 dzień na zmasowanego ataku serca, zlokalizowane blisko likvoroprovodyaschih sposobów. Cytoza zwiększa się w mniejszym stopniu( rozdzielenie białek komórki).Należy mieć na uwadze, że według różnych autorów, w 8-14% przypadków bezbarwny, przezroczysty alkohol u pacjentów z ograniczoną( Lobar) krwiaki nie towarzyszy penetracji znaczących ilości krwi w układzie komorowym i do przestrzeni podpajęczynówkowej. W takich przypadkach zaleca się stosowanie sond fluorescencyjnych i alkohol spektrofotometria. Wyniki tych badań wskazują na brak udaru niedokrwiennego, pigmentów krwi w CSF lub obecność różnych ilości bilirubiny oksy- i methemoglobiny z ograniczonymi krwiaków wewnątrzmózgowych.

Cechy odróżniające „Punkt”, krew, gdy bezskutecznie wykonywane nakłucie lędźwiowe przed zanieczyszczeniami krwi do cieczy, charakteryzującego się tym, krwotoki( podpajęczynówkowe i wewnątrzmózgowe komunikacji z mózgowo przestrzeni płynowych) tej jednorodnej kąpieli barwiącej na całej powierzchni, wykrywanie osad świeże lub vyschelochnyh erytrocytów kombinacjęgiperalbuminozom obecności erytrocytów. Gdy „droga” charakter krwi kolejna porcja alkoholu mniej ostro poplamione krwią niż pierwsza;nie xanthosis, erytrocyty i giperalbuminoz.

potrzebne do ponownego rozpatrzenia CSF w udar niedokrwienny występuje najczęściej w przypadku pogorszenia( wzrost neurologiczne niedoboru, występowanie depresji lub zagłębienia świadomości), mieszczących po okresie stabilizacji lub regresji objawów problemów na początku. Wykrywanie domieszki krwi do kąpieli w tych przypadkach potwierdzono przekształcenie krwotoczny zawału mózgu. W tym często objawionej zwiększonej zawartości białka i mniej występowania erytrocytów i pleocytoza.

W pierwszych warunkach po udarze niedokrwiennym( 1-3 godzin), określa się w CSF zwiększona aktywność enzymów( fosfokinazy kreatyny laktatgidrogenazy, transpeptydazy gamma-glutamylu, aminotransferazy asparaginianowej, fosfataza alkaliczna), jak również zwiększoną mleczanu. Zmiany te wskazują, które opracowano niedotlenienie mózgu, a stopień nasilenia wskazuje ilość powstającego zawału serca i do pewnego stopnia o prognozy.

Szczególną uwagę zwraca się na kwestię niebezpieczeństw związanych z nakłuciem lędźwiowym. Występują one, gdy ciężko płynącej rozległą krwotok do mózgu i zawałów do szybkiego rozwoju obrzęku okołoogniskowy, często bezpośrednio na propagowanie zdrowych obszarów mózgu przy jednoczesnym obrocie alkoholem pogorszenie i odpływu żylnego wypełniające zawartość śródczaszkowych. W takich sytuacjach, warunki, w których nawet drobne interwencje w postaci nakłucia lędźwiowego często pociąga za sobą wdrożenie struktur mózgu i późniejszy rozwój syndromu „górny” i „dolny” przepukliny. Kryterium klinicznym w takich przypadkach jest szybki rozwój śpiączki.

W przypadku masywnych krwotoków domieszka krwi do płynu mózgowo-rdzeniowego jest wykryta na najwcześniejszym etapie choroby. Jej liczba jest silnie skorelowany z lokalizacją krwiaka w stosunku do likvoroprovodyaschim sposoby, to znaczy, że obecność lub brak przebijającego krwiaka w przestrzeni podpajęczynówkowej lub układ komorowy.

z ograniczoną wielkość małego płata krwiaki, zlokalizowane w pewnej odległości od komunikacji płynu mózgowo-rdzeniowego, domieszki krwi do płynu mózgowo-rdzeniowego może być początkowo nie występuje i znajduje się tylko w minimalnych ilościach, w ciągu 2-3 dni od czasu krwawienia. Jeśli stan pacjenta pozostaje względnie zadowalający, mogą pojawić się różne trudności diagnostyczne, to jest podejrzenie mieszanego udaru lub zawału krwotocznego. Ostateczna jasność dotycząca charakteru procesu patologicznego w takich przypadkach jest wynikiem badań CT i MRI.

W przypadku krwotoku podpajęczynówkowego domieszka krwi w płynie ma kluczowe znaczenie dla potwierdzenia rozpoznania. Czasem w najbliższej przyszłości od momentu choroby( 1-5 h) z nakłuciem lędźwiowym nie wykryto jeszcze nieczystości krwi. Jeśli w takich przypadkach obraz kliniczny jest typowy krwotoku podpajęczynówkowego, przebicie należy powtórzyć po 4-6 godzinach. W dowolny okres czasu powinny uwzględniać zagrożenia związane z nakłucia lędźwiowego wymienionych powyżej. Ilość powoli wycofanego płynu mózgowo-rdzeniowego nie powinna przekraczać 3 ml.wykrywania krwi

zanieczyszczenia płynu mózgowo-rdzeniowego do przewidzenia ani etiologii podpajęczynówkowy krwotok, lub od lokalizacji źródła.

Badania laboratoryjne pozwalają alkohol przybliżone określenie liczby ługu transmitowane we krwi, czyli masywny krwotok, jego recepty, a także wyeliminować możliwość zanieczyszczenia do płynu mózgowo-rdzeniowego, „sztuczny” krew z powodu nieudanej punkcji lędźwiowej.

Ilość krwi napływającej do płynu określa formuła:

Jeszcze łatwiej jest poruszać się po kolorze napoju. Tak więc, w różowym likierze liczba erytrocytów wynosi 20 - 50 x 109 / l i więcej. Na ograniczenia

podpajęczynówkowym krwotoku może z pewną dokładnością, mierzona na podstawie liczby erytrocytów i xanthosis stopni( żółte zabarwienie).

w ciągu 2-3 dni w płynie mózgowo-rdzeniowym podtwardówkowego przestrzeni usuwa się średnio 25-30% czerwonych krwinek na 3-4 dzień - 60-95% pozostałych czerwonych ciałek krwi. Gdy krwawienie podpajęczynówkowe z tętniaka etiologii u pacjentów bez obsługiwane kompletna reorganizacja ługu przychodzi po miesiącu lub dłużej, z krwotokami różnego pochodzenia - 14-20 dni.

Ksanthomorfię CSF wywołuje rozpad hemoglobiny erytrocytów. Jego intensywność wzrasta o 2-4 dni, a następnie stopniowo maleje [Makarov A. Yu., 1984].Zapisano VI Samojłow( 1990), xanthosis zlikwidowany podczas krwotoków tętniaka u pacjentów bez eksploatowane w 12-18 dniu, a jeśli inne krwotoki etiologii - w terminie wcześniejszym.

Zawartość białka w CSF jest bardzo różna - od 0,6 do 24,6 g / l. Jest to najmniej znaczące dla krwotoków tętniaków u starszych i starczych pacjentów;wyższa zawartość białka występuje w krwotokach podpajęczynówkowych o innej etiologii. Pleocytoza jest różna - od 0,1 do 0,3x109 / L i w dużym stopniu koreluje z objętością przepływu krwi. Wynika to głównie z reakcji opon mózgowych na rozlaną krew. W pierwszych dniach przeważają neutrofile, a później - limfocyty i makrofagi.

Dane dotyczące dynamiki zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym w połączeniu z kliniczną charakterystyką stanu pacjenta pozwalają na zorientowanie się w stopniu nasilenia i czasu trwania działań terapeutycznych.

Podsumowując, należy podkreślić, że w obecności CT i MRI placówek medycznych u pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu i wylewu krwi do mózgu w większości przypadków można uniknąć przeprowadzania nakłucia lędźwiowego.

Ta metoda nie jest bardzo skuteczne w rozpoznawaniu postaci niedokrwienny i krwotoczny udaru mózgu, a także w celu odróżnienia od innych ogniskowych uszkodzeń mózgu. Kiedy masywny zawał, rozległe krwotoki w miąższu mózgu i przestrzeni podpajęczynówkowej może być wykryte przez zmiany w EEG, ze wskazaniem ich lokalizacji. We wczesnym stadium choroby EEG może być niezmodyfikowanym lub wykryte wzorce specyficzne dla mózgu.

Metoda ta jest stosowana stosunkowo niedawno w angiologii. Stosowany jest głównie przezprzełykowej i klatkę piersiową echo mniej elektrokardiografii. Celem tych metod diagnostycznych - identyfikacja źródeł kardiogennego zatorowej udaru mózgu i ich różnicowanie przed atakami tętniczo-Arte-'An serca. Za pomocą echa EKG na wizualizację wewnątrzsercowe segmentów skrzepliny dilatatornoy kardiomiopatii tętniaka komory serca, luźnych fragmentów chora zastawka mitralna, ostry mitralna odbytnicy - to bardzo częste przyczyny układ embolizacji tętnic mózgu, które prowadzą do zawałów serca( często powtarzane) i przejściowych ataków niedokrwiennych. Duże znaczenie ma zdolność do określania gęstości i objętości możliwych źródeł kardiogennego zatoru.

pozytywne doświadczenie wskazuje, że po pierwsze, te rodzaje uszkodzeń serca można wykryć za pomocą przezprzełykowego i Przezklatkowe echo EKG, i po drugie, niewątpliwej etiologii-patogenetyczne znaczenia tych form patologii serca do wystąpienia zawału mózgu. Więc wymienione choroby serca, w połączeniu z ryzykiem udaru niedokrwiennego i często powtarzających się przemijające ataki niedokrwienne stwierdzono u pacjentów z ostrym niedokrwieniem mózgu w

5 razy częściej niż osoby z grupy kontrolnej bez serca uszkodzeń - odpowiednio 21% i 4%.Według A. Cohena i in.(1996), ryzyko zatorowości kardiogennego w tych form patologii serca jest prawie 2 razy większe niż u zdrowych osób w wieku poniżej 45 lat - 22% i 12%.

zdolność do różnicowania pomocą przezprzełykowe i przez klatkę echa kardiografia kardiogennego i tętniczo arterialnye skrzepliny przejmuje obecnie bardzo ważne w związku z prób wykorzystujących powszechnie leki trombolityczne do ostrego leczenia udarów niedokrwiennych( zob., Rozdział „udar niedokrwienny lecznicze środki trombolityczne”).

Po pierwsze, nie musisz panikować i gubić się.Musisz skupić się na osobie, której życie również zależy od ciebie. Głównymi zasadami leczenia udaru są: pilność, intensywność, orientacja przyczynowa. Spośród nich czynnik czasu i intensywność terapii w ciągu pierwszych 6 godzin od choroby( w czasie „okna terapeutycznego”) ustalenia wyniku udaru mózgu, zarówno jeśli chodzi o przetrwanie, a w odniesieniu do minimalizacji stopnia zaburzenia funkcji mózgu, ponieważ wszystkie wydarzenia skierowane do korygowania podstawowych choroba naczyniowa, zapobieganiepowtarzające ataki przywrócenie wskaźników jakościowych i ilościowych mózgowego przepływu krwi i normalizacji nieprawidłowej czynności mózgu. Od krewnych i otaczających chorych ludzi zależy od jego prawidłowego zachowania w tym czasie. Przede wszystkim konieczne jest, aby skontaktować się z lekarzem „pierwszej pomocy”, które dadzą porady i pomocy, jeśli to konieczne, są hospitalizowani w szpitalu. Wcześniej pacjent nie może się poruszać, należy chronić go przed wysiłkiem fizycznym, aby nie dać mu wstać, poruszać.Jeśli musi być przeniesiony do innego, bardziej dogodnej lokalizacji, to tylko w pozycji poziomej.

Wszystkie środki terapeutyczne, które zostaną omówione w tym rozdziale są prowadzone na wydziale neurologii szpitala. Jeśli pacjent będzie przewoźne( głęboka śpiączka z rażącym naruszeniem funkcji życiowych), zorganizowany przez szpital do domu.pomocy w nagłych wypadkach udaru jest kierowany do wyeliminowania ważnych( żywotnych) naruszenia występujących w organizmie i obejmuje wpływ na czynniki, które przyczyniają się do rozprzestrzeniania i pogłębiania patologicznego procesu w mózgu:

Jest to bardzo ważne dla całego okresu skoku, aby zapewnić pacjentowi ściśle monitorowany przejściaze śpiączki w soporous wyjechał do siebie, sprawia, że ​​nie próbował usiąść, odwrócić, i tak dalej. . próby te mogą kosztować go życie.

Od pierwszych dni choroby trzeba zapobiec rozwojowi odleżyn.

dolnej części pleców, kości krzyżowej, pośladków i nóg muszą codziennie wycierać kamforę lub zwykły alkohol.

Pacjent umieszcza się na gumowym kółku. Pościel należy trzymać w porządku( należy unikać składania prześcieradeł, bułki tartej).Zawsze powinien być suchy i czysty.

Odleżyny występują na karku, łopatkach, łokciach, kościach krzyżowych, kolanach, piętach i pośladkach. Niebezpieczeństwo odleżyny polega na tym, że nekroza może wnikać głęboko w chrząstkę i kości. Takie rany, z reguły, ulegają zakażeniu i mogą być źródłem infekcji całego organizmu.

Najczęściej występują w nietrzymaniu moczu, kale, z niedokrwistością( niedokrwistością), współistniejącymi powikłaniami infekcyjnymi u cienkich pacjentów.

Żywność powinna być pełna i lekkostrawna. Jedzenie powinno wystarczyć i powinno zawierać wszystkie niezbędne składniki odżywcze. Najlepiej spożywać specjalne mieszanki składników odżywczych, które są sprzedawane w aptece bez recepty.

Udar należy rozpocząć tak wcześnie, jak to możliwe, aby zapobiec utracie wagi i zmobilizować organizm do walki z chorobą.

Aby twoje usta nie wyschły i nie pękały, należy je zwilżyć higieniczną szminką lub specjalnym kremem;

- aby zapobiec świądowi, który może powstać w wyniku zażywania leków lub reakcji na produkty pielęgnacyjne i pranie( proszek, wybielacz), można wytrzeć skórę roztworem sody pitnej;

- powinien zapobiegać sztywności stawu w porażonej kończynie. Przy wymuszonym bezruchu i braku ruchu powstają przykurcze( sztywność).W tym celu konieczne jest prawidłowe złożenie kończyny, przeprowadzenie pasywnej gimnastyki leczniczej i połączenie jej z masażem.

Obecnie przyjmuje się koncepcję natychmiastowej hospitalizacji pacjentów z ostrym upośledzeniem krążenia mózgowego. Wynika to z faktu, że w pierwszych godzinach, po podjęciu niezbędnych działań terapeutycznych, można znacznie zmniejszyć ostrość uszkodzenia mózgu.

Po udarze mózgu dochodzi do uszkodzenia komórek mózgowych i rozwoju obrzęku mózgu. Obrzęk sprzyja zwiększonemu ciśnieniu wewnątrzczaszkowemu. Z tego powodu dochodzi do dyslokacji( przemieszczenia) mózgu, co powoduje kompresję tkanki nerwowej. Najbardziej wyraźny początek obrzęku w drugim piątym dniu, a zmniejsza się od drugiego tygodnia po wystąpieniu udaru.

W miejscu uszkodzenia tkanki mózgowej powstaje martwica, a następnie torbiel lub blizna. W zależności od obszaru mózgu dostarczającego krew do tętnicy, określa się inną lokalizację, stopień zmian chorobowych i, odpowiednio, obraz kliniczny. Kiedy dotknięta zostaje duża tętnica, która odżywia duży obszar mózgu, choroba rozwija się szybko, szybko, przechodząc przez wszystkie etapy, poczynając od obrzęku mózgu i kończąc na jego zwichnięciu i śmierci. Przy niewielkich zakłóceniach może dojść do udaru z subtelnymi objawami.

Najnowsze metody badań doprowadziły do ​​znaczącej korekty w zrozumieniu lokalnych procesów, które powstają w komórkach nerwowych w przypadku braku odżywiania.

Okazało się, że w przypadku udaru niedokrwiennego pomiędzy martwymi( nekrotycznymi) i żywymi komórkami istnieje strefa komórek o niewystarczającym krążeniu, w którym zakłócenia są funkcjonalne, tj. Odwracalne. Mogą zostać przywrócone do życia, jeśli przez pierwsze 6 godzin, aby przywrócić dopływ krwi, po tym okresie umierają.Ta strefa przejściowa nazywa się penumbrą niedokrwienną.

W udarze krwotocznym obserwuje się podobny wzór - uszkodzenie mózgu rozwija się stopniowo: około 26% krwiaków powstaje w ciągu godziny po wystąpieniu udaru, a 12% w ciągu 12 godzin.

Stąd wniosek, że skuteczne i pilne środki medyczne, przeprowadzone we wczesnym okresie( podczas tzw. Okna terapeutycznego) choroby, mogą znacznie zmniejszyć skupienie uszkodzeń mózgu i pomóc uniknąć powikłań.

1) Leczenie udaru krwotocznego. Głównym zadaniem tego udaru jest kontrolowanie ciśnienia krwi i zatrzymywanie krwawienia w mózgu. Obniżenie ciśnienia krwi pomaga zmniejszyć ciśnienie krwi na ściankach naczyń krwionośnych, a krwawienie szybko ustaje. Regulacja ciśnienia krwi odbywa się za pomocą środków przeciwnadciśnieniowych w tabletkach, kapsułkach, a także w tych, które są podawane dożylnie. Nowoczesne preparaty: prestarium, enap, enam, enalapril, renitek i wiele innych. Wszystko zależy od ogólnego stanu pacjenta, poziomu ciśnienia krwi i jego fluktuacji. Jest to konieczne, jeśli nagle mały krwotok i krwawienie mogą się same zatrzymać, bez operacji. Podstawowa terapia obejmuje niższą temperaturę ciała, podniesioną pozycję głowy, ulgę w bólu i skurcze.

Operacja neurochirurgiczna jest wykonywana w przypadku dużego krwiaka, który kompresuje sąsiadujące struktury mózgu. W przypadku jakiegokolwiek krwotoku w mózgu poważnym powikłaniem jest obrzęk mózgu. Jedną z głównych metod leczenia obrzęku mózgu jest podawanie diuretyków osmotycznych.

2) Leczenie udaru niedokrwiennego ma na celu poprawę dopływu krwi do mózgu. Aby to zrobić, należy przede wszystkim przeprowadzić regulację czynności serca i ciśnienie krwi, zwiększa przepływ krwi do mózgu poprzez zwiększenie mózgowe naczynia krwionośne i zmniejszają skurcz naczyń, poprawia krążenie obwodowe, normalizuje krzepliwość krwi, zwiększenie odporności na tkanki mózgowej niedotlenienia i poprawić moc mózgu.

W tym celu: - środki rozszerzające naczynia,

: aminofilina, kwas nikotynowy, papaweryna, Halidorum;itp.

- w celu zmniejszenia krzepliwości krwi i aktywności układu krzepnięcia krwi - rozcieńczenie krwi - dożylnie wstrzyknąć polyglucynę lub reopolyglucynę;stosuje się antykoagulanty: heparynę, finylinę, dikumarynę itp. W przypadku nadciśnienia tętniczego zaleca się stopniowe obniżanie ciśnienia krwi przez kilka godzin. Przy zwiększonym ciśnieniu zagrażającym życiu ciśnienie spada szybko w ciągu 15-30 minut. W tym celu nematop podaje się dożylnie. Następnie pacjent zostaje przeniesiony do tabletek leków, które obniżają ciśnienie krwi.

Rodzaj operacji zależy od rodzaju udaru. W udarze krwotocznym interwencja chirurgiczna ma na celu wyeliminowanie czynników patologicznych, które mogą prowadzić do śmierci pacjentów w przypadkach, gdy krwotok nie powoduje niekompatybilności z uszkodzeniem mózgu. Kiedy dochodzi do krwiaka wewnątrzmózgowego, interwencja zostaje zredukowana do usunięcia krwi, która się wylała.

przeciwwskazania do zabiegu są wielokrotne zmiany naczyniowe, połączenie z chorobami serca oraz z ciężką niewydolnością nerek, wysokie ciśnienie krwi, numery zaawansowanym wieku, głębokości ogniskowej krwotoku.

Preferowany czas operacji uznaje się za koniec pierwszego lub 2-3 tygodnia po udarze.

Wyniki leczenia chirurgicznego udaru krwotocznego są lepsze u młodszych osób. Najkorzystniejsze wyniki u pacjentów operowanych w śpiączce.

W przypadku udarów niedokrwiennych możliwe jest leczenie chirurgiczne w obrębie ogniska zmiękczającego i na naczyniach głównych.

Największą liczbę operacji wykonywanych na szyjnych, tętnic podobojczykowej, środkowych mózgu na kręgowce na ramienno bagażniku. We wszystkich tych naczyniach interwencje chirurgiczne są wykonywane w związku z ich niedrożnością lub zwężeniem( zwężeniem), najczęściej o pochodzeniu miażdżycowym.Śmiertelność pooperacyjna zmniejszyła się do 1,5-1,0% z powodu leczenia chirurgicznego.

Gdy pacjent wyszedł z fazy ostrej po udarze mózgu, głównym czynnikiem determinującym rokowanie, jest przywrócenie zaburzonej funkcji organizmu i wdrażania środków zapobiegających powtarzających się uderzeń.

Termin "rehabilitacja" pochodzi od łacińskiego słowa "ge" - odnowienie i "habilitas" - umiejętność, przydatność.Jest to zestaw środków mających na celu przywrócenie utraconego zdrowia i zdolności do pracy osób o ograniczonych zdolnościach fizycznych lub umysłowych w wyniku udaru mózgu. Kompleks obejmuje: ćwiczenia terapii leczenia farmakologicznego, fizykoterapia, masaże i inne rehabilitacja musi

U wszystkich pacjentów otrzymujących udaru, ponieważ choroba ta jest najbardziej popularna i najbardziej wyniszczające, co znacząco wpływa na jakość życia dziesiątki milionów ludzi na całym świecie. .

W Rosji, zgodnie z Institute of Neurology, koniec okresu ostrego( 21 dni) z paraliżu choroby obserwowane w 81,2% z pacjentów, którzy przeżyli, zaburzeń mowy - 35,9%, dyzartria - 13,4%.Całkowicie zależny od otaczającego życia codziennego 25,5% pacjentów, po części - 57,5%.

W krajach rozwiniętych rehabilitacja ma ogromne znaczenie i nie żałuje wydawania na nią pieniędzy. W Stanach Zjednoczonych koszty te wynoszą 15-20 miliardów dolarów rocznie.

Pod wpływem rehabilitacji ofiar zaczynają wykonywać inne funkcje komórek nerwowych, jest reorganizacja mózgu. Przeprowadzone zabiegi medyczne doprowadziły do ​​usprawnienia pracy komórek, których aktywność została zakłócona przez obrzęk mózgu.

zasada rehabilitacji po udarze mózgu jest jego wczesny początek, złożoność, trwałość, ciągłość, trwałość, maksymalne dopuszczalne aktywne uczestnictwo pacjenta. Wszystko to jest możliwe tylko na tle pozytywnego nastawienia i stanowczego pragnienia pacjenta do przeprowadzenia działań rehabilitacyjnych.

Obowiązkowe uczestnictwo w procesie rehabilitacji krewnych i krewnych. Zadaniem rehabilitacji jest przywrócenie aktywności motorycznej, eliminacja zaburzeń mowy, usunięcie zespołu astheno-depresyjnego.

Dzięki szybkiej i kompletnej rehabilitacji możliwe jest osiągnięcie tego, że do 95% pacjentów nie wymaga dodatkowej opieki.

Drug rehabilitacyjne nieleczonych leki poprawiające krążenie mózgowe o działaniu rozszerzania naczyń: Nicergolina( Sermion);cavinton, cynaryzyna, itp.;

W leczeniu pacjentów po udarze z porażeniem, nawet we wczesnych stadiach, stosuje się ćwiczenia terapeutyczne i masaż.Konieczne jest, aby poprawić krążenie krwi i odżywianie mięśni w dotkniętych kończyn, zapobiega rozwojowi przykurczów, przywraca ruch w sparaliżowanych kończynach. Od pierwszych dni zacznij stosować specjalną stylizację sparaliżowanych kończyn. W przypadku hemiplegia i niedowład połowiczy, które występują z udarem niedokrwiennym, leczenie z pozycji rozpoczyna się od 2-4 dnia choroby;z krwotokiem do mózgu - w szósty ósmy dzień( jeśli stan pacjenta pozwala na to leczenie).Układanie odbywa się z tyłu, w położeniu przeciwnym położeniu Wernickego Mans( sparaliżowane dłoni i stóp) jest odprowadzany w kierunku ramienia pod kątem 90 ° kolanko i rozłożonych palców szyny nadgarstka posiadał( Palm przymocowane do niego);cała kończyna jest unieruchomiona w tej pozycji przy pomocy worków z piaskiem. Sparaliżowane wygięte noga kolano pod kątem 15-20 stopni, otaczają wałek kolana gazy i wełny.

attach zatrzymać kąt pozycji zgięcia grzbietowego 90 stopni i przytrzymać go w tej pozycji drewnianym stojaku.

Układanie z tyłu okresowo zmienia się z układaniem na zdrowej stronie;sparaliżowane kończyny są zgięte w stawach łokciowych, biodrowych, kolanowych i kostkowych i trzymane na poduszce. Pacjent z tyłu i zdrowa strona zmienia się co 1 / 2-2 godzin. Następnie idą na gimnastykę leczniczą( LFK).

terapia pacjentów Powołanie ćwiczenie poprawia zaufanie pacjenta w korzystny wynik choroby, odwrócenie uwagi od „opieki choroba” pomaga wyeliminować lęk i poprawia kondycję neuropsychologiczne.Ćwiczenia fizyczne przyczyniają się do powstawania pozytywnych emocji u pacjentów.