Objawy opryszczki

Herpes jest zakaźną pradawną chorobą wirusową wywoływaną przez wirus opryszczki pospolitej.
Choroba ta charakteryzuje się polimorfizm objawów klinicznych, długi czas oczekiwania na okresowe zaostrzenia, wraz pęcherzy na skórze i błonach śluzowych, jak i ośrodkowym układzie nerwowym, oczu i organów wewnętrznych. Etiologia

. Czynnikiem powodującym zakażenie wirusem herpes simplex jest wirus opryszczki pospolitej( HSV), który należy do rodziny. Herpesvindae, ze względu na właściwości biologiczne, jest zbliżony do wirusa ospy wietrznej-półpaśca. Ma wewnętrzny rdzeń liniowego dwuniciowego DNA otoczony otoczką białkową o symetrii icozasadowej. Ten nukleokapsyd jest zamknięty w kopercie. Przekształcony kształt ma średnicę 120-160 nm, rdzeń - średnicę 100 nm.

Virion rozwija się wewnątrzkomórkowo, tworząc wtrącenia wewnątrzjądrowe. Zgodnie z ich właściwościami antygenowymi i różnicami w składzie nukleotydowym patogeny dzieli się na 2 grupy: HSV-1 i HSV-2.Najczęstsze HSV-1 - choroby z uszkodzeniem skóry twarzy, błon śluzowych jamy ustnej. W przypadku HSV-2 dochodzi do występowania opryszczki narządów płciowych, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i zakażenia noworodków.

Epidemiologia .Źródłem jest chory i nosiciel wirusów. Przy pierwotnej infekcji pacjenci izolują wirusa średnio przez 12 dni, z nawrotem - 4-7 dni. Sposoby transmisji - kontakt, powietrzny, pozajelitowy, seksualny, pionowy. W przypadku transmisji wymaga dość bliski kontakt ze źródłem zakażenia, więc dzieci się zarazić, zazwyczaj gdy mamy do czynienia z członkami rodziny, dlatego bardzo ważne jest, aby zebrać historię rodzinną „opryszczka”.Większość dzieci jest zakażonych EPG przed ukończeniem 5 lat. Są one częściej zakażone HSV-1, podczas gdy u dorosłych zwiększa się częstość infekcji spowodowanej przez HSV-2.Przeciwciała przeciw HSV-1 i HSV-2, nie wykryto w 75% i 11% młodzieży w wieku lat 15 i, odpowiednio, 90% i 73% osób dorosłych. Choroba występuje częściej w okresie jesienno-zimowym. Sporadyczne przypadki choroby są zwykle rejestrowane, ale możliwe są ogniska IPG w grupach dzieci.

Patogeneza IPG obejmuje kilka etapów.

1. Wprowadzenie patogenu. Bramą wejściową jest skóra i błony śluzowe. Gdy znajdzie się w klatce, wirus zaczyna się szybko namnażać.Zmiana metabolizmu i zniszczenie błony komórkowej w wyniku pączkowania dojrzałych wirionów prowadzi do śmierci komórki. Poprzez rozprzestrzenianie kontaktu wirus atakuje sąsiednie komórki.

2. Viralemia. Od bramy wejściowej HSV dostaje się najpierw do regionalnych węzłów chłonnych, a następnie do krwi. Tutaj krąży w składzie utworzonych elementów - erytrocytów, limfocytów i płytek krwi. Wraz z przepływem krwi, a także szlakami limfogennymi i okołodźwiękowymi wirus wnika do mózgu i rdzenia kręgowego. Fiksacja wirusa w zwojach nerwu przykręgowego ma ogromne znaczenie dla dalszego rozwoju choroby. W procesie krwiopochodnej rozpowszechniania, zwłaszcza u pacjentów z identyfikatorami, wirus może zainfekować wątroby, śledziony, gruczoły nadnerczowe, płuca, nerki i inne narządy wewnętrzne.

3. Rozwój surowiczego stanu zapalnego. W miejscu wprowadzenia HSV pojawia siedliskiem zapalnych, które cechuje się występowaniem komórek olbrzymich z wewnątrzjądrowe wtrąceń limfohistiocytarno nacieków oraz ballooning degeneracji komórek. Duża liczba wysięk surowiczy stratifies komórek, co prowadzi do tworzenia pęcherzy na skórze, błonach śluzowych i torbieli w narządach wewnętrznych. Wraz z ostrym zapaleniem, ogniska martwicy i zapalenia naczyń pojawiają się w narządach wewnętrznych, szczególnie w ośrodkowym układzie nerwowym.

4. Rozwój powikłań.HSV ma wyraźną aktywność immunosupresyjną, która jest związana z pokonaniem limfocytów T, makrofagów, naruszeniem reakcji cytotoksyczności zależnej od przeciwciał, supresji interferonu i aktywności dopełniacza. W wyniku tego powstaje infekcja mieszana, której czynnikami etiologicznymi oprócz HSV są bakterie, patogeny wewnątrzkomórkowe( chlamydie, mykoplazmy), wirusy, pierwotniaki i grzyby.

5. Tworzenie swoistej odporności. W odpowiedzi na wprowadzenie HSV rozwija się odpowiedź immunologiczna - powstają ochronne przeciwciała i cytotoksyczne limfocyty T, które inaktywują wirusa. Jednocześnie odporność w IPG jest niesterylna i nie prowadzi do całkowitej eliminacji patogenu. Wynika to ze słabej immunogenności wirusa, jego właściwości immunosupresyjnych, zdolności do przechodzenia w formy L i utrzymywania się w zwojach nerwowych.

IPG reprezentatywne oportunistycznych infekcji, które są klinicznie manifestuje się w warunkach immunosupresji. W zależności od warunków procesu zakaźnego układu odpornościowego mogą zatrzymać się w dowolnym z etapów wymienionych powyżej, co prowadzi do znacznego polimorfizmu objawów klinicznych - od bezobjawowej nosicielstwa uogólnionej postaci śmiertelne konsekwencje. W większości przypadków, pierwotne zakażenie HSV występuje bezobjawowe( 80-90% pacjentów), a tylko niewielka część pacjentów z klinicznie oczywiste miejsce postaci choroby( 10-20%).Jednak niezależnie od postaci pierwotnej infekcji, u wszystkich pacjentów rozwija się ukryte IPG.Wirus utrzymuje się przez całe życie w powłoce mniej w kształcie litery L w przykręgowej zwojów nerwowych. W warunkach IDS następuje reaktywacja HSV.Wirus aksony powraca do stanu skóry i błon śluzowych, gdzie są replikowane do następnego powtórzenia wszystkie etapy patogenezy.

Obecnie działająca klasyfikacja zaproponowana przez N.I.Nisevich i VFUchaykin w 1990 roku.

Okres inkubacji wynosi 2-12 dni. Główne cechy kliniczne: wygląd skóry i błon śluzowych, pogrupowane w małych pęcherzykach napiętych wodniczkowe hiperemię bazowych. Wysypka zlokalizowana głównie wokół otworów - czerwone granicznych w usta i skórę wokół ust( opryszczki wargowej), skrzydełka nosa, policzków, powiek, uszu, co najmniej - na czole, pośladki, tylne i wewnętrzne ud, ramion, rąk.

może mieć wpływ błon śluzowych jamy ustnej, gardła, migdałków i spojówki. Jest uczucie pieczenia, czasami złe samopoczucie, ogólne osłabienie. Ogniska znikają w dniach 7-9.

Występuje pierwotna i nawracająca prosta opryszczka. Pierwotna prosta opryszczka występuje po pierwotnej infekcji, głównie u dzieci. Charakteryzuje się nasileniem objawów klinicznych, w wyniku krwiopochodnej rozprzestrzenianiu się wirusa może spowodować uszkodzenie narządów wewnętrznych. Jedną z najczęstszych postaci jest ostre zapalenie jamy ustnej. Po klinicznej eliminacji odzyskiwania wirusa z organizmu nie występuje, to jego wytrwałość w tkankach całego życia. Pod wpływem niekorzystnych czynników przyczyniających się do odporności, aktywacji wirusa, któremu towarzyszą objawy kliniczne nawrotu. Nawracająca opryszczka może wystąpić kilka razy w roku. W tym przypadku wysypka jest zlokalizowana zarówno w pierwotnych miejscach zmiany, jak iw nowych obszarach.

także odróżnić atypowych form - obrzęku, elefantiazopodobnuyu, zosteriformnuyu krwotoczny itp

Herpes ustach -. Infekcja wirusowa charakteryzujące się tworzeniem się wrzodów w jamie ustnej, a znane jako opryszczki lub wirusem opryszczki. Po raz pierwszy infekcja występuje zwykle w dzieciństwie. Chociaż wiele osób jest zarażonych opryszczką, większość z nich nie ma żadnych objawów. Ci, którzy są chorzy z początkowej infekcji, bolesne owrzodzenia rozwijają się w jamie ustnej, który uderzył w tylnej części gardła, podniebienia, języka i policzków, a czasami wewnątrz warg. Zwykle ludzie czują się chorzy, mają gorączkę, węzły chłonne, stan zapalny w gardle i nieświeży oddech. Chociaż objawy zwykle ustępują w okresie od 10 do 21 dni, wirus pozostaje w organizmie i jest w stanie spoczynku, dopóki nie jest obudzić pewnego rodzaju czynników stresowych, miesiączki lub ekspozycji na słońce. Późniejsze wybuch, znany jako nawrotu opryszczki zwykłej, nie wpływa na zewnętrzną wewnętrznej strony jamy ustnej, zwykle krawędź wargi. Te powtarzające się epidemie są znacznie łagodniejsze i trwają od 8 do 10 dni.

Pierwsza opisana w 1887 roku przez węgierskiego lekarza M.K.Kaposi. Występuje u dzieci cierpiących na egzemę, dermatozy, neurodermit. Czas trwania okresu inkubacji wynosi 3-5 dni. Choroba ta cechuje się ostrym atakiem - wzrost temperatury ciała do 39-40 ° C, szybkiego wzrostu objawów obscheinfektsionnyh aż do rozwoju toksyczności zakaźne. W ciągu 1-3 dni choroby pojawia się obfity wysypka pęcherzykowa, znajdująca się na dużych obszarach skóry. Wysypka może trwać 2-3 tygodnie. Często elementy łączą się, pękać, tworząc stałą skorupę, po czym jest różowy odrzucanie miejsca lub blizn. Przebieg choroby może być przedłużony. Normalizacja temperatury ciała i poprawa stanu ogólnego występują w dniach 7-10.

W słabych dzieci w procesie patologicznym może uczestniczyć nie tylko na skórę i błony śluzowe, lecz także na ośrodkowy układ nerwowy, organy wewnętrzne korpusu, co powoduje niekorzystny efekt.

Często występuje z pierwotną infekcją HSV u dzieci w wieku od 6 miesięcy do 3 lat.gingivostomatitis sprzyja zniknięcia matczynych przeciwciał, brak odporności miejscowej, ząbkowanie i wsp. Objawy kliniczne obejmują zespół obscheinfektsionnogo( gorączka, objawy zatrucia), niepokój, ślinotok i zapalenia węzłów chłonnych. Cienkościenne pęcherzyki pojawiają się na błonie śluzowej jamy ustnej i dziąsłach, które szybko się otwierają, tworząc bolesne wrzody. Ich powierzchnia jest pokryta odrobiną żółtawego koloru. Zmiany w błonie śluzowej utrzymują się przez 1-5 dni.

Ostra choroba układu oddechowego wywołana przez HSV.Klęska górnych dróg oddechowych jest jedną z form pierwotnego IPG u małych dzieci. Choroba zaczyna się gwałtownie wraz ze wzrostem temperatury ciała i objawami zatrucia. Istnieje klinika zapalenia błony śluzowej nosa i błony śluzowej gardła, zapalenie migdałków gardła, zapalenie krtani i lędźwiowego zapalenia oskrzeli oraz obturacyjne zapalenie oskrzeli. Na błonie śluzowej górnych dróg oddechowych wykrywa się wysypki pęcherzykowe, które następnie przekształcają się w erozję.Choroba charakteryzuje się ciężkim przedłużonym przebiegiem i częstym wiązaniem z mieszanym zakażeniem. Stwierdzono, że HSV jest czynnikiem wyzwalającym rozwój astmy oskrzelowej.

Pierwotne zakażenie objawia się zapaleniem spojówek lub rogowaceniem i zapaleniem spojówek. Zaćma, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie naczyniówki i siatkówki mogą rozwijać się u noworodków. Klęska rogówki jest powierzchowna, podobnie jak wrzód drzewny lub głęboki( dyskopowe zapalenie rogówki).Ostatnio przepływy najsilniej z udziału w procesie patologicznym przedniego przewodu naczyń, z wynikami zmętnienia rogówki i zmniejszenie ostrości widzenia.

Choroba zaczyna ostro i towarzyszy zapalenie spojówek, to owrzodzenia, lub pojawienie się pęcherzyków na opryszczkowymi wieku skóry. Udział procesu rogówki prowadzi do tworzenia się na skutek erozji powierzchni, łzawienie, światłowstręt, twardówki, zespół bólu.

Rozpoznanie kliniczne jest uproszczone dzięki połączeniu oka, skóry, błon śluzowych jamy ustnej.

Opryszczka narządów płciowych. Opryszczka narządów płciowych( opryszczka narządów płciowych) charakteryzuje się polimorfizmem objawów klinicznych i tendencją do utrzymującego się nawracającego przebiegu.

Najczęstsze zakażenie występuje podczas transmisji seksualnej i jest zwykle spowodowane HSV-2, u 5-10% pacjentów - HSV-1.

pierwotnej infekcji towarzyszy pogorszenie stanu ogólnego, wzrost temperatury ciała, trudności w oddawaniu moczu, zwiększenie regionalnych węzłów chłonnych, ból w miejscu urazu. Dziewczęta rozwijają owrzodzenia pęcherzowe lub erozyjne w obszarze pochwy, sromu, warg sromowych. Następnie powstają erozje, możliwe jest obrzęk narządów płciowych. Ponadto, temperatura ciała spada, wysypki wysychają, skorupy są odrzucane z tworzeniem pigmentu lub odbarwionych plam. Obecnie HSV-2 nie jest wykluczone z rozwoju raka szyjki macicy.

U chłopców, pęcherzyki opryszczkowe lub owrzodzenia są zwykle tworzone na żołędzi prącia, rzadziej na ciele lub napletku.

Zapalenie mózgu może rozwinąć się z pierwotną infekcją( 30% pacjentów), ale częściej występuje po reaktywacji IPG( 70%).Cechą jest rozwój opryszczkowe zapalenia mózgu głębokich martwiczych zmian w korze czołowo-skroniowe-ciemieniowej, która określa nasilenie choroby i resztkowych zjawisk wysokiej częstotliwości. W wywiadzie niektórzy pacjenci mają wskazania do zaostrzenia IPH od swoich bliskich krewnych. Choroba jest często poprzedzana urazem czaszkowo-mózgowym, ciężkimi chorobami zakaźnymi i somatycznymi. Wysypki opryszczkowe na skórze występują tylko u 20% pacjentów. Istnieją trzy etapy opryszczkowego zapalenia mózgu.

Wczesny etap trwa od kilku godzin do 7 dni. Większość pacjentów z zapaleniem mózgu zaczyna ostro i towarzyszy obscheinfektsionnogo i mózgowych zespołach. Temperatura ciała wzrasta, pojawia się ból głowy, powtarzające się wymioty i przeczulica.2-4 dni stan pacjenta pogarsza się ze względu na powstanie objawów przedmiotowych i podmiotowych związku ogniskowej mózgowych. Szybko postępujące upośledzenie świadomości jako błąd, brak orientacji w przestrzeni i czasie, zachowanie pacjenta zmodyfikowane( agresja, pobudzenie).Występują miejscowe lub uogólnione drgawki, mioklonie, drżenie, opercular i autonomiczne napadów. Objawy pojawiają się ogniskowe w postaci mono- i niedowład połowiczy, parestezja, drętwienie kończyn. Często występuje naruszenie funkcji wyżej nerwowego w postaci afazji dyzartria, apraksja, agnozji. Jedna trzecia dzieci objawy neurologiczne objawy poprzedzają pojawienie obscheinfektsionnyh i mózgu, 10% pacjentów w początkowym okresie choroby nie ma gorączki. U niektórych pacjentów choroba rozwija się wraz ze stopniowym pojawieniem się objawów mózgowych i podostrej ogniskowych( opcja „pseudotumor”).

etap charakteryzuje się wysokością pogłębienia zaburzeń świadomości, zwiększenie częstości napadów aż do stanu padaczkowego, naruszenie czynności życiowych. Pacjent posiada klasyczną triadę herpes zapalenie mózgu - gorączka, uporczywe zaburzenia świadomości i opornymi na leczenie napadów( zespół konwulsyjne-śpiączce).Progresywne ogniskowe objawy neurologiczne.objawy oponowe pojawiają się u większości dzieci w 3-5 dobie choroby, ale są one zwykle łagodne. W likvorogramme wykazują limfocytową pleocytoza do 300-800 komórek / ml i zwiększenie zawartości białka do 1,5 g do 2 g / l. Stadium obrzęku trwa od 1 do 3 tygodni.

etapu odwróconej rozwój zaczyna 3-4 tygodni od choroby i trwa od 3 do 6 miesięcy lub dłużej. W 40-80% z pozostałych przy życiu mają rażące działanie resztkowe w postaci otępienia episindroma, zaburzenia pozapiramidowe, wodogłowie, „stan wegetatywny”.Opryszczkowe zapalenie mózgu u niektórych pacjentów może być nawracające lub przewlekłe.

układ nerwowy HSV może występować w postaci surowiczego zapalenia opon mózgowych, mielopatią, entsefalomieloradikulonevropatii.

HSV może wpływać na wątrobę, płuca, nerki, raka przełyku, raka i innych. Patologii organów wewnętrznych jest bardziej powszechne w ogólnych form IPG noworodków. Opryszczkowe zapalenie wątroby charakteryzuje ostrego wystąpienia ciężkie objawy zatrucia. Okres przed jajkami jest krótkotrwały i można go łączyć z objawami zapalenia jamy ustnej. Bardzo szybko tam hepato- i śledziony, ciemny mocz, i żółtaczka, odbarwienie kału. Testy laboratoryjne wykazały hiperbilirubinemii poprzez zwiększenie frakcji bezpośredni wzrost aktywności transaminazy. Choroba charakteryzuje się silnym, częsty rozwój form Fulpmes-nantnyh DIC, co prowadzi do śmierci. Płuc( śródmiąższowe zapalenie płuc) i nerek( zapalenie kontaktowe) ma żadnych szczególnych cech klinicznych i często występuje w postaci mieszanych infekcji.

wewnątrzmacicznego częstotliwości IPG wynosi 1 / 2,5 do 15 tys. Noworodków. W okresie przedporodowej zainfekowany 5% dzieci w porodu - 95%.Podstawowym opryszczka narządów płciowych u kobiet w wieku 32 tygodni ciąży wyników w zarażeniu 10% dzieci przed narodzeniem - 40-60%.W przypadku nawrotów opryszczki narządów płciowych ryzyko infekcji jest znacznie mniejsze - 8%.Dziecko może zarazić się bezobjawowym IPG u matki. Gdy prenatalna zakażenie więcej dzieci urodzonych z klinicznych objawów choroby( wrodzonego zakażenia).Podczas porodu Objawy zakażenia pojawiają się w okresie poporodowym( IPG u noworodków).

Klinika wrodzonego IPG zależy od okresu infekcji. Po infekcji w ciągu pierwszych dwóch tygodni ciąży, śmierci płodu występuje lub występuje blastopatiya - systemowy patologii podobnej do choroby genetyczne. Zakażenie w stosunku do wieku ciążowego od 2 tygodni do 3 miesięcy prowadzi do aborcji lub do powstawania wad w narządzie lub poziomie komórkowym - szereg wad. Po infekcji w 3-6 miesiącu ciąży jest uogólniona reakcja zapalna z wyniku zwłóknienia i powstawania fałszywych wad ośrodkowego układu nerwowego, przewodu pokarmowego, wątroby, narządu wzroku, płuc, kości i innych. Kiedy zainfekowany w trzecim trymestrze rozwoju uogólnionej IPG( rdzeniowych, zapalenie wątrobyzapalenie płuc, zmiany żołądkowo-jelitowe), które często kończy się śmiercią.

W przypadku infekcji śródpochwowej okres inkubacji wynosi od 3 do 14 dni. Istnieją trzy formy noworodkowego IPG - zlokalizowana forma, uogólniona postać i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Forma zlokalizowane występuje w 20-40% dzieci i charakteryzuje się występowaniem wielu zmian pęcherzykowych na skórę, na błony śluzowe jamy ustnej i oczu bez oznak ogólnoustrojowej reakcji zapalnej. W przypadku braku swoistego leczenia uogólnienie IPH występuje u 50-70% pacjentów.

U 20-50% noworodków IPG występuje w postaci uogólnionej. Symptomatologia pojawia się w 5-10 dniu życia i przypomina objawy sepsy. Nie jest postępującym pogarszaniem się stanu dziecka( wzrost lub spadek temperatury ciała, słaba ssania, wymioty, odmowa jedzenia, duszności, bezdechu sennego, blada skóra, akrozianoz, niepokój lub ospałość).Większość dzieci rozwija erupcję opryszczki, ale u 20% pacjentów jest ona nieobecna. Nasilenie uszkodzenia wątroby określa się, mózgu, nadnerczy, nerek, płuc, itp

zapalenie mózgu i zapalenie opon występują u 30% pacjentów. W przeciwieństwie do starszych dzieci, noworodka opryszczka mózgu cechuje rozlane zmiany substancji mózgowej. W płatach czołowych, ciemieniowych i skroniowych powstają martwica i cysty. Objawy kliniczne pojawiają się częściej w 2-3 tygodniach życia. Choroba zaczyna się od wzrostu temperatury ciała, letargu, lęku, drżenia i zmniejszenia apetytu. Połowa pacjentów ma wysypki opryszczkowe. W przyszłości stan gwałtownie pogarsza się ze względu na zaburzoną świadomością i wyglądu słabo aktualnie leczonych napadów częściowych lub uogólnione. Występują zaburzenia termoregulacji, oddychania i funkcji hormonalnej.Śmiertelność w zapaleniu mózgu wynosi 50%.Połowa ocalałych dzieci mają zjawiska resztkowe brutto. - spowolnienie psychoruchowe, małogłowie, niedowład, paraliż, itp

IPG Diagnoza opiera się na analizie wywiadu epidemiologicznego, badań klinicznych i laboratoryjnych. Ogromne znaczenie ma wyjaśnienie "anatnozy herpetycznej" dotyczącej najbliższego otoczenia dziecka. Rozpoznanie kliniczne jest znacznie ułatwiona w obecności typowych zmian na skórze i błonach śluzowych, a należy pamiętać, że uogólnione formy IPG może przebiegać bez pęcherzykowa wysypka. Diagnostyka laboratoryjna obejmuje kilka metod.

1. Metoda wirusowa jest "złotym standardem" testów laboratoryjnych. HSV jest wyizolowany z krwi, CSF, zawartości pęcherzyków, biopsji narządów i tkanek. Wadami są złożoność i czas trwania badania( 2-3 tygodnie).Obecnie w praktyce wprowadzono metodę szybkiej hodowli( test z fiolką z otoczeniem), umożliwiającą diagnostykę w ciągu 24-48 godzin.

2. Metoda immunofluorescencji identyfikuje HSV w zawartości skrawków pęcherzyków ze skóry i błon śluzowych.

3. reakcja łańcuchowa polimerazy( PCR) można wykryć wirusa DNA we krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego i inne substancje biologiczne. Wykrywanie DNA wirusa we krwi i CSF jest laboratoryjnym markerem aktywności procesu zakaźnego. Metoda PCR w czasie rzeczywistym umożliwia określenie miana wirusa w płynach biologicznych, komórkach, próbkach biopsji.

4. Sposób serologiczne( ELISA) pozwala określić oddzielnie przeciwciał IgM i IgG, jak również powinowactwo przeciwciał klasy IgG.Przy pierwotnie nabytym IPG przeciwciała IgM pojawiają się 7 dni po zakażeniu i utrzymują się przez 6-8 tygodni. Przeciwciała IgG wykrywa się od 3 do 4 tygodnia i osiągają maksimum w 6-8 tygodniu. Zachłanność wiązania określono niskiej zawartości IgG w pierwszych trzech miesięcy( wskaźnik zachłanność mniej niż 30%), dalej syntetyzowane przeciwciał o wysokiej awidności. Na nawrotu IgM wykryto w niskim mianie albo nie, i zwiększenie miana IgG przed stwierdzono - w drugim tygodniu. Obecność przeciwciał IgM, IgG i niski zachłanności IgG wzrost miana jest cztery lub więcej razy kryteria aktywności laboratoryjnej nabyte IPG.W postaci utajonej wykrywane są stabilnie niskie miana IgG o wysokiej awidności. Kryteria rozpoznania laboratoryjnego płodowej IPG i aktywnej replikacji wirusa obejmuje wykrywanie przeciwciał klasy IgM niskiej zachłanności IgG, miana klasy przeciwciał IgG, w surowicy krwi pępowinowej do matki czterokrotnie wzrost przeciwciał klasy miano IgG jest cztery lub więcej razy w drugim badaniu.5. Sposób

cytologiczny opiera się na odkryciu, rozmazu komórek olbrzymich z wewnątrzjądrowe inkluzji( komórki Lipschyuttsa).Ma wartość pomocniczą ze względu na niską czułość.

Kompleks badań koniecznie obejmuje badanie statusu odpornościowego. Charakterystyczne zmiany to zmniejszenie liczby limfocytów T, T pomocniczych, komórek NK, zaburzenia link komórek B, status interferonem funkcjonalnej aktywności neutrofilów, makrofagów, zwiększenie aktywności CEC komplement redukcji.

Potrzebne jest zintegrowane podejście do leczenia IPG, biorąc pod uwagę stopień zaawansowania choroby. Istnieje kilka etapów leczenia - leczenie w fazie ostrej, w fazie rekonwalescencji i zapobiegania nawrotom.

Hospitalizacja odbywa się w zależności od wieku( młode dzieci z grup ryzyka), kliniczne( ciężkie i skomplikowane formularze) oraz wskazań społeczno-epidemiologicznych( dzieci z grup prywatnych, rodzin dysfunkcyjnych).Na okres ciężkości stanu przepisywany jest odpoczynek w łóżku. Zalecana dieta mleczno-warzywna, wzbogacona witaminami i pierwiastkami śladowymi. Podczas zapalenia jamy ustnej żywność powinna być oszczędzana mechanicznie, termicznie i chemicznie. Właściwa opieka, szczególnie w przypadku zapalenia jamy ustnej i zapalenia spojówek, ma ogromne znaczenie dla zapobiegania powikłaniom.

Terapia etiotropowa obejmuje kilka grup leków, które są stosowane w celu uwzględnienia postaci choroby.

1. Preparaty kosmocobójcze. Antiherpetic aktywność wykazują nienormalne nukleozydy( acyklowir, walacyklowir, famcyklowir) pranobeks inozyny. Acyklowir jest nieprawidłową guanozyną, której integracja z cząsteczką DNA wirusa hamuje jego dalszą syntezę.Lek gromadzi się tylko w komórkach zakażonych HSV.Wadą acyklowiru jest niska biodostępność.Przy pierwotnie zlokalizowanej formie IPG acyklowir jest podawany wewnętrznie podczas

przez 7-10 dni, z nawrotem - w ciągu 5 dni. W przypadku częstych nawrotów( sześć lub więcej razy w roku) zalecane jest leczenie supresyjne za pomocą acyklowiru. W przypadku powszechnych i uogólnionych postaci IPG acyklowir podaje się dożylnie w kroplówce przez 5-10 dni, a następnie przechodzi do przyjęcia leku do środka. Lek jest również stosowany miejscowo do postaci śluzowej skóry i ophthalmoherpes. Walacyklowir( Valtrex) jest dobrze wchłaniany z przewodu pokarmowego i powoduje wysokie stężenie terapeutyczne we krwi. Lek jest przepisywany dzieciom w wieku powyżej 12 lat. Famcyklowir( famvir) hamuje replikację wirusa HSV, szczególnie gdy wirus jest oporny na acyklowir. Lek stosuje się w leczeniu młodzieży w wieku powyżej 17 lat i dorosłych. Pranobeks inozyny jest aktywny przeciwko nie tylko HSV, ale także innym wirusom zawierającym DNA i RNA, jest immunomodulatorem. W ostatnich latach udowodniono działanie przeciwobrzękowe arbidolu, przepisywane dzieciom w wieku powyżej 2 lat.

2. Interferony. Viferon geneferon light, kipferon, reaferon-EU-lipint są stosowane w lokalnych formach IPG.Dzieci do lat 7 za 2 tygodnie, a następnie 1 czopek 2 razy dziennie, 2 razy w tygodniu przez 2 tygodnie, a następnie 1 czopek na noc 2 razy w tygodniu przez 2 tygodnie, a następnie 1 czopek na noc 1 razytydzień przez 2 tygodnie. W przypadku trudno jednorazowy IPG viferon wyznaczyć 1 czopek 2 razy dziennie przez 10 dni, a następnie przez 1 czopek 2 razy dziennie, 3 razy na tydzień przez 1-12 miesięcy, pod nadzorem parametrów klinicznych i laboratoryjnych. Maść Viferon nakłada się na dotknięte obszary skóry. Pojedyncza dawka światła genferonowego w postaci doodbytniczych czopków u dzieci poniżej 7 lat wynosi 125 tysięcy ME, w ciągu 7 lat - 250 tysięcy ME.Rozpocznij terapię - 1 świecę 2 razy dziennie przez 10 dni, wspomagając leczenie - 1 świecę na dobę co drugi dzień przez 1-3 miesiące. Interferony, domięśniowe( interferon alfa, reaferon, realdiron, Roferon intronu i in.) Nadany IPG w postaci uogólnionego zapalenia mózgu oraz do 10-14 dni, a następnie, jeśli to konieczne, pacjent jest do leczenia podtrzymującego viferonom.

3. Induktory interferonu. Są używane tylko w lekkich i średnio ciężkich formach IPG.Induktory interferonu obejmują neowir, cyklonoferon, amiksynę, kagocel, anaferon i półzniszczenie. Leczenie rozpoczyna się w ostrym okresie, a następnie przechodzi na leczenie podtrzymujące. Możliwe miejscowe miejscowe stosowanie mazidów hemidanowych i cyklonowych.

4. Immunoglobuliny do podawania dożylnego. Ze względu na zawartość tych przeciwciał antiherpetic narkotyków( Pentaglobin, Intraglobin, intratekt, Octagam, immunovenin i in.) Wiążą zewnątrzkomórkowej HSV.Są przepisane na uogólnione, ciężkie i skomplikowane formy.

5. Antybiotyki. Wraz z rozwojem komplikacji bakterii i mieszanej infekcji stosowanego chroniony aminopenicyliny cefalosporyny 3-4 makrolidy HN generacji karbapenemów.

patogenetyczne terapia obejmuje zestaw działań.W łagodnych i umiarkowanych postaci IPG do detoksykacji zalecane płynów do picia, z ciężkich i skomplikowanych form podawanych na drodze dożylnego wlewu kroplowego roztwory glukozy i solanki. To przyczynia się do zmniejszenia poziomu toksinemii użycia ehnterosorbentov( smekty, filtrum, enterosgelya et al.).W ciężkich, skomplikowany i uogólnionych formy IPG pokazano extrarenal sposobów detoksyfikacji - hemosorbtion i plazmaferezy. Obowiązkowe składnik terapii chorobotwórczych przypisać immunomodulatory( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, derinat nukleinat sodu, Neupogen IRC-19 ribomunil, bronhomunal, immunomaks i in.) Oraz preparaty cytokin( leukinferon, roncoleukin)immunogram pod kontrolą.Leczenie za pomocą leków zmniejszających przekrwienie niesteroidowe leki przeciwzapalne( indometacyna, itd.) stosuje się po ekspresji składnik wysiękowy. Którzy przyjmują multiwitaminy i witaminy i suplementy mineralne, leki leczenia metabolicznych( Riboxinum, Cocarboxylase, cytochromu c, Elkar et al.), Probiotyki( bifiform, lineks, bifidum bakteryny Forte et al.).Według świadectwa stosowane leki przeciwhistaminowe, inhibitory proteazy, antiaggreganty terapia tlenu. Glikokortykosteroidy, biorąc pod uwagę ich aktywność immunosupresyjne, stosowane jedynie w opryszczkowe zapalenie mózgu krótkim czasie.terapii patogenetyczne IPG oddzielne jednostki kliniczne( zapalenie mózgu, zapalenie płuc, zapalenie wątroby, itd.) przeprowadza się zgodnie z ogólnymi zasadami.leczenie objawowe

obejmuje podawanie leków przeciwgorączkowych, glikozydy nasercowe, leki i inne. W przypadku ekspresji zespół bólu przy zastosowaniu środków. Leczenie miejscowe obejmuje tushirovanie elementy wysypka 3% roztworu nadtlenku wodoru a następnie smarowanie z 1% roztworem alkoholu barwników anilinowych( zieleń brylantowa, błękit metylenowy).W leczeniu nadżerek stosowanych rokitnika zwyczajnego, róża, olejowego roztworu witaminy A, chlorowodorowy, Coseriu. Po odrzuceniu skorupa wpływających pasty desygnowanego skóry( wklej JIaccapa 2-3% -ing pasty Naftalan).W celu leczenia zapalenia jamy -Szeroki stosując 1% wodne roztwory barwników anilinowych( błękitu metylenowego, zieleni brylantowej), miejscowe środki antyseptyczne( roztwór boraksu w glicerynie, miramistin, Geksoral, stopangin, bioparoks, Strepsils, lizobakt et al.) I lizaty bakteryjne( imudon).Badanie kliniczne z zastrzeżeniem

dzieci cierpiących na nawracającą postać IPG.Obserwacja prowadzona pediatrów i chorób zakaźnych z częstotliwością 1 raz na 3-6 miesiące badania. Badanie obejmuje badanie kliniczne oznaczeń - konsultować się z ekspertami( neurolog, optyka, immunolog i wsp.).Przypisać testów laboratoryjnych - morfologia krwi, markery IPG ELISA i PCR immunogramu;oznaczeniami - Znaczniki CMV, EBV, VZV, Toxoplasma, Chlamydia, Mycoplasma przez ELISA i PCR.Jeśli to konieczne, kontrola narzędzie. - Badanie dna oka neurosonography, Doppler USG, CT i MRI mózgu, EEG, terapia REG itp

Rehabilitacja obejmuje tryb konserwatywne( zapobieganie zmęczenie, hipotermia, przegrzania, nadmiernej ekspozycji na słońce, stres, itp. ..).Zaleca zbilansowaną dietę wzbogaconą witaminami i pierwiastkami śladowymi. Przy często nawroty przewidziane środki wirusobójczym( acyklowir, valtrex, Famvir) w dawkach hamujących viferon i induktorów interferonu( tsikloferon, Neovir, amiksin, anaferon) programy przedłużone kontrolowane parametry kliniczne i laboratoryjne aktywność IPG.Używać multiwitaminy, witaminy i składniki mineralne, probiotyki, immunomodulatory kontrolowane immunogram, przeprowadza sanitarnych przewlekłego ogniska zakażenia. Młodzieży i dorosłych w interrecurrent od wprowadzenia immunoterapii zaleca się szczepionkę opryszczki następnie booster co 6-8 miesięcy( 3-5 lat).

Obecnie nie ma skutecznej szczepionki opryszczka, więc skupiamy się na nieswoistej profilaktyki.izolacja pacjent wymagał na czas trwania wysypki. Odgrywają ważną rolę wczesne leczenie członków rodzin z przejawów IPG, stosowanie maski z gazy, nawyków higienicznych wykształcenie u dzieci. Po zetknięciu się z chorych noworodków IPG enter zalecane immunoglobuliny w dawce 0,2 ml / kg.

przywiązuje wielką wagę do zapobiegania wewnątrzmacicznego IPG, które są przeprowadzane na Pregravidarnaja i gravidarnom etapach. W obecności objawów opryszczki narządów płciowych u matki i noworodka urodzenia naturalnie podlegających badaniu laboratoryjnym i leczenia zapobiegawczego z acyklowir. Z negatywnymi badań laboratoryjnych bez objawów klinicznych i terapii prewencyjnej jest zatrzymany.