Furunculosis. Przewlekła nawracająca choroba zakaźna - przyczyny, objawy i leczenie. MF.
Aktualnie istnieje tendencja do wzrostu przewlekłych chorób bakteryjnych i wirusowych, które charakteryzują się stale nawracającym przebiegiem i małą skuteczność terapii antybiotykowej i objawowy. Jedną z tych chorób jest przewlekła nawracająca choroba. Kocioł rozwija się w wyniku ostrego martwiczego martwiczego zapalenia mieszków włosowych i otaczających tkanek. Co do zasady, golonka jest powikłaniem zapalenia kości i stawów gronkowcowych. Furuncles może występować pojedynczo lub wielokrotnie( tzw. Furunculosis).
W przypadku nawrotu choroby, zdiagnozowano przewlekłą, nawracającą chorobę.Z reguły charakteryzuje się częstymi nawrotami, długotrwałymi, powolnymi zaostrzeniami, tolerancyjnymi na trwającą terapię antybiotykową.W zależności od liczby wrzodów częstość występowania i nasilenie procesu zapalnego z powodu zarazy są klasyfikowane według nasilenia.
Ciężkie wrzenia: rozsiane, zaznaczone stale powtarzające kieszonki słabego lokalnej odpowiedzi zapalnej, nie wyczuwalne lub lekko określa regionalnych węzłów chłonnych. Ciężkiemu przebiegowi furunculosis towarzyszą objawy ogólnego zatrucia: osłabienie, ból głowy, obniżona sprawność, podwyższona temperatura ciała, pocenie się.
średniej ciężkości furunkuleza- jednego lub wielu dużych czyraki, które występują przy gwałtownej reakcji zapalnej, nawrotu od 1 do 3 razy w roku. Czasami towarzyszy temu wzrost regionalnych węzłów chłonnych, zapalenie naczyń chłonnych, krótkotrwały wzrost temperatury ciała i niewielkie oznaki zatrucia.
łagodny furunkuleza- pojedynczy czyraki, towarzyszy umiarkowanej reakcji zapalnej, z nawrotami od 1 do 2 razy w roku, dobrze wyczuwalnych węzłów chłonnych regionalnych, bez zjawiska zatrucia.
Najczęściej pacjenci cierpiący na czyraki, otrzymujących leczenie dla chirurgów, w najlepszym przypadku na etapie ambulatoryjnej one przeprowadzone badanie poziomu cukru we krwi, autohemotherapy niektóre powoływanych i immunomodulujące Leki bez uprzednich badań, w większości przypadków nie uzyskać pozytywny wynik z terapią.Celem naszego artykułu jest podzielenie się doświadczeniami w zakresie zarządzania pacjentami z przewlekłą chorobą.
Powoduje sprowadza
główny etiologiczny czynnik przewlekłych czyraki badanego gronkowca złocistego, który znajduje się, zgodnie z różnych źródeł, w 60-97% przypadków. Mniej czyraczność spowodowane przez inne mikroorganizmy - Staphylococcus epidermidis( wcześniej uznane za niepatogenne), paciorkowców z grup A i B, i inne typy bakterii. Opisano ogniska furunculosis dolnych kończyn u 110 pacjentów, którzy byli pacjentami tego samego salonu pedicure. Czynnikiem wywołującym to ognisko było Mycobacterium fortuitium, a ten drobnoustrój wykryto w łaźniach używanych w salonie. W większości przypadków CRF z ognisk ropnych wysiewa się opornymi na antybiotyki szczepami Staphylococcus aureus. Według NM Kalinina, St.aureus u 89,5% pacjentów opornych na penicylinę i ampicyliny, 18,7% - odporne na erytromycynę i 93% wrażliwych kloksacylinę, cefaleksyna i kotrimoksazol. W ostatnich latach szeroko rozprzestrzenia szczepów opornych na metycylinę tego organizmu( aż do 25% pacjentów).Według literatury zagranicznej obecność na skórze lub błonie śluzowej patogennego szczepu St.aureus jest uważany za ważny czynnik w rozwoju choroby.
Przewlekła choroba drzewiasta ma złożoną i wciąż słabo poznaną patogenezę.Stwierdzono, że otwieranie i dalej nawrót choroby wywołanej przez różne endogennych i egzogennych czynników, wśród których najważniejsze są uważane za naruszenie funkcji barierowej skóry, patologii układu pokarmowego, endokrynologicznych i układu moczowego, przewlekła infekcja ognisk innej lokalizacji. Zgodnie z danymi z naszych badań, przewlekłe zakażenia różnych zmian wykrytych lokalizacji w 75-99,7% pacjentów z przewlekłą czyraczność.Najczęściej są kieszenie przewlekłe infekcje górnych dróg oddechowych( przewlekłe zapalenie migdałków, przewlekłe zapalenie zatok, przewlekłe zapalenie gardła), dysbioza jelit wraz ze zwiększeniem zawartości formy kokoidalnych.
Pacjenci z przewlekłą patologii czyraczność pokarmowego( przewlekłego wrzodu trawiennego, zapalenie, przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego bulbit) jest określona w 48-91,7% przypadków. W 39,7% pacjentów zdiagnozowanych patologii układu hormonalnego, przedstawiony zaburzenia metabolizmu węglowodanów, funkcja wytwarzające hormony tarczycy i gonad. W 39,2% pacjentów z utrzymującym obecnym czyraczność ma utajoną uczulenie, 4,2% - kliniczne objawy uczulenia na alergeny z kurzu, pyłki, drzew i traw, w 11,1% - podwyższone stężenie IgE w surowicy.
Tak więc, dla większości pacjentów czyraczność charakteryzuje się stale nawracające przebieg choroby( 41,3%) z ciężkimi i umiarkowanego czyraczność poziom( 88%), ostrych i długiej( 14 do 21 dni - 39,3%).U 99,7% pacjentów zidentyfikowano przewlekłe ogniska zakażenia o różnej lokalizacji. W 39,2% przypadków określono utajone uczulenie na różne alergeny. Głównym czynnikiem sprawczym jest St.aureus.
występowania i rozwoju przewlekłego czyraczność oraz funkcje patogenu, jej właściwości chorobotwórczych zjadliwych i inwazyjnych, obecności współistniejących chorób, zaburzeń dużą rolę normalnej pracy i współdziałania poszczególnych części układu odpornościowego. Układ odpornościowy ma za zadanie zapewnić biologiczną indywidualność organizmu i w konsekwencji wykonuje funkcję ochronną w kontakcie z czynników zakaźnych genetycznie obcych z różnych powodów mogą zawodzą, co prowadzi do zakłóceń ochrony organizmu przed bakteriami i objawia się zwiększoną częstość występowania chorób zakaźnych.
obrony immunologicznej przeciwko patogenom bakteryjnym, składa się z dwóch wzajemnie połączonych elementów - wrodzona( korzystnie spoczywa niespecyficzne) i adaptacyjne( charakteryzuje się wysoką specyficznością na obce antygeny) odpornościowego. Czynnik wywołujący furunculosis po wejściu na skórę powoduje "kaskadę" reakcji ochronnych.
W przypadku przewlekłej furunculosis wykrywa się naruszenia praktycznie wszystkich części układu odpornościowego. Według H.H. Setdikova, 71,1% pacjentów czyraczność fagocytów zaburzenia odporności, w wyniku obniżenia wewnątrzkomórkowego bakteriobójcze wad neutrofili tworzenia reaktywnych form tlenu. Defekty, które prowadzą do naruszenia migracji granulocytów może prowadzić do przewlekłych infekcji bakteryjnych, które zostały pokazane w ich pracy Kalkman i innych w 2002 defektów recyklingu patogenów w fagocytów może wynikać z różnych powodów, i mieć poważne konsekwencje( na przykład, wady oksydazy NADPHprowadzi do niedokończonej fagocytozy i pojawienia się odpowiedniego ciężkiego obrazu klinicznego).
Niski poziom żelaza w surowicy może prawdopodobnie spowodować zmniejszenie skuteczności oksydacyjnego zabijania mikroorganizmów chorobotwórczych przez neutrofile. Wielu autorów wykazało zmniejszenie całkowitej liczby limfocytów T krwi obwodowej. Zazwyczaj pacjenci o zmniejszonej liczbie HRF CD4 limfocytów( 20-50% pacjentów) i zwiększa liczbę limfocytów CD8( Y 14-60,4% pacjentów).
W przypadku 26-35% pacjentów cierpiących na chroniczną chorobę tłuszczową, liczba limfocytów B maleje. Podczas oceny składników odporności humoralnej u pacjentów z chorobą futerkową, wykrywane są różne dysmunoglobulinemię.Najczęstsze obniżenie poziomów IgG i IgM.Spadek powinowactwa immunoglobulin HRF pacjenta, przy czym korelacja między częstotliwością występowania tej wady, stadium i ciężkości choroby. Nasilenie naruszeń wskaźników laboratoryjnych koreluje z nasileniem objawów klinicznych choroby.
Z powyższego wynika, że u pacjentów z HRF zmiany w statusie odpornościowym są różne: 42,9% zauważyć zmianę składu subpopulacji limfocytów z 71,1% - 59,5% i fagocytów - humoralnego układu odpornościowego. W zależności od nasilenia zmian w stanie odporności u pacjentów, CRP można podzielić na trzy grupy: łagodną, umiarkowaną i ciężką, która koreluje z klinicznym przebiegiem choroby. Przy niewielkim przebiegu furunculosis u większości pacjentów( 70%) wskaźniki statusu odpornościowego są w normie. W średnim i ciężkim stopniu wykrywa się głównie zmiany w fagocytarnych i humoralnych częściach układu odpornościowego.
Rozpoznanie przewlekłego charakterze powtarzającym czyraczność
Na podstawie powyższych cech chorobotwórczych czyraczność algorytm diagnostyczny powinien obejmować wykrycie ognisk przewlekłego zakażenia towarzyszące, diagnostycznych badań laboratoryjnych oceny układu odpornościowego.
Obowiązkowe badanie laboratoryjne na obecność objawów zarazy: badanie kliniczne krwi
;
ogólna analiza moczu;
Analiza biochemiczna krwi( białka całkowitego, frakcje białek, całkowitej bilirubiny, mocznik, kreatynina, transaminaz - AST, ALT);
RW, HIV;
badanie krwi na zapalenie wątroby typu B i C;
wysiewa zawartość wrzenia do flory i wrażliwości na antybiotyki;
profil glikemiczny;
badania immunologiczne( wskaźnik fagocytów, spontaniczna i indukowana chemiluminescencji( CL), indeks stymulacji( SI), luminol LZHL chemiluminescencji), neutrofili bakteriobójczych immunoglobuliny A, M, G, immunoglobuliny powinowactwa);
badanie bakteriologiczne kału;
analiza kału dla jaj robaków;
wysiewający z gardła do flory i grzybów.
Dodatkowe badania laboratoryjne objawy czyraczność Oznaczanie
poziomów hormonów tarczycy( T3, T4, TSH, przeciwciała TG);
określenie poziomu hormonów płciowych( estradiol, prolaktyna, progesteron);
posiew krwi dla sterylności trzy razy;
posiew moczu( zgodnie ze wskazaniami);
wysiew żółci( zgodnie ze wskazaniami);
określenie wydzielania podstawowego;Badanie immunologiczne
( subpopulacje limfocytów T, limfocyty B);
całkowite IgE.
Instrumentalne metody badania symptomów zarazy: gastroskopia
z określeniem wydzielania podstawowego;
USG jamy brzusznej;USG
tarczycy( według wskazań);
USG żeńskich narządów płciowych( według wskazań);
Brzmiąca dwunastnica;
funkcja oddychania zewnętrznego;
EKG;Radiografia klatki piersiowej
;
radiografia zatok przynosowych. Konsultacje
Specjalista objawów sprowadza: laryngolog, ginekolog, endokrynolog, chirurg, urolog.
Leczenie przewlekłej nawracającej czyraczność
leczenia pacjentów z przewlekłą chorobą rzutowo czyraczność określonym punkcie, współistniejących chorób i zaburzeń immunologicznych. W ostrym sprowadza wymaga leczenia miejscowego jak leczeniu czyraki antyseptyczne roztwory, maści przeciwbakteryjne roztworu hipertonicznego;poród czyraków głowy i szyi, lub obecność wielu sprowadza - terapię przeciwbakteryjną w oparciu o wrażliwość.Na każdym etapie tej choroby wymaga korekcji ujawnił patologii( sanitarnych ogniska zakażeń przewlekłych, leczenie chorób żołądkowo-jelitowych, zaburzeń endokrynowych, i tak dalej. D.).
W identyfikacji pacjentów z utajoną sprowadza uczulenie, lub obecność objawów klinicznych alergii muszą być między pollinatsii dodać do leczenia leki przeciwhistaminowe, przypisać hipoalergiczny diety, przeprowadzić operację z hormonalnych i premedykacji lekami przeciwhistaminowymi.
Ostatnio w złożonej terapii pacjentów z przewlekłą chorobą psychiczną coraz częściej stosuje się leki, które mają działanie korygujące na układ odpornościowy. Opracowano wskazania do wyznaczenia immunomodulatorów, w zależności od dominującego rodzaju zaburzeń statusu immunologicznego i stopnia zaawansowania choroby. Tak więc, w fazie zaostrzenia przewlekłej choroby, zalecane są następujące immunomodulatory.
Kiedy nastąpi zmiana odporności fagocytarna celowe powołania polioksidonija 6-12 mg domięśniowo przez 6-12 dni.
Ze zmniejszeniem powinowactwa immunoglobulin - galavit 100 mg nr 15 domięśniowo.
Przez zmniejszenie poziomu limfocytów B rozwiązania CD4 / CD8 w dół Myelopid przedstawia zastosowanie 3 mg przez 5 dni domięśniowo.
Przez zmniejszenie poziomu IgG w kontekście ciężkiego nieefektywności zaostrzenie czyraczność w zastosowania klinicznego stosuje galavita preparatów immunoglobulin do podawania dożylnego( Octagam, gabriglobin, Intraglobin).
W okresie remisji można podawać następujące immunomodulatory.
polioksidony 6-12 mg domięśniowo przez 6-12 dni - gdy występują zmiany odporność fagocytów.
Likopid 10 mg na dzień doustnie przez 10 - w obecności wad tworzenia reaktywnych form tlenu.
Galavit 100 mg domięśniowo № 15 - przy jednoczesnym zmniejszeniu powinowactwo immunoglobuliny.
Zastosowanie licopid wskazane również z małą intensywnością, stale powtarzające czyraczność.Gdy HRF odporne nawrotów w tle zmienia się odporności humoralnej przedstawia przyporządkowanie preparatów immunoglobulin do podawania dożylnego( Octagam, gabriglobin, Intraglobin).W niektórych przypadkach, odpowiednie zastosowanie kombinowanego leki immunomodulujące( na przykład, z zaostrzeń czyraczność może polioksidonija celu, ponadto, wykrywanie defektów immunoglobuliny powinowactwa i dodano galavit t. D).
Pomimo znacznych postępów w dziedzinie immunologii klinicznej, skuteczne leczenie przewlekłe czyraki jest nie lada wyzwaniem. W związku z tym wymaga to dalszych badań patogenetycznych cechy tej choroby, jak również rozwój nowych podejść do leczenia przewlekłego czyraczność.
Obecnie trwa poszukiwanie nowych leków immunomodulujących zdolnych do wywierania pozytywnego wpływu na przebieg procesu zapalnego w otarć.Badania kliniczne nowych immunomodulatory domowych, takich jak Seram, neogenu. Ceram jest syntetycznym analogiem endogennego immunologicznej peptyd - MYELOPEPTIDE-3( 3-MT).Ceram stosowania w złożonym leczeniu pacjentów z czyraczność w ostrej fazie i 5 mg domięśniowo № 5 remisji. Po traktowaniu normalizacji poziomu obserwowanego limfocytów B, jak również zmniejszenie poziomu limfocytów CD8.Nastąpiło znaczne wydłużenie remisji choroby( do 12 miesięcy 30% pacjentów).
Neogen jest syntetyczny tripeptyd, składa się z reszt L-aminokwasów izoletsitina, glutaminę i tryptofan. Neogen stosowane w terapii złożonej przeprowadzone przez pacjentów z przewlekłą czyraczność.Domięśniowe zastrzyki wykonywano neogenie preparatu 1 ml 0,01% roztworu 1 razy dziennie codziennie Rate - 10 iniekcji.neogen
zastosowanie w leczeniu pacjentów z przewlekłą czyraczność w etapie remisji dokładne normalizacji początkowo zmienione parametry immunologiczne( względna i bezwzględna ilość limfocytów względną ilość limfocytów CD3 +, CD8 +, CD19 +, CD16 +, limfocyty, monocyty chłonności kierunku St. aureus) iwzrost spontanicznej chemiluminescencję i powinowactwa przeciwciał anty-DAO ilość HLA-DR +, limfocyty, co pozwala na przedłużenie okresu remisji choroby w porównaniuz grupy kontrolnej.
Zatem z powyższego wynika, że przewlekłe czyraczność występuje pod wpływem złożonego zestawu czynników etiologicznych i chorobotwórczych i nie mogą być uznane za miejscowego stanu zapalnego. U pacjentów z przewlekłym czyraczność konieczne przeprowadzenie kompleksowego badania w celu wykrycia ewentualnych zmian przewlekłej infekcji, które są przyczyną posocznicy oraz zwalczania eliminację drobnoustrojów we krwi poprzez zmniejszenie reaktywności immunologicznej organizmu prowadzi do pojawienia się gotuje.
Ponieważ powołanie immunokorrigiruyuschih leków może powodować nasilenie choroby podstawowej, uważamy, że leczenie pacjentów należy rozpocząć rehabilitację zidentyfikowanych ośrodków infekcji. Preparaty wyznaczający immunokorrigiruyuschih Q musi być kierowane oddzielnie, w odniesieniu do stadium choroby, w obecności współistniejących chorób typu immunologicznego i wady. W identyfikacji uczulenia pacjenta na różne alergeny czyraki leczenie powinno być prowadzone na tle antyalergiczne terapii.