Graviditet med autoimmun leversykdom( hepatitt, kolangitt, cirrhosis)

til autoimmune sykdommer i leveren er autoimmun hepatitt, primær biliær cirrhose, primær skleroserende kolangitt, klassifiserbar( atypisk) sykdommer: autoimmun cholangitt, kryptogen( idiopatisk, seronegativ) hepatitt og cirrhose, krysssyndromer i kombinasjon, inkludert virushepatitt. Forekomsten og forekomst av lever autoimmune sykdommer er stadig økende, inkludertpå grunn av økningen av kvaliteten på diagnostikk, og spilte det i hovedsak hos kvinner i reproduktiv alder.

symptomer på autoimmune leversykdommer

symptomer er ekstremt varierte, ikke-spesifikk, og bestemmes ved den utførelse av sykdom som kan være latent( asymptomatisk i nærvær laboratorie endringene) oligosymptomatic( enkelte symptomer som ikke i vesentlig grad påvirker på betingelse av pasientene), karakterisert ved et symptom på akutt hepatitt eller manifeste komplikasjoneri den terminale fasen av sykdommen.

I alle tilfeller, en differensialdiagnose av viral hepatitt, metabolsk leversykdom( alkoholholdige og ikke-alkoholisk steatosis, steatohepatitis), leversykdom i løpet av helmintiske infeksjoner( opistorhoz), Wilsons sykdom - Konovalov og hemochromatosis, hepatisk cancer og kolangiokarcinom, så vel som medisinske leverlesjoner. Dette forklarer den betydelige mengde av diagnostiske tester som brukes i pasienter med mistanke om leversykdom.

instagram viewer

Diagnostics leveren autoimmune sykdommer

Den omfatter en generell analyse av blod, bestemmelse av serum-total bilirubin blod og dets fraksjoner, kolesterol, totalt protein og proteinfraksjonene, ASAT, ALAT, AP, GGT, IgA, M, G, CEC, CRP,koagulering, reumatoid faktor, LE-celler seromarkerov viral hepatitt B, C, D, G, TT, CMV-infeksjon, Epstein - Barr-virus, herpes simplex 1 og type 2, urinsyre, serumjern, TIBC,ferritin, transferrin, ceruloplasmin og kobber i blodet og i den daglige urin, serum tumormarkører( fetoprotein, CA19-9, CEA) og serologiske markører for autoimmune sykdommer i leveren. Sistnevnte omfatter autoantistoffer mot cellulære og subcellulære strukturer: Antinukleære antistoffer( ANA), antimitochondrial antistoff( AMA) og antistoffer til piruvatdekarboksilaznomu kompleks( AMA-M2), anti-glattmuskelceller( SMA), antistoffer til mikrosomer lever eller nyre førstetype( LKM1), antistoffer mot oppløselige lever antigen( SLA), et antistoff til hepatisk-pankreatisk antigen( LP), nøytrofile cytoplasmatiske antistoffer( ANCA), etc. .

Autoimmune sykdommer i lever er sannsynlig i nærvær av leversykdom tegn uavhengig tidligere ycanovlennogo diagnose, inkludertkronisk viral hepatitt, spesielt hvis de kombineres med anemi og andre cytopenier, en kraftig økning i γ-globulin( IgG), autoimmune sykdommer, arve av autoimmun patologi.; ved umotivert økning av ALT, AST, alkalisk fosfatase, bilirubin, uavhengig av alvorlighetsgraden endring;når de kombineres hepatomegali, splenomegali med labilitet av lever og milt;i nærvær av artralgi, esophageal varicer( spesielt i fravær av ascites), fraværet av encefalopati i de senere stadier av skrumplever, og tilstedeværelsen av xanthomas ksantellazm, pruritus og hyperpigmentering av huden i forbindelse med andre autoimmune leversykdomstilstander. Initiere

immunpatologiske prosesser i leveren, kan mange faktorer, i de fleste virus er hepatitt A, B og C, meslinger, miljøfaktorer, overskudd av bestråling med ultrafiolett lys( inkludert i solariet), narkotika( hormonelle prevensjonsmidler, diklofenak, ketokonazol, noeHepatobeskyttelse, interferoner, etc.).Diskuterer sannsynligheten for genetisk disposisjon for autoimmune sykdommer i leveren, i forbindelse særlig med C4AQO alleler og haplotyper HLA B8, B14, DR3, DR4, DW3.C4A gen assosiert med utvikling av autoimmun hepatitt hos yngre pasienter, HLA-DR3-positive pasienter som er mer utsatt for tidlig og aggressiv sykdom med mindre følsomhet for medisinering, HLA DR4-positive pasienter som er mer utsatt for ekstrahepatiske manifestasjoner av sykdommen.

I mange tilfeller er autoimmun leversykdom diagnostisert for første gang hos kvinner i forbindelse med graviditet. På samme tid, data om utviklingen og forløpet av graviditet hos pasienter med autoimmune leversykdommer, så vel som deres gjensidige påvirkning er meget dårlig.

Dataene at disse sykdommene er ledsaget av fenomener av hypogonadisme, noe som resulterer i mangel på eggløsning, amenoré og sjeldne forekomst av graviditet. Men i praksis, reproduktive lidelser hos pasienter med autoimmun leversykdom er ekstremt sjelden, så i de tidlige stadier av sykdommen og graviditet er mulig det skjer oftere enn i de senere stadier. Og muligheten for å fortsette svangerskapet hos kvinner med autoimmun leversykdom indikerer eksistensen av naturlige mekanismer som demper immunsystemet og gi det meste av vellykket gjennomføring av svangerskapet. Utvikling og bevaring av svangerskapet er mulig også takket være tilstrekkelige til behandling på riktig diagnose og tillater kvinner å planlegge graviditet for en periode på remisjon.

autoimmun hepatitt autoimmun hepatitt er nå definert som den nonpermissive primært periportal hepatitt flyter med hypergammaglobulineminefrose, og autoantistoffer av vev mottagelig immunosuppressiv terapi. Isoler 2( og noen ganger 3), slik som autoimmun hepatitt. Type 1 er forbundet med høye titere av ANA og SMA.Uttrykket "AIH type 1" erstatter tidligere definisjoner "lupoid hepatitt" og "autoimmun kronisk aktiv hepatitt."Autoimmun hepatitt type-2 kjennetegnes ved nærværet av antistoffer LKM-l, rettet mot cytokrom P-450 11DG;ofte begynner i barndommen akutte forløper med en rekke ekstrahepatiske manifestasjoner;Det utvikler seg til cirrhose raskere enn hepatitt type 1( i løpet av 3 år, henholdsvis ved 82 og 43% av pasientene).

Valg autoimmun hepatitt:

1. malosimptomno asymptomatiske eller når tilfeldigvis funnet å ha forhøyet ALT og AST.

2. Akutt innsett med alvorlig inntil utviklingen av fulminant hepatitt med utviklingen av leversvikt( dårligere prognose i pasienter med akutt angrep av sykdom etter type av akutt viral hepatitt, med tilstedeværelse av tegn på kolestase, ascites, gjentatte episoder med akutt hepatisk encefalopati).

3. autoimmun hepatitt med dominerende ekstrahepatiske manifestasjoner( artralgier( leddsmerter), polymyositt( muskelsmerter), lymfadenopati, pneumonitt, pleuritt, perikarditt, myokarditt, fibroserende alveolitt, thyroiditis, glomerulonefritt, hemolytisk anemi, trombocytopeni, nodulær erytem, etc..)

Varianter med dominerende ekstrahepatiske manifestasjoner:

- feber manifestert periodisk feber( lav kvalitet eller febrile) kombinert med ekstrahepatiske manifestasjoner og økt ESR.- - Artralgichesky( artralgi, myalgi, akutt tilbakevendende vandrende polyartritt med involvering av store ledd uten deres misdannelser, spinal ledd) med sen inntreden av gulsott.

- ikteriske som har differensiert fra hepatitt A, B, E, og særlig C, hvor antistoffet i serum kan forekomme etter en tilstrekkelig lang tid etter start av sykdom.

- i form av "maskene" systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt, systemisk vaskulitt, autoimmun thyroiditis, etc. .

de fleste tilfeller, autoimmun hepatitt debut uspesifikke symptomer - svakhet, tretthet, anoreksi( vekttap, tap av appetitt), redusert effektivitet, myalgi og artralgi, heving av temperaturen til subfebrile, ubehag i den øvre bukhulen gulhet moderat hud og sklera, hud klør. I motsetning til den viral hepatitt sykdommen utvikler seg, og i løpet av 1-6 måneder er det klare tegn på autoimmun hepatitt.

symptomer på avansert stadium av autoimmun hepatitt, karakterisert ved varierende omfang, asteniske syndrom, feber, progressiv gulsott, hepatosplenomegali, artralgi, myalgi, alvorlighetsgraden i den høyre ribben, hemoragisk utslett ikke forsvinner når den trykkes, og etterlater en tan-brun pigmentering, lupus og erythema nodosum,fokale sklerodermi "edderkopp årer" palmar erytem et al.

diagnostiske kriterier er autoimmun hepatitt povyshenie ALAT, ASAT, GGT serum, hyper-γ-globulinemiya og forhøyede nivåer av IgG & gt; 1,5 ganger, øket erytrocytt sedimenteringshastighet, data leverbiopsi, en høy titer av hepatitt B serologiske autoimmune markører( ANA, SMA og LKM-1( i kreditter på ikke mindre enn 1:80 og 1:20 i voksne i barn, men antistofftiteren kan variere, og noen ganger er de forsvinner fullstendig, særlig ved behandling med glukokortikoider( GCS)).

Graviditet hos pasienter med autoimmun hepatitt, spesielt med lav aktivitet i prosessen, oppstår ofte siden. Denne sykdommen påvirker for det meste unge kvinner. Amenoré og infertilitet er vanligvis ledsaget av bare en høy aktivitet av leverprosessen. Men det betyr ikke utelukke utviklingen av en kvinnes graviditet, da behandling med kortikosteroider alene eller i kombinasjon med azatioprin fører til remisjon av sykdommen, støttet av lave, sjeldne - middels doser av legemidler mot der reproduktive funksjon av kvinner er gjenopprettet. Effektiv behandling fører til en betydelig økning i overlevelse av pasienter med autoimmun hepatitt, selv ved det stadiet av levercirrhose, slik at pasienten kan bli gravid og føder( ofte to ganger) for sykdom, inkludertetter levertransplantasjon.

løpet av graviditet hos pasienter med autoimmun hepatitt og effektene av graviditet på forløpet av sykdommen er ikke godt forstått enda. De fleste forskere mener at graviditet hos pasienter med autoimmun hepatitt mot en bakgrunn av remisjon støttet av GCS, inkl.i trinn kompensert cirrhose, uten tegn til portal hypertensjon, ingen stor risiko for kvinnen og fosteret. Forverrelser av sykdommen under graviditet er sjeldne. Laboratorieindikatorer under svangerskapet blir ofte forbedret, tilbake etter fødsel til nivået som er notert før graviditet. Imidlertid er den beskrevne tilfeller betydelig svekkelse av gravid kreve større doser av kortikosteroider. Imidlertid ble ikke kontrollerte studier utført, og det er uklart hva forverringen var relatert til. Ved høy aktivitet

autoimmun hepatitt, nekorrigiruemoy gcs gravide tilstand forverres brutt basisk leverfunksjon kan utvikle leversvikt, preeklampsi, placentasvikt, Abruptio mork, blødning i rekkefølge og puerperium. Fetal patologi kan uttrykkes i tegn føtal hypoksi og underernæring på grunn av for tidlig fødsel placentasvikt. Sannsynligheten for fosterdød i dette tilfellet er ganske høy.

sannsynligheten for forverring av autoimmun hepatitt er typisk i den første halvdel av svangerskapet, eller i perioden etter fødsel( vanligvis i de første 1-2 måneder.).En forverring av sykdommen i puerperiet observeres hos omtrent halvparten av pasientene. Forverring under svangerskapet er vanligvis assosiert med gjenkjent inntil dens utvikling aktiv lever prosess, men i dette tilfellet den andre halvdel av svangerskapet aktiv autoimmun hepatitt vil generelt bli redusert, og dermed redusere dosen av kortikosteroider til minimalt effektive.

Normal gjennomføring av graviditet observeres hos de fleste kvinner med autoimmun hepatitt. Ugunstige utfall observert i en fjerdedel av tilfeller, blant annet alvorlige komplikasjoner, som sannsynligvis er forbundet med tilstedeværelse av antistoffer mot SLA / LP.Frekvensen av ukompliserte fødsler etter hvert som leversykdommen utvikler seg, reduseres. Omvendt øker forekomsten av spontan abort og intrauterin føtal død. I denne forbindelse til pasientene være skrumplever scenen foreslått abort i en tidlig fase( før 12 uker.), Selv om det kan være lagret på den vedvarende ønske om kvinnen om skrumplever ikke er ledsaget av tegn til dekompensasjon og uttrykte portalnoy hypertensjon ledsaget av en høy risiko for livstruendeblødning( utvikler seg ofte i andre eller tredje tredje trimester av svangerskapet).Mødredødeligheten i disse situasjonene når 50-90%.

Den høye forekomst av blødning fra esophageal varicer i gravide kvinner som lider av levercirrhose, men graviditet er absolutt kontraindisert for bare III grad av esophageal varicer, inkludertmed erosiv ulcerøs esophagitt. Når jeg og II grader uten effekten av esophagitt, kan graviditet opprettholdes, men pasienter trenger endoskopisk kontroll gjennom graviditet. Siden en slik kontroll er urealistisk i de fleste fødselspermisjon sykehus, risiko for forlengelse av svangerskapet i nærvær av esophageal varicer er ekstremt stor. Merk at i II trimester, selv hos friske kvinner kan utvikle forbigående åreknuter i spiserøret og magen som følge av økt blodvolum.

Primær biliær cirrhosis

primær biliær cirrhose - en kronisk granulomatøs cholestatisk ødeleggende inflammatorisk sykdom i de minste galle kanaler forårsaket av autoimmune reaksjoner, som fører til langvarig kolestase og i stand til å utvikle seg til cirrhose. Primær biliær cirrhose er ofte kombinert med andre autoimmune sykdommer - thyroiditis, CREST-syndrom, Sjøgrens syndrom, reumatoid artritt, skleroderma, lupus, lymfadenopati, myasthenia gravis, endokrine lidelser( polyglandulært brudd), så vel som med leversvikt, portal hypertensjon, sår blødning, karsinomleveren, osteoporose og andre. sykdommen er i de fleste tilfeller oppstår hos kvinner etter fylte 40, men det er mulig, og i en tidligere alder. I unge kvinner sykdommen arter hud klør, som regel, i II-III trimester av svangerskapet, men ses oftest som intrahepatisk kolestase av svangerskapet( VHB).Diagnose av primær biliær cirrhose blir mulig mye senere i progresjon av symptomer som ofte forekommer ved gjentatte svangerskap eller orale hormonelle prevensjonsmidler.

Det er 4 stadier i utviklingen av primær biliær cirrhose.1. trinn - Initial( inflammatorisk fase), karakterisert limfoplazmokletochnoy infiltrasjon av portalveiene, gallegang ødeleggelse av epithelial og basalmembran. I den andre fasen( progressiv betennelse) portal traktene ekspandert utvikler periportal fibrose brennpunkter detektert periportal betennelse oppstår spredning av små gallegangene. I det tredje trinn( septal fibrose) viser tegn på aktiv inflammasjon, nekrose parenchyma og portal traktene zapustevayut erstattet av arrvev. Det fjerde trinnet er karakterisert ved dannelse av levercirrhose og dens komplikasjoner - som vises restitusjon noder blir identifisert lommer av betennelse av forskjellig alvorlighetsgrad.

typiske symptomer på primær biliær cirrhose inkluderer svakhet, pruritus, cholestatic gulsott, hepatosplenomegali, smerter i ben, muskler og hud hyperpigmentering, xanthelasma. I de senere stadier av sammenføyning av ascites og esophageal varicer. For primær biliær cirrhose kjennetegnet ved øket alkalisk fosfatase-aktivitet i serum og 2-6 ganger, gamma-GT, kolesterol, gallesyrer, IgM( 75% tilfeller), titer( mer enn 1:40, 1: 160) AMA Ama-M2( 95%), noe som ofte korrelerer med aktiviteten av PBC, kan detekteres ved det prekliniske stadiet og ikke forsvinner i løpet av hele perioden av sykdom. Det moderat økning av bilirubin, redusere protrombin indeks, hypokalsemi( på grunn av dårlig absorpsjon av vitamin D).Det er tilfeller av AMA-negative PBC kalles autoimmune holangiopatiya.

differensialdiagnose av primær biliær cirrhose utført c obstruksjon av ekstrahepatiske galleganger, kolestase, medikamentindusert( i dette tilfellet AMA fraværende, og kansellering av medikamenter fører ofte til å reversere utvikling prosess), kolangiokarcinom, primær skleroserende kolangitt, og autoimmun hepatitt, sarkoidose, biliær cirrhosemed cystisk fibrose. Utviklingen av primær biliær cirrhose i kvinner stimulere østrogener som er produsert i gonadene, binyrene, brystkjertlene, og i løpet av graviditet - en ytterligere placenta enhet. Det er derfor primær biliær cirrhose ofte manifest kløe det under svangerskapet.

data på effekten av primær biliær cirrhose i løpet av svangerskapet er knappe og motstridende. I de fleste studiene veksten av cholestase på grunn av primær biliær cirrhose, under svangerskapet er forbundet med risikoen for abort og dødfødsel;leverens funksjonelle tilstand under graviditeten forverres. Data er gitt at rettidig levering i slike pasienter bare observeres i 30% av tilfellene;16% av pasienter med primær biliær cirrhose kreve svangerskapsavbrytelse av medisinske grunner. Med akkumulering av kliniske data på effekten av primær biliær cirrhose graviditet, samt forbedre diagnose av sykdommen på tidlige stadier, da den funksjonelle tilstand av leveren er likevel ikke i vesentlig grad forstyrres, og komplikasjoner ikke er tilgjengelig, er det bevis på at svangerskapet utvikler seg og ender sikkert 80%kvinner med primær biliær cirrhose og spontanabort forekommer i bare 5% av gravide kvinner.

I tidligere år har den rådende oppfatningen av den negative effekten av graviditet i løpet av primær biliær cirrhose. Data fra enkelte forfattere indikerer at hos pasienter i de tidlige stadier av primær biliær cirrhose er det registrert en kortvarig økning i serummarkører av kolestase og mesenkymal inflammatorisk syndrom ved begynnelsen av svangerskapet. I fremtiden normaliseres alle indikatorene selv uten behandling, og forblir så gjennom hele graviditeten. Ifølge andre data forverres sykdomsforløpet i de seneste stadiene av graviditeten. Det var også informasjon om den positive effekten av graviditet i løpet av primær biliær cirrose. Muligheten for sistnevnte er forklart av det faktum at graviditet, der føtale avstøtning er fysiologisk forhindret ved naturlig immunosuppresjon, kan ha en immunmodulerende effekt i en autoimmun sykdom, som primær biliær cirrhose. Umiddelbart etter fødselen kan laboratorieindikatorer for funksjonelle leverforstyrrelser hos pasienter med primær biliær cirrhose øke, men i flere uker reduseres gradvis, tilbake til baseline nivå observert før graviditet. Postnatal økning i laboratorieindikatorer er vanligvis ikke forbundet med noen symptomer.

Levering hos pasienter med primær biliær cirrhose kan forekomme naturlig. Kun med en signifikant svekkelse av leverens funksjonelle tilstand under svangerskapet er leveransen utført av keisersnitt.

Primær skleroserende kolangitt

Primær skleroserende kolangitt utvikler seg vanligvis i ung alder, inkl.i 30-40% av tilfellene - hos kvinner. Den er preget av en progressiv fibrotisk betennelse i utsiden og intrahepatiske gallekanaler, noe som fører til galdekirrhose. Sykdom i 70% av tilfellene er kombinert med ulcerøs kolitt, sjeldnere - med Crohns sykdom. Hovedtegnene på primærskleroserende kolangitt er kløe, gulsott, kolangitt, markert svakhet og rask tretthet. Diagnostiske kriterier - ERHPG, kontrast CT, MR, leverbiopsi, men alle er kontraindisert under graviditet. I de fleste tilfeller er sykdommen diagnostisert før fylte 40 år, så mange kvinner er i barnealderen. Graviditet hos pasienter med primær skleroserende kolangitt er mulig i de tidlige stadiene av sykdommen og kan til og med føre til en forbedring i leverens funksjonelle tilstand.

Hos pasienter med primær skleroserende kolangitt, så vel som med andre autoimmune sykdommer i leveren, er prognosen for graviditet gunstigere i utviklingen i de tidlige stadiene av sykdommen enn i de senere stadiene.

Behandling av autoimmune leversykdommer i svangerskap

De grunnleggende legemidlene som brukes til å behandle autoimmune leversykdommer, er immunosuppressive stoffer, oftere GCS og ursodeoxycholsyre( UDCA).Andre midler brukes til strenge indikasjoner. Spesifikk medisinsk behandling for autoimmun leversykdom under graviditet er ikke utviklet, så den utføres i henhold til allment aksepterte ordninger.

Fra ikke-farmakologiske metoder: Det er nødvendig å unngå eksponering for hepatotoksiske stoffer, spesielt medisinske midler;fysisk anstrengelse;tretthet,hypotermi;psyko-traumatiske situasjoner;Fysioterapeutiske prosedyrer, spesielt på leverområdet;bør være 4-5 måltider om dagen, unntatt alkoholholdige drikkevarer, fett kjøtt, fisk, fjærfe, sopp, hermetikk, røkt produkter, sjokolade. Gunstige forhold for leverfunksjon som følge av økt leverblodstrøm skaper en hvilestilling.

Det viktigste stoffet for behandling av primær skleroserende kolangitt, inkl.gravid, er UDCA en dose på 10-15 mg / kg kroppsvekt per døgn i 2-3 doser, som også brukes for behandling av syndromet kolestase i pasienter med primær skleroserende kolangitt, og autoimmun hepatitt syndrom "cross over".UDCA har en vesentlig positiv innvirkning på de viktigste prognostiske faktorer, primær skleroserende kolangitt - nivå av alkalisk fosfatase, GGT, transaminaser, serum bilirubin, progresjon av histologiske endringer, ødem og ascites, så vel som alvorlighetsgraden av kløe og generell svakhet;bremser utviklingen av primærskleroserende kolangitt og påvirker pasientens forventede levetid positivt. Bruken av UDCA i behandlingen av autoimmune leversykdommer hos gravide kvinner, i henhold til produsentens anvisninger, skal tillates bare i de to siste trimester. Imidlertid kan stoffet brukes under graviditet hvis forsøk på å avbryte den er ledsaget av en kraftig forverring i sykdomsforløpet. Uønskede bivirkninger hos nyfødte hvis mødre tok UDCA under graviditet på grunn av autoimmun leversykdom, er ikke beskrevet. På den annen side må man huske på at de er sterkt spørsmåls teratogen effekt av UDCA preparater skal forbindes med potensielt uheldige virkninger på fosteret hydrofobe gallesyrer og bilirubin er økt i kolestase i fravær av UDCA terapi. Det er i de tidlige stadier av graviditeten at nervesystemet i fosteret er svært utsatt for virkningen av giftige stoffer.

ved behandling av gravide kvinner med primær skleroserende kolangitt og primær biliær cirrhose sammen med UDCA anvendelse av chelatorer, medikamenter kalsium- med D3 og detoksifiseringsterapi. For behandling av infeksiøse komplikasjoner hos gravide kvinner med autoimmune leversykdommer, spesielt for behandling av primær skleroserende kolangitt, er antibiotika som brukes fra gruppen bestående av penicillin og cefalosporin. Siden graviditet oppstår med økt energiforbruk, under behandling er det nødvendig å være særlig oppmerksom på ernæringen av kvinner - både enteral og parenteral. Svelging av gravide kvinner med leversykdom er kategorisk kontraindisert.

Ved behandling av autoimmun hepatitt, inkl.hos gravide kvinner tilhører hovedstedet GCS.American Association for Study of Liver Disease( AASLD) foreslo absolutt( AST≥10 N; AST≥5 N + γ-globulin ≥ 2 N, broer eller nekrose multiatsinarnye ifølge histologi) og relativ indikasjoner for deres tiltenkte formål med autoimmun hepatitt( hepatitt symptomer(tretthet, leddsmerter, gulsott) på nivået av AST og y-globulin

prognose

Erfaring viser den relative sikkerhet for lave og middels doser av kortikosteroider( i området fra 30 mg prednisolon per dag) i gravide kvinner. De fleste kvinner som får SCS, bærer graviditeten godt. Bare et fåtall mulig forbigående økning i bilirubin og alkalisk fosfatase i blodserum, som føres tilbake til de opprinnelige verdier etter fødsel. Prognosen for fosteret ved bruk av gravid GCS anses å være mer alvorlig enn for moren. Beskrevet økning i hyppigheten av spontanaborter og fosterdød, selv om det er vanskelig å knytte disse graviditet komplikasjoner med GCS.Det er en lav risiko for foster hypotrophy, bremse veksten, samt barn født med ganespalte, spesielt ved høye doser av kortikosteroider i I trimester. Men de publiserte resultatene av langsiktig oppfølging av barn født av mødre som får kortikosteroider under graviditeten, som ikke viser noe unormalt i vekst og utvikling av disse barna. Til tross for at SCS absorberes i blodet, anses bruken under laktasjon også å være relativt trygg.

Det er et økende arbeids på effektiviteten av budesonid i behandlingen av pasienter med autoimmun hepatitt, men dens anvendelse i gravide kvinner, ikke blitt beskrevet. Med hensyn til azatioprin, graviditet det administreres sammen med ekstrem forsiktighet, selv om angitt som en høy aktivitet av den autoimmune prosess ikke er kontrollert av kortikosteroider. De eksperimentelle data utelukker ikke helt de teratogene virkninger av stoffet og utviklingen av immunosuppresjon hos nyfødte. Derfor, hvis en kvinne tar azatioprin før graviditeten skyldes autoimmun hepatitt, under svangerskapet er det mulig å bli kansellert, og kan bare brukes i de sjeldne tilfeller når sykdommen ikke er tilstrekkelig kontrollert doser av kortikosteroider, er det kontraindikasjoner kortikosteroider, og avbruddkvinnen nekter kategorisk. Hvis avskaffelsen av azathioprin er forbundet med høy risiko for forverring av sykdomsforløpet, bør mottakelsen fortsette. I slike tilfeller utføres kombinert terapi med SCS i den mengden som er nødvendig for å opprettholde remisjon av sykdommen. I dette tilfellet fortsetter fra antagelsen om at risikoen for brudd på fosterutvikling er mindre enn risikoen for tilbakefall av sykdommen hos gravide kvinner. Ved behandling

"krysset over" autoimmun hepatitt / primær biliær cirrhose( primær skleroserende kolangitt), en kombinasjon av prednisolon( 20 mg / dag.) Med UDCA( 13 - 15 mg / dag.) I en periode på 3 - 6 måneder. Noen ganger er UDCA utnevnt til livet.

mangfold og kombinasjonsmuligheter for leverskader, lav spesifisitet av symptomer, grunnleggende forskjeller i taktikk av behandling av pasienter gjør det ekstremt presserende problemet med rettidig diagnose av lever autoimmune sykdommer. Resultatet av forsinket diagnose - forsinke behandling, bruk kontra narkotika og følgelig lave levealder for pasientene. Tidlig initiering av riktig behandling gjør det mulig for remisjon og hindre utvikling av cirrhose i pasienter med autoimmun hepatitt og primær biliær cirrhose og primær skleroserende kolangitt - for å forbedre kvaliteten, økt forventet levealder, unngå komplikasjoner, inkludert under graviditet.