Pustevennlighet

Folk har for lenge siden intuitivt forstått viktigheten av grunne puste. Ta i det minste den tradisjonelle, tette swaddling av nyfødte, vanlig i mange mennesker. Tross alt, i essens - det er noe annet enn det ubevisste venne barna til "lett" å puste beskyttelse mot mange sykdommer som kan utvikle seg til voksen alder. Respiratorisk gymnastikk tilhører det ledende stedet i folkemedisin fra mange folk i verden.

Så, essensen av metoden: å redusere dybden av å puste

måte, ofte oppstår spørsmålet - og hvordan det passer inn med pusteøvelsene med yoga? Tross alt er det mange øvelser basert på dyp pusting.

Buteykos metode motsetter ikke yoga. Vi bruker ofte yoga feil. Den mest kjente og feilfortolkede øvelsen fra yoga er fullstendig puste: et sakte dypt pust - en forsinkelse - en langsom, jevn utandring. Og de sier: her, dypt pust. Nei, det er det ikke. Når det er et langt dypt åndedrag, oppstår overtrykk i lungene, trengs oksygen inn i blodet. Og det virker, uunngåelig å senke nivået av karbondioksid. Men nei, etter det, holder pusten og sakte, om enn for dyp, puster ut i 1,5 minutter. Allerede 40-50 sekunder etter forsinket pust, stiger nivået av karbondioksid til normalt.

Og nå vil vi se nærmere på metoden for "grunne puste".Okkupasjon

første

til sykdommen omfatter dyp pusting:

1. bronkial astma, astmatisk bronkitt, bronkiektase, lungefibrose, pulmonal hypertensjon( hjertesykdom).

2. Essensiell hypertensjon, angina pectoris, cerebrovaskulær sykdom og utslettet endarteritis, Raimo sykdom, senil diabetes, kronisk nefritt( renal vaskulær sklerose), cerebral vaskulær sklerose.

3. Utgangs oppførte sykdommer - sklerose enkelte organer, henholdsvis slutter hjerneinfarkt, hjerteinfarkt.

Ledende i alle disse sykdommene er:

1. Økt glatt muskelton og dets spasmer.

2. Sluttresultatet av alle disse sykdommene er vevshypoksi.

Følgelig er disse sykdommene en konsekvens av ødeleggelsen av vevets respirasjon. De utgjør ca. 70-80% av alle arterielle trykksykdommer. Disse er konstantene av sykdommen.

Herfra kan vi konkludere med at sykdommen er et skifte av vitale konstanter utover grensene for den fysiologiske normen. Jo viktigere konstanten, desto mer nøyaktig opprettholder organismen den på uendret nivå.Hensikten med det eksterne åndedrettssystemet er å opprettholde O2 og CO2 i alveolene på riktig nivå.

Hva er den viktigste konstanten for organismen: O2 eller CO2?I luften, 21% O2.Hvis mengden O2 reduseres til 15% eller økes til 80%, reagerer kroppen praktisk sett ikke på den. Hvis du endrer mengden CO2 med 0,1% i en eller annen retning, merker kroppen umiddelbart det og forsøker å returnere CO2 til normalt.

Følgelig CO2 60-80 ganger mer viktig for kroppen O2, og lungefunksjon kan bestemmes av nivået av CO2 i alveolene. Utilstrekkelig funksjon av ekstern åndedrett fører til en økning i CO2 i alveoli, og overdreven funksjon - for å redusere den.

I en sunn person er volumet av ekstern respirasjon 5 liter, og for astmatikere - 10-15 liter. Således har astmatikere ikke svekket pusten, som vi skriver, men styrket. Bronkial astma - en beskyttende reaksjon av organismen til økt pust reaksjon tar sikte på er å holde C02 på 6,5%, mens, som i astmatiske C02 er, 4-4,5%.

symptomer på hyperventilasjon:

1. overexcitation nervesystemet, uttrykt i irritabilitet, humør, urimelig frykt.

2. vegetative forstyrrelser - svette, svakhet, beslag, symptomer på diencephalic.

3. Depresjon eller fedme assosiert med unormal regulering av fett og annet metabolisme.

4. Hypertyreose.

BSE at pasienten var assosiert med hyperventilering, pust når normal metoden VIEW( viljebestemt normalisering; puste) innledningsvis forsterket, og deretter forsvinner( tynn fullstendig fetende gå ned i vekt, etc. ..).Smarte, sterke vilje mennesker er kurert.

bronkospasme symptomer - følelse av trykk i brystkassen: kronisk bronkitt, hyppige forkjølelser, sykdommer, etc. Hyperventilasjon er en slags antenne overeating. Astmatikere puste brytes ikke( ingen automatisk forsinkelse utånding), de har et dypt åndedrag veksler med hurtig utpusting blir CO2 fjernes fra kroppen, faller CO2-konsentrasjonen under den norm( 6,5%), og de bronkial glatt muskulatur føles reduksjonCO2 til og med 0,5%, forsøker det å redusere fjerningen av CO2 - et annet astmaanfall forekommer.

normal pusting en frisk person - en langsom grunne pust( 23 sekunder), langsom utånding( 3 til 4 sekunder) og deretter en pause( 3-4 sekunder), i løpet av hvilken lungene resten etter utånding. All oppmerksomhet bør utføres for å redusere inspirasjonsdybden og øke pause etter utånding. I tillegg er periodisk maksimal åndedrettshemning nødvendig. Jo flere forsinkelser( spesielt med et astmaangrep), desto bedre. Det anbefales at astmatikere forsinkes etter 5 minutter, hypertensive pasienter etter 15 minutter. Innledningsvis forkortes forsinkelsestiden til 10 sekunder, og deretter øker varigheten. I en sunn person tar det opptil et minutt eller mer. Begynn trening fra 5-8 timer den første dagen med avbrudd i 1-1,5 timer.

BREATHING DELETION ER BARE ETTER EXPIRATION.

Under trening, må du sørge for at pusten var grunt, t. E. del av brystet ikke stiger, og til alle tider hatt følelsen av mangel på luft.

Under holder pusten, er det ønskelig å lukke nesen, og etter en forsinkelse på pust gjør lite. Kvinner kan gjøre nåde, og menn kan stramme beltet. Hvis angrepene skjer om natten, så omtrent en time før angrepet, er det nødvendig å stå opp og holde en pusteøvelse. Om morgenen blir treningen ferdig igjen. Ved angrep hver 3-4 pust, er maksimal forsinkelse på utånding gjort.(Uten høy spenning).Å holde pusten fjerner raskt angrepet.

opptar en annen

gjenvinnings reaksjon( brytning av sykdom)

enhver sykdom begynner hopp som kriser. For eksempel astma( selv om hun forberedt for år), hypertensjon, angina, og så videre. . Noen ganger hyperventile symptomene begynner fra barndommen( spazmofiliya, diatese, lungebetennelse, kikhoste, falsk krupp hud og D. osv.).Sykdommen starter med den krise og må slutte en krise av astma bryter astmaanfall, angina - et angrep av angina pectoris, hypertensjon - et hopp på A / D og så forsinke og respirasjonsfrekvens -. . To lamper som bestemmer sykdommen, og de må være konstant overvåket. Pasientens helsetilstand har ingenting å gjøre med det. I pausen opp av pasienter med bronkial astma angrep lettere og kortere, og en stor mengde spytt, angina under tilbaketrekningen i stedet for verkende smerter i hjertet er det en følelse av en brennende følelse bak brystbenet. Før føles å bryte den pasient som hvis motstand( tog ubehagelig ånde, avsky, frykt), kortere forsinkelse, pust blir hyppig, noen indikatorer forringes.

Vanlige abstinenssymptomer: søvnløshet, hodepine, kvalme, oppkast, aversjon mot mat, svakhet, letargi, smerte i leggen, bryst, sider av halsen, tinnitus, pulserende, brudd på en stol - en væske og til og med med slim - 2av uken.

Astmatikere har økt hoste med rikelig purulent kork. Smerten av en annen natur av alle deler av kroppen, nyre og lever smerte, hyppig vannlating, kramper, tørst, spytt. Kan vises - en hud kløe, en urticaria, et ødem Quincke. Reduserer puffiness, vekt, smerte i tannkjøttet, baner, smerter i håndflatene, såler. Blødning fra tannkjøttet, nese, menstruasjon intensiverer.

I sputum, blod( hos pasienter i en måned), tåravhet, temperatur opp til 40 ° C.De fleste astmatikere har kulderystelser.

Stolen er svart, de tarmkapillære nettverkene blir rekonstruert. A / D øker, spesielt hos kranspatienter som hadde latent hypertensjon. Forverringen av disse fenomenene indikerer at disse fenomenene er forbundet med dyp pusting.

Alle gamle beinfrakturer begynner å vondt sterkt. Pause kan begynne en dag etter begynnelsen av treningen eller en måned senere.

Oppbrytningstiden avhenger av alvorlighetsgraden og varigheten av sykdommen og på hvordan pasienten er engasjert. Symptomer på uttak ser ikke nødvendigvis ut på samme tid. Det som har gått i årevis, forsvinner i dager. Hvis pasienten endrer situasjonen eller bostedet, kan nedbrytingen skje igjen. Derfor er det tilrådelig å bo på ett sted i et år( sammenbruddssyklus).Etter at sykdommen er ødelagt, forbedrer pasientens tilstand umiddelbart. I oppbrytningsperioden kan du gi medisiner, men i en halv dose. Unngå ACTH og proteinpreparater Hvis pasienten gikk på hormoner, da i løpet av sammenbrudd, kan du gi kortikosteroidhormoner, hjertet får lavstyrkede hjertedroger.

Når du har en avsky for mat, ikke glem å spise, er det uønsket å bruke mat( meieri), fisk og kylling kjøttkraft.

Ikke svelg spytt, skyll munnen med vanlig vann. Inntaket av væske er ikke begrenset. Unngå mineralvann. Hos overvektige pasienter, opprettholder en sultestrike, begrenser sukker. Det er ønskelig å bruke produkter i dårlig tilberedt form. Innen en måned blir denne maten utvidet. Under sykdomsbruddene er det nødvendig å fortsette å puste trening, ellers vil brytingen bli forsinket og kan bli en forverring. Alvorlig syk hvis ingen leversvikt, noe som gir kaliumklorid( 0,5 g tre ganger daglig), vanlig salt ble redusert til 5 Å gi produkter med fosfor( hirse, bokhvete).Tren pusten før du går og legger deg på magen.

Leksjon tre

Om morgenen er det nødvendig å gjøre en pustforsinkelse - for å sjekke deg selv( slik er livet).Hvis forsinkelsen er forkortet, når sykdommen nærmer seg.

Verdensrekordforsinkelse - 5 minutter. Spermhval - 150 min. Yoga - 30 min. Men dette er en sport, ikke en normal pust.

for tilbakevendende lungebetennelse bane reaksjon - astma, lungebetennelse, men stopper og forårsake astmaanfall dyp pusting og føre til hjerte-svikt. Når hjerte-karsykdommer astmaanfall stoppet( beskyttende syndrom lagre C02), men det var for sent, går saken til døden, men ikke av astma og fra hjerte-og karsykdommer.

Hvis morgenforsinkelsen øker, kan antall timer trening i en måned reduseres til 2 timer - en time - om morgenen og en time om kvelden.

Barrierer hindringer

første barriere - 30-40 sekunder, hvor blodet fra lungene og en liten sirkel vil ta en del av en stor sirkel og nå vev. Hvis denne barrieren er bestått, vil en forsinkelse på 50-60 sekunder være enkel.

andre barriere - 70 sekunder i der blodet går hele den store sirkelen og går tilbake til lungene. Det er også vanskelig å gå over.

Etterfølgende barrierer etter 50 sekunder.

3. barriere - 120 sek.

4. barriere - 180 sek.

5. barriere - 240 sek.

sjette barriere - 600 sekunder, og så videre

liten historie

Jorden ble født ca 4,5 milliarder år siden, da det var ingen atmosfære. ..Og så begynte sublimering av gasser( avgassing) og flyktige elementer på overflaten av jorden( nitrogen, hydrogen, karbon).

Denne avgassingsprosessen fortsetter til denne dagen. På den tiden var det ingen CO2 i luften.

Omkring 2 milliarder år siden begynte det første livet, det anoxiske eller anaerobe liv å dukke opp. Et slikt liv eksisterer selv nå.De anaerobiske prosessene varet opp til 1 milliard år i et miljø der det var mye CO2, men det var ingen oksygen. Emerged terrestrial organiske stoffer( alger) begynte å isolere O2 som et avfall av deres eksistens, som et resultat av at oksygen ble akkumulert i jordens atmosfære. Nivået av oksygen i atmosfæren begynte å stige, og nivået av CO2 - å avta. For tiden er O2-nivået 21%, og CO2-nivået er 0,03%.

Da 02-innholdet i luft og vann var 1% og CO2 - 7%, begynte en levende celle å vises. Det begynte å absorbere oksygen fra luften og slippe karbondioksid( planter gjør motsatt).Som et resultat har atmosfæren kommet til likevekt, og på jorden har det oppstått en ny prosess - den aerobiske fasen av pusten eller oksygenpusten. Luften rundt oss inneholder 250 ganger mindre karbondioksid enn nødvendig.

Derfor blir luften rundt oss, hvis den er inhalert full, giftig for cellene våre. Vi er reddet av en beskyttende barriere - huden, - ugjennomtrengelig for gasser og bronkier, som har et skinnende utseende. Likevel gir økt pusting oss nærmere døden.

Den biologiske rolle av oksygen og karbondioksid

oksygen inn i livet senere, er det nødvendig for oksydasjonsprosessen for å møte kroppens energi noder.

Hvis vevet reduserer oksygenivået, vil de ikke dø, og en reduksjon i karbondioksidinnholdet fører til lammelse. Kuldioxid i kroppen reguleres av pustesystemet, det vasomotoriske senteret, dets innhold er forbundet med metabolske prosesser. PH i blodet er regulert av innholdet av karbondioksid( en viktig faktor).Hvis du puster rent luft, så er det lungeskader - itirotittial lungebetennelse. På fjellet er det mindre oksygen, og derfor blir astmatikere vanligvis behandlet der. Sannsynligvis for astmatikere er 15% oksygen tilstrekkelig, og ikke 21%, som i atmosfæren.

Alle ni måneders intrauterint liv i blodet av oksygenfødt er tre ganger mindre enn i en voksenes blod. De sier frukten er cyanotisk. Et slikt normalt oksygeninnhold i føtalblodet sikrer fullstendig utvikling av vev.

Den høye oksygeninnholdet forårsaker at vevet dør. I arteriell blod av en voksen, 97% oksygen og venøst ​​blod - 70%, i et foster - 30% oksygen. Pustesystemet er festet til sirkulasjonssystemet allerede i tredje fase av utviklingen. Disse to systemene oppstod for å sikre riktig utveksling i kroppen, bestemme nivået av karbondioksid og oksygen. Kullsyreinnholdet er regulert i alveolene med en nøyaktighet på 0,1%.Oksygeninnholdet kan endres, og det vil ikke skje noe signifikant. Betydningen av CO2 i systemet for pustregulering kan dømmes fra begrepet Anokhin. Hele pustesystemet er regulert av CO2.Den viktigste konstanten i systemet for regulering av respirasjon er CO2.Med dyp pusting blir CO2 fjernet fra kroppen og nederlaget til de store vitale organene utvikler seg. For å forhindre dette utvikler kroppen en beskyttelsesmekanisme( tilpasning) fra forvitringen av CO2.

1. Polyps på neses slimhinne ikke tillate dyp pusting.

2. Allergisk vasomotorisk rhinitt.

3. Laryngoskoper.

4. Bronkospasme.

Det kritiske nivået av CO2 i alveolene er 4,75%, hvis dette nivået er undervurdert, settes bronkospasmen inn. I den ugjennomtrengelige perioden av CO2 i alveolene - 4,75%.Bronkospasmen øker til en viss grad CO2, men normaliserer ikke det. Tonet i bronkiene er en viktig faktor i reguleringen av alveolene.

Glatte bronkialmuskler regulerer pusten. Anokhina konsept er som følger: Dersom den CO2-innholdet ligger i nærheten av det normale, så det ytterligere regulering i kroppen som bæres av luftveiene sentrum, hvis CO2-innholdet er redusert, vil det tilkoblede alarmsystem - bronkospasme. Nivået på CO2 påvirker bronkiets muskulatur etter 20 sekunder. Ujevn ventilasjon av alveolene gir et bilde av vandrende raler. Hvis bronkusen som spiser alveolene er spasmodisk, så brister luften den alveolus og spontan pneumothorax oppnås. I en pasient med bronkospasme bronkie lumen avtar bronkospasme oppstår ikke bare, men også føre til skade på lungevevet - fibrose.

I prosessen med vital aktivitet, endres sammensetningen av celler. Bare nervecellen endres ikke, enzymet regulerer resorpsjonen av de dannede arr på vevet. Beskyttelse mot vær og vind

CO2( fortsettelse)

5. På grunn fibrose reduserer permeabiliteten av cellemembranen, noe som gjør det vanskelig å forvitring CO2.

6. Små sirkelkar med hyperinflation i pasienten er innsnevret. Alveoler og kapillærer er gjennomboret, som tidligere vasket med blod, nå går blodet til en liten sirkel som omgår alveolene. Lesjonen av lungevevvet, beskyttet mot hyperventilering, utvikler seg.

7. Funksjonelt, det er knyttet til funksjonen til små fartøy. Utvikling av pulmonal hyperventilering, er det en krampe av arteriene, øker den A / D og en annen liten sirkel av blod falt mer i en liten sirkel, som et resultat er det funksjonelle Munt, og blodet som strømmer gjennom det, ikke er ventilert.

astmatiske symptomer blåfarging forklart krampe i bronkiene, en krampe i blodårene og øker A / D i en liten sirkel. Det er en økning i mengden av uoksidert blod i en stor sirkel, og personen blir blå.

8. Gyndynamisk er forbundet med reaksjonen av en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon. Dyp pusting A / D hos hypertensive pasienter i de første 3-5 sekunder, avtar og deretter øker igjen, og den frisk person vil føre til dyp pusting gipotoksii og gå inn i sjokk. Da kan døden komme. Hypotensjon er den første fasen av hypertensjon.

betydningen av hypertensjon er å sikre at fartøyene fant sted mindre blod og deretter CO2 mindre grad vil bli vasket ut og blir fanget i vev.

9. Spasme av glatte muskler i arterielle kar. Hele arteriesystemet spasmerer, spesielt i arteller, siden det er færre vegger og de er som kraner, som regulerer blodstrømmen.

CO2 virker på glatte muskler på to måter: a) sentral handling, b) perifer eller lokal handling Disse to handlingene er motsatt. Sentral handling - innsnevring av fartøyene, lokalt - utvide dem. Jo lenger fra sentrum, jo ​​mindre sentral og mer perifer( lokal) påvirkning. Lokal innflytelse på fartøyene reduserer tonen, slapper av dem. Lokal handling vises i lang tid og utholdende. Når hyperventilasjon spredes i hele kroppen, og med redusert hyperventilering, utvides karene. Dyp pusting med rent oksygen er verre enn luft, t for raskt å oppstå hypoksi i hjernen. Mengden O2 i vevet er direkte proporsjonal med mengden CO2 i vevet i blodet. Jo mer CO2 i vev og blod, jo mer O2 og omvendt. Det avgjørende er CO2, men vi kan ikke si mer O2, jo mer CO2

dypere pust, jo lavere O2 kommer inn i kroppen og, tvert imot, jo mindre pusten, jo mer O2 inge.

Luften ødelegger de giftige produktene som produseres av produksjonen, og ikke fordi det er mer CO2 et sted, men et sted mindre.(CO2 i luften er bare 0,03% og i menneskekroppen 4,5% eller mer).Små svingninger i atmosfærisk CO2 spiller ingen rolle. For å øke innholdet av O2 i vev, er det nødvendig å øke CO2 i blodet. Bare med alvorlig lungebetennelse bør gis O2, t. Å. I dette tilfellet er lys nesten helt kjørt og O2 er nødvendig, men det er ikke nødvendig å gi O2 ofte, t. Å, det skader vevet. Når

vasospasme i alle fall ikke gi spasmolytika( dibasol, eufilin et al.), T. K. de umiddelbart fjernet vasospasmer og derved forbedre utviklingen av CO2 som fører til hjerteinfarkt, slag og andre patologier. Jo mer O2 i blodet, jo smalere blodkarene.

Fartspasmer forårsaker en reduksjon i CO2 og en økning i O2, CO2 er den viktigste vasomotoren. Hvis i alveolene i O2 blodet mindre enn normalt, oksygen bør gis dersom hastigheten -. . Det er ikke nødvendig, er at for å øke oksygenmangel.

konfunderende faktorer Verige-Veri

Hvis du reduserer CO2 i blodet, begynner blodet å holde fast O2 og ikke gi det til stoffet. Oksidert hemoglobin er en svak syre, og den reduserte

er en svak alkali. Når CO2 legges til blodet, kuller karbondioksid det oksyderte hemoglobin og blodpumper syrer inn i vevet.

dypere pusting, jo mindre vil gå til O2

stoff - andre faktor på vevshypoksi. Den tredje faktoren av hypoksi er forstyrrelsen av aktiviteten til respiratoriske enzymer. Denne faktoren reduserer CO2 i vev, fører til en forstyrrelse av vev metabolisme, t. K. forårsaket av hypoksi i vev, til tross for vasospasme, reduserer CO2-konsentrasjon i vevet. Vev hypoksi er farlig, det forstyrrer utvekslingen i celler og derved ødelegger dem.

Alle de følgende symptomene på vevshypoksi er en konsekvens av mangel på CO2 i vevet. Disse inkluderer: aterosklerose, nephritis, astma, rhinitt, endakrit, migrene, urtikaria, Quinckes ødem, eksem. Disse symptomene forsvinner når CO2 er normalisert.

Allergisk teori om bronkial astma

Søket etter et allergen er et uberettiget arbeid. Allergien selv er et sekundært tegn på hyperventilering.

Faktorer assosiert med en reduksjon i blod CO2( hypokarbia):

1-st - spasmer av glatte muskler.

2nd - skade på vaskulært vev, øke permeabiliteten.

Vaskemuren ødelegger mangelen på CO2.Når hyperventilering faller, faller CO2 inn i både arterielt og venøst ​​blod, og dermed tromboflebitt.

3rd - økt kolesterol( hyperkolesterol).Syntese av kolesterol går bare i leveren og bare 1/5 av den kommer fra mat. Kolesterol er en biogen isolator for innhyllende celler for å bevare CO2 i dem. Når veggene på fartøyene er skadet, trenger kolesterolet inn i skaden og deponeres der.

CO2 regulerer avsetningen av kolesterol. Reduksjon av CO2 med 1/10 i alveolene og i blodet øker kolesterolinnholdet med 10%.

4. økning i blodpropp, noe som skyldes mange sykdommer

Øke A / D - kompensasjonsfaktoren for vevshypoksi. De fleste leger er av den oppfatning at A / D øker med alderen, men dette er ikke sant.

Hypertensjon og angina korrigeres. De gjennomsnittlige A / D tallene er ikke avhengige av alder og er lik 130/80( livskonstant).Hos kvinner er de 5 mm lavere. Kronisk hyperventilasjon fører til en reduksjon i C02, noe som fører til all etterfølgende patologi.

Etiologi

Faktorer:

konsept for nytte av dyp pusting;

negative følelser og nervesystem;

Ureagerte negative følelser er spesielt skadelige, de øker dramatisk dyp pusting;

ingen spenningsmekanisme - hypodynamisk sykdom. Det er en sykdom i fraværet av konstant fysisk arbeidskraft;

økt respirasjon i horisontal stilling. Sov bedre i lenestolen, sett mer, gå, stå.I søvn øker pusten;

Våre vaner - kaffe, te, nikotin - forbedre pusten. Sigaretter reduserer CO2 i 1-1,5 timer med 0,25%;

proteinstoffer og fett forbedrer pusten, vegetarretter - redusere;

fasting reduserer pusten;

forgiftning med tungmetaller( kvikksølv, bly);

kroniske infeksjoner - streptokokker, stafylococcus aureus;

Sove på ryggen øker dyp pusting( normal søvn - på magen eller på venstre side).

Leksjon sju

Redusere puste menthol, validol, mynte, bromider, valeria, preparater rauwolfia, sovende piller.

Kodein, dyspin, heroin øker tonen i glatte muskler. Expectorant - plantain.

Hos sunne mennesker puster inn en drøm reduseres. Sykdommen for hyperventilering er polyetyl.

Patogen hypertensiv sykdom

Når hyperventilering av CO2 i blodet senkes, forårsaker dette en spasme av arterielle kar. I kapillærene forlater CO2, og cellen tar mer O2.Vannprosedyrer reduserer pusten, mens vanntemperaturen skal være behagelig. Fysiske øvelser er nødvendige, men uten dyp pusting. Soling er anbefalt i mars, april, september og oktober, når solen er svekket.

Du kan undertrykke respiratorisk senter ved viljestyrke. Hyperventilasjon reduserer CO2 i nerveceller, noe som fører til deres excitasjon, til økt følsomhet, følelsene blir oppfattet mer skarpt.Økt pust reduserer CO2 - en ond sirkel.

Astmatikere har hyperventilasjon som fører til lungeskader. I blodet reduseres innholdet av CO2, og det stimulerer luftveiene, det øker respirasjonen og fører til en reduksjon av CO2 i alveolene, noe som forårsaker blodsykdom. Hypoksi av blodet, kontinuerlig spenning av luftveiene, øker pusten og fører til lungebetennelse, pneumosklerose og emfysem. Det er ingen astma uten emfysem. Det første angrepet av astma er utarbeidet i årevis.

Forsinkelse etter utånding er hovedindikatoren for astma, hypertensjon, angina pectoris.

Metoder for å forlenge forsinkelsen

Bruke symptomet( øynene rulles opp).Distraksjon( selvmassasje, strøk).Skiskyting. Vedtak av vannprosedyrer. Forsinkelser i frisk luft.

Fullstendig avslapning av musklene før forsinkelsen og deres plutselige belastning ved slutten av forsinkelsen.

Paradoksene av pust

Dypt åndedrag, betraktet som en panacea for alle sykdommer, tvert imot, er kilden til alle sykdommer.

Jo dypere pusten, desto mindre oksygen kommer inn i kroppens celler.

Jo mer karbondioksid i kroppens celler, jo mer oksygen.

Jo dypere pusten, desto sterkere er den syke personen.

Dyp pusting er lett( en ond sirkel lukkes eller med andre ord skjer positiv tilbakemelding), og det er vanskelig å gjøre det overfladisk.

Å vite normen for pusten din er veldig viktig, men ingen steder er det skrevet.

Hos friske mennesker i en drøm blir pusten sjeldnere, pasienten tvert imot blir dypere.

Med fysisk aktivitet øker CO2 i friske mennesker, men faller hos pasienter.