Mononukleose symptomer

Mononukleose - total systemisk lymfoproliferativ lidelse, oftest forårsaket av Epstein-Barr virus. Toxoplasma gondii og andre virus( CMV, humant immunsviktvirus og humant herpesvirus type 6, en kjent årsak til plutselig exanthema) kan føre til klinisk lignende sykdommer. Disse etiologiske midler kan tenkes å føre til utvikling av kronisk tretthetssyndrom.

Epstein-Barr-virus-infeksjon( EBVI) - smittsomme sykdommer av viral etiologi, karakterisert ved en rekke kliniske manifestasjoner og strømmer i form av akutt og kronisk infeksiøs mononukleose, maligne tumorer( Burkitt lymphoma, nasofarynx cancer, etc.), autoimmune sykdommer, kronisk tretthetssyndrom.

Etiologi. Viruset ble oppdaget i 1964.A. Epstein og Y. M. Barr. Epstein-Barr-virus( EBV) refererer til en gruppe av y-herpesvirus( herpesvirus type 4).Virionet inneholder DNA som har en sfærisk form, en diameter på 120-200 nm. På grunn av evnen av EBV-transformerte B-lymfocytter isolert to stammer av viruset - Type 1( A) og type 2( B).Virionet inneholder et kapsid og konvolutt dannet fra materialene i vertscellen. I prosessen for viral replikasjon finner sted i overensstemmelse ekspresjon av kapsid-antigen( VCA), tidlig antigen( EA) og en kjernefysisk antigen( EBNA), som benyttes i serologiske diagnostiserings stadier av infeksjonen.

hovedmålet for EBV-celler er B-lymfocytter som er spesifikke for CD21 membran reseptor for dette viruset. Infiserte B-celler få muligheten til å spre seg på ubestemt tid( "cellulær udødelig" udødelig) og syntese av heterofile antistoffer( polyklonal aktivering).I tillegg påvirker EBV orofaryngealt epitel, spyttkjertel kanaler, cervikal, gastrointestinal, vaskulært endotel og immunceller - T-lymfocytter( CD3), naturlige dreperceller( CD16), nøytrofiler, makrofager. Det tap av cellene i immunsystemet fører til utvikling av IDS.Viruset er en induktor av autoimmune reaksjoner.

EBV er i stand til langvarig persistens i målcellene. Som et resultat, er ikke-produktiv infeksjon EBV-infiserte celler transformert inn i ondartet.

EBV ustabil i miljøet, følsom for høy temperatur( 60 ° C), vanlige desinfeksjonsmidler, konservert ved frysing og tørking.

Sykdommen rammer vanligvis barn, ungdom og unge voksne, og er spesielt vanlig blant studenter som arbeider sammen tidlig på høsten og våren. Når viruset kommer inn i kroppen, multipliserer den i lymfocytter( hvite blodlegemer).Typiske symptomer( sår hals, feber og ødeleggende fatigue) vanligvis vises etter en inkubasjonstid på ca 10 dager hos barn og etter 30-50 dager hos voksne. Akutte symptomer forsvinner vanligvis i 6-10 dager, selv om noen rest svakhet kan vare i to til tre måneder. Mononukleose er oftest ikke en alvorlig sykdom;komplikasjoner som infeksjon i hjernen eller hjertet eller milt brudd er meget sjelden.

Epidemiologi. EBVI blant de vanligste smittsomme sykdommer hos mennesker. Antistoffer mot EBV ble påvist i 60% av barn i løpet av de to første leveårene, og i 80 til 100% av voksne.

kilde er pasienter symptomatiske og asymptomatiske former EBVI.Det ble funnet at pasienter med akutt EBVI skille ut virus for 1 - 18 måneder.

Måter overføring - luftbårne, kontakt-husholdning, parenteral, seksuell, vertikal. Airborne bane er den viktigste, men på grunn av lav flyktighet og ustabilitet EBV bare realiseres ved nær kontakt. Når kontakt-husholdning overføringsvei faktor er den spytt( "kysse sykdom").Infeksjon bidra til trengsel, dårlig personlig hygiene, bruk av felles kjøkkenutstyr, leker, husholdningsartikler osv kan overføres ved transfusjon av blod og blodprodukter, seksuell kontakt og fra mor til foster.

er utbredt. Den akutte formen er karakterisert ved hjelp av fjæren, og om høsten, epidemien stige gang i 6 til 7 år. Spedbarn får sjelden syk på grunn av trans overføring av maternelle antistoffer. I utviklede land, og i samsvar med reglene for personlig hygiene EBV infeksjon oppstår ofte etter myndighetsalder. For eksempel, i USA 50% av studentene er ikke infisert med EBV, som fører til utbrudd av akutt EBVI i denne gruppen( "student sykdom").I utviklingsland med lav sanitære kultur av befolkningen, de fleste barn smittet til 3 år, og nesten hele befolkningen - til aldersperioden. I vårt land, en skarp EBVI ofte registrert i alders fuppe fra 1 til 5 år av livet( 45%).

• Årsaker mononukleose er ofte overføres gjennom spytt, derav kom hans andre navnet "kyssesyken".Det kan også overføres gjennom kontakt-munn hånd-munn eller gjennom et felles håndkle eller parabol.

• Infeksjon kan overføres via blodtransfusjon.

Symptomer på

• Hodepine.

• Svakhet og tretthet.

• Sår hals og forstørrede mandler.

• hovne lymfeknuter i nakken, armhulene og lysken.

• Feber( svingninger i temperatur, som når et maksimum 38,5-39 ° C natten).

• Tap av appetitt.

• Bundet eller betent muskler.

• Midlertidig guling på grunn av moderat reversibel leverskade.

-patogenese. Den inngangsporten for EBV er slimhinnene i de øvre luftveier. Det er flere stadier av sykdomspatogenesen.

1. invasjon av EBV gjennom epitelceller i lymfoid vev. Trenger gjennom epitelcellene, går viruset lymfoid vev og infiserer B-lymfocytter.

2. Tap av B-lymfocytter. Viruset bindes til CD21-reseptor for B-lymfocytter, trenger den inn i cellen, og integrerer DNA i sitt genom. B-celler begynner å formere seg raskt, deres død ved apoptose reduseres. Utvikling av polyklonal aktivering av B-lymfocytter, som er ledsaget av dannelsen av heterofile antistoffer til erytrocytter fra sau, hest, kveg, etc. aminopenicillin.

3. Formidlings EBV.Viralemi spiller ikke en ledende rolle i spredning av patogenet. Spredningen av EBV oppstår hematogenous og lymphogenous måter som en del av den infiserte B-celler. Den første viruset påvirker lymfoide organer( palatinal og svelget tonsiller, lymfeknuter, lever, milt), som utvikler den retikulære hyperplasi og infiltrasjon av mononukleære celler - godartet limforetikulez. I alvorlige tilfeller, nekrose og degenerering dannet i lymfoid vev.

4. Utviklingen av immunresponsen, dannelse av sekundær CID, og ​​autoimmune reaksjoner. Den første linjen i forsvaret av kroppen mot EBV er interferon-system, makrofager og naturlige dreperceller( CD16).Det neste trinnet er immunresponsen av cellulære og humorale typer. Dannet klon sensibilisert cytotoksisk CDS-cellelysering bærer EBV-infiserte B-lymfocytter. Samtidig med dannelsen av immunresponser forekomme sekundær CID og induksjon av autoimmune prosesser. Ekstracellulære virus binder til spesifikke anti-EBV-antistoffer med dannelsen av immunkomplekser som sirkulerer i blodet i lang tid og forårsaker autoimmune reaksjoner. Det er brudd på de faktorer som iboende motstands - reduserer produksjonen av interferon funksjonelle aktiviteten til neutrofiler, makrofager og naturlige dreperceller, er det endringer i cytokin-status. Brudd på humoral immunrespons assosiert med polyklonal B-celle-aktivering, for derved å redusere produksjonen av spesifikke antistoffer, forekommer det ingen veksling med syntesen av immunoglobulin klasse IgM til IgG, reduseres dannelsen av sekretorisk IgA.EBV immunrespons hemmer celletype - apoptozT induserer lymfocytter( CD95), T-hjelper( CD4), minneceller( CD45RO), gir funksjonen av cytotoksiske T-lymfocytter( CD8).

5. Utvikling av bakterielle komplikasjoner. Konsekvensen av IDS er aktiveringen av opportunistisk mikroflora. Den mest slående manifestasjon tjener betennelse i mandlene, som er et resultat av virale og bakterielle forbindelser.

6. Utfall.(. Stress medfølgende infeksjon, kirurgi, miljømessige problemer, etc.) avhengig av tilstanden av immunsystemet, en genetisk predisposisjon, påvirkning av forskjellige ytre faktorer, de følgende resultater var - latent infeksjon, kronisk EBVI, CID, kreft( Burkitt lymfom, nasopharynx kreft, Hodgkins sykdom, leukoplaki tunge og oral mukosa, magekreft, tarm, spyttkjertel, kreft), autoimmunsykdommer( systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt, Indra Sjogren, lymfoid interstitiell pneumonitt, kronisk hepatitt, uveitt, etc.), kronisk tretthetssyndrom. Akutt

EBVI strømmer i form av en akutt infektiøs mononukleose, som først beskrevet NF Filatov( 1885) og E. Pfeifer( 1889).

Inkubasjonsperioden er fra 4 til 7 uker.

periode forekomst	Form	alvorlig	flyte	fase	komplikasjoner Medfødt
. Acquired	typisk( mononukleose).Atypisk( subklinisk, asymptomatisk, visceral)	Easy. Medium-heavy. Heavy	Akutt. Stramming. Kronisk	Aktiv. inaktive	hepatitt, ruptur av milten, Reyes syndrom, nyre- og leversvikt, aseptisk meningitt, encefalitt, polynevropatiradikulitt, myokarditt, interstitiell pneumonitt, hemolytisk anemi, trombocytopeni, og andre.

klinikken akutt EBVI representert akutt mononukleose-lignende syndrom. Ifølge( Simovanyan E. N., Bovtalo L.F., 2004) syndrom modell for akutt infektiøs mononukleose forårsaket av EBV omfatter følgende symptomer( %):

1. Akutte angrep - 80. 2.

feber - 93,9-100.

3. generalisert lymfadenopati - 100.

4. Akutt tonsillitt - 80-99,5.

5. Adenoiditt - 87.9.

6. Hepatomegali - 85,5-98,1.

7. Splenomegali - 59,2-93,5.

8. Exanthema - 3-18.

9. Hematologiske forandringer( leukocytose lymfocytosis, monocytose, atypiske mononukleære celler) - 86-100.

80% av pasientene, begynner sykdommen akutt med feber, forekomst av symptomer på forgiftning, systemisk økning i lymfeknuter, sår hals ved svelging, vanskeligheter med pusting.20% av barna har en gradvis oppstart. Innen få dager, klager de av ubehag, svakhet, slapphet, tap av appetitt. Kroppstemperaturen er subfebril eller normal.

Kroppstemperaturen økes gradvis til 2-4 dager og mu sykdom når 39-40 ° C,Feber fortsetter i to til tre uker eller mer.

Generell lymfadenopati oppstår fra de første dagene av sykdommen. Det er et systemisk svikt av de fem eller seks grupper av lymfeknuter, men foran og zadnesheynye gruppe hovedsakelig økt. Lymfeknuter nå 1-5 cm i diameter, noe smertefullt å palpering, ikke loddet til hverandre og omgivende vev, anordnet i en "kjede", "pakke" er klart synlig ved dreining av den fremre og bakre hoder( "rundtakket hals").Moderat puffiness av subkutant vev rundt lymfeknuter er mulig. En del av pasientene har utvidede bronkiale og mesenteriske lymfeknuter. Generalisert lymfadenopati vedvarer i tre til seks uker eller mer.

Tonsillitt refererer til de tidlige symptomene på sykdommen. Når pharyngoscope avsløre hyperemi slimet oropharynx, hyperplasi av lymfoide follikler, halvparten av pasientene - ikke-spesifikk enanth og petekkier i den mukøse membran av himmelen. Mandlene økt til II-III grad lacunar understreket mønster på grunn av infiltrering av vev eller vice versa, glattet på grunn lymphostasis. På den andre og fjerde dagen av sykdommen, vises gulaktig-hvite eller skitne grå raid i form av holmer eller striper. De kommer fra lacunae, har en grov overflate( minner om blonder), lett fjernet uten blødning, gnidd, ikke synker i vannet. I noen av raidene til barn utover mandlene, tette, harde skudd, og ikke gni vask i vann( false-membran betennelse i mandlene), som oppfordrer til differensialdiagnose av difteri orofarynx. I enkelte pasienter har tonsillitt en katarral eller nekrotisk karakter. Raidene forsvinner som regel i 5-10 dager.

adenoider manifestert tett nese, nasal pustevansker i fravær av nasal utflod, snorking pusting, særlig under søvn.syk person kjøper "adenoid" form( hevelser i ansiktet, deigaktig øyelokk, nese, puste gjennom den åpne munn, leppene tørre).Når rinofaringoskopii bestemme økningen og svelget avsetninger på amygdala, hevelse av mindreverdig turbinate og neseslimhinnen. Symptomer på adenoiditt vedvarer vanligvis i 5-10 dager.

Hepatomegali kan påvises fra de første dagene av sykdommen, men når sin maksimale utvikling med 4-10 dager. Kanten av leveren er akutt eller avrundet, en tett elastisk konsistens, noen ganger moderat smertefull. Reduksjon av leverstørrelse skjer i ett til seks måneder. I 5-18% av pasientene som en komplikasjon utvikler hepatitt, patomorfologiske substrat som er galle trombedannelse, avsetning av bilirubin i hepatocytter, ødem, degenerering og nekrose av leverceller. Det har mørk urin, gulsott av hud og slimhinner, økt bilirubin innhold ved direkte fraksjon transaminaseaktivitet og thymol. Hos 20-50% av pasientene i fravær av gulsott og hyperbilirubinemi registreres en isolert økning i transaminaseaktiviteten.

Splenomegali refererer til sent symptomer. Maksimal grad av utvidelse av milten når 4-10 dager. Forsvinner, vanligvis innen en til tre uker.

En del av pasientene på den tredje til den 14. dagen av sykdommen utvikler polymorf eksanthem uten klar lokalisering. Elementer er spottete, papulære, spottete-papulære, rosa-ole, petiolescent eller petechial, kløende hud er mulig. Exanthema vedvarer i 4-10 dager, etterlater noen ganger pigmentering. Hos barn som får ampicillin eller amoksicillin, forekommer utslett oftere( 90-100%), mer intens og lyst. Det er assosiert med dannelsen av heterofile antistoffer mot antibiotika, slik at når disse stoffene blir gitt igjen etter 1-17 måneder, forekommer utslett ikke.

Hematologiske forandringer omfatter leukocytose, nøytropeni med stikk skift til venstre, øke antall av mononukleære celler( lymfocytter, monocytter, mononukleær atypiske), øker ESR.Atypiske mononukleære celler er funnet hos 85% av pasientene. Disse er enkeltkjernede celler med en bred cytoplasma( brede plasmaglymfocytter, lymfomonocytter).De betraktes som transformerte T-lymfocytter, men den endelige opprinnelsen til disse cellene er ikke etablert. Antallet atypiske mononukleære celler når 10-50%.De vises i slutten av sykdommens første uke og varer i en til tre uker, noen ganger opptil tre til seks måneder. Atypiske mononukleære celler kan finnes i små mengder i annet infeksiøst zabolevaniyah- CMV-infeksjoner, infeksjoner forårsaket av herpesvirus type 6, røde hunder, meslinger, hepatittvirus, adenovirus-infeksjon, toksoplasmose og andre.

Barn av de første tre leveårene, er mindre tydelig sykdomsklinisk symptomatologi enn i eldre alder. En reduksjon i varigheten av feber, betennelse i mandlene( ofte kataralsk natur), lymfadenopati, hepatosplenomegali, hurtig forsvinning av unormale mononukleære celler fra blodet. På den annen side er adenoiditt, eksanthema mer vanlige, det kan være katarreale symptomer og diaré.

Den medfødte formen for EBVI er beskrevet, som er knyttet til den vertikale overføringen av EBV i ante- og intranatale perioder. Klinikken kan ligne en uskyldig CMV.

Kronisk EBVI. går en skarp EBVI er latent infeksjon og kronisk EBVI, som forekommer i 20% av individer etter den akutte infeksjonsfasen. Hos voksne pasienter med kronisk EBVI klinikken er kjennetegnet ved langtids symptomer på forgiftning, lymfadenopati, hepatosplenomegali, tonsillitt, adenoiditis, noen pasienter - interstitiell lungebetennelse, uveitt, hepatitt, CNS patologi. Ifølge

( Simovanyan E.N, Sarychev AM, 2004), syndromic modell for kronisk EBVI alle barn inkluderer lymfoproliferativ( generalisert lymfadenopati, kronisk betennelse i mandlene, adenoids, Sykdommer i og splenomegali), infeksiøse-inflammatoriske( tilbakevendende akutt luftveisinfeksjoner) og forgiftning syndromer som 75% av pasientene kombinert med astenovegetative syndrom, i 62,5% - med hjertesyndrom i 36,3% av pasientene - med artralgicheskim syndrom. Kronisk EBVI karakterisert ved lange bølgeformet kurs, og reaktive perioder av remisjon, og derfor på de kliniske og laboratoriedata kan skille de typiske trinn av reaktive, reaktivering av atypiske og delvis remisjon.

VEB-assosierte svulster. Burkitt lymfom er vanligere hos barn i alderen 3 til 7 år som bor i Sentral-Afrika. Sykdommen er karakterisert ved akutt, feber, utseende av overkjevens tumorlokalisering, som hurtig øker i størrelse, infiltrere mykt vev, det ødelegger ben og sprer seg til benet.

Nasofaryngeal carcinoma skjedde hovedsakelig i de sørlige provinsene i Kina. Pasienter bekymret vanskeligheten av nasal pusting, mukopurulent utflod fra nesen. Når rhinos mucosal finne klumpet tumor, som er karakterisert ved rask vekst, ødelegger ben og sprer seg til submandibulære lymfeknuter.

Syndrom av kronisk tretthet. Etiologiske midler, i tillegg til VEB er humane herpes virus 6 og 7. typer av faktorer som disponerer - dysfunksjon av de limbiske hjernestrukturer, IDS, kronisk stress, påvirkes negativt av miljøfaktorer. Klinikken omfatter en langvarig økning i kroppstemperatur opp til subfebrile, catarrhal symptomer, generalisert lymfadenopati, psykiatriske lidelser( depresjon, angst, depresjon, søvnforstyrrelser), nattsvette, markert svakhet, tretthet, morgen svakhet, på grunn av hvilket pasienten er ute av stand til å fungere.

• Diagnostisering av mistenkt sykdom hos de som har på fysisk undersøkelse avslører en kombinasjon av sår hals, hovne lymfekjertler og feber. Milten kan også forstørres.

• Forhøyede nivåer av hvite blodceller og tilstedeværelsen av atypiske lymfocytter i blodet.

• En positiv antistofftest( blodanalyse som viser nærværet av spesifikke antistoffer mot viruset) bekrefter diagnosen.

• En analyse av leverfunksjonen kan gjøres.

Diagnostics EBVI risiko-baserte grupper, de ledende kliniske syndromer og laboratorietestdata.

1. virus metoden er basert på separasjon av EBV fra spytt vattpinner fra oropharynx, blod og spinalvæske. Fremgangsmåten er ganske tidkrevende, resultater oppnås i løpet av 2-3 uker, så nå sjelden brukt.

2. polymerasekjedereaksjon gjør det mulig å bestemme DNA av virus i spytt, oropharynx vattpinner, blod og spinalvæske. Følsomhet PCR EBVI ved lavere( 70%) enn med andre herpesvirus-infeksjon( 95-100%), som i blod og andre biologiske fluider EBV vises bare i ødeleggelsen av infiserte B-lymfocytter som et resultat av en immunrespons. PCR i sanntid metode( real-time PCR) for å bestemme den virustiter i biologiske væsker, celler, biopsiprøver.

3. Serologiske metoder inkluderer geteroagglyutinatsii reaksjon og enzym-bundet immunosorbent assay( ELISA).

• Reaksjons geterogemagglyutinatsii( Paul-Bunnelya, Lovrika, Goff, Bauer, Li-Davidson et al.) Er basert på fastsettelse av heterofile antistoffer mot erytrocytter fra sau, hest, okse, som vises som et resultat av polyklonale aktivering av B-lymfatisk

fotsitov og lagret ii 3-12 måneder. En ulempe ved denne metoden er den lave følsomhet( 50% av barn og 70-80% hos voksne).Videre kan heterofile antistoffer kan påvises i andre infeksjonssykdommer -. CMV, SARS, viral hepatitt, Yersiniose, toksoplasmose, etc. I kronisk EBVI og EBV-assosierte tumorer heterofile antistoffer er fraværende.

• immunosorbent-analyse( ELISA) lar seg bestemme antistoff-klasse IgM til kapsid-antigen( VCA), IgG til tidlig antigen( EA) og IgG nukleære antigen( EBNA), som fremkommer ved forskjellige tidspunkter, slik at for å diagnostisere stadium av sykdommen( tabell.7,4).Serologisk markør for aktiv fase EBVI er antistoffer mot VCA-IgM-klasse og IgG klasse antistoffer mot EA markører inaktiv fase - klasse IgG-antistoffer mot EBNA.

serologiske markører av Epstein-Barr-virus infeksjon

periode sykdom	VCA-IgM	EA-IgG	EBNA-IgG
inkubasjonsperioden eller fravær	infeksjon -	-	-
Svært tidlig primær infeksjon	+	-	-
tidlig primærinfeksjon	+	+	-
sen primær infeksjon	±	+	±( OD & lt; 0,5) *
atypisk primær infeksjon	+	-	+( OPSO 5)
pastaer for tidlig infeksjon	-	+	+
Sene pastaer infeksjon	-	-	+
Kronisk infeksjon	+	+	-
reaktive	+	+	+( OD & gt; 0,5)
Atypisk reaktive	+	-	+

* OD - optisk tetthet. Når

immunologisk undersøkelse hos pasienter EBVI detektert indekser, karakterisere intensiteten av immunresponsen og immun dysfunksjon. Ved aktivering av immunsystemet viser en økning av cytotoksiske T-lymfocytter( CD8), naturlige dreperceller( CD16), IgA innhold, IgM, IgG, på utviklingen av sekundære IDS - en minskning av T-lymfocytter( CD3), T-hjelper( CD4), immunoregulerende indeksCD4 / CD8, produksjon av antistoffer i respons til antigenstimulering, reduserer den funksjonelle aktiviteten til neutrofiler, makrofager, interferon-produksjon, noe som øker CEC.

Behandling

• Det finnes ingen spesifikk behandling for mononukleose;de fleste får bedre på egen hånd i fire - seks uker. For akutte symptomer trenger å hvile i sengen. Normale daglige aktiviteter kan gjenopptas gradvis som tegn på avtagende.

• Ta reseptfrie smertestillende for å redusere feber og hodepine, smerter i kroppen og sår hals.(Barn bør gis paracetamol i stedet for aspirin.)

• Drikk vann og fruktjuice å lette feber og hindre dehydrering.

• Bruk gurglevann laget av en halv teskje salt fortynnes i et glass varmt vann flere ganger om dagen for å lindre sår hals.

• I sjeldne tilfeller kan kortikosteroider være foreskrevet for å redusere betennelse i mandlene, så de er ikke økt nok til å hindre pusting.

• Omtrent 20 prosent av pasienter med infeksiøs mononukleose også infisert med streptokokk faryngitt, som krever antibiotikabehandling i minst 10 dager.

• I sjeldne tilfeller forårsaker mononukleose miltruptur, som krever umiddelbar operasjon.

behov for sykehusinnleggelse spedbarn fra høyrisikogrupper, pasienter med alvorlige og kompliserte former av sykdommen. Sengeleie er tildelt den akutte fasen, spesielt når splenomegali på grunn av trusselen om en sprukket milt. I den akutte fase anbefale mekanisk, termisk og kjemisk milde matvarer, bortsett fra obligate allergener stekt og krydret mat, ekstraktiver. Hepatitt er en diett nummer 5. Spesiell oppmerksomhet er betalt til omsorg i munnslimhinnen og huden.

Kausal behandling omfatter administrering av flere grupper av stoffer, som brukes sammen med den klinisk sykdom.

1. Virocidalpreparater. Isoprinosine( inosin pranobex) inhiberer replikasjon av RNA og DNA inneholdende virus, og besitter immunmodulerende egenskaper. I mild og moderat akutte former

EBVI medikamentet administreres i en dose på 50-100 mg / kg i 4 oppdelte doser 5-8 dager, alvorlige og kompliserte former - 100 mg / kg i 4 adgang hastighet til 15 dager. Ved kronisk EBVI izoprinozin ta en dose på 50-100 mg / kg i 4 doser i 7-10 dager, etterfulgt av ytterligere 2 dager løpet av 7-10 med 10 dagers mellomrom. Arbidol for behandling av akutt EBV mononukleose anvendes i 7 dager, og deretter om nødvendig, en enkeltdose tatt 2 ganger i uken i 4 uker. Unormale nukleosider( valaciclovir, famciclovir, acyclovir) inhiberer replikasjon av herpes simpleks virus 1 og type 2, i mindre grad - VZV, CMV, EBV.Valacyclovir( Valtrex) barn over 12 år foreskrevet i en dose på 1000 mg i 3 doser oralt i 5-10 dager, famciclovir - ungdom over 17 år og voksne på 500 mg tre ganger daglig oralt i 7-10 dager. Acyclovir er foreskrevet til barn under 2 år 200 mg 4 ganger daglig, fra 2 til 6 år - 400 mg 4 ganger daglig, over 6 år - 800 mg 4 ganger daglig, tenåringer og voksne - 800 mg 5 gangerdag inne i 7-10 dager. Når tunge og kompliserte former av acyclovir administreres intravenøst ​​nyfødt til 10 mg / kg for barn i alderen 3 måneder til 12 år - til 250-500 mg / m2, barn over 12 år -av 5- 10 mg / kg 3 ganger per dagi 7-10 dager med den påfølgende overgang til oral administrasjon.

2. Interferoner. Som et utgangspunkt viferonoterapii i akutte og kroniske EBVI barn opp til 1 år for å betegne viferon-1, fra 1 til 7 år - viferon-2 ble det fra 7 til 14 år - viferon-3, over 14 år - viferon 4 1 stikkpille 2 gangerper dag i 10 dager fulgt av en overgang til en vedlikeholdsterapi. Ved akutt EBVI narkotika utpeke en stikkpille 2 ganger om dagen 3 ganger i uken - 2 uker, etterfulgt av en stikkpille 2 ganger om dagen 2 ganger per uke - 2 uker, etterfulgt av en stikkpille for natten 2 ganger per uke - 2 uker,etterfulgt av en stikkpille på natten en gang per uke - 2 uker. Støttebehandling for kronisk EBVI viferona er å utpeke en stikkpille 2 ganger om dagen, 3 ganger i uken i 3-12 måneder under tilsyn av kliniske og laboratorieparametere. En enkelt dose av genferonlys i form av rektal suppositorier hos barn yngre enn 7 år er 125 000 ME, over 7 år - 250 000 ME.Start terapi - 1 lys 2 ganger om dagen i 10 dager, støttebehandling - 1 lys per natt hver annen dag i 1-3 måneder. IFN-EU lipint barn 2-3 år er foreskrevet for alvorlig akutt og kronisk EBVI 250 tusen enheter, over 3 år -. . 500 tusen enheter, 2 ganger daglig oralt i 10-20 dager med en påfølgende overgang til vedlikeholdsterapiviferon eller genferonlys. Interferoner intramuskulær( IFN, realdiron, Roferon A, Intron A) til barn som er eldre enn 2 år av livet foreskrevet for alvorlige og kompliserte former av akutt og kronisk EBVI i en dose på 0,5 til 2.000.000 ME en gang per dag for 10-14days. I fremtiden, tar hensyn til de kliniske og laboratorieparametre for pasienten overføres til en vedlikeholdsbehandling ved hjelp av viferona, Genferon lys eller intramuskulær injeksjon av 500 tusen interferoner -. 2 millioner U intramuskulært 3 ganger i uken i 3-6 måneder under kontroll av kliniske laboratorieparametre.

3. Indusere av interferon( neovir, tsikloferon, amiksin, Kagocel, anaferon) som innledende behandling foreskrevet for mild og moderat former av akutt og kronisk EBVI, som vedlikeholdsterapi - etter en kurs av virucidale midler og interferoner. Påfør en forlenget tidsplan for forskrivning.

4. Immunoglobuliner for intravenøs administrering( immunovenin, pentaglobin, Intraglobin, intratekt, Octagam, Octagam, Sandoglobulin et al.) Er foreskrevet for alvorlige og kompliserte former av akutt og kronisk EBVI.

5. Antibiotika brukes i nærvær av purulent overlegg på mandlene og bakterie komplikasjoner. Stoffet av valget er cefalosporiner( cefazolin, Cephalexin, cefotaksim, ceftriakson, Cefixime, etc.) og moderne makrolider( azitromycin, roxithromycin, spiramycin, klaritromycin, josamycin).Bruke aminopenicillin kontra!

Pathogenetic terapi involverer administrering av immunmodulatorer( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, derinat natrium nukleinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) Og cytokin-preparater( leukinferon, Roncoli-kin, etc..) under kontroll immunogram. Held-onnaya detoksifiseringsterapi: for milde til moderate former foreskrevet dreven drikking, med alvorlige og kompliserte former, - intravenøs dråpe infusjon av glukose-saltløsninger. Glukokortikoider ved en dose på 2-3 mg / kg av prednison i 2-7 dager, anvendt bare i alvorlig sykdom, øvre luftveisobstruksjon, hematologiske og nevrologiske komplikasjoner rikelig utslett. Tildele multivitaminer, vitamin og mineraltilskudd, medikamenter metabolsk terapi( Riboxinum, cocarboxylase, cytokrom, Elkar et al.), Probiotika( bifiform, lineks, bifidum-bakterin-Forte et al.), Chelators( smektitt, filtrum, Polyphepanum, enterosgel oget al.).Ved angivelser som blir brukt antihistaminer, proteasehemmere( contrycal, trasilol, gordoks), vasoaktive medikamenter( Cavintonum, aktovegin, cinnarizin, pentoksyfyllin et al.), Hepatobeskyttelse, oksygenbehandling. Behandling separate kliniske enheter( hepatitt, encefalitt, etc.) utføres av generelle prinsipper.

symptomatisk behandling involverer administrering av vasokonstriktiv nesedråper( nazivin, adrianol, nafazolin, galazolin et al.), Vanning oropharynx antiseptiske oppløsninger( furatsilin, 2% sodaoppløsning), infusjoner av medisinske urter( kamille, salvie, St. John et al.), bruk av lokale antiseptiske midler( Geksoral, stopangin, bioparoks, strepsils, Joks, lizobakt et al.), og bakterielle lysater( imudon).Ifølge vitnesbyrd brukt febernedsettende medikamenter og hjerteglykosider.

Rehabilitering Klinisk undersøkelse er gjennomført som et distrikt lege og smittsom sykdom spesialist. Varigheten av klinisk veiledning for akutt EBVI er 6 måneder hos pasienter med kronisk EBVI - opp til 6 måneder etter forsvinningen av kliniske og laboratorieparametere for infeksjon aktivitet. Mangfoldet av eksamen en gang per måned. Ifølge vitnesbyrd utnevne ekspertråd( hematologist, ØNH, immunologi, onkologi og andre.).Laboratorium og instrumental undersøkelse inneholder en komplett blodprosent i akutt EBVI løpet av den første måneden en hver 10 dager, etterfulgt av 1 hver 3. måned;kronisk EBVI - 1 gang per måned i 3 måneder, og deretter en gang i 3 måneder. Markører EBVI av ELISA og PCR undersøke en gang i 3 måneder, immunstatus - 1 hver 3-6 måneder. Ved indikasjoner foreskrevet biokjemiske blod undersøkelse( bilirubin, ALT, ACT, tymol turbiditetstest, helt protein, proteinfraksjon, sialinsyrer, C-reaktivt protein, etc.) og instrumentelle undersøkelsesmetoder - ultralyd i magen, cerebral ultralyd, doppler, EEG, REG., CT, MRI, omfatter etc.

rehabilitering terapi medisinsk behandling - etter akutt EBVI begrensning av fysisk aktivitet i 2 måneder, unntak fra fysisk trening i 3-6 måneder. I kronisk EBVI modus velges individuelt. I alle former for kontra lange opphold i solen. Hepatitt anbefaler å begrense stekt og krydret mat, ekstrakt for 3-6 måneder. Behandles med medikamenter interferon og interferoninduserende på ordninger av vedlikeholdsbehandling. Hvis det klinikolaboratornyh indikatorer EBVI Viricide aktivitet foreskrevne legemidler( inosin pranobex, unormale nukleosider).Under kontroll av immunogram forbruk immunterapi, fore kurs multivitaminer, vitaminer og mineraler, chelatorer, probiotika, urte adaptogens, metabolsk terapi medikamenter, ifølge vitnesbyrd - gepatoprotektory.

Forebygging

Spesifikk forebygging av EBV ble ikke utviklet. Ikke-spesifikk forebygging utføres under hensyntagen til måtene for overføring av EBV.For å forhindre overføring av virus i luften og kontakt-husholdnings måter lederisolasjonen til pasienten akutt EBVI 3-4 uker, klinisk og laboratorieundersøkelse av rekonvalesenter av akutt og kronisk EBVI, overvåking av kontakt og kartleggingsmålinger. For å hindre overføring av EBV parenteral rute nødvendig undersøkelse av donorer, noe som reduserer indikasjoner for blodoverføring, seksuell overføring - seksualpartner screening og behandling for påvisning av kliniske og laboratorie indikatorer på aktiv infeksjon, ved bruk av kondomer. Forebygging av vertikal overføring av viruset bidra til riktig diagnose EBVI hos kvinner i fruktbar alder og gravide kvinner, behandling viferonom nærvær av kliniske og laboratorieparametere aktivitet EBVI under graviditet.

• Unngå kontakttype eller munn-til-munn hånd-munn og ikke dele håndklær eller kasseroller med mennesker som lever med kyssesyke.

• Hvis du opplever noen av symptomene på kyssesyke, bør du oppsøke lege.

• Oppmerksomhet! Hvis du er diagnostisert med kyssesyke, og du føler en plutselig skarp smerte i øvre venstre side av magen, umiddelbart søke profesjonell medisinsk hjelp. Dette kan være et tegn på brudd på milten.