Antall blodplater

blodplater( PLT) i blodet: nyfødte 1-10 dager - 99-421h109 / l;eldre enn 10 dager og voksne - 180-320h109 / l

[Nikushkin EV, Kryuchkov, MI, 1998].

Blodplater - blod formet element med en diameter på 2-4 mikron, som er en "splint" Benmarg megakaryocytt cytoplasma. Levetiden på blodplater er 7-10 dager. Fysiologisk svingninger mengde blodplater i løpet av dagen opp til 10%.Hos kvinner under menstruasjon kan antall blodplater reduseres med 25-50%.Blodplater utføre angiotrofiches-Kuyu klebe-samlingsfunksjoner som er involvert i prosessene for blodkoagulering og fibrinolyse, gir tilbaketrekning av blodproppdannelse. De er i stand til å fortsette deres membran sirkulerende immunkomplekser( CIC), opprettholde vasospasme. I 80-85% av pasientene med tilbøyelighet til blødning hemostatiske forstyrrelser forårsaket av en nedgang i mengden eller redusere den funksjonelle aktiviteten til blodplater.

øke antall blodplater i blodet( trombocytose) kan være primær( det primære resultat av proliferasjon av megakaryocytter) og sekundære, jet, som forekommer på en bakgrunn av en hvilken som helst sykdom.

Økende antall trombocytter i blodet kan føre følgende sykdommer.

■ primær trombocytose: essensiell trombocytemi( platetall kan økes til 2000-4000h109 / l eller mer), erythremia, kronisk myelogen leukemi og myelofibrose.

■ trombocytose sekundære: akutt revmatisk feber, revmatoid artritt, tuberkulose, cirrhose, ulcerøs kolitt, osteomyelitt, amyloidose, akutt blødning, karsinom, Hodgkins sykdom, lymfom, tilstand etter miltektomi( i 2 måneder eller mer), akutt hemolyse etter kirurgi(innen 2 uker).

å redusere antallet av blodplater i blodet mindre enn 180h109 / liter( blodplate-topeniya) markerer undertrykkelse megakaryocytopoiese, brudd på blodplateproduksjon. Trombocytopeni kan forårsake følgende lidelser og sykdommer.

■ Trombocytopeni som skyldes reduksjon av blodplatedannelse( svikt hematopoiesis).

□ Ervervet:

- idiopatisk hypoplasi av hematopoese;

- virale infeksjoner( hepatitt, adenovirus);

- forgiftning( mielodepressivnye kjemikalier og medisiner, enkelte antibiotika, uremi, leversykdommer) og ioniserende oizuchenie;

- neoplastiske sykdommer( akutt leukemi, og sarkom kreft spredning til rød benmarg, og myelofibrose osteomieloskleroz);

- megaloblastisk anemi( en mangel på vitamin B12 og folsyre);

- natt paroksysmal hemoglobinuri.

□ Arv:

- Fanconi syndrom;

- Wiskott-Aldrich syndrom;

- May-Heglin anomali;

- Bernard-Soulier syndrom.

■ trombocytopeni forårsaket av økt blodplate ødeleggelse. Autoimmune

□ - idiopatisk( Verlgofa sykdom) og sekundære [i systemisk lupus erythematosus( SLE), utvikler kronisk hepatitt, kronisk lymfatisk leukemi, etc.], I spedbarn på grunn av inntrengning av maternale antistoffer.

□ isoimmune( neonatal, post-transfusjon).

□ Hapten( overfølsomhet mot visse legemidler).

□ Tilknyttet en virusinfeksjon.

□ Related mekanisk skade blodplater: den kunstige hjerteventiler, ekstrakorporal sirkulasjon;med paroksysmal nattlig hemoglobinuri( Markiafa-du-Micheli sykdom).

■ Trombocytopeni som skyldes blodplatebeslaglegging:( . Hyper splenizm i Gauchers sykdom, Feltys syndrom, sarkoidose, lymfomer, tuberkulose milt, myeloproliferative sykdommer med krans produkt-nomegaliey et al) binding i hemangiom, sekvestrering og ødeleggelse i milten..

■ trombocytopeni forårsaket av økt blodplate-forbruk: disseminert intravaskulær koagulasjon( DIC) blod, trombotisk trombocytopenisk purpura, etc.

antall blodplater i blodet, hvor en korrigering av:

■ under 10-15h109 / l - i fravær av andre blødningsrisikofaktorer;

■ under 20h109 / l - i nærvær av andre risikofaktorer blødnings;

■ under 50h109 / l - under operasjon eller blødning.diagnostisere årsaken til trombocytopeni-algoritmen er vist på fig.