Markører for dannelse og resorpsjon av beinvev
dynamisk "depot" av kalsium, fosfor, magnesium og andre forbindelser som er nødvendige for å opprettholde homeostase i mineralmetabolismen. Ben består av tre komponenter: celler, organisk matrise og mineralstoffer. Andelen av celler står for bare 3% av volumet av beinvev.
Bone vev dannes av osteoblasts. Hovedfunksjonen til osteoblastene - syntese av osteoid( matriks-protein), som består av 90-95% av kollagen, mukopolysakkarider og små mengder Nekol-lagenovyh proteiner( osteocalcin, osteopontin) og deretter miner med kalsium og fosfat fra den ekstracellulære væske. Osteoblaster er plassert på beinoverflaten og er i nær kontakt med osteoid. De inneholder alkalisk fosfatase, bærer reseptorene av PTH og kalsitriol og er i stand til spredning. Osteoblaster er omgitt av mineralisert organisk matriks, blir forvandlet til osteocytter( modne, ikke-mat-liferiruyuschie celler, som er plassert i hulrommet mellom lagene av nydannet ben).
Osteoklastene utfører beinresorpsjon. Utheving proteolyseseter-lytiske enzymer og sur fosfatase, osteoklaster føre til nedbrytning av kollagen, hydroksyapatitt nedbrytning og utskilling av mineraler i matrisen. Det nydannede litt mineraliserte beinvevet( osteoid) er resistent mot osteoklastisk resorpsjon.
Type I kollagen er hovedproteinet, som er 90% av den organiske matrisen av bein. Det er syntetisert som en forløper osteoblaster - type I prokollagen, noe som er en stor Molek
lu inneholdende karboksyl og aminoterminale propeptider( N- og C-terminale propeptid av kollagen type I).Disse propeptider separeres fra basismolekylet ved spesifikke peptidaser etter frigjøring av prosollagen fra cellen.
Andelen ikke-kollagenproteiner utgjør ca. 10% av den organiske matrisen av bein. De gir benmatrisen en unik struktur. Fra den riktige balansen av matriksproteiner, syntesen av hvilken den osteoblastiske cellelinjen deponert hydroksyapatitt avhenger i stor grad.
benmineral delen består av hydroksyapatitt [CA10( PO4) 6( OH) 2], og amorft kalsiumfosfat, som er ikke-kovalent assosiert med de organiske matriksproteiner. Orienteringen av krystallene av hydroksyapatitt bestemmes primært av orienteringen av kollagenfibrene i matrisen.
I hjertet av skjelettsystemet av livet basert på to henger sammen og gjensidig substituerbare prosess: prosessen av utdanning( dannelsen) av nye bein og prosessen med ødeleggelse - resorpsjon av gamle bein. Normalt er dannelsen og resorpsjonen av beinvev( beinremodeling) balansert. Osteoklaster resorbere
kontinuerlig gammelt ben, og osteoblaster for å danne nye banen syntetisering av osteoid( matriks-protein), som deretter blir mineralisert med kalsium og fosfat fra den ekstracellulære væske. Disse cellekomplekser som er involvert i prosessen med å lokal benresorpsjon og dannelse kalles basisk multicellulære enheter remodeling.
Brudd i områder for benomsetning er på grunn av endringer i balansen mellom ferd med å dannes og resorpsjonsprosessen i overvekt av den sistnevnte, noe som fører til tap av benmasse. Intensiteten og alvorlighetsgraden av tap av ben avhenger av hastigheten på "beinomsetning".Overvekt av beindannelsesprosesser og dens forbedrede mineralisering fører til økning i beinmasse og tetthet - osteosklerose. For å indikere
kliniske, laboratorium og røntgen manifestasjoner av bentap ved hjelp av et samlebegrep - osteopeni.Årsakene til osteopeni - osteoporose, osteomalasi, primær hyperparatyreoidisme, multippel myelom, mastocytose, renal osteo-dystrofi.
En økning i massen av beinvev og dens tetthet kalles osteosklerose. Når osteosklerose oppstår foci formasjon forsterket organisk matriks som deretter mineralisert, noe som resulterer i benmasse og øke dens densitet. Osteosklerose forekommer vanligvis i de siste stadier av CRF.Ved
benmetabolisme markører( dannelse markør ben) omfatter ben isoenzym av alkalisk fosfatase, osteo-calcine, C-terminalt propeptid av type I kollagen.
grunnleggende biokjemiske indikatorer som anvendes i den kliniske praksis som kriterier av benresorpsjon inkluderer kalsiumutskilling i urinen, N-terminale propeptidet av kollagen type I, kollagen pyridin-forbindelse.